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In vitro, le VIH est doué de propriétés cytopathogènes. En effet, les lymphocytes
infectés présentent des anomalies morphologiques majeures (fusions, cellules géantes)
et ont une durée de vie inférieure à celle de leurs homologues non infectés.
L'existence d'un tel phénomène in vivo n'est pas démontrée. Toutefois, cet effet
cytopathogène de VIH le distingue clairement d'RTLV1 et 2 qui, eux, immortalisent et
font proliférer les lymphocytes infectés.
4.2· LE VI" DANS LES LIQUIDES BIOLOGIQUES:
La transmission du virus se fait par les rapports sexuels, par contact avec le sang ou
des produits sanguins contaminés et par passage de la mère à l'enfant pendant la
période périnatale.
Le risque de transmission du virus par piqûre d'une aiguille souillée est minime du
fait de sa faible concentration dans le sang.
Dans les sécrétions vaginales ce sont les cellules infectées par le virus qui semblent
être le principal facteur de transmission. A l'inverse, le virus extracellulaire est retrouvé
à une concentration extrêmement faible dans les sécrétions vaginales de même que dans
le sperme.
L'existence de nombreuses cellules inflammatoires et d'ulcérations génitales dues
aux infections vénériennes constitue à la fois une source de VIH et un site d'infection
par le virus.
On ne retrouve pas de VIruS libre dans les sécrétions bronchiques et il est
pratiquement absent dans la salive.
5 - PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INFECTION VIH :
5.1 . L'INFECTION VIH :
5.1.1 . LES RECEPTEURS CELLULAIRES DU VIH :
A côté de l'antigène CD4 initialement identifié comme récepteur spécifique,
d'autres parties de la surface cellulaire sont impliquées dans la pénétration du virus.
Des travaux récents impliquent la glycoprotéine ( GP ) 41 du virus.
En effet, la GP 120 virale s'attache à la surface cellulaire par l'intermédiaire de
CD4, mais la fusion d'une région de la GP41 avec la membrane cellulaire est un
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évènement secondaire, indispensable à l'introduction de la fraction centrale du virus
(core) dans la cellule.
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