mise à jour n° 2 année 2009

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• la cicatrisation, où apparaît une fibrose importante, accompagnée de bronchectasie ou de scléro-emphysème. Localisations erratiques : Elles sont multiples du fait du trajet migratoire des douves en cours de maturation. • Le cerveau (paragonimose cérébrale) : il représente 9-25 % des cas suivant les espèces et les régions. Les douves pénètrent par la jugulaire ou la carotide vers les lobes temporaux ou occipitaux. Les kystes parasitaires sont localisés dans les hémisphères cérébraux. Au scanner, on observe des nodules multiples, agglomérés (en anneaux olympiques), calcifiés, et de haute densité. A la RMN, les nodules apparaissent arrondis, agglomérés, iso- ou hypodenses, à bordure périphérique large. • Dans les autres organes, il se forme des nodules cutanés (P. heterotremus), ou au niveau de la cavité péritonéale (intestin, ovaire, prostate, pour P. skrjabini), du rein, du muscle, du diaphragme, de l’œil. Réponse immunitaire L’antigénicité est due à la phase initiale de la maladie. La réponse immunitaire se manifeste par l’association d’une hypersensibilité immédiate (avec production d’IgE spécifiques), et d’une réaction retardée (à lymphocytes T). La réponse immunitaire à anticorps est classique : production d’IgM, puis d’IgG, d’IgA et d’ IgE spécifiques. La paragonimose ne produit pas d’immunité protectrice. Donc, la charge parasitaire est cumulative. L’hyperéosinophilie est associée à une hyperleucocytose (8-25 000 éléments/µL). Les valeurs élevées peuvent évoquer une surinfection bactérienne. Le pourcentage d’éosinophiles est variable : 3 à 70 %. Il suit la courbe de Lavier avec un pic à 6 mois. L’hyperéosinophilie peut être observée aussi au niveau de l’épanchement pleural, ou du LCR en cas de localisation cérébrale. Symptomatologie Au niveau pulmonaire, les symptômes de la paragonimose sont proches de ceux de la tuberculose. Ils évoluent en 3 stades classiques : • La phase d’incubation, qui correspond à l’infection, la migration et la maturation du parasite : état sub-fébrile, quelquefois signes digestifs non spécifiques. • La phase patente initiale : c’est celle de l’installation pulmonaire du parasite. On observe une toux matinale, non productive, des algies thora- LES DISMATOSES ciques insensibles aux thérapeutiques symptomatiques, une fébricule. Un syndrome bronchopneumopathique est associé dans 50 % des cas. • La phase d’état : elle correspond à la fissuration et à l’abcédation des kystes. On observe une toux quinteuse, incessante, accompagnée d’expectorations peu abondantes, rouillées, malodorantes, striées de sang (hémoptoïques) : c’est le symptôme majeur. On observe plus rarement une hémoptysie. Des douleurs thoraciques sont présentes dans 30 % des cas. De manière plus générale, ces symptômes pulmonaires s’accompagnent d’une asthénie, d’un amaigrissement, de sueurs nocturnes, de fébricule. Au niveau cérébral, la paragonimose ressemble à la cysticercose cérébrale, avec des céphalées, un syndrome épileptiforme, des convulsions, une hypertension intra-crânienne, voire une hémiplégie, des troubles de la vision, des hémorragies. La paragonimose abdominale se traduit par des douleurs diffuses, voire une diarrhée muco-sanglante (due à des ulcérations). La paragonimose cutanée se manifeste sous forme de nodules éosinophiles migratoires. Les autres localisations viscérales (œil, péricarde, foie) ne présentent pas de symptômes spécifiques. Diagnostic biologique Les arguments de présomption sont les symptômes pulmonaires, neurologiques, et les expectorations, associées ou non à des images radiologiques. Les paramètres biologiques non spécifiques sont une VS de 20-60 mm à la 1 re heure, une NFS avec hyperéosinophilie, et une cytologie du LCR (localisation cérébrale) montrant la présence d’éosinophiles.Le diagnostic parasitologique est le plus important : on recherche les oeufs dans les expectorations et les selles. Le protocole est le suivant : • examen des expectorations : direct, après traitement par NaOH à 4 %, et centrifugation, • examen parasitologique des selles : direct, concentration par flottation ou méthode diphasique, • morphologie (Tableau n° IV) : le diagnostic repose sur la taille des oeufs, leur forme, l’aspect de l’opercule (Figure n°24). Sérodiagnostic Les antigènes sont des extraits de douves adultes (espèces homologues) à partir d’animaux naturellement ou expérimentalement infectés. La préparation 3Section XIII – Chapitre 3 14 / 16 © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2
est classique et dépend de la technique sérologique utilisée. La spécificité est assez étroite, malgré des épitopes communs (P. westermani : réactivité croisée). Paragonimus africanus et P. heterotremus donnent des résultats plus spécifiques. Les méthodes utilisées sont classiques : ELISA, immunoélectrophorèse, co-électrosynérèse, immunoblot. On peut aussi détecter les antigènes circulants grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux (P. westermani). Traitement En Europe, seuls deux médicaments sont disponibles : • le Praziquantel (Biltricide ® ), actif sur de nombreux plathelminthes. Il induit une vacuolisation, puis une désintégration du tégument des adultes. Il est administré habituellement à la dose de 75 mg/kg par voie orale en 3 prises pendant 3 j. Les effets indésirables sont banals. • le Triclabendazole (Egaten ® , cp à 250 mg). Il est actif sur les Cestodes et les Digènes. Il altèrerait le potentiel de membrane du tégument (immobilisation des adultes, paralysie, expulsion). Il est utilisé hors AMM à la dose de 10-20 mg/kg (Autorisation Temporaire d’Utilisation). Prophylaxie Le principe semble élémentaire : • Contrôle des mollusques hôtes intermédiaires, après identification taxonomique et écologique. Ce sont des Prosobranches : ils possèdent un opercule qui leur confère une résistance accrue à la dessiccation. En Asie, on a identifié 14 genres dans 4 familles. Il n’y a pas de lutte chimique applicable (spécificité, résidus, rhéologie). L’importation de poissons et de plantes aquatiques peut véhiculer des œufs de mollusques. Les inondations favorisent leur dissémination. Les oiseaux migrateurs peuvent transporter les œufs sur leurs pattes. • Contrôle des crustacés hôtes intermédiaires : il est illusoire du fait d’habitudes alimentaires difficiles à modifier et de pratiques de tradi-médecine. De plus, les crustacés sont détritiphages. LES DISMATOSES Tableau n° IV : Morphologie des œufs de quelques espèces de Paragonimus. P. africanus P. mexicanus P. uterobilateralis P. westermani 77-110 x 42-59 µm 60-70 x 42-56 µm 68 x 41 µm 80-118 x 40-60 µm métacercaire à double enveloppe coque fine métacercaire à enveloppe simple • Contrôle des hôtes définitifs : Il faut limiter la pullulation des carnivores errants dans les villages. L’Homme doit faire l’objet d’une surveillance médicale efficace dans les régions de forte endémicité tuberculeuse. Le diagnostic différentiel avec la paragonimose permet d’instaurer un traitement spécifique. L’amélioration de l’hygiène collective (latrines) et l’arrêt de l’utilisation de l’engrais humain sont des mesures complémentaires indispensables. Les campagnes d’information doivent accompagner l’ensemble de ces mesures. • Contrôle des hôtes paraténiques : Quelles que soient les espèces de Paragonimus en cause, le contrôle des hôtes paraténiques reste aléatoire : seule la cuisson complète de la viande de porc peut apporter une certaine efficacité. En revanche, il est difficile de donner des conseils vis-à-vis du rat universellement présent. En résumé, les conseils alimentaires reposant sur la cuisson systématique des aliments à risque restent les mieux adaptés. Toute autre technique moderne de stérilisation (irradiation) est totalement inadaptée en l’espèce. BIBLIOGRAPHIE opercule aplati Acha P.N. et B. Szyfres. 1989. Zoonoses et maladies communes transmissibles à l’homme et aux animaux. O.I.E. éd. Paris (2 e éd.), 1063 p. Bargues M.D., P. Artigas, R.L. Mera y Sierra, J.P. Pointier, and S. Mas-Coma. 2007. Characterisation of Lymnaea cubensis, L. viatrix and L. neotropica n. sp., the main vectors of Fasciola hepatica in Latin America, by analysis of their ribosomal and mitochondrial DNA. Ann. Trop. Med. Parasitol. 101:621-41. Blair, D., Zhi-Biao Xu, and T. Agatsuma. 1999. Paragonimiasis and the genus Paragonimus. Adv. Parasitol. 42:114-222. Coombs I. & D.W.T. Crompton. 1991. A guide to human helminths. Taylor & Francis London, 196 p. Dalton J.P. 1999. Fasciolosis. CABI, ed. London. 552 p. Dreyfuss G. and D. Rondelaud. Biodiversity of flukes. Parasite 2008 15 282-285. Fried B. and T.K. Graczyck. 1997. Advances in Trematode Biology. CRC Press, Boca Raton, USA, 466 p. Le, T. H., N. Van De, T. Agatsuma, T. G. Thi Nguyen, Q. D. Nguyen, D. P. McManus, and D. Blair. 2007. Human fasciolosis and the presence of hybrid/introgressed forms of Fasciola hepatica and Fasciola gigantica in Vietnam. Int. J. Parasitol. 38:725-730. © ESKA octobre 2009 – M.A.J. n° 2 15 / 16 Section XIII – Chapitre 3
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