LES EXACERBATIONS D'ASTHME - Association Anfas

1LES EXACERBATIONSD’ASTHME16/07/2012DU d’AsthmologieDr Mounia Serraj

INTRODUCTION2But du traitement de l’asthme = contrôler la maladie = laprévention des exacerbations.L’exacerbation est donc Évènement important qui traduit la perte de contrôle Marqueur de sévérité de la maladie Peut mettre en jeu le pronostic vitalImpact social, absentéisme scolaire et professionnelImpact économique: responsable de 50 à 70% du coût deprise en charge de la maladie

INTRODUCTION3Diminution du taux annuel d’hospitalisation pour asthme enFrance entre 1998 à 2002: 8,6/10000 utilisation CIMortalité par asthme est directement liée à la l’évolutiondes exacerbations (critère de sévérité) le plus souvent avantl’arrivée à l’hôpital.Étude américaine: facteurs associés à la mortalité parasthme: Âge >35 ans Masculin Comorbidités Admission directe sans prise en charge médicale préalable

DEFINITIONS4 Harmoniser et uniformiser les pratiques médicales etla prise en charge Pas de définition univoque Se base sur des éléments cliniques et/oufonctionnels Peut être: Durée brève avec retour rapide à l’état de base avecou sans thérapeutique. Aggravation progressive Aggravation soudaine et rapide

5DEFINITIONS

GINA 20116 Épisodes de majoration de progressive de la dyspnée,de la toux, des épisodes de sifflements et del’oppression thoracique ou une combinaison de certainsde ces symptômes. Elles s’accompagnent d’une diminution des fluxexpiratoires qui peut être quantifiée par desexplorations fonctionnelles (DEP, VEMS). Les exacerbations sont classées en quatre stades(légères, modérées, sévères et arrêt respiratoireimminent) selon des critères cliniques, fonctionnels (DEP)et gazométriques.

Task Force: ATS/ERS7 Définition particulièrement simple Exacerbations sévères: évènements nécessitant uneaction urgente de la part du patient et/ou dumédecin pour éviter une évolution vers unehospitalisation ou un décès par asthme aigu grave. Exacerbations non sévères: évènements perturbantla vie normale des patients et nécessitant unemodification de la thérapeutique et/ou un recoursinopiné aux soins, mais dont une prise en chargeambulatoire est possible.

GINA 20118 Épisodes de majoration de progressive de la dyspnée,de la toux, des épisodes de sifflements et del’oppression thoracique ou une combinaison de certainsde ces symptômes. Elles s’accompagnent d’une diminution des fluxexpiratoires qui peut être quantifiée par desexplorations fonctionnelles (DEP, VEMS). Les exacerbations sont classées en quatre stades(légères, modérées, sévères et arrêt respiratoireimminent) selon des critères cliniques, fonctionnels (DEP)et gazométriques.

9Physiopathologie

10PHYSIOPATHOLOGIE DEL’EXACERBATION D’ASTHME

Dégranulation des cellules effectrices12AllergèneRégion C3Site defixationIgERécepteur FcRIMastocyteActivité Tyrosine kinaseRCP Xolair ® .

Th2IL4, IL5,13Ly BTCRHSIPhase précoceHLAMacrophageCel dendritiqueMastocyteMédiateurs préformés

Th2IL4, IL5,14Ly BTCRHSIPhase tardiveHLAMastocyteMacrophageCel dendritiqueMédiateurs néoformés

Th2IL4, IL5,15Ly BTCRHSIPhase tardiveHLAMastocyteMacrophageCel dendritiqueMédiateurs néoformés

16 Médiateurs préformés ou granulaires: histamine, sérotonine, facteurs chémotactiques pour leséosinophiles (E.C.F.) et pour les neutrophiles (N.C.F.) Médiateurs néoformés membranaires: facteurs activant lesplaquettes (P.A.F.), leucotriènes (LT) et prostaglandines(PG).

Médiateurs préformés17Histamine+++ contracte le muscle lisse bronchique par interaction avec un récepteur histaminergique de type H1

Médiateurs néoformés18Les éicosanoïdes: dérivés du métabolisme de l'acidearachidonique : acide arachidonique (AA) lui-même leucotriènes (LT), métabolites des lipoxygénases. Leur synthèse conduit à la formation des cystéinyl- oupeptido-leucotriènes (LTC4, LTD4, LTE4) qui peuvent agir surdeux sous-types de récepteurs (CysLT1 et CysLT2) du LTB4 qui peut agir sur un récepteur BLT prostaglandines (PG), métabolites descyclooxygénases

19FACTEURS DECLENCHANTS

INFECTIONS VIRALES20 Incriminées dans plus de 50% des exacerbationssévères Rhinovirus+++, VRS.

INFECTIONS BACTERIENNES21 Germes atypiques: Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniaeIncriminés dans 20% des exacerbations d’asthme.

POLLUTION22 Pollution domestique Pneumallergènes: Acariens, chats, moisissures et blattes. Tabagisme actif: exacerbations plus fréquentes et plussévères. Tabagisme passif Pollution atmosphérique Gaz industriels: dioxyde d’azote, ozone et dioxyde desouffre. Pollution professionnelle Mécanisme allergique ou irritatif Métiers diverses: boulangerie, métiers de la santé, coiffeurset les peintres, travailleurs du bois…

MEDICAMENTS23 Anti-inflammatoires non stéroïdiens Asthme induit par l’aspirine Triade de Fernand-widal Exacerbation peut survenir quelques minutes après laprise. Bêtabloquants Contre-indiqué chez l’asthmatique, y compris sous formede collyre Autres: Excipients et conservateurs: sulfites, colorants, arômes…

MAIS AUSSI24 Facteurs favorisants les exacerbations: Mauvaise observance: niveau socio-économique Mauvaise perception du niveau d’obstruction crisesévère La sévérité de la maladie Mauvaise technique d’inhalation +++ RGO? Rhinite

25Diagnostic positif

Diagnostic Positif26Purement clinique+++Prodromes: Inconstant signes de rhinite toux spasmodique Signes digestifs « Crise » ou « épisodes » Début brusque Facteurs déclenchants: inhalation d’allergène… Le soir ou le petit matin avec réveil du patient Interruption de son activité Sensation d’oppression thoracique et de suffocation

Diagnostic Positif27 1 ère phase « sèche » Impression de ne pouvoir vider ses poumons Cherche l’air (fenêtre…) Dyspnée expiratoire: inspiration brève et une expirationactive prolongée, bruyante et sifflante Bradypnée, parfois polypnée Examen clinique:• Mise en jeu des muscles expiratoires accessoires• Distension thoracique• Sonorité augmentée• Râles sibilants expiratoires (parfois aux deux temps respiratoires)• Tachycardie

Diagnostic Positif28 2 ème phase «catarrhale» Paroxysme atteint en 30 à 60 mn Sifflements expiratoires audibles Hypersecretion toux grasse productive Expectoration visqueuse, collante ressemblant à desperles grises « crâchats perlés de Laennec » Dure 30 à 60 mn puis respiration plus facile.

Faut-il faire un bilan initial?29 Bilan biologique: ?? non systématique Radiographie thoracique:?? non systématique Gazométrie artérielle: ?? non indiquée

30Quand réaliser une radiographie Suspicion de pneumoniethoracique? Suspicion de complications: pneumothorax,pneumomédiastin. Hospitalisation indiquée Mauvaise réponse au traitement (complications?)

31Stratégie de prise en charge

Stratégie de prise en charge d’une exacerbation d’asthmeDiagnostic de gravitéTraitement ambulatoire? Urgences?Hospitalisation? Ou?Comment traiter?Rechercher puis traiter les facteurs déclenchantsVérifier la technique d’inhalationTraitement de fond: initiation? Observance?32Consultation spécialisé

33Stratégie de prise en chargeDiagnostic de gravité

Diagnostic de gravité34 Interrogatoire rapide: Durée d’évolution gravité: retentissement sur l’activité et le sommeil Traitement pris et leur efficacité Facteurs de risque d’asthme grave:• ATCDS d’intubation pour crise d’asthme• Hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente.• Corticothérapie orale dans les trois mois précédents• Non observance• Tabagisme et consommation de stupéfiants.

Diagnostic de gravité35 Critères cliniques: Signes de détresse respiratoire• Parole• Dyspnée• Fréquence respiratoire• Signes de lutte• Sifflements thoraciques Troubles de conscience• vigilance Défaillance hémodynamique

Diagnostic de gravité36 Critères fonctionnels: DEP: +++• Au départ et 15 min après prise de β 2 agoniste• VEMS Saturation, gazométrie

Sévérité des exacerbations d’asthmeAsthme aigu graveParamètres Légère Modérée Sévère Arrêt respiimminentDyspnéeA la marche, peuts’allongerEn parlantassis.Au repos, penché enavantParle avec Phrases Morceaux dephrasesMotsNeurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité ConfusF Respiratoire Augmentée Augmentée > 30Mise en jeux muscles respiaccessoiresNon Oui Oui Mvtsparadoxauxthoraco-abdoSibilantsModérés,expiratoiresBruyant Bruyants AbsenceF Cardiaque 120 BradycardieDEP après bronchodilatateur(%prédit ou durecord perso)>80% 60-80%

Où Traiter?39Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respiimminentDyspnéeA la marche, peuts’allongerEn parlantassis.Au repos, penché enavantParle avec Phrases Morceaux dephrasesNeurologique Peut être agité SouventagitéMotsF Respiratoire Augmentée Augmentée > 30Mise en jeux musclesrespi accessoiresSibilantsSouvent agitéConfusNon Oui Oui Mvtsparadoxauxthoraco-abdoModérés,expiratoiresBruyant Bruyants AbsenceF Cardiaque 120 BradycardieDEP après bronchodilatateur(%prédit ou durecord perso)PaO2 et/ouPaCO2>80% 60-80%

40Stratégie de prise en chargeMoyens thérapeutiques

Les traitements41 Traitement des épisodes Médicaments symptomatiques = controller medications Traitement de fond Médicaments de fond = Reliever medications Voie inhalée

Bases thérapeutiques42BronchospasmeAiguPERSISTANT2 mimétiqueà action courteBronchodilatateurLongue actionInflammationbronchiqueAigueChroniqueGC.systémiqueGC.InhaléFacteursenvironnementauxNon environnementauxXanthiniques L.P.Anti LTITSPrévention/Education

Oxygénothérapie43 Hypoxie fréquente chez les asthmatiques en crise,surtout dans les exacerbations sévères. Maintenir une saturation > 92% (94 – 98%)

44Bronchodilatateurs de courte duréed’actionβ 2 agonistes et anticholinergiquesLes β 2 agonistes: plus puissants et plus rapides, indexthérapeutique élevé.Mode d’action: Relâchement des muscles lisses Augmentation de la clairance muco ciliaire Diminution de la perméabilité vasculaire Délai d’action: 30 mn Durée d’action: 4 à 6h Spray +++, sirop, voie sous cutanée lente Nébulisation ++++

Bronchodilatateurs de courte durée45d’action Chambre d’inhalation: 4 à 6 bouffées à renouveler. Privilégier la nébulisation+++ Il est préférable de nébuliser avec O2 (6l/min)sinon nébuliseur À répéter++

46Bronchodilatateurs de courte duréed’action Nébulisation avec débit d’oxygène de 6 à 8L/min Masque spécifique À renouveler toutes les 20 minutes la premièreheure.

47 Nébulisation = chambre d’inhalation !! Une séance de nébulisation = 50 bouffées Facilité d’utilisation. Mais surveillance : Pouls, TA, Fréq. resp.Attention :─ Produits non prévus pour nébulisation─ Eau pure, ou distillée─ Liquides non stériles

48Bronchodilatateurs de courte duréed’action: Anti-cholinergiques Toujours associés aux β₂ mimétiques Potentialise le degré et la durée de labronchodilatation obtenue avec β₂ mimétiques. Exacerbation sévère

Nébulisation : modalités techniques49VentolineBricanylDCI Salbutamol TerbutalinePrésentationFlacon de 10 ml aveccompte goutteRécipient unidose(2ml)Sous sachet (x5)Dosage 5mg/1ml 5mg/2mlPosologie parnébulisationAdulte 5 à 10mgEnfant 50 à 150μg/kg2 à 6 gouttes\10kg5 à 10mg0.1 à 0.2 mg /kg

Nébulisation : modalités techniques50Moded’administrationEffetsindésirablesPrécaution+ Sérum physio de 4 à 5 mlLe débit ( air ou O 2 ) 6 à 8 l/mindurée 10 à 15 min, respiration normaleA renouvelerHypokaliémieHyperglycémieHypothyroïdie, affections CVx,troubles coronariens, troubles durythme, HTA, Diabète sucré

Corticoïdes systémiques51 Voie orale: tout aussi efficace, plus simple et moinscouteuse Délai d’action est d’au moins 4 heures 1mg/kg/j chez l’adulte (40 à 80 mg/j) et2mg/kg/j chez l’enfant de prednisone Durée: 5 à 7 jours Pas de précautions particulières Pas d’arrêt progressif

Corticoïdes systémiques52 Traitement de courte durée Attention: automédication traitement au long court Effets secondaires HTA Diabète Ostéoporose Obésité Axe cortico-surrénalien Cataracte

Médicaments SymptomatiquesProduit Présentation ProduitSalbutamolSprayNébulisationInjectable 0.5 mg/mlVentoline, Butovent, Butamyl,Inhaler, Vitair, Dilator, Bulmol…..Ventoline, 5 mg / ml, Flacon 10 mlVentoline, Boite de 6 ampoulesPrednisone Comprimés 20 mgPrednisolone Comprimés 20 mgCortancylSolupred, Effipred, Orapred,Isolone, Predni 20MethylprednisoneComprimés 16 mgInjectable 40 mgMedrolSolumedrol53

AUTRES THERAPEUTIQUES54Hydratation:Prévenir le formation des bouchons muqueux obstructifsAminophyllinePeu voire plus utiliséRéservé aux asthmes aigus graves7mg/kg en IVL sur 20 à 30mn puis 0,7 à 1,2 mg/kg IV continueMonitorage taux sériqueAdrénalineRecours en cas d’échec des bronchodilatateursSulfate de magnésiumEffet bronchodilatateurEn IVLEn nébulisation comme vecteur au salbutamol: potentialise son effetbronchodilatateurHélium-oxygène: HélioxN’a pas vraiment fait la preuve de son efficacité

55EN PRATIQUESurveillance et évaluation de la réponse

Éléments de surveillance56 Fréquence respiratoire Pouls Signes de lutte respiratoire Sibilants Élocution Cyanose DEP

Moyens et rythme de surveillance57 Moyens : Clinique, DEP; oxymétrie. Rythme 1f/15 – 30mn 1f / 4 h après amélioration Puis 2 – 4 f / jour Durée de surveillance F légère: 1h F modérée : 4 heures F sévère > 12 h – 24h

58 BonneComment évaluer la réponse autraitement? Disparition des symptômes DEP>70% Maintien de l’efficacité du traitement Incomplète Diminution des symptômes ou réapparition moins de 3heures après le traitement DEP 50 – 70% Mauvaise Persistance ou aggravation des symptômes DEP

59Comment évaluer la réponse autraitement?50% 70%

60EN PRATIQUEStratégie de prise en charge

Stratégie de prise en charge d’une exacerbation d’asthmeDiagnostic de gravitéTraitement ambulatoire? Urgences?Hospitalisatio? Ou?Comment traiter?Rechercher puis traiter les facteurs déclenchantsVérifier la technique d’inhalationTraitement de fond: initiation? Observance?61Consultation spécialisé

Stratégie de prise en charge des exacerbations621. L’évaluation de la gravité2. Rechercher facteur déclenchant: Infection? ATB ?3. Vérifier technique d’inhalation? Chambre d’inhalation?4. Traitement ambulatoire/urgences?5. Traitement corticoïde?6. Initiation ou ajustement de traitement de fond?7. Consultation spécialisée?

65Prise en charge d’une exacerbationlégère

Prise en charge d’une exacerbation légère66Sur place: lieu de consultationβ₂ agoniste action rapide inhalé: 2-4 bouffées/ 20 mn pendant la première heureBonne réponse-Soutenue 3-4h-Examen somatique normal-DEP> 70%Continuer β₂ 2-4 boufféestoutes 3-4h pendant 5 joursRéponse incomplèteDEP 50 – 70%Exacerbation modéréeConsultation pour suivi

Prise en charge d’une exacerbation légère67 Ambulatoire/ Cs Cabinet médical β2 mimétiques: 4 Bouffées spray ou à la chambre d’inhalation / 20 minpendant la première heure DEP après β2 Pas de corticothérapie systémique Ordonnance de sortie Β2: 2 bouffées x 4 / j x5 j Non amélioration ou aggravation 48 - 72h Revoir en C/S (idem exacerbation modérée)

68Prise en charge d’une exacerbationmodérée

Prise en charge d’une exacerbation modérée69Sur place: lieu de consultationβ₂ agoniste action rapide inhalé: 6 à 10 bouffées/ 20 mn pendant la première heureà la chambre d’inhalation voire par nébulisation+Corticothérapie systémique: 1mg/kg/j chez adulte et 2 mg/kg/j chez l’enfantBonne réponse-Soutenue 3-4h-Examen somatique normal-DEP> 70%Continuer β₂ 2-4 bouffées toutes 3-4h pendant 5 joursCorticothérapie orale pendant 5 à 7jConsultation pour suiviRéponse incomplèteOu mauvaiseContinuer aux urgences

Prise en charge d’une exacerbation modérée70 Ambulatoire: Cs Cabinet médical +/- Oxygène 4 à 6 litres/min β2 mimétiques: 4 - 6 Bouffées à la chambre d’inhalation à renouveler voireen nébulisation Corticothérapie systémique DEP après β2 Évaluation de la réponse Ordonnance de sortie: β2 2 bouffées x 4 / j x 5 j Corticoïdes orales cure courteNon amélioration ou aggravation 48 - 72h Revoir aux urgences

71Prise en charge d’une exacerbationsévère

Prise en charge d’une exacerbation sévère72 Pas de DEP INITIER le traitement au cabinet médical Oxygène 4 à 6 litres/min β2 mimétiques: Nébulisation: 1 ml Salbutamol ou 10 Bouffées à la chambre d’inhalation à renouveler ou 1 ampoule de salbutamol 0,5 mg injectable S/C Corticoïdes voie orale ou injectable: Methyl Prednisolone 40 à 80 mg IVD Évacuation aux urgences dans les plus brefs délais entransport médicalisé

Prise en charge d’une exacerbation sévère73Initier traitement au cabinet médicalTransport aux urgencesOxygénothérapie 6L/minβ₂ agoniste action rapide en nébulisation/ 20 min voire en continue (Chambred’inhalation si pas de possibilité de nébulisation)+Corticothérapie systémique: 1mg/kg/j chez adulte et 2 mg/kg/j chez l’enfantÉvaluation au bout d’1heureClinique, SatO2, DEP…

Évaluation au bout d’1heureClinique, SatO2, DEP…Critères d’une exacerbation modérée-Clinique-DEP: 60 – 80%Critères d’une exacerbation sévère-Facteurs de haut risque-Symptômes sévères-DEP

Critères d’une exacerbation modérée-Clinique-DEP: 60 – 80%-Oxygène-Continuer Nébulisation β₂ mimétiques et anticholinergiques/ 60mn-Corticothérapie systémique-Pendant 1 à 3 heuresRé-évaluation au bout 1- 2hRéponse bonne maintenue>1h75Critères de sortie-DEP> 70%-Amélioration maintenue sous tttTraitement à domicile:-β₂ mimétiques + CO-Vérifier technique d’inhalation-Consultation spécialiste

Critères d’une exacerbation modérée-Clinique-DEP: 60 – 80%-Oxygène-Continuer Nébulisation β₂ mimétiques et anticholinergiques/ 60mn-Corticothérapie systémique-Pendant 1 à 3 heuresRé-évaluation au bout 1- 2hRéponse incomplèteHospitalisation en service de médecine-maintenir nébulisation CO et O2-Considérer les autres thérapeutiques76Réponse mauvaise-Facteurs de haut risque-Symptômes sévères-DEP

Évaluation au bout d’1heureClinique, SatO2, DEP…Critères d’une exacerbation modérée-Clinique-DEP: 60 – 80%Critères d’une exacerbation sévère-Facteurs de haut risque-Symptômes sévères-DEP

Critères d’une exacerbation sévère-Facteurs de haut risque-Symptômes sévères-DEP

Exacerbation sévèreEvaluation initiale: ex clin, DEP, SaO2Ttt initial: O2, ß2/20’,anticholinergiques, corticoïde VORéévaluation après 1hExacerbationmodéréeO2, Corticoïdes, ß2 etanticholinergiques/hExacerbationsévèreO2, Corticoïdes, ß2 etanticholinergiques/20’Réévaluation après1-2hBonne réponseincomplèteMauvaise79domicileUrgence 6 -12hUSI

À la sortie des urgences80 Maintenir le corticothérapie orale pendant 7 jours Maintenir le traitement β₂mimétiques 4x/j et aubesoin Bonne technique d’inhalation vs chambred’inhalation Débimètre de pointe ++ Traiter les facteurs déclenchants Initier le traitement de fond Vérifier l’adhérence au traitement de fond Consultation spécialisée

Traitement des facteurs déclenchants81 Dans tous les cas et quelque soit la gravité del’exacerbation Traitement des facteurs déclenchants Vérification de la technique d’inhalation Vérification de l’observance du traitement de fond

Antibiotiques??82 Infection virale 70% des exacerbations ATB: pas systématique. Germes atypiques les plus incriminésLa prescription d’antibiotiques n’est pas recommandée chezl’asthmatique présentant une exacerbation, à moins d’uneforte suspicion d’infection bactérienne.

PREVENTION DES EXACERBATIONS83D’ASTHME Traitement de fond de la maladie asthmatique+++ Objectif: contrôle total Attention à la technique d’inhalation: toujoursvérifier+++ Adhérence et observance: éducation thérapeutique

84PREVENTION DES EXACERBATIONSD’ASTHMEPrise en charge des facteurs favorisants: Sevrage tabagique Éviction allergènes/ Immunothérapie spécifique Arrêt complet et précoce de l’exposition à l’agent causal devant unasthme professionnel. Éviter l’aspirine et les AINS chez les patients sensibilisés à cesmédicamentsPrise en charge des comorbidités Traitement de la rhinite allergique RGO?? Perte de poids chez les asthmatiques obèseséviter les β-bloquants (voie orale ou intra-oculaire) ou à utiliseravec précaution et sous surveillance médicale chez les asthmatiques.(CI par BTS)

85Cas CliniqueExacerbation d’asthme ou perte de contrôle?