Maladies et Grands Syndromes - Algodystrophie (221) - Serveur ...

Faculté de Médecine de Marseille 

Maladies et Grands Syndromes - Algodystrophie 

(221) 

Professeur Alain Schiano 

Juin 2005 

1. Définition 

L’algodystrophie (A.D.) est un « syndrome douloureux régional complexe », concernant une ou 

plusieurs régions articulaires, caractérisé par une perturbation fonctionnelle durable de la 

microcirculation et de son contrôle par le système nerveux végétatif sympathique. Il existe de 

nombreux synonymes faisant allusion soit à la physiopathologie supposée (algoneurodystrophie, 

A.D. « sympathique » ou « réflexe »), soit aux caractères cliniques propres à chaque localisation 

(syndrome épaule-main, pied décalcifié douloureux, ostéoporose transitoire de la hanche, etc…) 

2. Physiopathologie 

L’A.D. survient le plus souvent quelques jours ou semaines après un évènement pathologique, 

généralement douloureux et grossièrement situé dans le même territoire d’innervation. La moitié 

des A.D. sont post-traumatiques. 

Il n’y a pas de prédominance selon le sexe, et l’ A.D. existe à tous âges, y compris chez l’enfant. 

Classiquement invoquée, la notion d’un « terrain psychologique » favorisant l’apparition d’une 

A.D. ne ressort pas des travaux les plus récents, mais il semble que l’évolution de cette 

pathologie soit plus sévère chez certains patients névrotiques ou anxio-dépressifs. 

La physiopathologie de l’ A.D. demeure mal connue et l’on n’évoquera ici que les points les 

moins controversés. 

Les anomalies microcirculatoires comportent une vasoconstriction artériolaire et peut être surtout 

veinulaire avec ouverture des shunts artérioloveinulaires, entraînant un ralentissement 

circulatoire et une hyperpression dans le système capillaire. L’intervention de l’innervation 

sympathique comporte deux aspects : la mise en jeu des fibres effectrices vasomotrices agissant 

par l’intermédiaire de la noradrénaline mais aussi d’autres substances vaso-actives, et la 

stimulation des fibres C afférentes conductrices des influx nociceptifs. On peut détecter dans la 

région algodystrophique de nombreuses substances génératrices de ces influx : prostaglandines, 

kinines, cytokines, substance P par exemple. Il existe probablement au niveau central, surtout 

médullaire, une perturbation des centres neuro-végétatifs recevant les afférences nociceptives, 

qui pourrait expliquer à la fois le délai entre facteur déclenchant et A.D., et l’autoentretien du 

dysfonctionnement neuro-vasculaire. 

Les modifications microcirculatoires et biochimiques ont pour conséquences : 

• la douleur régionale, de type volontiers « inflammatoire », 

• l’œdème à la fois osseux, capsulo-synovial (avec hydarthrose) et éventuellement cutané ; 

• l’apparition progressive d’une fibrose épaississante et rétractile concernant surtout la 

capsule articulaire ; 

• la résorption osseuse, en fait relevant plus d’une fonte de la fraction minérale que d’une 

hyperactivité ostéoclastique. 

Classiquement, l’A.D évolue en deux phases : 

DCEM3 – Module pluri-disciplinaire n° 13 

Rhumatologie, Chirurgie Orthopédique, Chirurgie infantile 

1


• phase I « pseudo-inflammatoire » (ou « chaude ») correspondant aux manifestations des 

anomalies microcirculatoires, étalées sur plusieurs mois ; 

• phase II des « troubles trophiques » (ou « froide ») où les manifestations de la fibrose 

sont au premier plan. 

En fait le passage d’une phase à l’autre est très progressif, les troubles trophiques s’accentuant et 

se démasquant lentement, au fur et à mesure que les anomalies microcirculatoires initiales 

régressent. 

La durée totale de ces deux phases va de quelques mois à deux ans, voire plus, puis, en principe, 

apparaît une phase dite de « récupération », où la région articulaire reprend progressivement un 

aspect clinique normal. 

Une récidive d’A.D. est possible, pratiquement toujours sur une autre région articulaire et sous 

l’effet d’un autre facteur déclenchant, mais cela reste rare, et il est en particulier exceptionnel 

qu’un patient subissant dans son existence plusieurs traumatismes ait, parallèlement, plusieurs 

A.D. 

3. Signes cliniques 

3.1. Caractères généraux 

Phase I. : Débutant quelques jours ou quelques semaines après le facteur déclenchant éventuel, 

elle associe : 

• douleur : diffuse, étendue à l’ensemble des tissus de la région articulaire (os, interligne 

articulaire, peau) de type inflammatoire donc persistant au repos et notamment la nuit, 

d’intensité variable, pouvant adopter des tonalités particulières (allodynies, ou à type de 

brûlure : causalgies). 

• diminution des amplitudes articulaires : liée à la douleur, à l’œdème articulaire, au début 

de la rétraction capsulaire, elle est globale et d’importance croissante ; dans certaines 

localisations, elle peut s’accompagner d’une attitude vicieuse précoce en flexion (doigts, 

genou) : 

• signes cutanés : dans les régions articulaires superficielles (main, pied, genou), ils 

associent un œdème diffus et des signes d’aspect inflammatoire (rougeur, chaleur). 

Phase II. : elle succède insensiblement à la précédente et associe : 

• douleur : de type mécanique, provoquée par la mobilisation active ou passive, la mise en 

contrainte, mais disparaissant au repos ; 

• diminution des amplitudes articulaires : elle est maximale à ce stade, liée aux rétractions 

capsulo-ligamentaires et éventuellement musculo-tendineuses, pouvant atteindre le degré 

d’articulation « bloquée » ou « gelée » ; l’attitude vicieuse éventuelle persiste ; 

• amyotrophie : due à la non-utilisation articulaire elle porte de façon diffuse sur les 

muscles moteurs de l’articulation ; 

• signes cutanés : la disparition des signes pseudo-inflammatoires et de l’oedème laisse 

place à un épaississement la peau, qui devient froide et s’accompagne quelquefois de 

troubles des phanères (chute des poils ou hypertrichose, anomalies des ongles). 

3.2. Aspects selon la localisation 

3.2.1. Au membre supérieur 

L’atteinte est volontiers bifocale réalisant le « syndrome épaule-main ». 



2


3.2.1.1. Phase I. 

L’épaule est douloureuse de façon diffuse et la mobilité est diminuée dans tous les secteurs 

d’amplitude ; il n’y a pas de signes cutanés (articulation profonde). Le poignet et la main sont 

douloureux, avec notamment hyperesthésie et allodynies cutanées ; l’œdème est global avec un 

aspect « boudiné » des doigts, une augmentation de la rougeur et de la chaleur de la peau et très 

souvent une hypersudation palmaire témoignant du dysfonctionnement du système sympathique. 

3.2.1.2. Phase II. 

l’épaule est très limitée dans tous ses secteurs d’amplitude (à l’extrême : épaule bloquée, ou 

gelée), fixée en adduction ; cette limitation est compensée en partie par le jeu de l’articulation 

scapulo-thoracique. Les douleurs sont modérées et très mécaniques. L’amyotrophie est visible 

surtout sur le deltoïde, le sus- et le sous-épineux. Le poignet est enraidi, parfois en légère 

flexion ; les doigts peuvent être rétractés en flexion irréductible du fait surtout de la fibrose 

capsulaire des métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes. Il peut apparaître dans la paume 

de la main des nodules et brides rétractiles de l’aponévrose palmaire semblables à la maladie de 

Dupuytren. La peau des doigts est sèche, froide, épaissie. 

L’atteinte de la main constitue la localisation la plus sévère de l’A.D., avec une évolution plus 

longue (jusqu’à 2 ans, voire plus) et la persistance fréquentez de séquelles liées à la récupération 

incomplète, même à long terme, de la mobilité des doigts. 

En dehors du syndrome épaule-main, peuvent s’observer des A.D. localisées soit à l’épaule 

(l’aspect clinique et l’évolution sont alors ceux d’une « périarthrite scapulo-humérale » par 

capsulose rétractile »), soit à la main. Inversement, chez certains patients, peut s’ajouter une 

A.D. du coude (alors que l’A.D. isolée du coude ne semble pas exister). 

3.2.2. Au membre inférieur 

L’A.D. est le plus souvent mono-articulaire, bien que des atteintes bi-voire triarticulaires soient 

possibles. 

3.2.2.1. L’A.D. du pied 

L’A.D. du pied est la plus fréquente. A la phase I, elle associe : des douleurs diffuses de type 

inflammatoire, une limitation des amplitudes de la tibio-tarsienne et des articulations du tarse, un 

oedème diffus pouvant remonter vers le tiers inférieur de la jambe, des signes cutanés pseudoinflammatoires 

(rougeur, chaleur) avec une exagération de la rougeur en déclive (« érythème de 

déclivité », assez évocateur). 

La phase II est dominée par des douleurs mécaniques et la persistance de l’enraidissement 

articulaire. La rétraction des orteils et l’apparition de nodules et brides de l’aponévrose plantaire 

sont rares. 

La durée moyenne de l’A.D. du pied est plus brève que celle du membre supérieur, en moyenne 

1 an et ne laisse en principe que peu ou pas de séquelles. 

3.2.2.2. L’A.D. du genou 

L’A.D. du genou s’exprime à la phase I sous la forme d’une arthropathie de type inflammatoire, 

avec douleurs globales d’intensité variable, limitation des mouvements de flexion-extension 

parfois précocement associée à un flexum, augmentation de volume et hydarthrose, signes 



3


cutanés de type inflammatoire. Cette phase dure quelques mois, et à la phase II vont persister des 

douleurs mécaniques, une limitation articulaire avec un déficit d’extension dû à la rétraction 

capsulaire et musculo-tendineuse (ischio-jambiers). L’amyotrophie du quadriceps est variable, 

parfois importante. 

La durée globale de l’A.D. du genou est généralement inférieure à un an, et une persistance plus 

prolongée de l’enraidissement (notamment dans un contexte post-traumatique ou postchirurgical) 

doit faire rechercher d’autres mécanismes de perte d’amplitude. 

3.2.2.3. L’A.D. de la hanche 

L’A.D. de la hanche est plus rare, et de diagnostic particulièrement difficile. L’évolution en 

deux phases est moins nette que pour les autres localisations. La séméiologie comporte une 

douleur plus ou moins inflammatoire au début, puis plus nettement mécanique, pouvant irradier à 

la face antérieure de la cuisse jusqu’au genou, responsable d’une boiterie, associée à une 

limitation des amplitudes articulaires. Son évolution est relativement brève (quelques mois) et se 

termine sans séquelle, mais il existe un risque de fracture du col du fémur lié à la 

déminéralisation régionale. 

3.2.2.4. A.D. du rachis 

Les A.D. sont donc des pathologies des régions articulaires des membres, mais l’éventualité 

d’A.D. du rachis, essentiellement dorso-lombaire, est discutée. Les rares cas rapportés 

comportent des douleurs rachidiennes plus ou moins étendues, avec apparition secondaire 

possible de tassements vertébraux ; ces cas accompagnent ou suivent généralement une A.D. des 

membres inférieurs. 

4. Examens paracliniques 

Le diagnostic clinique d’A.D. peut être relativement facile devant un tableau de syndrome 

épaule-main typique mais est souvent difficile dans les autres variantes topographiques. Dans 

tous les cas des examens complémentaires s’imposent donc. 

4.1. Biologie 

Il n’y a pas de modifications des paramètres biologiques au cours de l’A.D., en dehors de celles 

éventuellement liées à une étiologie précise ou à une affection concomitante. Les tests 

d’inflammation (V.S. et autres) sont donc normaux et ceci a une grande valeur d’orientation, 

devant une séméiologie articulaire de type inflammatoire. Le bilan phosphocalcique est 

également normal, en dehors de la possible augmentation passagère, au début, des marqueurs de 

la résorption osseuse (hydroxyprolinurie ou autres) ; cette augmentation n’est ni sensible, ni 

spécifique. 

La ponction articulaire ramène un liquide synovial de formule mécanique (moins de 1000 

éléments/mm 3 ) malgré l’aspect clinique inflammatoire et ceci aussi entraîne une forte 

présomption d’A.D. Rappelons que l’examen du liquide synovial, devant une arthropathie de 

type inflammatoire, doit comporter aussi une recherche de micro-cristaux et un examen 

bactériologique ; ces examens seront négatifs en cas d’A.D. sauf en cas d’étiologie particulière 

(arthropathie microcristalline, arthrite septique). 



4


4.2. Imagerie 

4.2.1. Les radiographies 

Les radiographies standard de la région articulaire sont normales pendant plusieurs semaines 

(voire mois) a près le début clinique. Les signes radiologiques, une fois apparus, consistent en 

une déminéralisation osseuse régionale, souvent plus intense au niveau de l’os sous chondral. 

Dans les cas les plus typiques, cette déminéralisation est hétérogène, de nombreuses plages de 

déminéralisation de quelques millimètres de diamètre se superposant au fond de 

déminéralisation globale, donnant un aspect « moucheté » (surtout à la main, au pied, au genou). 

La déminéralisation peut aussi être homogène, surtout à la hanche ou à l’épaule. 

La déminéralisation radiologique peut persister longtemps après la guérison clinique, la 

reminéralisation peut rester incomplète. 

Un signe négatif important est la conservation de l’interligne articulaire, quelle que soit la durée 

d’évolution (contrairement à d’autres arthropathies d’aspect inflammatoire). 

4.2.2. La tomodensitométrie 

Elle montre les mêmes aspects que les radiographies, mais de la façon un peu plus précoce. 

4.2.3. La scintigraphie osseuse 

Aux bisphosphonates marqués au technétium 99, elle montre généralement une hyperfixation 

intense des foyers algodystrophiques et ceci dès le début de l’A.D. C’est donc un examen très 

sensible, mais non spécifique. 

L’hyperfixation peut être limitée à un segment osseux réduit en cas d’A.D. partielle ou 

parcellaire. A l’inverse on observe parfois une hyperfixation de région(s) articulaire(s) voisines 

cliniquement asymptomatiques. 

Exceptionnellement est observée une hypofixation régionale surtout dans les A.D. de l’enfant. 

4.2.4. L’I.R.M. 

Elle est utile surtout en cas de présomption d’A.D. de la hanche ou du genou, où le diagnostic est 

souvent difficile. Elle montre typiquement et précocement : un œdème médullaire intra-osseux, 

avec hyposignal en T1 (rehaussé après injection de gadolinium) et hypersignal en T2, un œdème 

et un épaississement des partie molles (capsulosynoviales surtout), avec un épanchement intraarticulaire 

(hypersignal en T2). 

L’I.R.M. confirme l’absence des signes caractéristiques d’une fracture de contrainte ou d’une 

ostéonécrose dont la séméiologie clinique peut être très proche voire identique. Paradoxalement, 

l’I.R.M. de la main ou du pied est souvent normale ou difficile à interpréter. 

5. Formes cliniques 

5.1. Formes symptomatiques et évolutives 

Selon l’intensité des signes (à la phase I surtout), on distingue aux deux extrêmes d’une part des 

formes suraiguës, évoquant à priori une pathologie infectieuse ou microcristalline (surtout main, 

pied, genou), d’autre part des formes atténuées, ou « froides » d’emblée (surtout syndromes 

épaule-main d’origine médicamenteuse) 



5


Selon l’étendue, il existe des formes « partielles » (localisées à un segment de la région 

articulaire mais s’étendant secondairement à l’ensemble), des formes « parcellaires » (localisées 

à un segment en ne s’étendant pas, mais pouvant migrer à d’autres segments de la région). 

Selon l’évolution, il existe des formes « extensives » atteignant avec un décalage dans le temps 

deux ou plusieurs localisations, avant la guérison de la localisation précédente) et des formes 

« récidivantes » (atteignant d’autres régions articulaires plusieurs mois ou années après la 

guérison de l’épisode précédent). 

5.2. Formes étiologiques 

Dans les trois-quarts des cas, l’A.D. apparaît comme la complication d’un évènement 

pathologique antérieur ; dans un quart des cas, l’anamnèse ne retrouve aucun facteur 

déclenchant et l’A.D. apparaît comme primitive. En fait, ces proportions sont variables selon la 

localisation, et la hanche, surtout, se caractérise par la fréquence des formes primitives (environ 

65 %). Le nombre et la variété des étiologies possibles d’A.D sont considérables, et l’on peut 

classer les plus fréquentes sous quatre rubriques. 

5.2.1. Les traumatismes 

Les traumatismes importants de l’appareil locomoteur (fractures, luxations, entorses), sont suivis 

d’une A.D. dans 3 à 5 % des cas. Des traumatismes mineurs (coupure, contusion…) peuvent 

aussi être en cause, plus rarement, et sont généralement guéris et « oubliés » lorsque l’A.D. 

débute. 

Les traumatismes du rachis pouvent se compliquer d’A.D dans le territoire correspondant 

(membre supérieur pour le rachis cervical, membre inférieur pour le rachis lombaire). 

On peut rapprocher des traumatismes les interventions chirurgicales (surtout sur l’appareil 

locomoteur, mais aussi le thorax ou l’abdomen, avec là aussi une concordance topographique), 

ou d’autres actes médicaux comme les arthroscopies. 

5.3. Les affections neurologiques 

Les pathologiques neurologiques périphériques causes d’A.D. sont représentées surtout par les 

plaies ou compressions (radiculaires, tronculaires, plexiques), le zona, les polyradiculonévrites. 

Les pathologies neurologiques centrales sont surtout les hémiplégies quelle qu’en soit la cause 

(syndrome épaule-main du côté paralysé), la maladie de Parkinson, l’épilepsie, les tumeurs 

cérébrales. 

5.3.1. Les affections viscérales 

Une A.D. du membre supérieur peut compliquer de nombreuses pathologies thoraciques, surtout 

l’infarctus du myocarde (syndrome épaule-main, habituellement du côté gauche), plus rarement 

une péricardite, un cancer bronchique, une pleurésie. 

Une A.D. du membre inférieur peut compliquer une pathologie abdominale, ou surtout, 

pelvienne. On en rapproche la grossesse, parfois responsable d’une A.D. de la hanche, 

habituellement du côté gauche. L’A.D. survient dans les trois derniers mois de la grossesse ou 

après l’accouchement. Rappelons ici le risque de fracture du col du fémur et l’intérêt 

diagnostique particulier de l’I.R.M. qui n’est pas irradiante. 



6


5.3.2. Les causes iatrogènes 

Certaines médicaments augmentent le risque d’A.D. : l’isoniazide et surtout les barbituriques 

(« rhumatisme gardénalique »), sont à l’origine de syndromes épaule-main, parfois bilatéraux, 

avec une phase I atténuée. Des A.D. ont été décrites après traitement de pathologies 

thyroïdiennes par l’iode radioactif. Plus récemment, la ciclosporine a été mise en cause dans 

certains cas. 

En traumatologie, le risque d’A.D. est accru par la confection de plâtres inadaptés (douloureux, 

trop serrés), et par une masso-kinésithérapie trop « énergique » et douloureuse. 

6. Diagnostic différentiel 

Un tableau clinique de monoarthrite ou oligoarthrite doit faire évoquer une pathologie 

infectieuse (arthrite septique), inflammatoire (début de polyarthrite ou spondylarthropathie), 

métabolique (goutte, chondrocalcinose). Dans ces cas, les radiographies initiales sont normale 

(sauf en cas de chondrocalcinose : calcification des cartilages ou fibrocartilages articulaires) 

comme dans l’A.D., mais il existe généralement un syndrome biologique inflammatoire et 

surtout la ponction articulaire ramène un liquide synovial de type inflammatoire (plus de 2000 

éléments par mm3) qui sera systématiquement l’objet d’une recherche de cristaux et d’un 

examen bactériologique. 

Les fractures de contrainte et les ostéonécroses peuvent avoir un aspect clinique très proche de 

l’A.D., surtout à la hanche ou au genou. Les radiographies initiales sont également normales. La 

scintigraphie osseuse montre des aspects, d’hyperfixation très proches, voire identiques dans les 

trois pathologies. L’I.R.M. est donc l’examen de prédilection. 

Si les aspects d’œdème osseux sont semblables, il existe en plus des aspects quasi-spécifiques de 

la fracture de contrainte (bande d’hyposignal noir en T1 et T2) et de l’ostéonécrose (liséré 

d’hyposignal noir en T1 et T2 cernant la zone nécrosée, dont le signal est variable mais 

généralement différent de celui de la zone oedémateuse juxta-nécrotique). Certains cas sont 

cependant plus difficiles à interpréter : une fracture de contrainte peut en effet être soit la cause, 

soit la conséquence d’une A.D., mais dans ce cas la zone oedémateuse est généralement plus 

étendue. 

La causalgie est, avec l’A.D., l’autre « syndrome douloureux régional complexe », en fait très 

proche sur le plan physiopathologique et clinique. Touchant électivement l’extrémité d’un 

membre, elle survient après une lésion d’un tronc nerveux riche en fibres sympathiques (médian, 

sciatique). La douleur est intense, à type de brûlure ou de constriction profonde, associée à une 

allodynie et une hyperpathie. Il existe aussi un œdème, des troubles de la microcirculation et de 

la sudation, mais les troubles trophiques osseux et articulaires sont rares et discrets. 

7. Traitement 

Divers moyens thérapeutiques ont pour objectif de raccourcir les phases évolutives de cette 

affection spontanément curable. 

7.1. Les médicaments 

Ils ont pour but de réduire la douleur, les signes pseudo-inflammatoires et, pour certains, 

l’hyperresorption osseuse. Ils sont donc actifs (et indiqués) surtout à la phase I. 



7


7.1.1. Voie générale 

La calcitonine reste le traitement de première intention de l’A.D. Ses effets sont multiples : 

vasodilatateur périphérique, antalgique par action centrale, inhibiteur de la résorption 

ostéoclastique. 

On utilise des posologies quotidiennes de 80 à 100 unités de calcitonine de saumon, ou de 0,50 

mg de calcitonine humaine. Les injections (sous-cutanées ou intra-musculaires) seront effectuées 

tous les jours pendant trois semaines, puis trois fois par semaine pendant trois à six semaines. 

L’amélioration clinique apparaît en moyenne deux semaines après le début du traitement. Les 

effets secondaires sont bénins, mais souvent très inconfortables (nausée, flush, somnolence), et 

peuvent être diminués par l’injection I.M. concomitante d’anti-émétiques (métoclopramide) 

Les bisphosphonates par voie intraveineuse peuvent être utilisés en cas d’échec de la calcitonine, 

hors A.M.M. En pratique, on utilise le parnidronate (Aredia®), à la dose de 90 à 120 mg répartis 

en deux ou trois perfusions lentes, en milieu hospitalier. L’efficacité est retardée (1 à 2 

semaines). 

Les autres médicaments sont moins utiles ou controversés. Les antalgiques et les antiinflammatoires 

non stéroïdiens ont peu d’effet sur la douleur de l’A.D. La corticothérapie à 

doses élevées (30 à 60 mg d’équivalent-prednisone par jour) est utilisée dans les pays anglosaxons, 

mais non en France (rapport bénéfice-risques peu satisfaisant). 

D’autres médicaments ont été essayés, mais ne doivent plus être prescrits (vasodilatateurs 

classiques, griséofulvine, béta-bloquants : efficacité plus que douteuse, absence d’A.M.M.). 

7.1.2. Voie loco-régionale 

Les injections locales de corticoïdes ont souvent un effet intéressant et rapide sur la douleur, en 

association, si possible, avec un anesthésique local. On pratique une injection intra-articulaire 

pour le genou ou l’épaule, une injection canalaire (canal carpien ou tarsien) pour la main ou le 

pied. Si nécessaire, l’injection peut être répétée un peu plus souvent que pour d’autres 

arthropathies, étant donné l’absence de risque de détérioration articulaire, notamment 

cartilagineuse dans l’A.D. 

Le bloc régional par voie veineuse consiste à introduire par voie veineuse rétrograde un produit 

vasodilatateur dans le membre algodystrophique, en cas d’A.D. de la main ou du pied. Le seul 

produit utilisable actuellement est le buflomedil (Fonzylane®). Le bloc doit être réalisé à 

proximité d’une structure d’anesthésie-réanimation (risque de collapsus). son efficacité demeure 

controversée. 

7.2. La rééducation fonctionnelle 

Les moyens physiques sont utiles à toutes les phases de l’A.D. en s’adaptant à l’aspect clinique, 

et doivent absolument rester indolores (sinon, risque de pérennisation de l’A.D.). 

7.2.1. A la phase I 

il faut d’abord alléger les contraintes mécaniques : mise en décharge (marche avec une paire de 

cannes) pour le membre inférieur, écharpe de soutien pour le membre supérieur. 



8


Les massages utilisent les techniques de réduction de l’œdème, et de drainage veinolymphatique. 

La kinésithérapie active et passive réalise des mobilisations douces, lentes et progressives. 

La balnéothérapie, et surtout les « bains écossais » alternant eau chaude et froide sont utiles mais 

nécessitent un équipement particulier. 

7.2.2. A la phase II 

l’objectif est surtout de hâter la récupération des amplitudes articulaires et de la force et de la 

trophicité musculaires. La kinésithérapie passive (mobilisations, postures) et active (contractions 

isométriques contre résistance) constitue l’essentiel de la rééducation. Elle doit être manuelle 

(par le kinésithérapeute et non par des appareils) et rester à cette phase aussi, rigoureusement 

indolore. 

Durant toute l’évolution de l’A.D., un soutien psychologique et, si nécessaire, la prescription de 

psychotropes peut être utile chez certains patients. 



9

Maladies et Grands Syndromes - Algodystrophie (221) - Serveur ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?