tumores-testiculo

Tumores de células germinales de testículo
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PATOLOGÍA URETRAL
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES DE
TESTÍCULO
INTRODUCCIÓN
El cáncer de células germinales de testículo es una de las
neoplasias que suscita más interés en la actualidad, debido a
que en la última década, ha pasado a ser el tumor sólido de
mejor pronóstico, gracias a la aparición y utilización de una
poliquimioterapia eficaz y al descubrimiento de marcadores
tumorales, sensibles y específicos, de gran ayuda en la
calificación estadial y en el seguimiento tumoral. Hoy, 60-
80% de estos pacientes consigue la curación.
El tumor de células germinales de testículo constituye el 1 al
2 % de todos los tumores del varón y su incidencia es de
2,2/100.000 habitantes\año. Tiene una especial incidencia
entre los 20 y 40 años (el tumor más común en el varón
entre 15-35 años) y es la cuarta causa de muerte por cáncer
en el varón de 15 a 40 años y primera entre 29 y 35 años.
Es un tumor originario del testículo pero excepcionalmente
puede existir en estructuras de la línea media, mediastino,
retroperitoneo, glándula pineal, próstata y timo, con
testículos indemnes (3-5% de los tumores germinales). Los
extratesticulares son agresivos “per se” y se incluyen de
entrada en los grupos de alto riesgo.
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Los pacientes que han padecido un cáncer de testículo,
tienen un 3% de probabilidad de padecer otro tumor
testicular en el futuro.
El riesgo de padecer un segundo tumor comparado con la
población normal es del 1.43. La mayor incidencia incluye:
leucemia linfoblástica aguda (5.2), leucemia no-linfocítica
(3.07) (J Natl Cancer Int 89:1429;1997).
ETIOLOGIA
Aunque se ha relacionado etiológicamente con
traumatismos, parotiditis, orquitis, utilización de trajes
ajustados, etc. no hay ninguna prueba que lo confirme.
El S. de Klinefelter está asociado a una incidencia mayor,
especialmente de extragonadales de localización
mediastínica (el 20% de los mediastínicos son en S. de
Klinefelter).
La única relación etiológica conocida, la constituye la
criptorquidia. Entre el 7% y el 12% de los pacientes con
carcinoma testicular tuvieron criptorquidia. El paciente
criptorquídico tiene 10-40 veces más posibilidades de tener
un tumor que la población normal. La relación etiológica no
reside en la posición anómala del testículo sino en una lesión
criptogenética originaria y responsable probablemente tanto
de la criptorquídia como del tumor testicular. Esta afirmación
se justifica en:
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El descenso quirúrgico del testículo no modifica el
riesgo.
El 20% de los pacientes criptorquídicos, con tumor
testicular, lo padecen en el testículo intraescrotal y no
en el criptorquídico.
Los testículos intraabdominales tienen mayor riesgo (1
de cada 20).
La alta frecuencia de tumor en el síndrome de
feminización testicular.
La alta incidencia de oligoespermia en pacientes con
tumor testicular antes de la terapia.
Se ha afirmado con frecuencia, que los tumores testiculares
en testículos criptorquídicos son invariablemente seminomas,
pero un extenso estudio con 1000 pacientes con neoplasia
testicular, indica que las formas histológicas se presentan en
proporciones parecidas.
HISTORIA NATURAL
Los tumores de células germinales se caracterizan por un
rápido desarrollo y una notable capacidad metastásica (30%-
50% son metastásicos en el momento del diagnóstico).
El crecimiento local es lento y el tamaño no guarda ninguna
relación con la diseminación (tumores de tamaño mínimo
pueden tener metástasis extraordinariamente extensas y
viceversa). Excepcionalmente afecta escroto y/o los ganglios
linfáticos inguinales. Cuando esto, sucede, suele tener
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elación con manipulación quirúrgica escrotal previa
(criptorquidia corregida quirúrgicamente).
No obstante el crecimiento local y la invasión de estructuras
vecinas (albugínea, epidídimo y cordón espermático), tienen
un carácter pronóstico. La diseminación es típicamente
linfática, afectándose los ganglios retroperitoneales
preaórticos, para-aórticos, interaorto-cava, precava y
paracava. (Figura 1). Este peculiar drenaje linfático testicular
(descrito por primera vez en la revista Lancet en 1910). Se
debe al origen embriológico testicular situado en la
metámeras L2-L4. Por esta razón los ganglios inguinales no
se afectan y excepcionalmente lo hacen los ilíacos internos
comunes o externos.
Si el crecimiento continúa, alcanzan por encima de L1 el
conducto torácico, invaden el ganglio infraclavicular
izquierdo y se diseminan al resto de las vísceras.
El pulmón habitualmente es el órgano más intensa y
precozmente afectado, siendo el hígado el que se encuentra
en segundo lugar. Posteriormente, se afecta el sistema
nervioso central, etc.
DIAGNÓSTICO
Clínica: Siendo un tumor accesible a la exploración física
directa, no es extraño que pasen más de 6 meses desde el
comienzo de la clínica hasta la orquiectomía, que el 20% de
los diagnósticos iniciales sean de epididimitis y que en el
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momento del diagnóstico el 10% consulte por sintomatología
de las metástasis y el 35% las tenga.
El fundamento del diagnóstico clínico lo constituye el
crecimiento de una masa testicular sólida, no transparente a
transiluminación y generalmente indolora.
No obstante, el cuadro característico no aparece siempre. El
dolor, que puede estar presente, es secundario a necrosis
intratumoral, dando al cuadro un aspecto de pseudoflemón o
pseudotorsión. La masa puede ser tan pequeña que
prácticamente pase desapercibida y no hay que olvidar que
existe la probabilidad teórica de tumores germinales de
origen extratesticular.
Radiología: La ecografía testicular es el método diagnóstico
de elección. Tiene una fiabilidad diagnóstica del 90-95%.
En los casos dudosos no se debe excluir la exploración
quirúrgica directa por abordaje inguinal.
Orquiectomía: Forma parte del diagnóstico. Todos los
pacientes con tumor testicular deben ser sometidos a
orquiectomía inguinal con el objeto de confirmar el
diagnóstico y conocer el tipo de tumor.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Se sigue de forma casi universal una clasificación propiciada
por la Organización Mundial de la Salud. Supone que los
tumores germinales testiculares proceden de una célula
germinal Totipotencial sometida a transformación neoplásica
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que da lugar a varios tipos tumorales perfectamente
diferenciables anatomopatológicamente.
El primer gran grupo lo constituye el seminoma; tumor que
afecta preferentemente a pacientes entre los 30 y 40 años,
que constituye el 40 a 70% de todos los tumores germinales
testiculares y que desde el punto de vista histológico tiene
una apariencia uniforme en su población celular, con células
redondas de bordes bien definidos y citoplasma claro y
estroma con reacción linfocítica o granulomatosa.
Del tipo seminoma existen tres variedades histológicas. El
seminoma típico descrito más arriba que constituye el 85%
de todos los seminomas.
El seminoma espermatocítico constituye el 5% de los
seminomas. Es muy característico; afecta a ancianos. En el
6% de los casos es bilateral y tiene un excelente pronóstico
(no se han descrito metástasis). Desde el punto de vista
histológico tiene unas características peculiares puesto que
está compuesto por tres tipos celulares de pequeño,
mediano y gran tamaño que asemejan las células de la línea
germinal (espermatogonias, espermatocito de primer orden
y espermátide).
El anaplásico: morfológicamente tiene un aspecto más
abigarrado que el seminoma típico y constituye el 10% de los
seminomas. Se ha pensado que este tipo tiene un pronóstico
peor que el seminoma típico pero no es verdad. Dentro del
seminoma anaplásico existe una variedad (que es
probablemente el 70% de estos tumores anaplásicos) que se
caracteriza por tener dentro del tejido tumoral, células
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gigantes de Sincitiotrofoblasto, responsables de la secreción
de gonadotrofina coriónica que en estos pacientes se
encuentra elevada sin que deje de ser un seminoma
propiamente dicho.
El seminoma es frecuentemente un tumor mixto, es decir,
coexiste con otras formas tumorales que describiremos
luego como no seminomatosos.
Cuando un seminoma tiene elementos no seminomatosos, en
donde sea, es tratado como si fuera no seminomatoso.
Se considera clásicamente el seminoma como el tumor de
células germinales de crecimiento más lento y efectivamente
desde el punto de vista clínico, el 65 % de los seminomas se
diagnostican en estadío I, es decir, localizados
exclusivamente en el testículo, el 30% en estadío II, es decir
con diseminación retroperitoneal y solamente un 5% en
estadío III, con metástasis generalizadas.
El otro gran grupo de tumores, lo constituye lo que llamamos
no seminomatosos. Se considera que el tronco celular del
que proceden todos los tumores no seminomatosos es el
carcinoma embrionario y esto se afirma porque:
-El carcinoma embrionario es el que con más frecuencia se
da de forma pura. -Muchos tumores tienen tipos celulares
diferentes en el tumor y en las metástasis.
-Los teratomas y los coriocarcinomas puros son
excepcionales.
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Esta teoría considera que un carcinoma embrionario tiene
capacidad de diferenciación en sentido placentario o
embrionario, dando lugar al coriocarcinoma o al yolk sac
tumor cuando reproduce las cubiertas fetales y
teratocarcinoma si reproduce el embrión.
El Teratoma maduro, es casi exclusivo de niños, constituye el
60% de los tumores testiculares de niños y tiene un carácter
benigno. No obstante en adultos se han descrito casos
metastásicos y mortales.
El teratoma que incluye áreas de carcinoma embrionario se
llama teratocarcinoma.
El coriocarcinoma de forma pura constituye tan sólo el 1% de
todos los tumores testiculares, tiene un carácter
extraordinariamente agresivo, con poca sensibilidad a la
radioterapia y a la quimioterapia. Tiempo de doblamiento
24H.
El Yolk-Sac-Tumor (Tumor del seno endodérmico) es la
versión del carcinoma embrionario en adolescentes y niños.
Constituye aproximadamente el 30-40 % de los tumores de
células germinales infantiles.
Globalmente desde el punto de vista clínico, los tumores no
seminomatosos se diagnostican en estadio I entre el 30 y el
60% y en estadío II y III entre el 40 y el 70%.
ESTADIAJE
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Un cuidadoso estadiaje en el cáncer de testículo es
imprescindible, pues de él depende la actitud terapéutica, el
pronóstico y la comparación de distintas series.
Clásicamente se aceptan tres estadios.
-Estadio I: El tumor está localizado en el testículo y no existe
evidencia de afectación metastásica. En este estadio hay que
valorar también si está limitado exclusivamente al testículo o
afecta a albugínea, epidídimo y cordón. Son factores de
carácter pronóstico
-Estadio II: Se objetiva afectación retroperitoneal ganglionar.
Clásicamente se dividen en tres grupos:
Estadío 2A: las metástasis ganglionares son menos de 6 y
menores de 2 cm.
Estadio 2b: al menos una, está entre 2 y 5 cm..
Estadio 2c: las metástasis son mayores de 5 cm o
constituyen una auténtica masa palpable.
-Estadio III: implica afectación metastásica ganglionar
supradiafragmática o metástasis a distancia. El estadio III es
un gran cajón de sastre pues incluye en la misma clasificación
tumores de volúmenes y de pronósticos muy diferentes.
MÉTODOS DE ESTADIAJE
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El problema lo plantean los Estadíos I y II en los que los
métodos son ocasionalmente insuficientes.
Son exploraciones imprescindibles:
La Tomografía Axial Computarizada desde el punto de vista
clínico es más fácilmente utilizable, puede repetirse las veces
que se quiera y es de gran capacidad para calificar tumores
por encima de 2 cm, cualquiera que sea su posición.
Sin embargo en los tumores por debajo de 2 cms., la TAC es
absolutamente inoperante. En la literatura, el margen de
seguridad de la TAC es muy variable (45%-90%).
En el estudio habitual se incluye la realización de un TAC
abdominal y torácico.
Marcadores tumorales: (Tablas 4, 5) En el cáncer de testículo
existen dos marcadores, la Alfa Fetoproteína y la Beta
Gonadotrofina Coriónica. Son productos embrionarios, uno
fetal (la alfa Fetoproteína) y el otro placentario (Beta
gonadotrofina coriónica), con cifras insignificantes en el
suero del adulto normal y muy elevadas en algunos tumores
testiculares. El 60-90% de los pacientes afectos de neoplasia
testicular no seminomatosa tiene uno o ambos marcadores
elevados.
Alfa Fetoproteína:
Es una proteína de 70.000 de peso molecular. Es la proteína
sérica del feto, que alcanza 3.000.0000 de ng/ml entre la 12
y la 15 semana y es sintetizada por las células del parénquima
hepático, el seno endodérmico y el tracto gastrointestinal.
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En el momento del nacimiento la concentración en plasma es
de 10.000 a 15.000 ng/ml. Pero al año de vida, la cifra es
inferior a 5 ng/ml.
Históricamente fue Avelew quien en 1963 comprobó la
elevación de la Alfa Fetoproteína en ratones con hepatoma
inducido. Su compatriota Tatarinow un año después
describió su elevación en hepatoma humano.
En los años siguientes se comprobó su elevación en
pacientes con tumor testicular.
En la actualidad se admite que la Alfa Fetoproteina está
elevada en el 70% de los hepatomas y en algunos tumores de
origen endodérmico ( en cáncer de estómago en un 17% de
los casos, en el de páncreas en un 21 %, en el de colon en un
5% y en el broncógeno en un 7%).
En los tumores no seminomatosos del testículo, está elevada
en el 60% de los casos. Las cifras normales están por debajo
de 5 ng/ml. y una elevación por encima de esta cifra se
considera patológica. Se sintetiza en las células del
carcinoma embrionario y de Yolk Sac Tumor. Todos los
tumores que contengan elementos de esta naturaleza
tendrán elevada la alfa fetoproteína.
Gonadotrofina coriónica.
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Sintetizada por las células del sincitiotrofoblasto placentario,
con un peso molecular de 45.0000, de naturaleza química
glicoproteína y compuesta por dos subunidades alfa y beta.
La subunidad Alfa es común a las hormonas glicoprotéicas
FSH, LH. La especificidad reside en la cadena beta 1, de ahí,
que su determinación sea la utilizada. En el varón adulto
siempre es menor de 1 ng/ml. Se ha comprobado por
inmunohistoquímica que es sintetizada por las células del
sincitio-trofoblasto. Está elevada en todo tumor con
componente de coriocarcinoma.
Existe una variedad de seminoma anaplásico que hemos
mencionado más arriba, en los que existe locis aislados de
células de sincicio-trofoblasto capaces de sintetizar beta 1
gonatrofina coriónica, sin que el tumor deje de ser un
seminoma. Se puede concluir que la beta 1 gonadotrofina
coriónica elevada, podrá revelar un seminoma y siempre que
exista elemento de coriocarcinoma.
La valoración general de los marcadores en este tipo de
tumores se puede resumir, en que globalmente un 60-80%
de los tumores no seminomatosos tiene, una o ambas
elevadas. El 7% de los seminomas puros tiene elevación de la
alfa-fetoproteína. En estos casos siempre se debe a
metástasis no seminomatosa.
No existen, falsos positivos, es decir, su especificidad es del
100%.
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Eficacia en la clasificación estadial: Se realiza con precisión
en pacientes con estadio IIc y III. Los tumores no
seminomatosos que son estadio patológico IIa-IIb (es decir
calificados tras linfadenectomía) tienen marcadores
tumorales negativos en el 38% y un TAC normal en el 25%.
Globalmente se puede decir que en el estadío I existe un 15%-
40% de error.
TRATAMIENTO
Todos los pacientes, como primera medida, son sometidos a
orquiectomía inguinal con el doble objeto de conocer el tipo
de tumor y tratar la enfermedad.
Los No-seminomas y los Seminomas IIc y III se tratan igual, al
margen de sus características histológicas. Hablaremos del
tratamiento de este grupo.
Cuando mencionemos el tratamiento de los Seminomas lo
diremos explícitamente.
ESTADIO I:
Tumores en los que no existe una evidencia de metástasis y
la lesión se encuentra localizada en el testículo.
Los estudios clínicos actuales, no impiden el infraestadiaje en
un 10%-40%. Es decir la presencia de tumor metastásico no
detectado y localizado habitualmente (pero no siempre) en
ganglios retroperitoneales.
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El estudio patológico del tumor nos puede ayudar a valorar
el riesgo de error en el estadiaje. La presencia de carcinoma
embrionario, afectación vascular (venosa o linfática) o
crecimiento local, son signos de mal pronóstico y su
presencia indica un riesgo aumentado de afectación
ganglionar. Sin embargo aunque con estos datos se ha
pretendido cuantificar el riesgo de afectación metastásica, su
valor es muy relativo.
El tratamiento está condicionado por estos hechos.
Tradicionalmente el tratamiento ha consistido en la
Linfadenectomía retroperitoneal. Tiene como ventaja que
asegura el estadiaje y cura a los pacientes con afectación
retroperitoneal no detectada clínicamente. Su gran
inconveniente es que somete a una cirugía agresiva al 60-
90% de pacientes que no la necesitan.
En la actualidad el tratamiento más utilizado es el
Expectante: (Tablas 7, 8) Iniciado por Peckam en 1979, se
fundamenta en que no se daña al 60-90% que no lo necesita
y sobre todo en el hecho de que aquellos que tienen recidiva
por haber sido mal estadiados responden magníficamente al
tratamiento con quimioterapia (curación del 95-98%)
Además el 5-10% de los pacientes patológicamente
diagnosticados como estadío I, tienen recidivas pulmonares,
lo que invalida en estos casos la linfadenectomía.
Nuestra actitud ante el estadio I clínico es:
No seminomatosos: Calificamos a los pacientes como de alto
riesgo si evidencian afectación vascular intratumoral en la
pieza de orquiectomía y de bajo riesgo al resto.
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Los pacientes de alto riesgo, los tratamos con orquiectomía y
2 ciclos de quimioterapia adyuvante. El 98% de los pacientes
permanece libre de enfermedad en dos años.
Los de bajo riesgo los tratamos con orquiectomía y
expectación. La vigilancia es muy estrecha
fundamentalmente en el primer año, (en este período
suceden el 80% de las recidivas).
Recurrencia del 15%.. Curan en el 98% con tratamiento
quimioterápico.
Tratamiento del Seminoma puro estadio I: orquiectomía y
radioterapia retroperitoneal complementaria (30 gy en 15
sesiones). Recurrencia 2-3%.
ESTADIO II
Corresponde a aquellos tumores que evidencian metástasis
ganglionares infradiafragmáticas. De este grupo se excluye el
estadio IIc que se trata con el estadio III. El índice de falsos
positivos es del 20%.
Hasta el descubrimiento de una poliquimioterapia eficaz, el
único recurso era la cirugía y/o radioterapia. Globalmente un
método y otro tienen un mismo resultado, aproximadamente
un 50% de supervivencia en cinco años con un 20-80% de
recidivas. Hoy la radioterapia está en desuso.
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El tratamiento inicial es hoy controvertido; o
Cirugía+Quimioterapia (EEUU) o Quimioterapia (Europa y
Australia).
La cirugía que consiste en la linfadenectomía retroperitoneal
es el tratamiento más utilizado. La clásica incluye la
extirpación de las cadenas ganglionares bilaterales de los
grandes vasos y la disección unilateral de cadena ilíaca
ipsilateral. Los límites están determinados por salida de la a.
mesentérica superior y ambos uréteres.
Las complicaciones son poco frecuentes, la más importante
es la aneyaculación que se presenta entre un 15 y un 95%,
acercándose más a la segunda que a la primera cifra, y que
no parece modificarse si es uni o bilateral. La recuperación
espontánea y/o con tratamiento médico a los dos años
puede llegar al 50% de los casos.
La eyaculación es una función alfa-adrenérgica, controlada
por el plexo hipogástrico que procede de D12-L2. Sus fibras
se cruzan entre la salida de la a. mesentérica inferior y la
bifurcación aórtica. La lesión a este nivel es la responsable
del cuadro.
Para evitar la aneyaculación tendemos a realizar
linfadenectomías selectivas, si la enfermedad es localizada.
Sabemos que la primera estación son los ganglios del hilio
renal y la linfadenectomía los incluye siempre.
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Después se realizan biopsias sistemáticas hasta delimitar la
enfermedad. Si no sobrepasa la a. mesentérica inferior la
linfadenectomía es selectiva y rara vez se produce
aneyaculación.
Con la linfadenectomía calificamos perfectamente al paciente
desde el punto de vista estadial y no impedimos el
tratamiento quimioterápico completo y eficaz. La eficacia del
tratamiento se comprueba en casi todos los casos, pues
excepcionalmente existe recidiva local.
Quimioterapia complementaria en Estadio II:
Sabemos que en este estadio, el tratamiento convencional
(cirugía o radioterapia), no impide la recidiva en un 20-80%
de los casos, con una supervivencia global del 50%, que baja
el 20% en estadio IIB y C. A todas luces se requiere
quimioterapia complementaria.
Estadio IIA: el nivel de recidivas puede llegar al 30% (Sem
Urol Oncol 14:24;1996). En este estadio el control con
quimioterapia completa o parcial es excelente.
Se ha utilizado con frecuencia tratamiento profiláctico a
bajas dosis (mitramicina, actinomicina D, etc.). En la
actualidad 2 ciclos de la pauta BEP son suficientes para
evitar las recidivas
. Estadio IIB: Sin tratamiento las recidivas son del 50-90%.
Utilizamos una pauta completa quimioterápica BEP. Algunos
(MSKCC) utilizan solo dos ciclos de EP (Sem Urol Oncol
14:30;1996).
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La Quimioterapia como tratamiento único:
Requiere cirugía de rescate en 30% (35\122), pero 29\35
tiene teratoma, 5\35 fibrosis y solo 1\35 carcinoma viable
(Royal Marsden Hospital)(J Urol 151:72;1994)(Sem Urol Oncol
14:34;1996). En el futuro se impondrá como tratamiento de
elección en estadio II.
ESTADIO III:
Corresponde a pacientes con metástasis ganglionares
mediastínicas supradiafragmáticas y /o metástasis a
distancia. Se tiene en cuenta lo indicado más arriba de
enfermedad mínima, moderada o avanzada.
Historia
Con tratamiento convencional la supervivencia no llegaba al
10%. En la actualidad el descubrimiento de una
poliquimioterapia eficaz, supone un 60-80% de pacientes
libres de enfermedad.
-En 1960, Li, publica sus resultados en cáncer testicular
avanzado con Actinomicina D, Clorambucil y Methotrexate.
Obtenía respuesta en el 50-70% de los pacientes y una
remisión completa en el 10-20%, aunque de estos el 50%
recidivaba.
En la década de los 60, se utiliza una quimioterapia general,
con agentes únicos Vimblastina Mitramicina, Bleomicina, etc.,
con resultados similares a los de Li.
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-En 1970, Samuels, asocia Bleomicina y Vimblastina,
basándose en la posibilidad sinérgica de estas sustancias.
Obtienen remisiones completas en el 33% y en el 53% de los
casos, utilizando dos Protocolos que llama VB I y VB III y que
constitiyen el fundamento del tratamiento quimioterápico
actual.
-En 1977, el grupo de la Universidad de Indiana, que
encabeza Einhorn, publica en "Annals of Internal Medicine"
(87:293;1977), los resultados obtenidos en el tratamiento del
carcinoma de testículo diseminado, utilizando una pauta de
Bleomicina, Vimblastina y Cisplatino, que habían iniciado en
1974. El fundamento de esta triple asociación residía en la
previa experiencia de Samuels y la escasa mielodepresión del
Cisplatino. En la primera referencia obtenía una remisión
completa en el 70% de los casos, que llegaba a un 85% tras
cirugía de rescate. Al cabo de dos años, casi el 70% de los
pacientes se encuentra libre de enfermedad. Las recidivas
eran del orden del 12%.
Los buenos resultados de este grupo y la simplicidad de
aplicación condicionaron su utilización mundial.
Modificaciones a la pauta inicial
Sin embargo el problema radica en la profunda
mielodepresión de la Vimblastina. Entre 1981 y 1984 el Grupo
de Estudio del Cáncer del Sudoeste realizó un estudio
aleatorio comparando la pauta PVB tradicional y la BEP
(Bleomicina, Cisplatino y Etopósido). Como los resultados
fueran idénticos, se impuso la pauta BEP que hoy es de uso
universal.
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Complicaciones
Con una buena hidratación previa, la aplicación de Cisplatino
a pesar de nefrotoxicidad no plantea problemas importantes.
La bleomicina, produce fibrosis pulmonar, en el 10% de los
casos. Deben tomarse precauciones en los que son
sometidos a cirugía de rescate. La concentración de oxígeno
aplicado durante la anestesia, es decisiva en la aparición de
neumonitis intersticial. Pretender eliminar la Bleomicina y dar
solo Cisplatino y Etopósido en pacientes de bajo riesgo, no
es razonable por el aumento del número de fracasos y
recidivas (J Clin Oncol 13:470;1995).
Se ha descrito ginecomastia en 2% de los casos que no
obedece a recidiva sino a un aumento de gonadotrofinas y
síntesis testicular de estradiol (Urology 48:944;1996).
Actitud post-tratamiento
El tratamiento con quimioterapia alcanza un 70-78%, de
respuestas completas y un 71% de pacientes libres de
enfermedad (J Clin Oncol 4:1493;1986).
Tras completar cuatro ciclos de quimioterapia la actitud
depende de la respuesta:
a) Si existe remisión completa (Figura 5) y no hay evidencia
de enfermedad, actitud conservadora y de vigilancia. Las
recidivas ocurren en el 98% en los dos primeros años, aunque
puede haber recidivas tardías (el 2% de los que pasan 2 años
sin recidiva).
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) Si existe evidencia de masa residual o de enfermedad,
(Figura 6) practicamos cirugía de rescate. En un tercio de los
casos la masa extirpada es teratoma maduro, en un tercio
fibrosis y en un tercio tumor viable.
Si hay teratoma o fibrosis, actitud espectante; si hay tumor
quimioterapia. En el caso de teratoma el riesgo de recidiva es
del 10-30%.
El factor de riesgo más importante para que quede masa
residual es la presencia de teratoma en el primario.
Factores pronóstico
Son factores de buen pronóstico:
-Ausencia de lesión primaria mediastínica
-Ausencia de metástasis hepáticas o SNC
-hCG < 1000 ng\ml (1 ng\ml equivale a 5 mUI\ml)
-Fetoproteína < 1000 ng\ml
-LDH < 1.5 veces el valor normal
Basándose en estos factores, la International Germ Cell
Tumor Collaborative Group (Proc Am Soc Clin Oncol
14:235;1995) realizó una clasificación de consenso ampliada
en extenso en 1997 (J Clin Oncol 15:594;1997) con 5200
pacientes (mediana:5 años, 90% durante al menos 2 años)
que establece tres grupos de riesgo
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1. Buen pronóstico:
a) No Seminomas (56% de los no-seminomas; supervivencia:
92%): Primario testicular o retroperitoneal; No metástasis
viscerales (excepto pulmonares); Marcadores: a-fetoproteina

plausible, que una patología disgenética originaria conduce a
una fertilidad disminuida o criptorquidia y\o cáncer
testicular.
b) La radioterapia en el Seminoma estadio I,II, produce
azoospermia que se recupera en 1-2 años. La capacidad
fecundante alcanza el 60-70%.
c) La quimioterapia BEP, produce azoospermia, que se
recupera en 2 años en el 70% de los casos pero solo el 40%
presenta un semen normal. Al año de tratamiento el 65% de
los pacientes que antes del tratamiento tenían >10 millones,
los habían recuperado (J Clin Oncol 15:239;1997).
PECULIARIDADES DEL SEMINOMA
Es muy importante una valoración exacta de cada caso,
desde el punto de vista histológico y bioquímico. Una
elevación de la Alfa-Feto-proteína, o de la beta 1
gondotrofina, es evidencia de metástasis no seminomatosas.
Hay que excluir raros casos de seminoma con células
gigantes de sinficio trofoblasto
Cuando se objetivan marcadores elevados, el tratamiento de
un tumor, supuestamente seminoma, es el de un no
seminomatoso.
Los seminomas bien calificados, los tratamos del siguiente
modo:
-Estadio I y IIa: con orquiectomía y radioterapia.
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-Estadio IIB: la radioterapia la consideramos incapaz de
controlar las masas que existen y tratamos al paciente como
si tuviera un tumor no seminomatoso, es decir,
linfadenectomía y pauta quimioterápica completa.
-Estadio IIc y III: Sigue la misma pauta terapéutica que los
tumores no seminomatosos.
TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES
Constituyen el 5% de todos los tumores testiculares.
a) TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG: 1-3% de los tumores
testiculares, no asociado a criptorquídia, 25% son
prepuberales, 10% malignos aunque no hay criterios
anatomopatológicos que los califique como tales (el Tamaño
tumoral, la infiltración vascular, la actividad mitótica lo
sugieren), pero solo la presencia de metástasis lo prueba.
Clínica: Pueden secretar estrógenos, andrógenos o
corticoides. En los niños: virilización precoz, niveles de
testosterona elevados, DCO diferencial con S. Adrenogenital.
En adultos: en la mayoría signos de disbalance hormonal
expresados por, disminución de la líbido, impotencia,
ginecomastia. Pueden preceder, a veces en mucho tiempo
(media 3 años), a la masa tumoral palpable. La elevación de
estrógenos en plasma y orina es común.
Tratamiento: Cirugía.
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TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI:

TUMORES SECUNDARIOS DEL TESTÍCULO
a) Linfoma: El 5% de los tumores testiculares: El más común
en >50 años. El doloroso aumento testicular es el signo
princeps, es bilateral en el 50% y son generalmente
histiocíticos (tienen peor pronóstico que los linfocíticos).
b) Infiltración Leucémica del Testículo: En muchachos es el
primer lugar de recidiva en la leucemia linfocítica aguda.
Bilateral en el 50% de los casos. Irradiación de 12 Gy en 6-8
días es suficiente.
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