<strong>Traitement</strong> <strong>des</strong> problèmes <strong>buccaux</strong> – Produits en vente libre (1 re partie)Références1. Chi AC, Gonsalves WC, Neville BW. Common orallesions : Part I. Superficial mucosal lesions. AmericanFamily Physician 2007; 75: 501-6.2. Mac Cara ME. Aphtous Ulcers (Canker Sores). Dans :Repchinsky C. Patient Self Care : Helping patientsmake therapeutic choices, 1 re édition. Ottawa; CanadianPharmacist Association 2002: 779-85.3. Pray WS. Advising patients about oral ulcers.U.S. Pharmacist 2000; 25: 15.4. Messadi DV, Younay F. Aphthous ulcers. Dermatologictherapy 2010; 23: 281-90.5. Medscape emedecine. Aphthous ulcers. [En ligne.Page consultée le 31 juillet 2010.] www.emedicine.medscape.com/article/897080.6. Passeport Santé. Aphtes. [En ligne. Page consultéele 31 juillet 2010.] www.passeportsante.net/fr/maux/problemes/fiche.aspx?doc=aphtes_pm.7. Barrons RW. Treatment strategies for recurrent oral aphthousulcers. Am J Health-Syst Pharm 2001; 58: 41-50.8. Freud T, Volkov I, Rudoy I, et coll. Effectivenessof vitamine B 12in treating recurrent aphthous stomatitis: A randomized, double-blind, placebo-controlledtrial. The Journal of the American Board of FamilyMedicine 2009; 22: 9-16.9. Sawair FA. Recurrent aphthous stomatitis : Do weknow what patients are using to treat the ulcers ?J Alter Complement Med 2010; 16: 651-5.Questions de formation continue3) Parmi les énoncés suivants, lequel est faux ?A. Les aphtes se retrouvent principalement sur les parties nonkératinisées de la muqueuse <strong>des</strong> lèvres, sur les joues,sous la langue et sur le côté de cette dernière.B. Le dodécylsulfate de sodium est un agent reconnupour augmenter la fréquence <strong>des</strong> aphtes.C. Pour augmenter l’efficacité <strong>des</strong> pomma<strong>des</strong>, telles quel’Orabase, il faut assécher d’abord la partie à traiter etappliquer la pommade avec un coton-tige. Évitez demanger ou de boire 30 minutes après l’application.D. La teinture de myrrhe peut être suggérée,car elle a <strong>des</strong> effets antiseptiques et cicatrisants.E. 50 % <strong>des</strong> patients atteints d’aphtes <strong>buccaux</strong> tententde se traiter.4) À propos de la vitamine B 12, lequel <strong>des</strong> énoncés suivantsest vrai ?A. Son emploi doit être suggéré seulement si le niveau sériqueau départ est sous la normale.B. Dans une étude sur l’efficacité de la vitamine B 12, 55 %<strong>des</strong> patients du groupe intervention ont atteint le statut« pas d’aphtes » au cours <strong>des</strong> cinquième et sixième mois.C. Son effet atteint un plateau et reste stable après six mois.D. Un supplément de vitamine B 12réduira le nombrede lésions, mais pas leur durée.E. Tous les énoncés sont faux.Veuillez reporter vos réponses dans le formulaire de la page 50 NOS PHARMACIENS REMPLAÇANTSSONT MAUVAIS DANSLE DÉPANNAGE...mais ils sont excellents pour assurerun remplacementrigoureux.ON VEILLE SUR VOUS !excel-pharma.cawww.professionsante.ca Février – mars 2011 vol. 58 n° 1 Québec Pharmacie 15
Avez-vous entendu parler de...L’acamprosate (Campral MD )Pendant plusieurs années, la prévention <strong>des</strong> rechutes chez les alcooliques a été exclusivement gérée par <strong>des</strong> thérapies psychosociales, quece soit par les groupes d’entraide, les programmes éducatifs ou les thérapies motivationnelles et cognitivo-comportementales. Malgré tout,50 % <strong>des</strong> patients rechutent dans les trois premiers mois et 70 % le font durant la première année suivant la désintoxication 1 .Il y a donc place pour de nouvelles options detraitement de la dépendance alcoolique. Troismédicaments sont maintenant disponiblesau Canada : le disulfiram (Antabuse MD ),la naltrexone (Revia MC ) et l’acamprosate(Campral MD ). Tous se sont montrés efficacesquant à leurs données probantes primaires,mais aussi sur le plan méta-analytique. Deplus, <strong>des</strong> stratégies sont en cours d’élaborationpour optimiser l’utilisation de ces traitements.Malgré cela, les médecins ont très peu recoursà ces médicaments. Parmi les 15 % d’alcooliquesrecevant un traitement, 3 % à 13 %auraient une ordonnance pour cette indication;dans les autres cas, il s’agit de la participationaux thérapies psychosociales. En comparantavec un autre problème de santé mentale,52 % <strong>des</strong> patients souffrant d’un trouble dépressifsont traités par pharmacothérapie 1,2 .Le sevrage initial d’une personne dépendantede l’alcool est relativement facile. Ilconsiste à utiliser <strong>des</strong> sédatifs (typiquement<strong>des</strong> benzodiazépines) associés à la thiamine, eta pour objectif de prévenir les convulsions etl’encéphalopathie de Wernicke. Toutefois,maintenir l’abstinence et adopter un style devie menant à la sobriété à long terme est considérablementplus difficile, bien que les conséquencesphysiques, psychologiques et socialesde l’alcoolisme soient bien connues 3 .Dans cette optique, l’acamprosate(Campral MD ) a été mis au point par la compagniePrempharm (Prempharm inc., groupe deMylan Inc. au Canada) afin d’aider les patientsalcooliques à demeurer abstinents. L’acamprosateest largement utilisé dans le monde, depuisune vingtaine d’années en Europe, mais il n’aété approuvé qu’en 2007 au Canada 4 .www.professionsante.caPharmacologieet mécanisme d’actionL’alcool agit principalement par l’intermédiaire <strong>des</strong>récepteurs GABA (acide gamma-aminobutyrique,le principal neurotransmetteur inhibiteur) etNMDA (N-méthyle D-aspartate, par le glutamate,le principal neurotransmetteur excitateur) 5,6 .Consommé de façon aiguë, l’alcool modifiel’équilibre entre les mécanismes inhibiteurset excitateurs en augmentant la neurotransmissioninhibitrice par l’intermédiaire <strong>des</strong>récepteurs mentionnés précédemment, enplus d’augmenter la dopamine via le centredu plaisir 5 . Sa consommation chroniqueentraîne par la suite une adaptation du systèmenerveux central. Pour compenser l’excèsd’activité inhibitrice, les mécanismesexcitateurs de la voie glutamatergique sontrégulés à la hausse 5,6,7 . Cela permet au cerveaude revenir à un niveau de fonctionnement« normal », même en présence de quantitésimportantes d’alcool 8 .C’est toutefois ce changement du seuil d’excitabilitéglutamatergique qui est responsable<strong>des</strong> symptômes de sevrage à l’arrêt de laconsommation puisque l’absence d’alcoollaisse le système nerveux central dans un étatd’hyperexcitabilité caractéristique du sevragealcoolique. Celui-ci est perçu par le sujetcomme un état désagréable d’agitation,d’anxiété et d’insomnie amenant le patient àboire pour se soulager 5,7,8 .L’acamprosate, par sa similarité structurelleavec d’autres aci<strong>des</strong> aminés, notamment leGABA et la taurine, permet la modulation dela neurotransmission GABAergique et glutamatergique,probablement au niveau durécepteur NMDA, ce qui modifie l’excitabiliténeuronale 9 . Il agit ainsi en régulant l’hyperactivitéglutamatergique induite par lesevrage alcoolique, aidant à contrôler le désird’alcool après une période d’abstinence 3,7,10 .Ce mécanisme n’exclut toutefois pas depossibles changements dans la transmissiond’autres aci<strong>des</strong> aminés du système nerveuxcentral (SNC) ou <strong>des</strong> effets sur le stress oxydatif,puisque le mécanisme exact n’est pastotalement élucidé 7,10 . Bref, l’acamprosateagirait par « normalisation » puisqu’il seraitsans effet chez les utilisateurs naïfs à l’alcool.Son mécanisme est unique, ciblant d’autresvoies que les deux autres molécules disponiblespour la même indication. En effet, le disulfirameagit en inhibant le CYP2E1 et l’aldéhydedéshydrogénase (ALDH), entraînant uneaccumulation d’acétaldéhyde et la réactioncaractéristique qui suit (nausées, vomisse-Tableau IParamètres pharmacocinétiques 4,9Texte rédigé par Gabrielle St-Jean, B. Pharm.,Pharmacie Daniel Deschênes, et Taher Touré,B. Pharm., Pharmacie François Lalande.Texte original remis le 10 mars 2010.Texte final remis le 20 décembre 2010.Révision : Julie Fortier, B. Pharm., M.Sc.Métabolismepas métaboliséÉliminationà 90 % inchangé dans urineVolume de distribution1 L/kgLiaison aux protéines plasmatiques nulleBiodisponibilité orale 11 %T 1/2terminale20 à 33 heuresfévrier - mars 2011 vol. 58 n° 1 Québec Pharmacie 17