Suplemento 1 - Colegio de Medicina Interna de México AC | CMIM

More documents

Recommendations

Info

Consensoel coágulo verdadero, depende de la producción yliberación endotelial de aTP e IaTP-1, la depuraciónde aTP, la activación del plasminógeno y la inhibiciónde la activación y efecto de la plasmita. 27 El ensamblajey activación de la fibrinólisis ocurre en la membranacelular. La plasmina permanece en la membranacelular y queda protegida de la inactivación por elα2-antiplasmina. El plasminógeno se encuentra en elplasma y otros fluidos, y se convierte en plasmina mediantelos activadores del plasminógeno. La plasminahidroliza al fibrinógeno (fibrinogenolisis) y a la fibrina(fibrinólisis), y genera productos de degradación delfibrinógeno o de la fibrina. 28 Existen activadores delplasminógeno intrínsecos y extrínsecos. Los primerosactúan cuando la sangre entra en contacto consuperficies extrañas. Los extrínsecos están fuera dela sangre en casi todos los tejidos: el aTP, el activadordel plasminógeno tipo urocinasa y la urocinasa. ElaTP tiene gran afinidad por la fibrina y un papel claveen la fibrinólisis. Es liberado del endotelio en caso dedemanda fisiológica, local o sistémica. La urocinasase excreta por la orina y activa al plasminógeno delendotelio urogenital. 29 La estreptocinasa, derivadadel cultivo de estreptococos β-hemolíticos, activa alplasminógeno cuando hace complejo con él.La fibrinólisis está regulada por inhibidores plasmáticosque limitan la generación y acción de la plasmina:el IaTP-1 y la α2-antiplasmina. El IaTP-1 se produceen el endotelio, se secreta al plasma y se almacena enlas plaquetas. La α2-antiplasmina inhibe la plasminacuando escapa del coágulo a la circulación. El FXIIIentrecruza la α2-AP con la fibrina en la formación delcoágulo, lo cual hace a la fibrina más resistente a laplasmina. Si la concentración de plasmina excede ladel inhibidor, se produce fibrinógeno, fibrinólisis olisis de otras proteínas.Regulación del sistema de coagulaciónCuando un vaso se lesiona se forma un coágulo queno se extiende a lo largo del lumen ni tampoco loocluye. La formación del coágulo ocurre y se mantienesólo donde y cuando es necesario y con el tiempo sereemplaza por tejido conectivo. El inicio, crecimiento ymantenimiento del coágulo se regulan estrechamentede forma temporal y espacial. Dos fenómenos limitanla propagación del coágulo: el endotelio anticoagulantey la dependencia hemostática y fibrinolítica de unasuperficie celular. El movimiento de la sangre limpiael sitio de la lesión del exceso de plaquetas y factoresactivados. Para que el trombo se forme se requierenestasis venosa y estado protrombótico. Además, elplasma tiene agentes que inhiben la actividad defactores hemostáticos y fibrinolíticos. Los naturalesson: la antitrombina, el cofactor II de la heparina, laα2-antiplasmina, IaTP-1, el inhibidor de la PCa y elinhibidor de la vía del factor tisular, los cuales limitany localizan la hemostasia y la fibrinólisis. La antitrombinaes el inhibidor más importante de la trombina yde los factores XIIa, XIa, Xa, IXa, TF-VIIIa, calicreínay plasmita. 30 Su efecto se acelera por la heparina. Elinhibidor de la vía del factor tisular modula la vía extrínsecae inhibe el complejo FT-FVIIa. La fibrinólisisse considera el principal modulador de la hemostasia.Todo estímulo hemostático activa la fase fluiday genera trombina por amplificación de las cascadashemostáticas. La generación de trombina se regula pormecanismos que, a su vez, regulan las cascadas. El másimportante es el sistema de la proteína C, compuestopor dos proteínas K-dependientes, proteína C y S(PS), y por un receptor endotelial para trombina: latrombomodulina. La activación de la proteína C ocurreen el endotelio cuando la trombomodulina se une a latrombina. La trombomodulina tiene tres efectos: inhibela activación del fibrinógeno, el FV y las plaquetas,mediada por trombina; permite la activación de laproteína C por trombina, y aumenta la inhibición dela trombina por antitrombina. 31 La proteína C activadase une a la PS para inhibir los factores Va y VIIIa. Laactivación de la proteína C es un fenómeno anticoagulantetrascendental.FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOSISTrombosisLa trombosis es una obstrucción local del flujo de lasangre en algún vaso sanguíneo, arterial o venoso, quedaña los tejidos y células irrigados por ese vaso. Estopuede producir una lesión celular que evolucione anecrosis o muerte de la célula debida al infarto quepuede ocurrir en cualquier órgano. El trombo es unamasa compuesta por una malla que, por factores hemodinámicos,tiene proporciones variables de fibrinaS6 Medicina Interna de México Volumen 22, Suplemento 1, 2006
Page 11: ConsensoFlebografía ascendente. Es
Page 15 and 16: Consenso• TnTc >0.07 µg/L + NT-p
Page 17 and 18: Consensoes donde más recientemente
Page 19 and 20: Consensogrado de hipertensión arte
Page 21 and 22: Consensomás en las arteriografías
Page 23: Consensoajuste es a través de revi
Page 27 and 28: Consensointensiva (p = 0.005) y de
Page 29 and 30: ConsensoCuadro 7. Clasifi cación d
Page 31 and 32: ConsensoEn intervenciones ginecoló
Page 33 and 34: Consensoheparina. Las alternativas
Page 35 and 36: Consensoiniciar de inmediato del tr
Page 37 and 38: Consensowith unfractionated heparin
Page 39: ConsensoInversión de la onda T de

Suplemento 1 - Colegio de Medicina Interna de México AC | CMIM

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?