L. Galmiche.pdf - AFIAP

Le mécanisme de formation des lithiases dans le rein commence à être mieux connu. L’une
des questions était liée à la large prédominance des lithiases rénales par rapport aux lithiases
vésicales. Or, le flux urinaire permanent le long du néphron ne devrait pas favoriser
l’apparition de lithiases. Par ailleurs, chez près de 100 % des patients présentant des lithiases
calciques, on observe des plaques de Randall (11). Ces plaques correspondent à des dépôts
interstitiels de cristaux d’apatite (ou phosphate de calcium) situés à proximité ou au niveau de
la papille. En endoscopie, ils apparaissent comme des plaques blanchâtres situées sous
l’urothelium de la papille et pouvant l’ulcérer. Ces plaques représentent le site de croissance
des futurs calculs rénaux d’oxalate et de phosphate de calcium.
Dans une étude récente, Evan et al (12) ont montré que la lésion primitive se constituait dans
la membrane basale de l’anse fine de Henle, dans la médullaire interne (figure 1). Ce segment
du néphron est celui où la concentration des urines est la plus importante. Quelle que soit la
taille de la lésion, elle est constituée d’apatite. Ces cristaux croissent progressivement dans
l’interstitium environnant, autour des vasa recta et de la membrane basale des tubes
collecteurs, jusqu’à l’interstitium de la papille.
Figure 1 : Mécanisme de formation des lithiases rénales calciques. La lésion débute sous
forme de dépôts de cristaux d'apatite (CaPO4) au niveau de l'anse fine de Henle, pour
s'étendre jusqu'à la papille où s'ancrent ensuite des cristaux d'oxalate de calcium. (13)
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