RESÚMENES DE LAS COMUNICACIONES - Medicina (Buenos Aires)
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MEDICINA - Volumen 64 - (Supl. II), 2004<br />
células apoptóticas y pérdida de la arquitectura de la epidermis.<br />
Estas características se incrementan con el tiempo, siendo máximas<br />
a las 48 horas. El cambio es abrupto 72 horas post-UVB,<br />
donde se observa una marcada proliferación del tejido, con descamación<br />
de células apoptóticas. Contrariamente a lo esperado,<br />
la LPO se ve disminuida en función del tiempo, siendo mínimo a<br />
las 72 horas (30%). Paralelamente se observa un incremento de<br />
iNOS y COX-2, máximos a las 72 horas (33,7 y 13,3). Ambas<br />
enzimas muestran una disminución a las 48 horas (iNOS 13,5 y<br />
COX-2 5,3) con respecto a la muestra de 24 horas (iNOS 19,1 y<br />
COX-2 7,6). Los resultados de iNOS y COX-2 están expresados<br />
como incremento respecto al control. El daño que sufre la epidermis<br />
de ratones irradiados se correlaciona con la expresión de<br />
iNOS y COX-2. Ambas enzimas se ven disminuidas a las 48<br />
horas, probablemente debido al gran daño producido. Es curiosa<br />
la disminución de la LPO, sin embargo este hecho se ha reportado<br />
relacionado al aumento de NO. Cabe destacar que 72<br />
horas luego de la irradiación el tejido se encuentra en franca<br />
recuperación, evidenciándose a través de la gran proliferación y<br />
el un gran incremento en las enzimas mencionadas, demostrando<br />
un probable rol protector o regenerador.<br />
147. (8046) GALECTINA-1 SENSIBILIZA LINFOCITOS T HU-<br />
MANOS EN REPOSO A LA MUERTE CELULAR MEDIA-<br />
DA POR FAS (CD95): MECANISMOS SUBCELULARES<br />
INVOLUCRADOS. MATARRESEN, P; BIANCO, G; TINARI,<br />
A; MORMONE, E; MALORNI, W; RABINOVICH, G<br />
Laboratorio de Inmunogenética, Hospital de Clínicas, Facultad<br />
de <strong>Medicina</strong>, UBA. Istituto Superiore di Sanità,<br />
Roma, Italia<br />
Recientemente demostramos la capacidad de galectina-1<br />
(Gal-1) de inducir apoptosis de linfocitos T (LT) activados. El<br />
objetivo del presente trabajo fue investigar la potencial asociación<br />
entre Gal-1 y la apoptosis de LT mediada por Fas/FasL y<br />
explorar los mecanismos involucrados. A tal fin LT purificados<br />
de sangre periférica (en reposo y activados con IL-2/PHA) fueron<br />
tratados con distintas concentraciones de Gal-1 por diferentes<br />
períodos de tiempo en presencia y ausencia de IgM anti-Fas.<br />
Se observó un incremento en los niveles de apoptosis en aquellos<br />
LT en reposo o activados sometidos a la acción del anticuerpo<br />
anti-Fas en presencia de Gal-1 (61% vs 44% LT activados;<br />
37% vs 4% LT en reposo). Este incremento fue dosis-dependiente<br />
cuando se añadieron al cultivo concentraciones de Gal-1 entre<br />
20 y 100 µg/ml. A los fines de determinar los eventos intracelulares<br />
implicados, se analizó el potencial de membrana mitocondrial en<br />
presencia de Fas luego de 72hs de exposición a Gal-1, encontrándose<br />
un incremento del mismo (p