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Rev Dent Chile Vol 94 Nº140°C se produce daño en las membranascelulares de los elementos sanguíneos,especialmente hematíes yplaquetas, provocando en una etapamás avanzada una coagulaciónintravascular diseminada.3.- Sistema nervioso central, puederes. Juan Cortés Araya yCol.producirse en forma lenta un daño cerebralque ocasione crisis convulsivaso coma por isquemia o hipoxia cerebral.5. Diagnóstico DiferencialEl diagnóstico diferencial suele ser bastantedifícil. Consideramos que lo óptimo es detectarel trastorno lo antes posible para asíinstaurar el tratamiento 30 . (Cuadro N°7)Cuadro Nº 7. Diagnóstico DiferencialEn el aumento de temperatura• Tirotoxicosis. • Lesión hipotalámica.• Feocromocitoma. • Síndrome neuroléptico maligno.• Focos infecciosos. • Drogas: cocaína.• Reacción pirógena.En el aumento de CO2• Fiebre. • Broncoespasmo.• Hipermetabolismo. • Obstrucción del árbol respiratorio.• Hipoventilación. • Edema pulmonar.• Depresión respiratoria. • Colecciones pleurales.• Disfunción del respirador de la máquina anestésica. • Laparoscopía.• Obstrucción del circuito anestésico.Trismus• Síndrome de la articulación témporomandibular • Síndrome neuroléptico maligno.• Miotonía congénita. • Respuesta anormal a la succinilcolina.• Tétanos.6. Determinación de la Población de RiesgoEn la evaluación preoperatoria para detectar HM debemos considerar 23,31 :6.1. Antecedentes familiares.6.2. Antecedentes personales.* Antecedentes de haber tenido un cuadrode HM.* Presentar algún trastorno descrito enel Cuadro N°2.6.3. Examen físico• Desarrollo muscular excesivo sin relacióncon la actividad física.• Masas musculares asimétricas.• Articulaciones laxas7. Pruebas de DiagnósticoDebido a la naturaleza subclínica dela condición, el diagnóstico previo deHM es difícil, pero de vital importancia.A partir de la década de los ’70 seempieza a desarrollar diferentes pruebasdiagnósticas, utilizándose actualmente2 tipos: Invasivas y no invasiva,Sin embargo, ninguna de ellas es totalmentesensible 32-35 .(Cuadro N°8)7.1. Prueba de la Contractura conCafeína-Halotano (PCCH)• Es la prueba más frecuentemente utilizada.•Es una técnica invasiva que consisteen someter una muestra de músculorecién extraída a concentraciones crecientesde halotano y cafeína.•Da positivo cuando el músculo secontrae con una fuerza mayor de 0,2 gr32
Hipertemia Maligna: Revisión a Propósito de un Casocon concentraciones de halotano inferioresal 0,2% y menos de 2mmol decafeína 32,33 .•Si bien no es la prueba definitiva, eshasta ahora la prueba más fiable en la determinaciónde la susceptibilidad a HM.•Debido a su invasividad presentaciertas indicaciones detalladas en elcuadro N°9 34 .Cuadro Nº 8. Pruebas de DiagnósticoNo Invasiva1.- Electromiografía.2.- Medición de parámetros fisiológicos en el curso de ejerciciosmusculares de intensidad creciente.3.- Espectroscopía del fósforo con resonancia nuclear magnética.Invasiva1.- Espectroscopía de fibras musculares aisladas.2.- Prueba de la contractura in vitro con rianodina.3.- Prueba de la contractura con cafeína-halotano (PCCH).Cuadro Nº 9. Indicaciones para la PCCHPoblación de riesgo conindicación definitiva:• Historia clínica de una posible HM.• Historia familiar de HM.• Rigidez muscular severa del masetero.• Parientes de primer grado de un sobreviviente a una crisis de HM con biopsia muscular positiva para el TCCH.• Parientes de primer grado de pacientes muertos en una crisis de HM.• Miembros de una familia sospechosa que presentan anomalías musculares clínicamente evidenciables.Población conposible indicación:• Rabdomiólisis inexplicable durante o después de la cirugía (podría presentarse como un paro cardiacosúbito debido a una hipercalemia).• Rigidez del músculo masetero moderada o leve con evidencia de rabdomiólisis.• Rabdomiólisis inducido por ejercicios.Población no indicada:• Paro cardiaco súbito o inexplicable durante la anestesia o en el periodo postoperatorio temprano noasociado con rabdomiólisis.• Niños menores de 5 años ó 20 kg.• Síndrome neuroléptico maligno.8. TratamientoLa tasa de mortalidad de la HM era del 70- 90% en los años ’70. Desde el descubrimientodel dantroleno por Davidoffen en1976 ésta disminuyó al 5-10% 5 .El dantroleno es un derivado hidantoínicomuy liposoluble, con una vida media de12 horas. Actúa disminuyendo la intensidadde la contracción muscular al interferirsobre la liberación de calcio por el retículosarcoplásmico, reduciendo su velocidady cantidad 26 . El dantroleno sódico esel único relajante muscular que actúa a distanciade la unión mioneural 37 . No está determinadoexactamente el sitio de accióndel dantroleno 38,39,42,43 , pero estudios conmarcadores radiológicos han indicado laexistencia de al menos dos sitios para suunión en la membrana retículosarcoplásmica del músculo estriado. Eldantroleno es metabolizado en el hígadolentamente y excretado por la orina. Susefectos adversos son hepatotoxicidad, debilidadmuscular generalizada, mareos,náuseas, vómitos, cardiotoxicidad y somnolencia26,40 . (Cuadro N°10)El dantroleno presenta sinergia con losbloqueadores cálcicos (verapamilo ydiltiazen), produciendo efectos comohipercalemia, alteración en la conducciónnerviosa, disfunción miocárdica yredesencadenamiento de la HM 41 .En este trabajo se presenta un caso clínicode HM tratado en el Hospital FélixBulnes Cerda y a propósito de este casose expone el tratamiento de un episodioagudo de HM según el protocolo de laUnidad de Cirugía Ambulatoria (UCA)del Hospital Clínico San Borja Arriarán,basado en el protocolo de la Asociaciónde Hipertemia Maligna de los EstadosUnidos 1 . (Cuadro N°11)33
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