Epistaxis avec le traitement (313) - Serveur pédagogique de la ...

1. Introduction
Faculté de Médecine de Marseille
Epistaxis avec le traitement (313)
Patrick Dessi
Juillet 2005
L’épistaxis est une extériorisation de sang par le nez. Elle peut prendre son origine dans les
cavités nasales, les sinus ou le rhinopharynx. Bien que fréquente, puisque 60% de la population
selon Petrussen en soit victime au moins une fois, elle inquiète le patient et peu dérouter le nonspécialiste
en mettant en jeu le pronostic vital du patient [1].
Il faut donc devant toutes épistaxis, débuter un traitement empirique d’arrêt des pertes sanguines,
apprécier son retentissement et en rechercher la cause afin de débuter un traitement spécifique.
2. La vascularisation
La muqueuse des fosses nasales est très richement vascularisée, par des contingents artériels
provenant de la carotide interne et externe, avec une anastomose de ses deux réseaux au niveau
de la tache vasculaire (figure 1). Le réseau veineux est quant à lui prédominant à la partie latérale
des fosses nasales où il s’organise en un véritable tissu caverneux.
Figure 1 – Vascularisation des fosses nasales (d’après Netter)
1. Artère de la sous cloison - 2. Artère ethmoïdale antérieure - 3. Lame criblée - 4. Artères
ethmoïdales postérieures - 5. Artère sphénopalatine - 6. Foramen Sphénopalatin - 7. Artères
Postéro Latérales - 8. Artère Maxillaire interne - 9. Artère Palatine
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2.1. Le système carotidien interne
Il vascularise les fosses nasales par l’intermédiaire des artères ethmoïdales antérieures et
postérieures issues de l’artère ophtalmique [1,2].
2.2. Le système carotidien externe
Il tient une place prépondérante grâce aux artères maxillaire internes et faciales [1].
2.3. La tache vasculaire
Toutes ses artères s’anastomosent réalisant un réseau de suppléance, le plus important demeure
la tache vasculaire décrite à la fin du XIX ème siècle par Little et Kiesselbach.
3. Diagnostic clinique
S’il paraît évident au premier abord, l’intrication du temps diagnostic, étiologique, thérapeutique
et l’angoisse du patient complique sa réalisation.
3.1. Appréciation du risque vital
Afin d’écarter tout risque vital, il convient d’apprécier les pertes sanguines en recherchant des
signes indirects d’anémie tel que pâleur, tachycardie, angor, troubles de la conscience, sueurs et
pression artérielle.
3.2. S’assurer de l’origine nasale du saignement
Le diagnostic est évident en cas d’epistaxis antérieure de faible abondance. Il peut être plus
délicat en cas d’epistaxis abondante postérieure pouvant faire penser à tort à une hématémèse ou
une hémoptysie.
3.3. Connaître les antécédents du patient
Rechercher des troubles de l’hémostase connus, la prise d’anticoagulants, d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens, une notion d’hypertension artérielle, une inssuffisance hépato-cellulaire et des
antécédents de troubles familiaux de l'hémostase.
Au terme de cet examen, la gravité clinique est appréciée afin d’orienter la demande des
examens complémentaires.
3.4. Les examens complémentaires
• Une numération formule sanguine, le taux de plaquettes, l’étude standard de la coagulation
sont les examens de base.
• Le groupage sanguin doit se faire au moindre doute sur la tolérance de l’anémie ou sur la
crainte d’une récidive précoce de l’epistaxis.
• Au cas par cas il faut demander des examens de coagulation orientés :
Temps de saignement, test d’agrégation plaquettaire, dosage séparé des facteurs de la
coagulation et la recherche d’Anti-coagulants circulants.
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4. Diagnostic étiologique
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L'épistaxis peut être l'expression clinique d'une pathologie locorégionale ou générale (figure 2).
Traumatiques
Plaies par ongles
Plaies par traumatisme externe
Fractures du massif facial
Infectieuses
Rhinites virales
Sinusites
Typhoïde, dengue
Modifications hygonométriques
Thérapeutique (coticothérapie locale)
Tumorales (bénignes ou malignes)
Hormonales
Grossesse
Ménopause
Iatrogéniques
Médicale ou chirurgicale
Cardiaques
Hypertensions
AVK et aspirine
Troubles de la coagulation
Primitifs
Secondaires
Idiopathiques
4.1. Les causes Locales
Figure 2 : Principales causes d’épistaxis.
4.1.1. Traumatismes accidentels de la Face
Ils sont responsables d'épistaxis soit par traumatisme des capillaires de la muqueuse et du
périoste, soit directement par lésion de vaisseaux plus importants. On distingue :
• Les fractures du massif facial : l’épistaxis passe fréquemment au deuxième plan au regard
des lésions associées. En cas de fracture associée de l'étage antérieur de la base du crâne
une liquorhée peut être masquée durant les premiers jours par l’épistaxis [3].
• Lésion de la carotide interne : bien que rare, la gravité de cette épistaxis tient à l'intervalle
libre pouvant masquer la lésion, au caractère cataclysmique et difficilement maîtrisable
du saignement. L'examen clinique retrouve des classiques signes ophtalmologiques
(amaurose, paralysie du III, IV et VI et exophtalmie battante)[4].
4.1.2. Traumatisme per opératoire
La chirurgie maxillo-faciale, ethmoïdale, turbinale, sphénoïdale et septale peuvent être
responsables d’un saignement pouvant devenir plus ou moins maîtrisable [5]. Il faut souligner le
danger de la chirurgie sphénoïdale du fait de la fréquence (20,3%) de carotide interne
intrasphénoïdale en cas d’hyperpneumatisation du sphénoïde [6].
4.1.3. Tumorale
Toutes les tumeurs des fosses nasales, des sinus et du rhinopharynx peuvent se réveler par une
épistaxis. Au moindre doute, scanner et imagerie par résonance magnétique (IRM) doivent
confirmer le diagnostic et guider la biopsie [2]. Les principales tumeurs rencontrées sont
l'adénocarcinome, le fibrome nasopharyngien, les carcinomes épidermoïdes et les carcinomes
indifférenciés du cavum.
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4.1.4. Causes infectieuses
L’épistaxis est alors l’expression d’une inflammation locale de la muqueuse nasale et se révèle
de faible importance dans la majorité des cas.
4.1.5. Causes rares
Les épistaxis récidivantes de faible abondance doivent faire évoquer certaines maladies rares à
expression nasale tel que le Wegener, la sarcoïdose et la tuberculose nasale. Une biopsie avec
examen histologique et bactériologique est alors indiquée.
4.2. Les causes générales
L’épistaxis n'est alors que l’expression d’une maladie générale sur l’organe nasal.
4.2.1. L’hypertension artérielle
Elle est fréquemment décrite comme responsable d’épistaxis, pourtant rares sont les patients
hypertendus ayant eu une épistaxis. Les traitements antithrombotiques au long cours (aspirine et
antivitamine K essentiellement) sont responsables d'une majoration ou d’un entretien des
épistaxis chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.
4.2.2. Les maladies Hémorragiques
Elles peuvent provenir des trois temps de la coagulation [7].
4.2.2.1. Anomalies du temps vasculaire
Elles regroupent les maladies responsables d’une lésion de la paroi vasculaire.
• La maladie de Rendu-Osler-Weber, rare (1/100000) et héréditaire, elle est due à des
ectasies vasculaires et doit être évoquée devant la présence d’antécédents familiaux et des
télangectasies muqueuses.
• Les capillarites.
4.2.2.2. Anomalies du temps des facteurs de la coagulation
• Les causes iatrogéniques. Elles sont l’apanage des patients sous anti-vitamine K ou
héparine.
• Les hémophilies A ou B peuvent se revelées sous trois formes différentes. La première,
due à un déficit important s’exprimant vers 1 an spontanéement. La seconde, dite
atténuée de découverte plus tardive mais spontanée. Enfin la troisième, latente, qui ne
s’exprime qu’à l’occasion d’une plaie importante avec des tests standards normaux.
• La maladie de Willebrand. C’est une maladie héréditaire autosomique dominante due à
un déficit en facteur de Willebrand. Le diagnostic se fait sur un allongement du temps de
saignement associé à un déficit en facteur VIII [7,8].
4.2.2.3. Anomalies plaquettaires
Leur caractère commun est l’allongement du temps de saignement, la numération plaquettaire
les différenciant.
• Les purpuras thrombopéniques : ce sont les plus fréquents, ils sont l’expression d’un
défaut de production ou un excès de consommation des plaquettes. Le risque d’épistaxis
grave est majeur en dessous de 20 000 plaquettes par mm 3 .
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• Les purpuras thrombopathiques : la numération des plaquettes est normale mais il existe
un défaut d’activité de celles-ci. C’est le cas des thrombopathies constitutionnelles de
Glanzmann ou de Bernard et Soulier [9]. Nous en rapprochons les thrombopathies
acquises au premier rang desquelles figure la prise d'aspirine Et d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens
4.2.3. L’épistaxis essentielle
Cette cause doit rester un diagnostic d’élimination puisque son mécanisme est inconnu.
5. Conduite thérapeutique
Il est très difficile de systématiser la prise en charge des épistaxis tant leur abondance, leur
répétition et leur cause peuvent modifier la stratégie thérapeutique (figure 3).
Pour cela trois niveaux thérapeutiques sont envisageables :
• Hémostase locale en agissant sur la muqueuse nasale.
• Hémostase régionale en agissant sur l'artère à l'origine du saignement.
• Hémostase générale en agissant sur les facteurs de la coagulation.
Il convient dans un premier temps de rassurer le patient au besoin en s'aidant d'un sédatif léger.
Le patient en position demi-assise, évacue les caillots de sa fosse nasale à l'aide d'un mouchage
afin de limiter la fibrinolyse locale. Dans un second temps à l'aide d'un méchage aux
vasoconstricteurs il convient de faire un bilan des lésions endonasales à l’aide d’un endoscope ou
d'un fibroscope.
Figure 3 – Prise en charge de l’épistaxis
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5.1. L'hémostase locale
5.1.1. Compression bi digitale et l'application de glace
Elles permettent de juguler certains saignements antérieurs et doivent être effectuées pendant 10
min avant de juger de leur efficacité.
5.1.2. Le tamponnement antérieur
En cas d'échec, il faut envisager un tamponnement antérieur bilatéral. Celui-ci peut être réalisé à
l'aide de matériel résorbable (Surgicel, Spongel), de Tulle GRAS ou de Merocels humidifiés
[10]. Si le saignement est arrêté le patient est mis sous antibiothérapie le temps du méchage pour
limiter la surinfection des mèches. Le déméchage du matériel non résorbable est effectué à la
48ème heure.
5.1.3. Le tamponnement postérieur ou nasopharyngien
En l'absence d'efficacité un tamponnement antérieur et postérieur doit être réalisé. Il peut être
effectué à l'aide de mèches de gaze occupant le cavum associé à un méchage antérieur. Il se
révèle relativement douloureux et l’on préfère à l’heure actuelle les sondes à doubles ballonnets
ou à défaut une sonde de Folley n°14 ou 16 pouvant s'introduire par voie nasale antérieure. Les
ballonnets sont alors gonflés par de l’eau ou de l’air et doivent être dégonflés toutes les 12 à 24
heures afin d’éviter une nécrose septale ou muqueuse [1].
5.1.4. Les cautérisations
Quelles soient chimiques (nitrate d’argent, acide trichloracétique ou chromique), électriques ou
Laser (KTP ou YAG), elles sont à réserver aux épistaxis de faible abondance ou localisées à la
tache vasculaire. L’application de pommade HEC permet une bonne cicatrisation de la zone
cautérisée [1].
5.2. Hémostase régionale
Elle doit se concevoir comme l’étape suivante en présence de saignements non maîtrisés par les
méchages ou lors d’épistaxis importantes tumorales ou cataclysmiques.
5.2.1. L’embolisation
L’embolisation sélective présente un double intérêt diagnostic et thérapeutique. Après
cathétérisme sélectif du territoire vasculaire, il est injecté un matériel et l’on contrôle alors en
scopie l’absence de reprise du saignement. Cette technique doit être réalisée par des centres
habitués afin de ne pas engendrer de complications neurologiques et ophtalmiques iatrogènes
5.2.2. Les ligatures
Leurs indications sont en nette diminution depuis l’existence des procédés radiointerventionnels.
Elles se font sélectivement sur l’artère sphénopalatine (voie endonasale),
l’artère maxillaire interne (voie transnasale) et l’artère ethmoïdale antérieure ou posterieure [14].
La ligature de l’artère carotidienne externe n’a quasiment plus d’indication.
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5.3. L’hémostase générale
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Le classique repos doit être préconisé. L’arrêt des thérapeutiques anticoagulantes doit être
discuté en fonction des besoins du patient.
5.3.1. Les activateurs de l’hémostase
Il est habituel en dehors de troubles de l’hémostase reconnus d’utiliser un traitement favorisant la
coagulation (Dycinone ® , la Reptilase ® et la vitamine K).
5.3.2. Les traitements substitutifs
Ils ont pour seul but de moduler les déficits en facteurs de la coagulation.
Le sulfate de protamine permet d’inhiber l’action de l’héparine (1 mg neutralise 100 UI
d’héparine) et la vitamine K l’action des AVK.
Le PPSB (facteurs II, VII, IX et X) est utilisé pour l’hémophilie B, les concentrés de facteurs
VIII ou le DDAVP pour l’hémophilie A et la maladie de Willebrand. Enfin, les culots de
concentré plaquettaire ont leur indication pour les thrombopathies et thrombopénies sévères [7].
5.3.3. Lutte contre l'anémie et l'hypovolémie
Le recours aux solutés de remplissage ou aux culots globulaires permet de juguler l’hypovolémie
ou l’anémie.
6. Conclusion
Si banale soit-elle, l'epistaxis doit être prise en charge de façon systématique afin de réaliser un
bilan étiologique et un arrêt du saignement. Les techniques modernes (matériels de méchage et
embolisation) permettent un arrêt des épistaxis avec une iatrogénie minimale.
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