mise à jour n° 2 année 2009

sous la direction de
Jean FRENEY, François RENAUD, Roland LECLERCQ, Philippe RIEGEL,
André PAUGAM, Renée GRILLOT, Loïc FAVENNEC et Bruno POZZETTO
MISE À JOUR N° 2
ANNÉE 2009 - VOLUME VIII
ISBN 978-2-7472-1622-7

EDITÉ PAR
les Editions ESKA
et les Editions A. LACASSAGNE
12, rue du Quatre-Septembre
75002 PARIS
Tél. : 01 42 86 55 73
Fax : 01 42 60 45 35
DIRECTEUR DE LA PUBLICATION
Serge KEBABTCHIEFF
ACTUALITÉS
PERMANENTES
EN BACTÉRIOLOGIE
CLINIQUE
MISE À JOUR NUMÉRO 2 - ANNÉE 2009 - VOLUME VIII
ANNULER ET REMPLACER AJOUTER SUPPRIMER
Sommaire Sommaire
au 16/09/09 octobre 2009
DÉPÔT LÉGAL
ISBN 978-2-7472-1622-7
NOTE AU LECTEUR
« Actualités permanentes en
Bactériologie clinique » est une
publication trimestrielle destinée
à être mise à jour et à compléter
l’ouvrage de base : « Actualités
permanentes en Bactériologie
clinique » (ISBN 2-7472-0332-8)
Section XII - page I Section XII - page I
octobre 2009 septembre 2009
Section XII - chapitre 3
octobre 2009
Section XIII - page I Section XIII - page I
octobre 2009 septembre 2009
Section XIII - chapitre 3
octobre 2009
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POUR TOUTE INFORMATION
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Sommaire
TOME I
SECTION I LE DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE
1 Prélèvements en bactériologie clinique
2 Métabolisme des micro-organismes d’intérêt médical
3 Diagnostic phénotypique
4 Identification conventionnelle
5 Identification antigénique et anticorps monoclonaux
6 Sérologie bactérienne
7 Les systèmes automatiques d’identification bactérienne
8 Diagnostic moléculaire en bactériologie
9 Conservation des bactéries
10 Les collections de souches bactériennes
11 Sécurité au laboratoire de bactériologie clinique
12 Assurance qualité au laboratoire de bactériologie
13 Fiches techniques de bactériologie pratique
14 Les tests rapides en bactériologie
15 Les milieux chromogéniques en microbiologie clinique
16 Méthodes de détection rapide des agents du bioterrorisme
17 Diagnostic moléculaire en bactériologie : méthodes, intérêts et applications
18 Gestion des bactéries multi-résistantes
SECTION II TAXONOMIE, ÉPIDÉMIOLOGIE
1 Taxonomie bactérienne
2 Microbiologie et internet
3 Chimiotaxonomie
4 Marqueurs épidémiologiques
5 Lysotypie, bactériocinotypie, ribotypie
6 L’électrophorèse en champ pulsé
7 Électrophorèse des protéines bactériennes
8 L’amplification génique appliquée au marquage épidémiologique
9 Génétique des populations et phylogénie bactérienne
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 III
Les articles en gras
sont disponibles

SOMMAIRE
SECTION III ÉCOLOGIE ET POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES
1 Stratégies des bactéries pathogènes pour survivre dans l’organisme humain
2 Toxines bactériennes
3 Une stratégie bactérienne : la gestion de la perméabilité membranaire
4 Mécanismes d’échappement des bactéries pathogènes
à la réponse immunitaire
5 Biofilms bactériens
6 Bactériologie buccale
7 Écologie microbienne du tube digestif
8 Étude de quelques bactéries pathogènes pour le cheval
et/ou les carnivores domestiques
9 Risque microbiologique environnemental
10 Infections bactériennes nosocomiales en réanimation :
le point de vue du clinicien
11 Bases de la microbiologie alimentaire pratique
12 Flore microbienne de la peau saine
13 La flore vaginale : composition, propriétés, perspectives
14 Rôle du laboratoire de microbiologie en cas de risque bioterroriste
15 Établissement du microbiote intestinal
16 La vaginose
TOME II
SECTION IV COQUES À GRAM POSITIF (CG+)
1 Staphylococcus
2 Rothia mucilaginosa
3 Streptococcaceae
4 Streptococcus pneumoniae
5 Leuconostoc, bactéries apparentées et Vagococcus
6 Arthrobacter
SECTION V BACILLES À GRAM POSITIF (BG+)
1 Listeria et listériose
2 Erysipelothrix
3 Bactéries aérobies sporulées
4 Lactobacillus
5 Corynebacterium et bactéries apparentées
6 Nouveautés dans la Famille des Bifidobacteriaceae : Aeriscardovia,
Alloscardovia, Metascardovia, Parascardovia, Scardovia
et Bifidobacterium scardovii
SECTION VI ACTINOMYCETES ET MYCOBACTÉRIES
1 Nocardia et actinomycètes aérobies apparentés
2 Streptomyces
3 Mycobactéries : bacille de la tuberculose
4 Mycobactéries autres que M. tuberculosis
5 Mycobacterium leprae
6 Mycobactéries et antibiotiques
7 Apport de la biologie moléculaire en mycobactériologie
8 Tropheryma whipplei, agent de la maladie de Whipple
IV © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

SECTION VII ENTÉROBACTÉRIES
SOMMAIRE
1 Enterobacteriaceae : généralités
2 Escherichia et Shigella
3 Salmonella
4 Yersinia pestis
5 Yersinia autres que Y. pestis
6 Klebsiella
7 Enterobacter
8 Serratia
9 Citrobacter
10 Proteae
11 Autres entérobactéries
12 Les Escherichia coli entérohémorragiques (EHEC) et la maladie de Hamburger
SECTION VIII BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF AUTRES QUE LES ENTÉROBACTÉRIES : (AUTRES BG-)
1 Neisseria gonorrhoeae et Neisseria meningitidis
1bis Moraxella (Branhamella) catarrhalis
2 Moraxella
3 Acinetobacter
4 Pseudomonas et Burkholderia
5 Les bacilles à Gram négatif non fermentants autres que Pseudomonas
6 Caulobacter
7 Francisella
8 Bacilles à Gram négatif inhabituels
9 Vibrio
10 Aeromonas
11 Plesiomonas shigelloides
12 Campylobacter
13 Helicobacter pylori
14 Legionella et légionellose
15 Bactéries intracellulaires d’amibes
16 Brucella
17 Pasteurella
18 Haemophilus
19 Bordetella
20 Kingella
21 Neisseria spp (à l’exclusion de N. meningitidis et N. gonorrhoeae)
TOME III
SECTION IX BACTÉRIES D’IDENTIFICATION DIFFICILE ET/OU INHABITUELLES
1 Mycoplasmes
2 Gardnerella vaginalis
3 Streptobacillus moniliformis
4 Tréponèmes pathogènes pour l’homme
5 Borrelia
6 Leptospira
7 Rickettsia
8 Coxiella burnettii
9 Bartonella
10 Afipia
11 Ehrlichia
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 V

SECTION X ANAÉROBIES
1 Généralités sur les bactéries anaérobies
2 Clostridium difficile
3 Clostridium autres que C. difficile
4 Anaérobies à Gram positif non sporulés
5 Anaérobies à Gram négatif
6 Cocci anaérobies à Gram positif (GPAC)
7 Les cocci à Gram négatif anaérobies
SECTION XI AGENTS ANTIBACTÉRIENS
1 Antiseptiques et antisepsie
2 Antibiotiques : généralités
3 Mécanismes d’action des antibiotiques
4 Mécanismes de résistance aux antibiotiques
5 Staphylococcus et antibiotiques
6 Pneumocoques, autres streptocoques et antibiotiques
7 Entérocoques et antibiotiques
8 Neisseria meningitidis et antibiotiques
9 Neisseria gonorrhoeae et antibiotiques
10 Entérobactéries et bêta-lactamines
11 Entérobactéries et aminosides
12 Pseudomonas aeruginosa et bêta-lactamines
13 Antibiotiques et bacilles à Gram négatif non fermentaires autres que P. aeruginosa
14 Haemophilus influenzae et antibiotiques
15 Détection rapide de la résistance aux antibiotiques
16 Pharmacocinétique, pharmacodynamie clinique des antibiotiques
17 Antibiotiques en agriculture et résistances bactériennes
18 Légionelles et désinfectants
19 La stérilisation des dispositifs médicaux à l’hôpital
20 Les textiles antibactériens
21 Résistances bactériennes et biocides (1re partie)
22 Support génétique de la résistance
23 Résistances bactériennes et biocides (2e partie)
24 Biocides : principes actifs, caractéristiques générales
25 L’antibiogramme en pratique courante
SECTION XII MYCOLOGIE
1 Candida dubliniensis
2 Mycétomes fongiques
3 Trichosporon spp.
SOMMAIRE
SECTION XIII PARASITOLOGIE
1 La Giardiose
2 Les leishmanioses viscérales
3 Les dismatoses
SECTION XIV VIROLOGIE
1 Pathologies virales réémergentes dans le monde en 2008
VI © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

1 Candida dubliniensis
2 Mycétomes fongiques
3 Trichosporon spp.
S E C T I O N X I I :
M Y C O L O G I E
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 I

S E C T I O N X I I : M Y C O L O G I E
TRICHOSPORON SPP. N° 3
Claire LACROIX
HISTORIQUE
Créé en 1890, le genre Trichosporon regroupe alors
uniquement des souches responsables de mycoses
superficielles (en grec, Trichos = poil et Sporon = spores).
L’espèce T. beigelii, fut longtemps reconnue comme un
saprophyte de l’homme pouvant être responsable de la
piedra blanche (voir section Trichosporonoses superficielles).
Le premier cas de trichosporonose systémique
ne fut décrit qu’en 1970 (Watson et Kallichurum,
1970), et depuis, Trichosporon est reconnu comme agent
d’infections fongiques invasives opportunistes essentiellement
chez le patient profondément neutropénique
(Hoy et al., 1986 ; .Walsh et al., 1986 ; Walsh et
al., 1989).
TAXONOMIE
La classification des levures basidiomycètes du
genre Trichosporon a longtemps été mouvante et
controversée. En 1890, Behrend (Behrend, 1890)
décrit le champignon responsable d’une piedra
blanche chez un barbu et le nomme T. ovoides. En
1902, Vuillemin considère que toutes les levures
arthrosporées sont des T. beigelii (Gueho et al., 1992b).
En 1909, Beurmann isole un champignon d’une
lésion cutanée et le nomme Oidium cutaneum, qui sera
renommé T. cutaneum par Ota en 1926 (Chagas-Neto
et al., 2008). Cependant, même si Diddens et Lodder
puis Guého et al. considèrent que T. beigelli et T. cutaneum
ne représentent qu’une seule et même espèce
(Guého et al., 1992a ; Guého et al., 1992b), ces 2 noms
sont alors indifféremment utilisés pour identifier les
Trichosporon isolés de prélèvements humains.
Les études taxonomiques basées sur des critères
phénotypiques n’ont donc permis d’identifier que peu
d’espèces et l’apport des techniques moléculaires a
entrainé une totale reclassification des espèces de
Trichosporon (Gueho et al., 1992a, Sugita et al., 1994,
Sugita et al.,1995). Le taxon T. beigelli a ainsi été remplacé
par 6 espèces pathogènes pour l’homme (Gueho
et al., 1994a) : T. cutaneum, T. asahii, T. asteroides, T.
mucoides, T. inkin et T. ovoides. Puis Sugita proposa une
nouvelle classification avec 17 espèces et 5 variétés de
Trichosporon (Sugita et al., 1995). En 2002, 25 espèces
sont décrites, 8 étant considérées comme des pathogènes
humains avec les 2 nouvelles espèces T. domesticum
et T. montevideense (Sugita et al., 2002).
Actuellement, l’ordre des Trichosporonales est séparé
en 4 clades : Gracile, Porosum, Cutaneum et Ovoides,
et Sugita et al. y incluent le clade Brassicae qui
englobe des espèces appartenant au clade Gracile
d’après Middelhoven (Tableau I) (Middelhoven et al.,
2004 ; Sugita et al., 2004). Trente huit espèces de
Trichosporon sont actuellement répertoriées dont de
nouvelles espèces isolées du tube digestif d’insectes ou
de fromages (Molnar et al., 2004 ; Fuentefria et al.,
2008). D’autres espèces ont été réassignées à un nouveau
genre, et T. pullulans est actuellement renommé
Guehomyces pullulans (Fell et Scorzetti, 2004).
HABITAT – POUVOIR
PATHOGÈNE
Habitat
Les Trichosporon spp. sont des levures cosmopolites
isolées du sol, de végétaux, de certains aliments,
d’insectes… Certaines espèces font partie de la flore
cutanée de l’homme en particulier dans la région
inguino-crurale (Ellner et al., 1991 ; Gueho et al.,
1994b ; Rodriguez-Tudela et al., 2005).
Trichosporonoses superficielles
Les trichosporonoses superficielles sont représentées
presque exclusivement par la piedra blanche. Celle-ci se
caractérise par la présence de nodules blanchâtres non
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 1 / 6 Section XII – Chapitre 3

Tableau I : Espèces de Trichosporon décrites et
leur subdivision en clades selon les différents
auteurs. D’après Chagas-Neto et al., 2008.
Espèces de Trichosporon Clade
T. brassicae classé dans le clade
Gracile par Meddelhoven et al.
T. domesticum classé dans le clade
Gracile par Meddelhoven et al.
T. montevideese classé dans le clade
Gracile par Meddelhoven et al.
T. scarabaeorum classé dans le clade
Gracile par Meddelhoven et al.
T. cutaneum
T. debeurmannianum
T. dermatis
T. jirovecii
T. moniliforme
T. mucoides
T. smithiae
T. terricola
T. mycotoxinivorans classé par
Molnar et al.
T. dulcitum
T. gracile
T. laibachii
T. multisporum
T. vadense
T. veenhuisii
T. aquatile
T. asahii
T. asteroides
T. caseorum
T. coremiiforme
T. faecale
T. inkin
T. japonicum
T. lactis
T. ovoides
T. insectorum classé par Fuentefria et
al.
T. dehoogii
T. gamsii
T. guehoae
T. lignicola classé Hyalodendron lignicola
par Middelhoven et al.
T. loubieri
T. porosum
T. sporotrichoides
T. wieringae
coulissants et durs localisés le long des tiges pilaires des
poils (barbe, moustache, poils axillaires, poils pubiens)
ou des cheveux. La piedra blanche des poils pubiens est
essentiellement due à T. inkin, la piedra blanche des cheveux
à T. ovoides (Chagas-Neto et al., 2008).
La responsabilité des Trichosporon spp. dans la survenue
de lésions cutanées ou d’onychomycose est très
mal documentée et reste encore à établir (Lacroix et
Feuilhade, 2005).
Pneumopathies d’hypersensibilité
Brassicae d’après
Sugita et al.
Cutaneum
Gracile
Ovoides
Porosum
Au Japon, les Trichosporon spp. sont impliqués
dans des pneumopathies d’hypersensibilité dues à
l’inhalation répétée d’arthroconidies présentes dans
l’environnement des patients, essentiellement pendant
la saison chaude et humide (Ando et al., 1990 ;
Sugita et al., 2004). Dans une étude réalisée au
domicile de patients atteints par cette pathologie, les
TRICHOSPORON SPP.
2 espèces principalement isolées sont T. dermatis et T.
asahii (Sugita et al., 2004).
Trichosporonoses invasives
Les trichosporonoses profondes sont des infections
opportunistes survenant essentiellement chez le
patient d’hématologie profondément neutropénique
(Herbrecht et al., 1993 ; Girmenia et al., 2005). Une
leucémie aiguë représente la pathologie sous-jacente
dans 70 % des cas, mais des cas ont aussi été rapportés
chez des transplantés d’organe et des patients
atteints de syndrome d’immunodéficience acquis
(SIDA) (Herbrecht et al., 1993). Les principaux facteurs
prédisposant sont la neutropénie et une corticothérapie
d’autant plus qu’elles sont importantes et
prolongées. La porte d’entrée de l’infection est probablement
digestive ou broncho-pulmonaire. En
effet, en plus d’un saprophytisme cutané, les
Trichosporon spp. sont capables de coloniser d’autres
sites (tractus digestif, respiratoire, urinaire) (Haupt
et al., 1983). La présence de matériel intravasculaire
peut aussi être la porte d’entrée d’une trichosporonose
invasive (Gueho et al., 1994b).
La trichosporonose disséminée se manifeste généralement
par une fièvre résistante aux antibiotiques.
Elle peut être associée à des lésions cutanées métastatiques
dans 30 % des cas (Herbrecht et al., 1993).
Une fongémie est présente dans presque 80 % des
cas chez les patients d’hématologie et l’on peut parfois
observer une fongurie et des lésions de choriorétinite
(Girmenia et al., 2005). L’infection peut être
d’évolution aiguë, en quelques jours, ou chronique.
Dans ce dernier cas, la fièvre se complique, au sortir
de la neutropénie, de douleurs abdominales et l’imagerie
montre alors de multiples lésions compatibles
avec des abcès hépatiques, spléniques ou rénaux. T.
asahii semble l’espèce la plus souvent isolée lors des
trichosporonoses disséminées (Girmenia et al.,
2005). Le pronostic est très sombre avec un taux de
mortalité pouvant dépasser 70 % (Herbrecht et al.,
1993 ; Girmenia et al., 2005).
Les trichosporonoses profondes localisées (pulmonaire,
cutanée, péritonéale, oculaire, méningée,…) ont
pour la plupart une origine exogène (cathéter de dialyse,
toxicomanie intraveineuse, chirurgie,…). Dans
ces cas, le taux de mortalité est d’environ 30 %
(Herbrecht et al., 1993).
DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
Prélèvements
Piedra blanche
Cheveux, poils
Section XII – Chapitre 3 2 / 6 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

Trichosporonose profonde
Hémocultures, biopsies tissulaires (cutanées en
particulier), liquides de ponction, urines.
Les hémocultures sont habituellement positives
(80 % des cas) dans les formes aiguës mais sont souvent
négatives dans les formes chroniques (Herbrecht
et al., 1993, Girmenia et al., 2005).
Examen direct microscopique
Cheveux, poils
L’examen direct d’un nodule dans un réactif dissociant
(potasse à 30 %, solution au noir chlorazol) met
en évidence des filaments mycéliens, des arthrospores
et des blastospores.
Hémoculture
L’examen direct et l’examen d’un frottis après coloration
de gram montre essentiellement des éléments
arthrosporés (figure 1). Des blastospores ou des filaments
mycéliens sont aussi visibles.
Figure 1 : Arthrospores de Trichosporon sp.
Examen microscopique direct d’une hémoculture
(x 400).
TRICHOSPORON SPP.
Autres prélèvements
L’examen anatomo-pathologique réalisé avec les
colorations spécifiques fongiques (imprégnation
argentique de Gomori-Grocott, coloration PAS ou
periodic acid schiff) montre des blastospores et des
filaments mycéliens peu caractéristiques qui peuvent
être confondus avec des éléments du genre Candida
(Lacroix et Feuilhade, 2005). L’examen direct mycologique
dans un réactif dissociant (potasse à 30 %,
réactif au noir chlorazol) ou avec un fluorochrome
(uvitex 2B, calcofluor) montre des arthrospores, des
filaments mycéliens et/ou des blastospores.
Isolement sur milieux de culture
La culture est réalisée sur milieux classiques de
mycologie (milieu de Sabouraud additionnés d’antibiotiques).
Certaines espèces de Trichosporon sont inhibées
par la cycloheximide ou actidione (Tableau II).
Un milieu chromogène additionné d’antibiotiques
peut être ensemencé en plus du milieu de Sabouraud.
Les cultures sont incubées à 32-35°C, les Trichosporon
spp. se développent en 24 à 48 h.
Tous les Trichosporon spp. se présentent sous forme
de colonies levuriformes, glabres, de couleur crème,
sèches ou humides sur les milieux usuels de mycologie
(de Hoog et al., 2000). Ils peuvent prendre une
coloration non caractéristique sur milieu chromogène,
par exemple bleu foncée sur milieu
CHROMagar Candida ® (Becton-Dickinson) (figures
2 et 3). L’examen microscopique de la culture met en
évidence des filaments abondants, fragmentés avec
de nombreuses arthrospores. Des blastospores sont
parfois visibles.
Caractères d’identification métaboliques
Les techniques d’identification basées sur l’aspect
morphologique et les tests biochimiques, largement
utilisées en routine dans les laboratoires, ne permettent
pas d’identifier les principales espèces de Trichosporon.
Tableau II : Caractérisation phénotypique de 6 espèces de Trichosporon isolées en pathologie humaine.
D’après Hoog et al., 2000.
Assimilation :
L-arabinose
Sorbitol
Melibiose
Myo-Inositol
T. asahii T. cutaneum T. inkin T. mucoides T. ovoides T. asteroides
+
V
–
V
+
V
V
–
Croissance à 37°C + – + + V V
Croissance en présence
de cycloheximide 0,1 %
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 3 / 6 Section XII – Chapitre 3
–
V
–
V
V – V V + V
Formation d’apressorium – – + – + –
+ : résultat positif
– : résultat négatif
V : résultat variable
+
+
+
+
V
V
–
V
+
V
V
V

Figure 2 : Colonies de Trichosporon inkin sur
milieu CHROMagar Candida ® .
Les Trichosporon spp. sont capables d’hydrolyser l’urée
grâce à une uréase. Ce dernier test permet de les distinguer
des Geotrichum spp., champignons produisant
aussi des arthrospores (voir section Diagnostic différentiel).
Les résultats de quelques tests de croissance ou
d’assimilation de sucres montrent qu’ils peuvent être
très variables selon les conditions de réalisation, et
donc d’un intérêt limité pour une identification correcte
des espèces (Tableau II). Les principaux systèmes
d’identification des levures commercialisés comme
API Candida ® , API20C AUX ® , API32C ®
(Biomérieux), Auxacolor2 ® (BioRad) ne permettent
pas d’identifier les différentes espèces de Trichosporon,
même si quelques espèces (T. asahii, T. inkin, T.
mucoides) font partie des bases de données. De plus, la
plupart des ces bases de données ne comportent pas les
nouvelles espèces décrites (Pincus et al., 2007 ; Chagas-
Neto et al. 2008).
Les Trichosporon spp. possèdent dans leur paroi des
antigènes similaires au polysaccharide de la capsule
de Cryptococcus neoformans. C’est pourquoi la recherche
d’antigène cryptococcique dans le sérum des patients
peut s’avérer positive dans les cas de trichosporonoses
disséminées (Herbrecht et al., 1993 Girmenia et al.,
2005).
Identification génomique
Les techniques d’identification basées sur l’aspect
morphologique et les tests biochimiques, largement
utilisées en routine dans les laboratoires, ne permettent
pas de distinguer les principales espèces de
Trichosporon. L’identification des espèces de
Trichosporon nécessite donc des techniques moléculaires
basées sur l’étude de l’ADN des souches. Ces
techniques sont généralement réalisées dans les centres
de référence.
L’amplification par PCR d’une partie du gène de
la petite sous-unité ribosomale permet d’identifier le
TRICHOSPORON SPP.
Figure 3 : Colonies de Trichosporon inkin sur
milieu Sabouraud additionné d’antibiotiques.
genre Trichosporon sans pouvoir en distinguer les différentes
espèces (Sugita et al., 1998). L’étude du
séquençage des régions ITS (Internal Transcribed
Spacer) de l’ADN de la petite sous-unité ribosomale
permet de distinguer 17 espèces, dont les 6 principales
isolées en pathologie humaine, et 5 variétés
(Sugita et al., 1999). Cependant, cette technique ne
permet pas de distinguer des espèces proches comme
T. domesticum et T. montevideese (Sugita et al., 2002).De
récentes études sur le séquençage de la région IGS1
(Intergenic Spacer) située entre les gènes 26S et 5S
ribosomaux montrent de plus grandes variations que
dans la région ITS (Sugita et al., 2002). Le séquençage
de la région IGS1 possède donc le double avantage
de pouvoir identifier les différentes espèces
décrites, même proches, et de pouvoir être utilisé
comme outil épidémiologique dans des études phylogénétiques
(Rodrigues-Tudela et al., 2007). Diaz et
Fell ont décrit une technique associant une PCR, une
hybridation avec des sondes de capture ciblant les
régions D1/D2 ou ITS quand celles-ci sont suffisamment
discriminantes et les régions IGS pour les
espèces proches, ainsi qu’une détection par cytométrie
en flux. Cette technique permet une identification
correcte des différentes espèces de Trichosporon
mais est difficilement applicable en routine (Diaz et
Fell, 2004).
Diagnostic différentiel
Le genre Trichosporon est clairement distinct des
champignons du genre Geotrichum capables aussi de
produire des arthrospores.
La présence de blastospores (conidies latérales)
généralement observées chez les Trichosporon spp. ne
doit plus être utilisée comme critère de différenciation
des Geotrichum spp. En effet, certaines espèces
telle que G. fermentans ou G. capitatum, sont capables
de produire des blastoconidies (de Hoog et al.,
1986).
Section XII – Chapitre 3 4 / 6 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

Les Trichosporon spp. se distinguent de Geotrichum
spp par leur capacité à hydrolyser l’urée grâce à une
uréase, absente chez les Geotrichum spp.
SENSIBILITÉ
AUX ANTIFONGIQUES
L’identification de l’espèce, qui n’est généralement
pas réalisée en routine au laboratoire, ne sera connue
qu’après plusieurs jours voire plusieurs semaines et ne
peut donc servir à orienter le choix thérapeutique. La
réalisation d’un test de sensibilité est indispensable pour
toute souche responsable de trichosporonose invasive.
Les informations concernant la sensibilité in vitro
des Trichosporon spp. aux antifongiques demeurent
limitées. En effet, les techniques par microdilution
ne sont standardisées que pour les Candida et/ou
Cryptococcus neoformans (CLSI, 2008 ; EUCAST,
2008). De plus, la plupart des études ont été réalisées
sur des Trichosporon identifiés « T. beigelii » selon l’ancienne
nomenclature et dont l’espèce n’a pas été
déterminée avec exactitude.
Bien qu’aucun seuil ne soit défini pour établir la
sensibilité des Trichosporon spp., il apparaît que les
concentrations minimales inhibitrices (CMI) sont
souvent très élevées avec l’amphotéricine B (Walsh et
al., 1990). Les azolés possèdent une certaine activité
in vitro, cependant des CMI élevées vis-à-vis du fluconazole
et de l’itraconazole ont été décrites pour
certaines souches (Walsh et al., 1990, Wolf et al.,
2001). Les triazolés (voriconazole, posaconazole,
ravuconazole), possèdent une bonne activité in vitro
sur les Trichosporon spp. avec une possible activité
fongicide (Espinel ingroff, 1998 ; Paphitou et al.,
2002 ; Falk et al., 2003).
Récemment, des études réalisées sur des souches
dont l’espèce est parfaitement définie ont confirmé
l’activité médiocre de l’amphotéricine B avec des
CMI allant jusqu’à 8 µg/ml essentiellement pour les
espèces T. asahii, T. faecale et T. coremiiforme (Paphitou
et al., 2002 ; Rodriguez-Tudela et al., 2005). Dans
ces mêmes études, le voriconazole présentait une
bonne activité in vitro avec des CMI moyennes inférieures
à 0.14 µg/ml quelle que soit l’espèce testée
(Rodriguez-Tudela et al., 2005).
La flucytosine et les échinocandines sont constamment
inactives in vitro sur les Trichosporon spp.
CONCLUSION
Le diagnostic d’une trichosporonose repose sur
l’examen mycologique. En effet, seule la culture
TRICHOSPORON SPP.
mycologique permet un diagnostic de certitude en
identifiant le Trichosporon sp. en cause.
L’identification de l’espèce ne sera réalisée que sur les
souches responsables d’infections profondes, par des
techniques spécialisées de biologie moléculaires.
Les trichosporonoses disséminées sont diagnostiquées
essentiellement chez le patient d’hématologie
profondément neutropénique. Ce sont des infections
qui restent très rares mais graves avec un taux de mortalité
de plus de 70 %.
BIBLIOGRAPHIE
Ando, M., T. Sakata, K. Yoshida, H. Yamasaki, S. Araki, K.
Onoue, and T. Shinoda. Serotype-related antigen of
Trichosporon cutaneum in the induction of summer-type hypersensitivity
pneumonitis: correlation between serotype of
inhalation challenge-positive antigen and that of the isolates
from patient’s home. J Allergy Clin Immunol. 85:36-44.
Berhend G. 1890. Trichomycosis nodosa (Juhel-Rénoy): Piedra
(Osorio). Klin Wschr. 27:464-467.
Chagas-Neto, T.C., G.M. Chaves, and A.L. Colombo. 2008.
Update on the genus Trichosporon. Mycopathol. 166:121-132.
CLSI Clinical and Laboratories Standards Institute. 2008.
Reference method for broth dilution antifungal susceptibility
testing of yeasts; approved standard NCCLS document M27-
A3. Wayne, PA.
de Hoog, G.S., M.T. Smith, and E. Gueho. 1986. A revision of
the genus Geotrichum and its teleomorph. Studies in
Mycology. 29:1-131-.
de Hoog, G.S., J. Guarro, J. Gené, and M.J. Figueras. 2000.
Atlas of clinical fungi. 2 th ed. Ceentralbureau voor
Schimmelcultures, Utrecht / Universitat Rovira I Virgili,
Reus.
Diaz, M.R., and J.W. Fell. 2004. High-throughput detection of
pathogenic yeasts of the genus Trichosporon. J Clin Microbiol.
42:3696-3706.
Ellner, K., M.E. Mc Bride, T. Rosen, and D. Berman. 1991.
Prevalence of Trichosporon beigeilii. Colonization of normal
perigenital skin. J Med Vet Mycol. 29:99-103.
Espinel-Ingroff, A. 1998. Comparison of in vitro activities of
the new triazole SCH56592 and the echinocandins MK-0991
(L-743,872) and LY303366 against opportunistic filamentous
and dimorphic fungi and yeasts. J Clin Microbiol.
36:2950-2956.
EUCAST. 2008. Definitive document EDef 7.1 : method for the
determination of broth dilution MICs of antifungal agents for
fermentative yeasts. Clin Microbiol Infect. 14:398-405.
Falk, R., D.G. Wolf, M. Shapiro, and I. Polacheck. 2003.
Multidrug-resistant Trichosporon asahii isolates are susceptible
to voriconazole. J Clin Microbiol. 41:911.
Fell, J. W., and G. Scorzetti. 2004. Reassignment of the basidiomycetous
yeats Trichosporon pullulans to Guehomyces pullulans
gen nov. comb. nov., and Hyalodendron lignicola to Trichosporon
lignicola comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol. 54:995-998.
Fuentefria, A. M., S. O. Suh, M. F. Landell, J. Faganello, A.
Schrank, M.H. Vainstein, M. Blackwell, and P. Valente.
2008. Trichosporon insectorum sp.nov., a new anamorphic basidiomycetous
killer yeast. Mycol Res. 112:93-99.
Girmenia, C., L. Pagano, B. Martino, D. D’Antonio, R.
Fanci, G. Specchia, L. Melillo, M. Buelli, G. Pizzarelli, M.
Venditti, P. Martino, and the GIMEMA Infection
Program. 2005. Invasive infections caused by Trichosporon
species and Geotrichum capitatum in patients with hematological
malignancies: a retrospective multicenter study from
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 5 / 6 Section XII – Chapitre 3

Italy and review of the literature. J Clin Microbiol. 43:1818-
1828.
Gueho, E., G.S. de Hoog, and M.T. Smith. 1992a.
Neotypification of the genus Trichosporon. 61:285-288.
Gueho, E., M.T. Smith, G.S. de Hoog, G. Billon-Grand, R.
Christen, and W.H. Batenburg van der Vegte. 1992b.
Contributions to a revision of the genus Trichosporon. Antonie
Van Leeuwenhoek. 61:289-316.
Gueho, E., M. Improvisi, G.S. de Hoog, and B. Dupont.
1994a. Trichosporon on humans: a practical account. Mycoses.
37:3-10.
Gueho, E., J. Faergemann, C. Lyman, and E.J. Annaissie.
1994b. Malassezia and Trichosporon: two emerging pathogenic
basidiomycetous yeast-like fungi. J Med Vet Mycol.
32(S1):367-378.
Haupt, H.M., W.G. Merz, W.E. Beschoner, W.P. Vaughan,
and R. Saral. 1983. Colonization and infection with
Trichosporon species in the immunocompromised host. J Infect
Dis. 147:199-203.
Herbrecht, R., H. Koening, J. Waller, K.L. Liu, and E.
Gueho 1993. Trichosporon infections: clinical manifestations
and treatment. J Mycol Med. 3 :129-136.
Hoy, J., K.C. Hsu, K. Rolston, R.L. Hopfer, M. Luna, and
G.P. Luna. 1986. Trichosporon beigelii infection:a review. Rev
Infect Dis. 8:959-967.
Lacroix, C., and M. Feuilhade de Chauvin. 2005.
Trichosporonosis and Geotrichosis. EMC-Maladies infectieuses.
2:97-104.
Middelhoven, W.J., G. Scorzetti, and J.W. Fell. 2004.
Systematics of the anamorphic basidiomycetous yeast genus
Trichosporon. Behrend with the description of five novel
species: Trichsoporon vadense, T. smithiae, T. dehoogii, T. scarabaeorum
and T. gamsii. Int J Syst Evol Microbiol. 54:975-986.
Molnar, O., G. Schatzmayr, E. Fuchs, and H. Prillinger.
2004. Trichosporon mycotoxinivorans sp. Nov., a new yeast
species useful in biological detoxification of various mycotoxins.
Syst Appl Microbiol. 27:661-671.
Paphitou, N.I., L. Ostrosky-Zeichner, V.L. Paetznick, J.R.
Rodriguez, E. Chen, and J.H. Rex. 2002. In vitro antifungal
susceptibilities of Trichosporon species. Antimicrob Agents
Chemother. 46:1144-1146.
Pincus, D. H., S. Orenga, and S. Chatellier. 2007. Yeast identification
– past, present, and future methods. Med Mycol.
45 :97-121.
Rodriguez-Tudela, J.L., T.M. Diaz-Guerra, E. Mellado, V.
Cano, C. Tapia, A. Perkins, A. Gomez-Lopez, L. Rodero,
and M. Cuenca-Estrella. 2005. Susceptibility patterns and
molecular identification of Trichosporon species. Antimicrob
Agents Chemother. 49:4026-4034.
Rodriguez-Tudela, J.L., A. Gomez-Lopez, A. Alastruey-
Izquierdo, E. Mellado, L. Bernal-Martinez, and M.
TRICHOSPORON SPP.
Cuenca-Estrella. 2007. Genotype distribution of clinical
isolates of Trichosporon asahii based on sequencing of intergenic
spacer 1. Diagn Microbiol Infect Dis. 58:435-440.
Sugita, T., A. Nishikawa, and T. Shinoda. 1994.
Reclassification of Trichosporon cutaneum by DNA relatedness
by using the spectrophotometric method and chemiluminometric
method. J Gen Appl Microbiol. 40:397-408.
Sugita, T., A. Nishikawa, T. Shinoda, and H. Kume 1995.
Taxonomic position of deep-seated, mucosa-associated, and
superficial isolates of Trichosporon cutaneum from trichosporonosis
patients. J Clin Microbiol. 33:1368-1370.
Sugita, T., A. Nishikawa, and T. Shinoda. 1998. Rapid detection
of species of the opportunistic yeast Trichosporon by PCR.
J Clin Microbiol. 36:1458-1460.
Sugita, T., A. Nishikawa, R. Ikeda, and T. Shinoda 1999.
Identification of medically relevant Trichosporon species based
on sequences of internal transcribed spacer regions and construction
of a database for Trichosporon identification. J Clin
Microbiol. 37:1985-1993.
Sugita, T., M. Nakajima, R. Ikeda, T. Matsushima, and T.
Shinoda. 2002. Sequence analysis of the ribosomal DNA
intergenic spacer 1 regions of Trichosporon species. J Clin
Microbiol. 40:1826-1830.
Sugita, T., R. Ikeda, and A. Nishikawa. 2004. Analysis of
Trichosporon isolates obtained from the houses of patients with
summer-type hypersensitivity pneumonitis. J Clin Microbiol.
42:5467-5471.
Walsh, T.J., K.R. Newman, M. Moody, R.C. Wharton, and
J.C. Wade. 1986. Trichosporonosis in patients with neoplastic
disease. Medicine. 65:268-279.
Walsh, T.J. Trichosporonosis. 1989. Infect Dis Clin North Am.
3:43-52.
Walsh, T.J., G.P. Melcher, M.G. Rinaldi, J. Lecciones, D.A.
McGough, P. Kelly, J. Lee, D. Callender, M. Rubin, and
P.A. Pizzo. 1990. Trichosporon beigelii, an emerging pathogen
resistant to amphotericin B. J Clin Microbiol. 28:1616-1622.
Watson, K. C., and S. Kallichurum. 1970. Brain abcess due to
Trichosporon cutaneum. J. Med. Microbiol. 3:191-193.
Wolf, D.G., R. Falk, M. Hacham, B. Theelen, T. Boekhout,
G. Scorzetti, M. Shapiro, C. Block, I.F. Salkin, and I.
Polacheck. 2001. Multifrug-resistant Trichosporon asahii
infection of nongranulocytopenic patients in three intensive
care units. J Clin Microbiol. 39:4420-4425.
Adresse de l’auteur :
Maître de Conférence des Universités – Praticien hospitalier
Laboratoire de Mycologie-Parasitologie
Hôpital Saint Louis
1, avenue Claude Vellefaux
75475 Paris Cedex 10
claire.lacroix@sls.aphp.fr
Section XII – Chapitre 3 6 / 6 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

S E C T I O N X I I I :
P A R A S I T O L O G I E
1 La Giardiose
2 Les leishmanioses viscérales
3 Les dismatoses
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 I

S E C T I O N X I I I : P A R A S I T O L O G I E
LES DISMATOSES N° 3
Gilles DREYFUSS, Daniel RONDELAUD
Les distomatoses sont des zoonoses parasitaires cosmopolites
dues au développement d’helminthes
appartenant à la classe des Trématodes Digènes. Leur
cycle de développement nécessite obligatoirement la
présence d’au moins 1 hôte intermédiaire, le plus souvent
aquatique. La contamination de l’hôte définitif
résulte de l’ingestion d’aliments crus porteurs de
kystes parasitaires : viande de poissons, de crustacés,
voire de mammifères, ou végétaux. Les distomatoses
sont donc liées directement au régime alimentaire de
l’hôte définitif (Acha et Szyfres, 1989).
La biologie des Trématodes est assez complexe : ce
sont des parasites liés à l’eau, et ce trait s’observera à
plusieurs niveaux du cycle de développement. Les
Trématodes ont un développement qui révèle leur
archaïsme, en particulier l’extraordinaire ponte des
œufs ou le phénomène de polyembryonnie qui dominent
leur processus de reproduction (Dreyfuss et
Rondelaud, 2008).
MORPHOLOGIE GÉNÉRALE.
REPRODUCTION DES DOUVES
Les douves sont des Parasites possédant deux ventouses
(distomiens). Elles sont plates avec un aspect
foliacé et de couleur variable (Figure n°1). Leur taille
varie de 1 à plusieurs centimètres suivant les espèces
(Coombs et Crompton, 1991). Les douves possèdent
Figure 1 : Fasciola hepatica.
une ventouse antérieure située autour de l’orifice oral,
et une ventouse ventrale (acetabulum) de localisation
variable (postérieure chez les Amphistomes).
L’appareil digestif est rudimentaire : la bouche
s’ouvre sur un pharynx musculeux qui entoure un très
court œsophage. Celui-ci se divise ensuite en 2 caecums
latéraux qui s’achèvent au quart postérieur de
l’animal. L’alimentation est constituée par des produits
provenant de l’environnement immédiat du
parasite (bile, sang, exsudats, débris cellulaires).
L’élimination des déchets se fait un pore excréteur terminal,
après passage trans-tissulaire depuis les caecums.
L’appareil génital des douves est hermaphrodite, à
développement protéandrique (la partie mâle est
mature avant la partie femelle). Il est très complexe et
très prolifique, ce qui traduit le caractère archaïque de
ces parasites.
L’appareil génital mâle comporte des testicules,
simples ou ramifiés, d’où partent des spermiductes
vers une vésicule séminale située à la base de l’organe
copulateur, le cirre, contenu pelotonné dans la poche
du cirre, localisée à proximité de l’orifice de ponte
femelle. Quel que soit le mode de reproduction (autofécondation
ou inter-fécondation), la copulation se fait
par la dévagination du cirre et pénétration dans l’orifice
de ponte. Les douves peuvent vivre isolément dans
les viscères, mais on les rencontre souvent groupées
par deux.
L’appareil génital femelle est constitué par un ovaire
assez volumineux, d’où part un oviducte fermé par un
sphincter. Cet oviducte s’ouvre sur l’ootype, lieu de la
fécondation, au niveau d’un carrefour génital où se
déversent les spermatozoïdes contenus dans un réceptacle
séminal clos. La protéandrie les a fait remonter
tout l’appareil génital femelle immature, donc vide,
pour être stockés dans le réceptacle séminal, qu’ils quittent
pour assurer les fécondations. Un autre conduit,
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 1 / 16 Section XIII – Chapitre 3

fossile, s’ouvre au sommet de l’ootype : le canal de
Laurer, qui a probablement dû jouer le rôle d’un orifice
copulateur chez des lointains ancêtres des douves
actuelles. Ce conduit contient fréquemment des débris
de la fécondation : ovules, spermatozoïdes, vitellus.
La fécondation a lieu dans l’ootype où débouche un
vitelloducte commun, point de convergence des vitelloductes
latéraux. Ces conduits acheminent le vitellus
produit par les glandes vitellogènes latérales souvent
ramifiées en grappes. Le vitellus s’accumule autour du
jeune zygote et l’œuf achève sa constitution grâce à la
formation de sa coque par les sécrétions des glandes
coquillières de Mehlis, travées cellulaires rudimentaires
qui convergent vers l’ootype. L’utérus fait suite
à l’ootype : c’est un tube très long, au parcours souvent
sinueux, dans lequel se poursuit la maturation des
œufs, très variable suivant les espèces. Il s’ouvre à l’extérieur
au niveau de l’orifice de ponte.
Les douves sont très prolifiques et pondent des
milliers d’œufs au cours de leur vie. Il semble qu’elles
aient une longévité de plusieurs années. La taille des
œufs varie de 25-30 µm pour les Opisthorchiidae à
150 µm pour Fasciola gigantica. Leur contenu varie
selon le niveau de l’embryogénèse : amas de cellules
embryonnaires indifférenciées pour Fasciola,
Paragonimus ou Paramphistomum, embryon complètement
formé pour les Opisthorchiidae ou Dicrocoelium.
A maturité, en milieu aquatique, l’embryon (miracidium)
sort de l’œuf grâce à l’ouverture d’un opercule
polaire. La maturation peut nécessiter plusieurs
semaines, suivant la température de l’eau, où les œufs
peuvent survivre quelque temps.
Suivant les espèces, les douves colonisent préférentiellement
un organe de l’hôte définitif : foie, poumon,
intestin, mais on peut les observer parfois dans
d’autres viscères à la faveur de localisations erratiques :
cerveau, peau (Nozais et al., 1996).
CYCLE DE DÉVELOPPEMENT
GÉNÉRAL
Les douves sont des parasites hétéroxènes. On les
regroupe dans la classe des Digenea, car leur développement
nécessite l’intervention d’au moins 2 hôtes
(Fried et Graczyk, 1997).
Ce sont des Helminthes originellement parasites
de Mollusques. On en retrouve 2 traces :
• l’hôte intermédiaire, s’il est unique, est toujours
un mollusque d’eau douce.
• le développement larvaire des douves est
presque toujours aquatique.
Le cycle de développement type peut se résumer
ainsi (Figure n°2) :
LES DISMATOSES
Figure 2 : Cycle général des Digènes.
Les oeufs sont éliminés dans l’eau par les selles ou
les expectorations (Figure n° 3). A maturité, ils éclosent
et libèrent des larves ciliées mobiles : les miracidiums
(Figure n° 4). Ils nagent quelques heures et
pénètrent dans un mollusque, soit activement au
niveau du pied, soit passivement par ingestion. Le
développement larvaire se déroule à l’intérieur du
mollusque en plusieurs stades successifs par multiplication
asexuée intense. Au moment de la pénétration
chez le mollusque, le miracidium perd son enveloppe
ciliée pour devenir un sporocyste, sorte de sac clos
dont le tissu interne est capable de bourgeonner par
voie asexuée (Figure n° 5). A l’intérieur du sporocyste
Figure 3 : Œuf de Fasciola hepatica.
3Section XIII – Chapitre 3 2 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

Figure 4 : Fasciola hepatica : miracidium.
Figure 5 : Fasciola hepatica : sporocyste.
s’accumulent les rédies, larves de 2 e type, capables
aussi d’augmenter la charge parasitaire par polyembryonnie
(Figure n° 6). Elles quittent le sporocyste par
effraction. Les rédies jouent un rôle de survie du parasite
chez le mollusque pendant les périodes défavorables
à la poursuite du cycle. On peut même observer
parfois une deuxième, voire une troisième génération
de rédies chez le mollusque. En période favorable,
après maturation et bourgeonnement interne, les
Figure 6 : Fasciola hepatica : rédie 1.
LES DISMATOSES
rédies produisent des cercaires, larves munies d’une
partie céphalique et d’une partie caudale mobile. A
maturité, les cercaires sortent des rédies par effraction
et rejoignent la zone périanale du mollusque, qu’elles
quittent sous formes de vagues rythmées, pendant
plusieurs jours (Figure n° 7). Les cercaires nagent dans
l’eau douce et vont s’enkyster sous forme de métacercaires,
selon deux processus différents :
Figure 7 : Fasciola hepatica : cercaire.
• soit l’espèce ne nécessite qu’un seul hôte intermédiaire
: dans ce cas, les métacercaires se forment à
la surface de végétaux aquatiques (Figure n° 8) ;
• soit l’espèce nécessite deux hôtes intermédiaires
: dans ce cas, le 2 e hôte intermédiaire,
généralement aquatique, sera un poisson ou un
crustacé, dans lequel la cercaire va s’enkyster en
métacercaire dans divers organes. Une exception
concerne Dicrocoelium dendriticum dont le 2 e hôte
intermédiaire est un Arthropode terrestre : la
fourmi.
Dans tous les cas, la contamination de l’hôte définitif
se fait par voie alimentaire en ingérant crus des
végétaux ou la chair des animaux aquatiques parasités.
Les métacercaires sont donc des stades de dissémination,
de résistance et de contamination des Vertébrés.
Figure 8 : Fasciola hepatica : métacercaires.
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 3 / 16 Section XIII – Chapitre 3

Parmi les stades de développement des douves, certains
sont mobiles, d’autres non.
Les stades mobiles sont le miracidium, la cercaire
et l’adulte. La mobilité aquatique du miracidium est
assurée par une ciliature tégumentaire abondante qui
lui confère un déplacement rapide dans le milieu. La
partie antérieure du miracidium possède un rostre
muni de glandes de pénétration. Celle-ci n’est possible
que s’il y a compatibilité entre l’espèce de douve et le
mollusque. Généralement, le mucus du mollusque
exerce un effet attractif pour les miracidiums compatibles
et favorise leur fixation aux tissus. La mobilité
et la survie du miracidium dépassent rarement 24
heures. Le miracidium possède aussi des cellules à
flamme vibratile facilement visibles au microscope.
La cercaire doit sa mobilité aux mouvements de sa
partie caudale, fine et élancée, qui se détache au
moment de la formation du kyste métacercarien. La
cercaire présente déjà quelques organites de l’adulte,
comme les ventouses. Le stade cercaire est de courte
durée et l’enkystement survient généralement
quelques heures après l’émission.
La douve adulte possède une mobilité très relative,
qui tient plus de la reptation dans les organes parasités.
Ces mouvements modestes sont cependant responsables
de réactions inflammatoires au niveau des
tissus concernés.
Les autres stades sont immobiles : l’œuf, le sporocyste,
la rédie, la métacercaire. Néanmoins, les rédies
possèdent parfois des appendages externes qui leur
permettent des mouvements sur place très limités
dans les tissus des mollusques.
Le schéma type du cycle d’une douve peut être présenté
de la manière suivante :
œuf → miracidium → stades chez le mollusque (sporocystes-rédies)
→ cercaires → adultes chez le Vertébré
Le développement chez le Vertébré hôte définitif
débute dès l’ouverture du kyste métacercarien sous
l’effet des enzymes digestives et du pH. Une douvule
de quelques centaines de micromètres de diamètre
sort du kyste et commence une migration trans-tissulaire
longue (plusieurs semaines) et complexe pour
rejoindre l’organe de localisation définitive. La migration
est peu importante pour les espèces à localisation
intestinale (Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus). Pour
les Opisthorchiidae, la douvule rejoint le foie en
remontant les voies biliaires. Pour les autres espèces,
elle se fait habituellement par voie trans-abdominale :
la douvule traverse la muqueuse intestinale et migre
dans la cavité abdominale. Celles qui colonisent le foie
pénètrent à travers la capsule de Glisson (Fasciola). Les
douves à localisation pulmonaire (Paragonimus) achèveront
leur migration abdominale en traversant le dia-
LES DISMATOSES
phragme pour rejoindre la cavité pleurale et le poumon.
Les espèces à migration longue et complexe présenteront
plus fréquemment des localisations
erratiques aberrantes (encéphale, peau).
DISTOMATOSES HÉPATIQUES
Elles se caractérisent par la localisation hépatique
des douves adultes. Plusieurs espèces de parasites sont
concernées. Le comportement herbivore de l’hôte définitif
permettra le développement de Fasciola hepatica/F.
gigantica (grandes douves du foie) et de
Dicrocoelium dendriticum (petite douve hépatique des
herbivores). Le comportement carnivore favorisera le
parasitisme par les Opisthorchiidae (Clonorchis sp,
Opisthorchis sp).
La fasciolose
La fasciolose est une zoonose cosmopolite faisant
intervenir un seul hôte intermédiaire et des hôtes définitifs
qui constituent les réservoirs. Ce sont principalement
des herbivores : domestiques (bétail : ovins,
bovins) ou sauvages (Cervidés, ragondin,…).
L’Homme par son régime omnivore peut s’infecter de
temps en temps.
La fasciolose humaine
Elle est due au développement de Fasciola hepatica,
la grande douve du foie. C’est un parasite des
canaux biliaires des herbivores, plus rarement de
l’Homme. Son rôle économique est considérable en
élevage.
Morphologie du parasite adulte (Figure n° 1)
Il mesure de 25 à 30 mm, d’aspect foliacé. La partie
antérieure forme le capuchon céphalique où se
situe la ventouse orale. C’est un parasite hermaphrodite.
L’ultrastructure est constituée majoritairement
par un volumineux appareil génital double : testicules
ramifiés, ovaire, glandes vitellogènes ramifiées, utérus
contourné. Deux ventouses occupent le quart antérieur
de la douve : la ventouse orale percée par la
bouche et la ventouse ventrale (acetabulum) qui est
l’organe de fixation du parasite à la paroi des canaux
biliaires. La douve a un comportement alimentaire
hématophage, mais modéré.
Cycle de développement
Les œufs operculés sont éliminés par les selles de
l’hôte définitif. Ils mesurent entre 120 et 140 µm et
ne contiennent qu’un amas de cellules embryonnaires
indifférenciées au moment de la ponte. Il faut entre 2
et 4 semaines dans l’eau, suivant la température, pour
assurer la maturation complète du miracidium et son
3Section XIII – Chapitre 3 4 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

éclosion. Cette larve, couverte de cils, se déplace rapidement
dans l’eau durant quelques heures jusqu’à ce
qu’elle soit attirée par les sécrétions muqueuses d’un
mollusque. Alors, elle pénètre à travers le pied du
mollusque, perd sa ciliature et devient un sporocyste.
Cette larve immobile est le lieu d’une multiplication
asexuée intense en formant, par bourgeonnement de la
membrane interne, des rédies. A maturité, les rédies
quittent le sporocyste par effraction et continuent leur
développement dans la cavité générale du mollusque.
Un sporocyste peut ainsi produire 15 à 20 rédies de 1 re
génération. Suivant la saison, ces rédies peuvent se
développer suivant deux processus parallèles
(Rondelaud et al., 2009) :
• en saison favorable (température clémente), les
rédies peuvent subir une multiplication asexuée
par bourgeonnement interne qui va produire des
cercaires qui quittent les rédies par effraction ;
• en saison défavorable (température basse), les
rédies produisent une 2 e génération rédienne par
bourgeonnement asexué des rédies de génération
1. Dès la saison favorable revenue, les rédies de
génération 2 de développent comme celles de
génération 1, en produisant des cercaires.
Six à dix semaines (en période favorable) après la
pénétration du miracidium, les cercaires mobiles quittent
l’organisme du mollusque par effraction au
niveau de la zone péri-anale. Leur émission se fait sous
forme de vagues, entrecoupées de périodes sans production
parasitaire. L’ensemble des émissions cercariennes
se déroule pendant 8 à 10 jours. Les cercaires,
larves de 300 µm de longueur, nagent dans l’eau pendant
quelques dizaines de minutes, puis se fixent à la
surface de végétaux aquatiques au niveau de l’interface
air-eau. Puis elles s’enkystent en se transformant ainsi
en métacercaires (diamètre : 250-350 µm). Ce sont des
stades de résistance, brillants, bombés, de couleur
blanchâtre virant rapidement au jaune puis au bistre.
Ils sont infectants pour l’hôte définitif vertébré qui
ingère les végétaux parasités, et le restent pendant
environ 3 mois en milieu humide. Environ 10 % des
métacercaires ne s’enkystent pas et s’entourent d’une
collerette aérifère périphérique qui les fait flotter
quelques minutes à la surface de l’eau avant de couler
définitivement au fond (Figure n° 9). Le rôle épidémiologique
infectant des métacercaires flottantes n’a
pas été démontré dans des conditions naturelles.
Ingérées avec des végétaux par l’hôte définitif, les
métacercaires s’ouvrent dans son estomac et la douvule
éclôt. Puis elle traverse la paroi intestinale, migre jusqu’au
foie par voie trans-abdominale, et pénètre b travers
la capsule de Glisson. La jeune douve se développe
dans le parenchyme hépatique, puis gagne un canal
biliaire où elle devient adulte. Les douves adultes
vivent souvent groupées par deux, mais il n’est pas rare
d’observer le développement d’une seule douve chez
l’Homme. La fécondation (croisée ou auto-fécondation)
produit des oeufs environ 3 mois après le repas infec-
LES DISMATOSES
Figure 9 : Fasciola hepatica : métacercaire
flottante.
tant : ces œufs, véhiculés par la bile, gagnent le milieu
extérieur au cours des émissions fécales.
La longévité des douves adultes, difficile à apprécier,
dépasserait 5 ans chez l’animal, mais elle est souvent
plus courte chez le bovin (1 an). Il n’y a pas
d’immunité protectrice : la charge parasitaire augmente
au fur et à mesure de l’ingestion de nouvelles
métacercaires.
Épidémiologie
Les hôtes définitifs sont constitués par de très nombreuses
espèces d’herbivores de rente (bovins, ovins)
ou sauvages (ragondins). Les espèces varient suivant
les régions climatiques, sachant qu’en région tropicale
existe une espèce particulière : Fasciola gigantica, qui se
développe de manière comparable à F. hepatica.
L’Homme peut être parasité, bien qu’il soit un mauvais
hôte définitif.
L’hôte intermédiaire principal est un mollusque
pulmoné amphibie (Malek, 1962) : en Europe, c’est la
limnée tronquée, Galba truncatula (Figures n° 10 et
11). Suivant les régions, d’autres espèces peuvent assurer
le développement larvaire de F. hepatica (Bargues et
al., 2007). La limnée tronquée est observée fréquem-
Figure 10 : Galba truncatula (plaine).
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 5 / 16 Section XIII – Chapitre 3

Figure 11 : Galba truncatula (montagne).
ment au bord des mares, des trous d’eau, dans les
empreintes de sabot, les prairies humides, les rigoles
d’écoulement... Ce mollusque a la particularité de s’enfouir
dans le sol pendant les périodes défavorables :
sécheresse et froid. En région tempérée, on observe en
moyenne deux générations annuelles de mollusques.
Les animaux s’infectent en pâturant l’herbe parasitée.
La fasciolose humaine est une maladie des prés
humides. La contamination a lieu généralement au
printemps et en automne. L’Homme se parasite en
consommant crus des végétaux sauvages parasités
(cresson de fontaine et autres végétaux aquatiques
divers, pissenlit, mâche...), non contrôlés. Des cressonnières
cultivées peuvent être accidentellement
parasitées, à l’origine de micro-foyers de fasciolose
humaine. C’est une zoonose cosmopolite liée à l’élevage.
En France, sa fréquence a diminué à la suite des
contrôles obligatoires effectués sur les végétaux proposés
à la consommation humaine. Certaines régions
du globe sont très infectées quand les conditions d’hygiène
précaires sont associées à des habitudes alimentaires
incitant à la consommation de végétaux
aquatiques crus (Andes, Asie du Sud-Est).
La maladie
Physiopathologie :
Elle est dominée par la migration trans-abdominale
du jeune parasite avant l’installation définitive
dans le foie (Dalton, 1999). On distingue habituellement
deux phases successives :
• la phase d’invasion, qui suit la contamination,
jusqu’à la migration trans-hépatique. Cette phase
correspond à la période de maturation de la douve
avec un métabolisme intense (production d’antigènes).
Elle s’accompagne d’une action traumatisante
consécutive aux passages trans-tissulaires, et
d’une forte réaction allergique. Cette phase dure
de 4 à 6 semaines durant lesquelles on observe
une augmentation très rapide des éosinophiles
LES DISMATOSES
sanguins. Des localisations ectopiques de jeunes
douves ont été parfois observées au niveau cutané,
pulmonaire, cérébral ou vasculaire.
• la phase d’état, qui correspond à la maturation
hépatique de la douve avec sa localisation dans
les canaux biliaires. Fasciola hepatica est un
parasite hématophage, mais la spoliation sanguine
reste généralement modeste. Cependant,
le tégument orné d’excroissances épineuses provoque
des micro-hémorragies locales et une
inflammation. La charge parasitaire joue un rôle
important chez l’herbivore.
Clinique :
Chez les bovins, on observe au début un syndrome
toxi-infectieux pouvant être très grave en phase d’invasion
et en cas de charge parasitaire élevée. Ensuite
apparaît la phase de fasciolose chronique dominée par
un amaigrissement, un arrêt de la croissance, voire une
anémie.
Chez le mouton, on peut observer les formes les
plus graves de la maladie (fasciolose aiguë ou suraiguë)
avec des complications hépatiques ou infectieuses.
Mais la forme chronique reste la plus fréquente.
Chez l’Homme, ce sont surtout des micro-épidémies
familiales survenant souvent en automne ou en
hiver. Une à quatre semaines après le repas infectant,
apparaît un syndrome infectieux avec fièvre, hépatomégalie,
douleurs de l’hypocondre droit, réactions
allergiques. La NFS montre une hyperleucocytose à
éosinophiles (souvent 4 000/µL). La phase d’état est
rarement observée dans nos régions : elle s’accompagne
d’une stase biliaire, de coliques hépatiques,
d’ictère rétentionnel.
Diagnostic biologique de la fasciolose humaine
Les signes d’alerte sont l’hyperéosinophilie sanguine
et la notion d’épidémie familiale.
Le sérodiagnostic est la méthode de choix en phase
d’invasion. Les antigènes proviennent des douves
extraites de foies d’animaux récoltés à l’abattoir.
Plusieurs types d’antigènes peuvent être préparés :
extraits délipidés de douve adulte, antigènes d’excrétion-sécrétion.
Plusieurs techniques sérologiques peuvent
être utilisées : immunoélectrophorèse (présence
de l’arc 2), électrosynérèse, ELISA. Les anticorps décelés
sont des IgG, IgM et IgE.
Le diagnostic de certitude est l’examen parasitologique
des selles en phase d’état, à la recherche des œufs
non embryonnés de F. hepatica. La ponte est souvent
faible, car le parasite est mal adapté à l’Homme et la
charge parasitaire est faible. Les oeufs sont rares (120-
140 µm 65-90 µm), de couleur jaune. La concentration
des œufs par flottation fait appel en particulier
3Section XIII – Chapitre 3 6 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

à la solution d’iodomercurate de potassium (d = 1,44),
mise au point par Janeckso et Urbanyi.
Thérapeutique
Chez l’Homme, le traitement repose actuellement
sur un seul médicament : le Triclabendazole (Egaten ® ),
administré per os à la dose unique de 10 à 20 mg/kg.
L’efficacité est liée à la précocité du traitement.
Prophylaxie
Au niveau individuel, il faut éviter de consommer
les végétaux aquatiques sauvages (cresson, roripe) et
les salades sauvages récoltées dans les prés moutons
(pissenlit, mâche).
La prophylaxie collective passe par le traitement
systématique de nombreux herbivores de rente et le
contrôle sanitaire à l’abattage (OMS, 1995). Le
contrôle des cressonnières industrielles est désormais
confié aux services régionaux de l’agriculture, qui
recherchent les mollusques et identifient les parasites
qu’ils contiennent.
La fasciolose à Fasciola gigantica
Fasciola gigantica est une douve assez proche de F.
hepatica en de nombreux points : l’adulte se localise au
niveau du foie, les mollusques hôtes intermédiaires
sont des limnées (Radix natalensis en Afrique, R. auricularia
en Asie, entre autres) ; elle est enzootique chez
de nombreuses espèces d’herbivores tropicaux ; elle est
responsable d’une zoonose ; elle peut atteindre
l’Homme par consommation de salades sauvages
(Quang et al., 2008). Des localisations ectopiques
sous-cutanées ont été décrites.
Dans les régions où cohabitent F. hepatica et F.
gigantica (Vietnam), des formes hybrides ont été identifiées
comme responsables de fasciolose humaine (Le
et al., 2007).
La dicrocoeliose
Cette distomatose est due au développement de
Dicrocoelium dendriticum (petite douve du foie des herbivores).
C’est un parasite des voies biliaires des herbivores,
rarissime chez l’Homme (Ripert, 1998). Tout oppose
ce parasite aux espèces du genre Fasciola sp, en particulier
le biotope qui est constitué par des terrains secs.
Le cycle est compliqué : il nécessite deux hôtes intermédiaires
terrestres successifs, un mollusque Pulmoné
(Helicella, Cochlicopa, Zebrina, Cochlicella, Abia,
Cionella) et un insecte, la fourmi, dans laquelle s’enkystent
les métacercaires. Ainsi, la contamination
humaine est très peu probable. Chez les herbivores, les
jeunes douves migrent directement dans les canaux
LES DISMATOSES
biliaires. C’est une parasitose très fréquente chez le
bétail, mais bien supportée.
En revanche, l’Homme peut éliminer dans ses
selles des œufs de D. dendriticum (40-45 µm), après
consommation de foie parasité (Figure n° 12). C’est
une pseudo-parasitose.
Figure 12 : Œuf de Dicrocoelium dendriticum.
LES DISTOMATOSES HÉPATO-
BILIAIRES A OPISTHORCHIIDAE
Ce sont des distomatoses des carnivores très fréquentes
dans les régions où l’on consomme du poisson
crû, 2 e hôte intermédiaire de ces espèces.
Les métacercaires infectantes sont enkystées dans
les muscles des poissons d’eau douce, consommés
marinés crus ou insuffisamment cuits : les adultes
mûrissent dans le cholédoque puis se localisent dans
les canaux biliaires.
Trois parasites sont responsables de ces maladies :
• Clonorchis sinensis (la douve de Chine), à l’origine
d’au moins 20 millions de cas par an. Elle
mesure entre 10 et 25 mm (Figure n° 13). Les
testicules lobés sont situés dans le tiers postérieur.
• Opisthorchis felineus et O. viverrini (douves des
Félidés). Elles ont été observées en Europe, ex-
URSS, Asie. Elles mesurent de 7 à 12 mm.
Leur cycle de développement nécessite deux hôtes
intermédiaires : un 1 er hôte intermédiaire mollusque
Prosobranche (Bithynia sp, par exemple), et un 2 e hôte
intermédiaire poisson d’eau douce (Tanche, Gardon,
Ide, Carpe, Brème).
Ces douves ne sont pas hématophages. Elles sont
bien supportées même si la charge parasitaire est élevée.
On peut cependant observer des symptômes
hépato-biliaires et des réactions allergiques pouvant
évoluer vers la cirrhose. Les complications dues à la
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 7 / 16 Section XIII – Chapitre 3

Figure 13 : Clonorchis sinensis.
transformation métaplasique de l’épithélium des voies
biliaires sont fréquentes, et les cholangiocarcinomes
sont souvent observés chez le sujet âgé. La production
d’anticorps est abondante et l’hyperéosinophilie
atteint fréquemment 1 000 éosinophiles/µL.
Le diagnostic parasitologique est la technique de
choix : la découverte des œufs dans les selles (27-
35 µm 12-19 µm) est facile, mais le diagnostic différentiel
d’espèce est plus aléatoire (Figures n° 14 et 15).
Le diagnostic sérologique est précoce et sensible,
mais peu spécifique d’espèce, donc peu utilisé.
Le traitement est possible grâce à l’utilisation du
Praziquantel (Biltricide ® ), à 25 mg/kg 3 prises
espacées de 4 h.
La prophylaxie est difficile à appliquer dans la
mesure où elle nécessite de modifier des habitudes ali-
Figure 14 : Œuf de Clonorchis sinensis.
LES DISMATOSES
Figure 15 : Œuf d’Opisthorchis viverrini.
mentaires (poisson crû) ou comportementales (engrais
humain).
DISTOMATOSES INTESTINALES
Comme les distomatoses hépatiques, les distomatoses
intestinales sont liées à la consommation d’aliments
crus ou mal cuits souillés par des métacercaires
de douves. Il peut s’agir aussi bien de végétaux que
d’aliments d’origine animale, et principalement le poisson
d’eau douce. D’une manière générale, les distomatoses
intestinales sont bien supportées par les sujets
parasités et la découverte du parasitisme est souvent fortuite.
Ces parasitoses ont toutes une origine zoonosique.
Distomatose intestinale liée
à la consommation de végétaux
Une seule espèce est régulièrement rencontrée :
Fasciolopsis buski. C’est une douve de l’intestin, fréquente
en Extrême-Orient et en Indonésie. Sa présence
est liée à celle du porc, son principal réservoir animal.
C’est la douve la plus grande susceptible de parasiter
l’Homme: 20-75 mm 8-20 mm, avec 2 ventouses
très proches. Les œufs ressemblent à ceux de F. hepatica :
130-140 µm 80-85 µm, operculés et contiennent des
cellules embryonnaires indifférenciées (Figure n° 16).
On les observe facilement dans les selles.
Figure 16 : Fasciolopsis buski (œuf dans les
selles, Vientiane, Laos).
3Section XIII – Chapitre 3 8 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

L’hôte intermédiaire est un mollusque pulmoné
d’eau douce : une planorbe (Segmentina, Hippentis).
Le cycle est très proche de celui de F. hepatica. Les
cercaires émises par le mollusque s’enkystent à la surface
de végétaux d’eau douce : lotus, châtaigne d’eau,
autres plantes aquatiques. L’Homme se contamine en
décortiquant l’enveloppe des plantes avec les dents ou
en les avalant . La fasciolopsiose est favorisée par l’emploi
fréquent d’engrais humain.
Fasciolopsis buski est assez peu pathogène si la
charge parasitaire est modérée. Sinon, on observe des
diarrhées accompagnées de douleurs duodénales, liées
à l’action traumatique, obstructive et toxique du parasite.
Le traitement utilise un seul médicament : le
Praziquantel (Biltricide ® ), à la dose de 20 mg/kg 3
prises espacées de 4 h, ou 40 mg/kg en une seule prise.
Distomatoses intestinales liées
à la consommation de viande
Ce sont des zoonoses contractées à la suite de la
consommation de viande crue ou mal cuite de poissons
ou de mollusques, d’eau douce. Le cycle de développement
des parasites concernés nécessite
l’intervention de 2 hôtes intermédiaires : le 1er est un
mollusque Prosobranche et le second un poisson (parfois
un 2 e mollusque).
Les hôtes définitifs sont des mammifères piscivores
ou omnivores : chien, chat, renard, rat, porc, Homme.
Les métacercaires infectantes sont localisées dans les
muscles du 2 e hôte définitif (poisson ou mollusque), qui
sont consommés crus. Les douves adultes se développent
en se fixant à la muqueuse de l’intestin grêle de
l’hôte définitif. Elles provoquent une irritation à l’origine
de douleurs abdominales et de diarrhées.
Les espèces impliquées appartiennent à la famille
des Heterophyidae, Metagonimidae ou Echinostomatidae
(tableau ci-dessous).
Ces douves sont présentes au Proche-Orient et en
Extrême-Orient, avec quelques foyers dans le bassin
méditerranéen.
Espèces
1 er hôte intermédiaire
2 e hôte intermédiaire
Hôte définitif
LES DISMATOSES
Les adultes mesurent de 1,7 mm 0,3 mm (H.
heterophyes) à 1-2,5 mm 0,4-0,7 mm (M. yokogawai)
et 2,5-6,5 mm 1 mm (E. ilocanum).
La fixation en abondance des douves adultes à la
muqueuse de l’intestin grêle provoque des douleurs
abdominales dues à l’irritation voire à la perforation du
tissu. Dans la majorité des cas, on n’observe que des
troubles digestifs mineurs quand la charge parasitaire
est faible. L’hyperéosinophilie sanguine est un bon
argument de présomption. Mais souvent la découverte
de la maladie est fortuite lors de la mise en évidence des
oeufs dans les selles. Ceux-ci sont typiques : de couleur
jaune pâle, ils mesurent entre 25 et 30 µm 15 à 17
µm, possèdent un embryon développé, un opercule et
une ornementation polaire sur la coque.
Le traitement de ces distomatoses utilise le
Praziquantel à 20 mg/kg de poids corporel en 2 prises
quotidiennes. La prophylaxie est assez illusoire
sachant qu’elle passe par des modifications des habitudes
alimentaires traditionnelles.
DISTOMATOSES PULMONAIRES
Les distomatoses pulmonaires sont des zoonoses
parasitaires dues au développement de douves appartenant
à la famille des Paragonimidae, et principalement
au genre Paragonimus. La contamination est
d’origine alimentaire : elle a lieu à la suite de la
consommation de viande crue de Crustacés d’eau
douce : crabes, crevettes, écrevisses.
On observe ces distomatoses dans la majorité des
pays de la zone inter-tropicale, avec des foyers très
actifs en Asie, en Afrique et en Amérique du sud
(Strobel et al., 2005).
Le cycle de développement des Paragonimus nécessite
l’intervention de 2 hôtes intermédiaires successifs
: le premier est un mollusque Prosobranche
(Melania sp, Tricula sp, Potadoma sp, Aroapyrgus sp, cf
tableau n° III). Le second est un crustacé d’eau douce
hébergeant les métacercaires. Les hôtes définitifs réservoirs
sont représentés par des Mammifères carnivores
se nourrissant de Crustacés : Felidae, Canidae,
Viverridae, ... Le porc et le rat peuvent jouer le rôle
d’hôte paraténique.
Heterophyidae Metagonimidae Echinostomatidae
Heterophyes heterophyes
Heterophyes nocens
Pirenella sp
Cerithidea sp
Poisson d’estuaire
ou d’eau douce
Mammifères piscivores
ou omnivores
Metagonimus yokogawai Echinostoma ilocanum
Melania sp
Semisulcospira sp
Planorbidae
Poisson d’eau douce Prosobranches
Mammifères piscivores
ou omnivores
Homme, rat, chien
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 9 / 16 Section XIII – Chapitre 3

Classification
La classification de la famille des Paragonimidae
est complexe et hétérogène : 3 genres ont été décrits
(Paragonimus, Euparagonimus, Pagumogonimus). Le
genre Paragonimus comporterait entre 15 et 40
espèces. Un inventaire des espèces linnéennes synonymes
a été dressé par Blair et al. (1999, tableau n° I).
Certaines sont des sous-espèces géographiques. La
répartition géographique générale des espèces d’intérêt
médical est présentée dans le tableau II. Elle sera
détaillée plus loin.
Morphologie des parasites
Les Paragonimus adultes ont une forme de grain de
café. Ils vivent groupés par 2 dans une dilatation bronchique,
le parenchyme pulmonaire ou la cavité pleurale,
opposés par leur face plane, et fixés par leurs 2
ventouses (Figure n° 17). Leur taille est assez variable
selon les espèces et en fonction de la ploïdie du parasite.
Par exemple, P. westermani mesure 5,6-12 3,2-
6 mm (2 n, bisexuée, Laos) et 7,5-14,5 6-8,1
3,5-5 mm (3 n, parthénogénétique, Japon), P. africanus
16-17 mm 10 mm, P. mexicanus 15 6 mm.
LES DISMATOSES
Tableau n° I : Inventaire des espèces linnéennes du genre Paragonimus (Blair et al. 1999).
P. africanus
P. amazonicus
P. bangkokensis
P. caliensis
P. cheni = Pagumogonimus cheni
P. compactus
P. divergens
P. ecuadoriensis = P. mexicanus
P. edwardsi = P. westermani
P. harinasutai
P. heterorchis = Pagumogonimus heterorchis
P. heterotremus
P. hokuoensis
P. hueitungensis = P. skrjabini
P. iloktsuenensis = P. ohirai
P. inca
P. jiangsuensis
P. kellicotti
P. macacae = P. westermani
P. macrorchis
P. menglaensis = P. proliferus
P. mexicanus
P. microrchis
P. minqinensis
P. myiazakii
P. mungoi
P. napensis
P. ohirai
P. paishuihoensis
P. pantheri
P. peruvianus = P. mexicanus
P. philippinensis = P. westermani
P. proliferus
P. pulmonalis = P. westermani
P. ringeri = P. westermani
P. rudis
P. sadoensis = P. ohirai
P. siamensis
P. skrjabini
P. szechuanensis = P. skrjabini
P. taipingini
P. tuanshanensis = P. heterotremus
P. uterobilateralis
P. veocularis = P. skrjabini
P. westermani
P. xiangshanensis
P. yunnanensis
Tableau n° II : Principales espèces de Paragonimus isolées au cours de la paragonimose humaine.
P. africanus
P. uterobilateralis
Afrique Amérique Asie Europe
P. caliensis (?)
P. kellicotti
P. mexicanus
P. ecuadoriensis
P. inca
P. rudis
P. amazonicus
Figure 17 : Paragonimus sp, adulte.
P. heterotremus
P. hueitungensis
P. miyazakii
P. ohirai
P. philippinensis
P. pulmonalis
P. sadoensis
P. skrjabini
P. westermani
P. siamensis
P. bangkokensis
P. westermani
3Section XIII – Chapitre 3 10 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

Le tégument est recouvert d’écailles épineuses de
morphologie variable suivant les espèces.
L’appareil génital est double : la partie mâle comporte
2 testicules et la partie femelle 1 ovaire. Tous
sont polylobés. L’utérus est très court. Les glandes
vitellogènes sont ramifiées et réparties en périphérie
des parasites.
Le tube digestif se résume à 2 caecums formés par
la division de l’oesophage. La morphologie des ventouses
est un critère classiquement utilisé en systématique
morphométrique.
Biologie des Paragonimus
Le développement des douves pulmonaires nécessite
la présence de 2 hôtes intermédiaires aquatiques.
Le premier hôte intermédiaire (Figures n° 18 et
19) est un mollusque Prosobranche d’eau douce, de
taille variable : de quelques millimètres en Asie
(Tricula sp) à plusieurs centimètres en Afrique
(Potadoma sp, Pachymelania sp, Tympanotonus sp), en passant
par des dimensions intermédiaires en Asie (Brotia
sp, Semisulcospira sp) ou en Amérique (Aroapyrgus sp).
Tous possèdent un opercule qui ferme l’ouverture, et
Figure 18 : Prosobranche (Bénin).
Figure 19 : Prosobranche (Bénin).
LES DISMATOSES
vivent principalement dans des cours d’eau clairs à fort
débit (rhéophile), bien oxygénés.L’éthologie de ces
Prosobranches les rend peu sensibles à la salinité
(estuaire) ; on les rencontre fréquemment sur la vase et
ils résistent à la dessiccation.
Le deuxième hôte intermédiaire est un crustacé d’eau
douce ou terrestre : on compte 21 genres et 53 espèces.
Ces Arthropodes sont surtout des brachioures (crabes,
figures n° 20 et 21), moins souvent des anomoures (écrevisses,
figure n° 22). Les espèces sont souvent de grande
taille (8-12 cm), d’où leur intérêt alimentaire.
Figure 20 : Cardisoma armatum (Bénin).
Figure 21 : Potamon guttus Yeo & Ng, 1998
(Naphong, Laos).
Figure 22 : Macrobrachium dienbienphuense
Dang & Nguyen, 1972 (Paleomonidae).
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 11 / 16 Section XIII – Chapitre 3

D’un point de vue éthologique, ces crustacés sont
dulçaquicoles, rhéophiles, et partagent les mêmes biotopes
que les mollusques. Leur déplacement est souvent
nocturne.Les hôtes définitifs sont des carnivores
(Canidae, Felidae, Viverridae, Homme). Ces
Mammifères capturent les crabes la nuit. Dans de
nombreuses régions, l’Homme arrache les pinces et en
mange la chair crue.
Cycle de développement (Figure n°2)
Les œufs pondus sont évacués par les expectorations
ou les selles après déglutition. Ils nécessitent
une maturation dans l’eau pendant plusieurs
semaines pour assurer l’embryogénèse. A maturité,
sort par l’opercule de l’œuf un miracidium cilié : il
nage quelques heures et pénètre à travers le pied du
mollusque premier hôte intermédiaire. Comme
habituellement chez les Digènes, le parasite va se
développer successivement dans les différents
organes du mollusque (cavité générale, glande digestive)
: la charge parasitaire augmente par polyembryonnie
(sporocyste, rédies, cercaires) pendant 3
mois. Le phénomène s’achève par l’émission des cercaires
microcerques dans l’eau par effraction à travers
les tissus du mollusque.
Ces cercaires nagent quelques dizaines de minutes
dans l’eau vers le crustacé deuxième hôte intermédiaire,
et pénètrent probablement par les branchies
dans les viscères (branchies, glande digestive) et les
muscles (thoraciques en particulier). Alors elles s’enkystent
en formant des métacercaires qui survivent
plusieurs semaines dans les tissus du Crustacé (Figure
n° 23).
Figure 23 : Métacercaire de Paragonimus
heterotremus dans branchie de Potamon guttus.
Chez l’hôte définitif, les métacercaires subissent un
dékystement dans l’intestin, traversent la muqueuse,
migrent à travers l’abdomen, puis traversent le diaphragme,
avant d’atteindre leur localisation pulmo-
LES DISMATOSES
Figure 24 : Œuf de Paragonimus sp
dans une selle.
naire finale (bronches en particulier, parenchyme,
plèvre). Il faut 45 jours pour accomplir cette migration.
Ce comportement favorise les localisations ectopiques
à la peau (nodules sous-cutanés pour P.
heterotremus), au cerveau (paragonimose cérébrale), au
rein, … La longévité des adultes serait d’un ou deux
ans, après lesquels les parasites meurent et se calcifient.
Épidémiologie
L’épidémiologie de la paragonimose est la conséquence
d’habitudes alimentaires pratiquées dans certaines
régions tropicales, principalement en zone rurale.
Les conditions de transmission reflètent la présence
du réservoir animal (zoonose), le milieu sauvage (forêt,
carnivores sauvages) ou péridomestique (chien, chat),
le rôle des hôtes paraténiques (porc, rat en Asie). La
paragonimose fonctionne souvent sous forme de foyers
épidémiques localisés (Odermatt et al., 2007).
Les facteurs favorisants sont multiples : le comportement
ethnique, les habitudes alimentaires
(cuisson des crustacés, du porc, préparation de sauces
à partir de crustacés séchés). La capture des crabes est
souvent un jeu pour les enfants. Certaines populations
utilisent la chair crue de crabe en thérapeutique
traditionnelle à cause de supposées vertus fébrifuges.
Répartition géographique
La répartition géographique concerne la majeure
partie des régions tropicales (Tableau n° III).
En Afrique, le réservoir est constitué par des carnivores
sauvages. Les crabes sont souvent pêchés et
vendus sur les marchés (ethnie). Le premier hôte
intermédiaire serait un Prosobranche rhéophile
(Potadoma sp) ou un mollusque terrestre (Achatina sp).
Le second est en particulier le crabe chanteur
(Sudanonautes sp) à comportement amphibie.
3Section XIII – Chapitre 3 12 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

En Amérique, les Mammifères réservoirs connus
sont le ragondin, les Marsupiaux, le chien, le chat, le
pécari. Le premier hôte intermédiaire est un
Prosobranche (Aroapyrgus). Le second est souvent un
crabe du genre Hypolobocera. Les crabes sont pêchés
(Indiens).
En Asie (Waikagul et Yoonuan, 2005), de nombreux
carnivores sauvages (Felidae, Viverridae) ou
domestiques (chien, chat) servent de réservoirs, sans
oublier les hôtes paraténiques (porc, rat). Le premier
hôte intermédiaire appartient à de nombreuses
espèces de Prosobranches rhéophiles : Semisulcospira
libertina (Japon, Corée, Taiwan, Chine), Brotia tuberculata
(Chine), Brotia costula (Malaisie), Tarabia granifera
(Chine), Melanoides tuberculata (Chine). Le second
comporte de nombreuses espèces de Crustacés rhéophiles
: crabes (Potamon, Eriocheir, Potamiscus,
Parathelphusa, Siamthelphusa, Ranguna luangprabangensis
au Vietnam), écrevisses (Cambaroides, Procambarus).
Le mollusque terrestre Achatina sp consommé crû
serait aussi infectant.
Physiopathologie :
Au niveau pulmonaire, Paragonimus forme des
kystes parenchymateux dans des cavités granulomateuses
inflammatoires entourées d’épaississements de
collagène (5-10 mm). L’enkystement résulte de la production
par les douves d’enzymes protéolytiques. A
l’intérieur des kystes, on observe les douves adultes,
leurs œufs, des débris hémorragiques, des cristaux de
Charcot-Leyden. Le granulome s’entoure d’une réaction
fibreuse périphérique. Les îlots granulomateux
inflammatoires sont souvent situés en plein parenchyme,
autour des adultes ou des œufs.
LES DISMATOSES
Tableau n° III : Complexes parasitaires de Paragonimus identifiés dans divers foyers d’endémie.
Afrique Hôtes définitifs 1 er hôte intermédiaire 2 e hôte intermédiaire
P. africanus
Voelker & Vogel,
1965
P. uterobilateralis
Voelker & Vogel,
1965
P. sadoensis Miyazaki,
Kawashima, Hamajina
& Otsuru, 1968
P. siamensis Miyazaki,
& Wykoff, 1965
P. skrjabini
Chen, 1960
P. westermani Kerbert,
1878. Braun, 1899
Homme, chien, mangouste,
civette
Homme, chien, mandrille,
potto, mangouste, civette
Homme
Homme, chat, chien, civette
Homme, chat, chien,
carnivores sauvages
Potadoma sp.
Achatina ?
P. sanctipauli,
Afropomus
balanoides
Oncomelania
minima (?)
Filopaludina
martensi martensi
Assiminea lutea,
Tricula gregoriana
Semisulcospira
libertina, Brotia
episcopalis
Sudanonautes africanus,
S. Pelli
S. africanus, S. pelli
Liberonautes
lactidactylus
Potamon dehaani
Somanniathelphusa
germaini, S. dugasti
Sinamopotamon
denticulatum, S. yaanense
Eriocheir japonicus, E. sinensis,
Potamon denticulatus, P. smithianus,
Cambaroides similis
Au niveau de la plèvre, on observe le plus souvent
une pachypleurite spécifique.
A l’observation radiologique pulmonaire, on distingue
4 stades successifs :
• Stade I (infiltratif) : il se manifeste par une réaction
inflammatoire autour du parasite tendant à
l’encapsulation. L’image est souvent normale ou
elle présente des opacités diffuses au niveau du
parenchyme.
• Stade II (nodulaire ou kystique) : il est caractérisé
par des kystes isolés, dilatés par des milliers
d’œufs. Leur rupture vers les bronches est possible
et source de surinfection. Les images
deviennent claires au centre, d’un diamètre de 1-
2 cm, et d’aspect hétérogène. On observe ces
kystes au niveau des régions pré-hilaires.
• Stade III (suppuratif) : il est le résultat de
l’abcédation des kystes. Les images sont
hydroaériques, atélectasiées, accompagnées
d’épanchements pleuraux.
• Stade IV (sclérose et calcification) : c’est le stade
de la fibrose et de la sclérose, avec des opacités
stellaires ou très calcifiées, une bronchectasie
poly-aréolaire, un scléro-emphysème. Les foyers
sont parfois nombreux, groupés ou disséminés,
surtout chez l’enfant, ou en cas de réinfection).
On peut observer la coexistence de stades différents.
L’évolution des images radiologiques peut suivre 3
possibilités :
• un nettoyage des lésions ne laissant apparaître
qu’une légère fibrose localisée,
• la pérennisation des lésions avec suppuration
chronique, abcès à rechute, réaction pleurale,
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 13 / 16 Section XIII – Chapitre 3

• la cicatrisation, où apparaît une fibrose importante,
accompagnée de bronchectasie ou de
scléro-emphysème.
Localisations erratiques :
Elles sont multiples du fait du trajet migratoire
des douves en cours de maturation.
• Le cerveau (paragonimose cérébrale) : il représente
9-25 % des cas suivant les espèces et les
régions. Les douves pénètrent par la jugulaire ou
la carotide vers les lobes temporaux ou occipitaux.
Les kystes parasitaires sont localisés dans
les hémisphères cérébraux. Au scanner, on
observe des nodules multiples, agglomérés
(en anneaux olympiques), calcifiés, et de haute
densité. A la RMN, les nodules apparaissent
arrondis, agglomérés, iso- ou hypodenses, à bordure
périphérique large.
• Dans les autres organes, il se forme des nodules
cutanés (P. heterotremus), ou au niveau de la cavité
péritonéale (intestin, ovaire, prostate, pour P.
skrjabini), du rein, du muscle, du diaphragme,
de l’œil.
Réponse immunitaire
L’antigénicité est due à la phase initiale de la maladie.
La réponse immunitaire se manifeste par l’association
d’une hypersensibilité immédiate (avec
production d’IgE spécifiques), et d’une réaction retardée
(à lymphocytes T). La réponse immunitaire à anticorps
est classique : production d’IgM, puis d’IgG,
d’IgA et d’ IgE spécifiques.
La paragonimose ne produit pas d’immunité protectrice.
Donc, la charge parasitaire est cumulative.
L’hyperéosinophilie est associée à une hyperleucocytose
(8-25 000 éléments/µL). Les valeurs élevées
peuvent évoquer une surinfection bactérienne. Le
pourcentage d’éosinophiles est variable : 3 à 70 %. Il
suit la courbe de Lavier avec un pic à 6 mois.
L’hyperéosinophilie peut être observée aussi au
niveau de l’épanchement pleural, ou du LCR en cas de
localisation cérébrale.
Symptomatologie
Au niveau pulmonaire, les symptômes de la
paragonimose sont proches de ceux de la tuberculose.
Ils évoluent en 3 stades classiques :
• La phase d’incubation, qui correspond à l’infection,
la migration et la maturation du parasite :
état sub-fébrile, quelquefois signes digestifs non
spécifiques.
• La phase patente initiale : c’est celle de l’installation
pulmonaire du parasite. On observe une
toux matinale, non productive, des algies thora-
LES DISMATOSES
ciques insensibles aux thérapeutiques symptomatiques,
une fébricule. Un syndrome bronchopneumopathique
est associé dans 50 % des cas.
• La phase d’état : elle correspond à la fissuration
et à l’abcédation des kystes. On observe une toux
quinteuse, incessante, accompagnée d’expectorations
peu abondantes, rouillées, malodorantes,
striées de sang (hémoptoïques) : c’est le symptôme
majeur. On observe plus rarement une
hémoptysie. Des douleurs thoraciques sont présentes
dans 30 % des cas. De manière plus générale,
ces symptômes pulmonaires
s’accompagnent d’une asthénie, d’un amaigrissement,
de sueurs nocturnes, de fébricule.
Au niveau cérébral, la paragonimose ressemble à
la cysticercose cérébrale, avec des céphalées, un syndrome
épileptiforme, des convulsions, une hypertension
intra-crânienne, voire une hémiplégie, des
troubles de la vision, des hémorragies.
La paragonimose abdominale se traduit par des
douleurs diffuses, voire une diarrhée muco-sanglante
(due à des ulcérations).
La paragonimose cutanée se manifeste sous forme
de nodules éosinophiles migratoires.
Les autres localisations viscérales (œil, péricarde,
foie) ne présentent pas de symptômes spécifiques.
Diagnostic biologique
Les arguments de présomption sont les symptômes
pulmonaires, neurologiques, et les expectorations,
associées ou non à des images radiologiques.
Les paramètres biologiques non spécifiques sont
une VS de 20-60 mm à la 1 re heure, une NFS avec
hyperéosinophilie, et une cytologie du LCR (localisation
cérébrale) montrant la présence d’éosinophiles.Le
diagnostic parasitologique est le plus
important : on recherche les oeufs dans les expectorations
et les selles.
Le protocole est le suivant :
• examen des expectorations : direct, après traitement
par NaOH à 4 %, et centrifugation,
• examen parasitologique des selles : direct,
concentration par flottation ou méthode diphasique,
• morphologie (Tableau n° IV) : le diagnostic
repose sur la taille des oeufs, leur forme, l’aspect
de l’opercule (Figure n°24).
Sérodiagnostic
Les antigènes sont des extraits de douves adultes
(espèces homologues) à partir d’animaux naturellement
ou expérimentalement infectés. La préparation
3Section XIII – Chapitre 3 14 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2

est classique et dépend de la technique sérologique
utilisée.
La spécificité est assez étroite, malgré des épitopes
communs (P. westermani : réactivité croisée).
Paragonimus africanus et P. heterotremus donnent des
résultats plus spécifiques.
Les méthodes utilisées sont classiques : ELISA,
immunoélectrophorèse, co-électrosynérèse, immunoblot.
On peut aussi détecter les antigènes circulants
grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux (P. westermani).
Traitement
En Europe, seuls deux médicaments sont disponibles
:
• le Praziquantel (Biltricide ® ), actif sur de nombreux
plathelminthes. Il induit une vacuolisation,
puis une désintégration du tégument des
adultes. Il est administré habituellement à la
dose de 75 mg/kg par voie orale en 3 prises pendant
3 j. Les effets indésirables sont banals.
• le Triclabendazole (Egaten ® , cp à 250 mg). Il est
actif sur les Cestodes et les Digènes. Il altèrerait
le potentiel de membrane du tégument (immobilisation
des adultes, paralysie, expulsion). Il
est utilisé hors AMM à la dose de 10-20 mg/kg
(Autorisation Temporaire d’Utilisation).
Prophylaxie
Le principe semble élémentaire :
• Contrôle des mollusques hôtes intermédiaires,
après identification taxonomique et écologique.
Ce sont des Prosobranches : ils possèdent un
opercule qui leur confère une résistance accrue à
la dessiccation. En Asie, on a identifié 14 genres
dans 4 familles. Il n’y a pas de lutte chimique
applicable (spécificité, résidus, rhéologie).
L’importation de poissons et de plantes aquatiques
peut véhiculer des œufs de mollusques.
Les inondations favorisent leur dissémination.
Les oiseaux migrateurs peuvent transporter les
œufs sur leurs pattes.
• Contrôle des crustacés hôtes intermédiaires : il
est illusoire du fait d’habitudes alimentaires difficiles
à modifier et de pratiques de tradi-médecine.
De plus, les crustacés sont détritiphages.
LES DISMATOSES
Tableau n° IV : Morphologie des œufs de quelques espèces de Paragonimus.
P. africanus P. mexicanus P. uterobilateralis P. westermani
77-110 x 42-59 µm 60-70 x 42-56 µm 68 x 41 µm 80-118 x 40-60 µm
métacercaire à double
enveloppe
coque fine
métacercaire
à enveloppe simple
• Contrôle des hôtes définitifs :
Il faut limiter la pullulation des carnivores
errants dans les villages.
L’Homme doit faire l’objet d’une surveillance
médicale efficace dans les régions de forte endémicité
tuberculeuse. Le diagnostic différentiel
avec la paragonimose permet d’instaurer un traitement
spécifique. L’amélioration de l’hygiène
collective (latrines) et l’arrêt de l’utilisation de
l’engrais humain sont des mesures complémentaires
indispensables. Les campagnes d’information
doivent accompagner l’ensemble de ces
mesures.
• Contrôle des hôtes paraténiques :
Quelles que soient les espèces de Paragonimus en
cause, le contrôle des hôtes paraténiques reste
aléatoire : seule la cuisson complète de la viande
de porc peut apporter une certaine efficacité. En
revanche, il est difficile de donner des conseils
vis-à-vis du rat universellement présent.
En résumé, les conseils alimentaires reposant sur la
cuisson systématique des aliments à risque restent les
mieux adaptés. Toute autre technique moderne de stérilisation
(irradiation) est totalement inadaptée en l’espèce.
BIBLIOGRAPHIE
opercule aplati
Acha P.N. et B. Szyfres. 1989. Zoonoses et maladies communes
transmissibles à l’homme et aux animaux. O.I.E. éd. Paris (2 e
éd.), 1063 p.
Bargues M.D., P. Artigas, R.L. Mera y Sierra, J.P. Pointier,
and S. Mas-Coma. 2007. Characterisation of Lymnaea cubensis,
L. viatrix and L. neotropica n. sp., the main vectors of
Fasciola hepatica in Latin America, by analysis of their ribosomal
and mitochondrial DNA. Ann. Trop. Med. Parasitol.
101:621-41.
Blair, D., Zhi-Biao Xu, and T. Agatsuma. 1999.
Paragonimiasis and the genus Paragonimus. Adv. Parasitol.
42:114-222.
Coombs I. & D.W.T. Crompton. 1991. A guide to human
helminths. Taylor & Francis London, 196 p.
Dalton J.P. 1999. Fasciolosis. CABI, ed. London. 552 p.
Dreyfuss G. and D. Rondelaud. Biodiversity of flukes. Parasite
2008 15 282-285.
Fried B. and T.K. Graczyck. 1997. Advances in Trematode
Biology. CRC Press, Boca Raton, USA, 466 p.
Le, T. H., N. Van De, T. Agatsuma, T. G. Thi Nguyen, Q. D.
Nguyen, D. P. McManus, and D. Blair. 2007. Human fasciolosis
and the presence of hybrid/introgressed forms of
Fasciola hepatica and Fasciola gigantica in Vietnam. Int. J.
Parasitol. 38:725-730.
© ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 15 / 16 Section XIII – Chapitre 3

Malek, E.A. 1962. Medical Malacology. Burgess Publishing Cy,
Minneapolis, USA, 154 p.
Nozais J.P., A. Datry, and M. Danis. 1996. Traité de
Parasitologie Médicale. Pradel éd. Paris, 817 p.
Odermatt P., S. Habe, S. Manichanh, D.S. Tran,V. Duong, Z.
Wei, K. Phommathet, S. Nakamura, H. Barennes, M.
Strobel, and G. Dreyfuss. 2007. Paragonimiasis and its
intermediate hosts in a transmission focus in Lao People
Democratic Republic. Acta Trop. 103:108-115.
OMS 1995. Lutte contre les trématodoses d’origine alimentaire.
Série de Rapports Techniques, n° 849. OMS éd. Genève,
Suisse, 176 p.
Quang T.D., T.H. Duong, D. Richard-Lenoble, P. Odermatt,
and K. Khammanivong. 2008. Emergence chez l’Homme
de la fasciolose (à Fasciola gigantica) et de la distomatose intestinale
( à Fasciolopsis buski) au Laos. Santé 18:119-124.
Ripert C. 1998. Epidémiologie des maladies parasitaires. Vol. 2,
Helminthoses. EM Inter éd., Cachan. 563 p.
Rondelaud D., G. Dreyfuss, et P. Vignoles. 2009. La limnée
tronquée, mollusque d’intérêt médical et vétérinaire. Presses
Universitaires du Limousin éd., Limoges. 280 p. (sous presse).
LES DISMATOSES
Strobel, M., D. Veasna, M. Saykham, Z. Wei, D.S. Tran, K.
Valy, P. Odermatt, and G. Dreyfuss. 2005. [Pleuro-
Pulmonary Paragonimiasis]. Med. Mal. Infect. 35:476-481.
Waikagul, J. and T. Yoonuan. 2005. Paragonimus and
Paragonimiasis in Thailand. In: Arizono, N., J. Y. Chai, Y.
Nawa, and Y. Takahashi. Asian Parasitology. Vol 1: Foodborne
trematodiasis in Asia. 139-148. The Federation of
Asian Parasitologists, ed. Bangkok.
Adresse des auteurs :
– Professeur Gilles DREYFUSS
Laboratoire de Parasitologie-Mycologie.
Faculté de Pharmacie de Limoges
Email : gilles.dreyfuss@unilim.fr
– Docteur Daniel RONDELAUD
MCU-PH, HDR, Laboratoire d’Histologie.
CHU Dupuytren
EA 3174 NeTeC
2, rue du Docteur Marcland
87025 Limoges cedex
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au 16/09/09 octobre 2009
DÉPÔT LÉGAL
ISBN 978-2-7472-1622-7
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« Actualités permanentes en
Bactériologie clinique » est une
publication trimestrielle destinée
à être mise à jour et à compléter
l’ouvrage de base : « Actualités
permanentes en Bactériologie
clinique » (ISBN 2-7472-0332-8)
Section XII - page I Section XII - page I
octobre 2009 septembre 2009
Section XII - chapitre 3
octobre 2009
Section XIII - page I Section XIII - page I
octobre 2009 septembre 2009
Section XIII - chapitre 3
octobre 2009
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