mise à jour n° 2 année 2009

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Tableau I : Espèces de Trichosporon décrites et leur subdivision en clades selon les différents auteurs. D’après Chagas-Neto et al., 2008. Espèces de Trichosporon Clade T. brassicae classé dans le clade Gracile par Meddelhoven et al. T. domesticum classé dans le clade Gracile par Meddelhoven et al. T. montevideese classé dans le clade Gracile par Meddelhoven et al. T. scarabaeorum classé dans le clade Gracile par Meddelhoven et al. T. cutaneum T. debeurmannianum T. dermatis T. jirovecii T. moniliforme T. mucoides T. smithiae T. terricola T. mycotoxinivorans classé par Molnar et al. T. dulcitum T. gracile T. laibachii T. multisporum T. vadense T. veenhuisii T. aquatile T. asahii T. asteroides T. caseorum T. coremiiforme T. faecale T. inkin T. japonicum T. lactis T. ovoides T. insectorum classé par Fuentefria et al. T. dehoogii T. gamsii T. guehoae T. lignicola classé Hyalodendron lignicola par Middelhoven et al. T. loubieri T. porosum T. sporotrichoides T. wieringae coulissants et durs localisés le long des tiges pilaires des poils (barbe, moustache, poils axillaires, poils pubiens) ou des cheveux. La piedra blanche des poils pubiens est essentiellement due à T. inkin, la piedra blanche des cheveux à T. ovoides (Chagas-Neto et al., 2008). La responsabilité des Trichosporon spp. dans la survenue de lésions cutanées ou d’onychomycose est très mal documentée et reste encore à établir (Lacroix et Feuilhade, 2005). Pneumopathies d’hypersensibilité Brassicae d’après Sugita et al. Cutaneum Gracile Ovoides Porosum Au Japon, les Trichosporon spp. sont impliqués dans des pneumopathies d’hypersensibilité dues à l’inhalation répétée d’arthroconidies présentes dans l’environnement des patients, essentiellement pendant la saison chaude et humide (Ando et al., 1990 ; Sugita et al., 2004). Dans une étude réalisée au domicile de patients atteints par cette pathologie, les TRICHOSPORON SPP. 2 espèces principalement isolées sont T. dermatis et T. asahii (Sugita et al., 2004). Trichosporonoses invasives Les trichosporonoses profondes sont des infections opportunistes survenant essentiellement chez le patient d’hématologie profondément neutropénique (Herbrecht et al., 1993 ; Girmenia et al., 2005). Une leucémie aiguë représente la pathologie sous-jacente dans 70 % des cas, mais des cas ont aussi été rapportés chez des transplantés d’organe et des patients atteints de syndrome d’immunodéficience acquis (SIDA) (Herbrecht et al., 1993). Les principaux facteurs prédisposant sont la neutropénie et une corticothérapie d’autant plus qu’elles sont importantes et prolongées. La porte d’entrée de l’infection est probablement digestive ou broncho-pulmonaire. En effet, en plus d’un saprophytisme cutané, les Trichosporon spp. sont capables de coloniser d’autres sites (tractus digestif, respiratoire, urinaire) (Haupt et al., 1983). La présence de matériel intravasculaire peut aussi être la porte d’entrée d’une trichosporonose invasive (Gueho et al., 1994b). La trichosporonose disséminée se manifeste généralement par une fièvre résistante aux antibiotiques. Elle peut être associée à des lésions cutanées métastatiques dans 30 % des cas (Herbrecht et al., 1993). Une fongémie est présente dans presque 80 % des cas chez les patients d’hématologie et l’on peut parfois observer une fongurie et des lésions de choriorétinite (Girmenia et al., 2005). L’infection peut être d’évolution aiguë, en quelques jours, ou chronique. Dans ce dernier cas, la fièvre se complique, au sortir de la neutropénie, de douleurs abdominales et l’imagerie montre alors de multiples lésions compatibles avec des abcès hépatiques, spléniques ou rénaux. T. asahii semble l’espèce la plus souvent isolée lors des trichosporonoses disséminées (Girmenia et al., 2005). Le pronostic est très sombre avec un taux de mortalité pouvant dépasser 70 % (Herbrecht et al., 1993 ; Girmenia et al., 2005). Les trichosporonoses profondes localisées (pulmonaire, cutanée, péritonéale, oculaire, méningée,…) ont pour la plupart une origine exogène (cathéter de dialyse, toxicomanie intraveineuse, chirurgie,…). Dans ces cas, le taux de mortalité est d’environ 30 % (Herbrecht et al., 1993). DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE Prélèvements Piedra blanche Cheveux, poils Section XII – Chapitre 3 2 / 6 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2
Trichosporonose profonde Hémocultures, biopsies tissulaires (cutanées en particulier), liquides de ponction, urines. Les hémocultures sont habituellement positives (80 % des cas) dans les formes aiguës mais sont souvent négatives dans les formes chroniques (Herbrecht et al., 1993, Girmenia et al., 2005). Examen direct microscopique Cheveux, poils L’examen direct d’un nodule dans un réactif dissociant (potasse à 30 %, solution au noir chlorazol) met en évidence des filaments mycéliens, des arthrospores et des blastospores. Hémoculture L’examen direct et l’examen d’un frottis après coloration de gram montre essentiellement des éléments arthrosporés (figure 1). Des blastospores ou des filaments mycéliens sont aussi visibles. Figure 1 : Arthrospores de Trichosporon sp. Examen microscopique direct d’une hémoculture (x 400). TRICHOSPORON SPP. Autres prélèvements L’examen anatomo-pathologique réalisé avec les colorations spécifiques fongiques (imprégnation argentique de Gomori-Grocott, coloration PAS ou periodic acid schiff) montre des blastospores et des filaments mycéliens peu caractéristiques qui peuvent être confondus avec des éléments du genre Candida (Lacroix et Feuilhade, 2005). L’examen direct mycologique dans un réactif dissociant (potasse à 30 %, réactif au noir chlorazol) ou avec un fluorochrome (uvitex 2B, calcofluor) montre des arthrospores, des filaments mycéliens et/ou des blastospores. Isolement sur milieux de culture La culture est réalisée sur milieux classiques de mycologie (milieu de Sabouraud additionnés d’antibiotiques). Certaines espèces de Trichosporon sont inhibées par la cycloheximide ou actidione (Tableau II). Un milieu chromogène additionné d’antibiotiques peut être ensemencé en plus du milieu de Sabouraud. Les cultures sont incubées à 32-35°C, les Trichosporon spp. se développent en 24 à 48 h. Tous les Trichosporon spp. se présentent sous forme de colonies levuriformes, glabres, de couleur crème, sèches ou humides sur les milieux usuels de mycologie (de Hoog et al., 2000). Ils peuvent prendre une coloration non caractéristique sur milieu chromogène, par exemple bleu foncée sur milieu CHROMagar Candida ® (Becton-Dickinson) (figures 2 et 3). L’examen microscopique de la culture met en évidence des filaments abondants, fragmentés avec de nombreuses arthrospores. Des blastospores sont parfois visibles. Caractères d’identification métaboliques Les techniques d’identification basées sur l’aspect morphologique et les tests biochimiques, largement utilisées en routine dans les laboratoires, ne permettent pas d’identifier les principales espèces de Trichosporon. Tableau II : Caractérisation phénotypique de 6 espèces de Trichosporon isolées en pathologie humaine. D’après Hoog et al., 2000. Assimilation : L-arabinose Sorbitol Melibiose Myo-Inositol T. asahii T. cutaneum T. inkin T. mucoides T. ovoides T. asteroides + V – V + V V – Croissance à 37°C + – + + V V Croissance en présence de cycloheximide 0,1 % © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 3 / 6 Section XII – Chapitre 3 – V – V V – V V + V Formation d’apressorium – – + – + – + : résultat positif – : résultat négatif V : résultat variable + + + + V V – V + V V V
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