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ETAT DE LA QUESTION ET<br />
JUSTIFICATION DE L'ETUDE EXPERIMENTALE<br />
1-Rappels sur la pathologie lithiasique<br />
1.1-Aspects biochimiques et mécanismes de la lithogénèse<br />
Différents facteurs peuvent intervenir dans la constitution de lithiases urinaires:<br />
l’augmentation de la concentration urinaire des substances cristallisables, le pH urinaire, la<br />
diminution des inhibiteurs de la cristallisation et des facteurs anatomiques favorisants<br />
(uropathies).<br />
La formation des lithiases urinaires se fait en plusieurs étapes (10).<br />
La concentration des urines en sels arrive tout d'abord à un niveau élevé à partir duquel ces<br />
sels deviennent insolubles et commencent à former des micro-cristaux. L'étape suivante est la<br />
nucléation. Les micro-cristaux formés s'agrègent autour de débris ou de particules présentes<br />
dans les urines. Il est rare que la nucléation soit homogène, c'est-à-dire qu'elle se fasse par<br />
agrégation de cristaux seuls. Les cristaux formés croissent ensuite progressivement par<br />
agrégation de nouveaux cristaux. Cette croissance est plus ou moins rapide selon la saturation<br />
des urines. De plus, de petits cristaux peuvent s'agréger entre eux du fait d'interactions<br />
électrostatiques.<br />
D'un point de vue chimique, il existe 4 types de lithiases urinaires: les lithiases calciques, les<br />
lithiases uriques, les lithiases cystiniques et celles constituées de struvite (ou calculs phospho-<br />
ammoniacomagnésiens). Nous n'aborderons ici que les lithiases calciques. On distingue les<br />
lithiases calciques avec et sans hypercalciurie.<br />
L'hypercalciurie peut se constituer par différents mécanismes. L'hypercalciurie de résorption<br />
est due à une augmentation de la résorption osseuse dans le contexte d'une<br />
hyperparathyroidie. L'augmentation du taux sérique de PTH stimule la résorption osseuse, ce<br />
qui tend à augmenter la calcémie et la calciurie. D'autre part, la PTH stimule la sécrétion de<br />
vitamine D3, elle-même responsable d'une augmentation de l'absorption digestive de calcium,<br />
ce qui accentue l'hypercalcémie.<br />
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