Traitement des problÃ¨mes buccaux - Profession SantÃ©

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Avez-vous entendu parler de...par l’acamprosate. Pour les patients insuffisantsrénaux modérés (ClCr entre 30 et 50 mL/min), ladose devrait être réduite de moitié (soit 333 mgtrois fois par jour; voir dose régulière dans la section« Posologie et Coûts ») 9 .Insuffisance hépatiqueLes données pharmacocinétiques ne suggèrent pasla nécessité d’ajuster la dose en insuffisance hépatiqueétant donné l’absence de métabolisme hépatique.Les patients insuffisants hépatiques sévères(Childs-Pugh Classe C) nécessitent tout de mêmeun suivi particulier étant donné le manque de donnéesà ce sujet 9 . L’albumine, les facteurs de coagulation,la bilirubine et l’urée pourraient donc être suivis.Toutefois, il est possible d’observer, même danscette population, une diminution des enzymeshépatiques ALT et AST étant donné la cessation dela consommation d’alcool.InteractionsComme l’acamprosate n’interagit pas avec le systèmedes cytochromes hépatiques et intestinaux,très peu d’interactions médicamenteuses ont étédécrites. Il est à noter que la prise concomitanted’acamprosate et de naltrexone conduit à une augmentationde la concentration maximale (Cmax)de l’acamprosate de 33 % et de l’aire sous la courbeRéférences1. Gage A, Kranzler HR. Acamprosate Efficacy in Alcohol-Dependent Patients : Summary of Results from ThreePivotal Trials. Am J Addict 2008; 17: 70-6.2. Rösner S, Leucht S, Lehert P, Soyka M. Acamprosatesupports abstinence, Naltrexone prevents excessivedrinking : Evidence from a meta-analysis with unreportedoutcomes. J Psychopharmacol 2008; 22(1): 11-23.3. Lehert P, Mann K, Morgan MY. The Efficacy of Acamprosatein the Maintenance of Abstinence in Alcohol-Dependent Individuals : Results of a Meta-Analysis.Alcohol Clin Exp Res 2004; 28(1): 51-63.4. Figgitt DP, Keam SJ, Scott LJ, Waugh J. Acamprosate.CNS Drugs 2005; 19(5): 445-64.5. Mason BJ. Acamprosate for Alcohol Dependence : AnUpdate for the Clinician. Focus 2006; 4(4): 505-11.6. Fortier J, Paré C. Le traitement du syndrome desevrage de l’alcool. Pharmactuel 2007;40(1): 25-32.7. Kiefer F, Littleton J, Mann K. Acamprosate : RecentFindings and Future Research Directions. Alcohol ClinExp Res 2008; 32(7): 1105-10.8. Mann K. Pharmacotherapy of Alcohol Dependence.CNS Drugs 2004; 18(8): 485-504.9. CPhA. Campral. CPS en ligne. Mise à jour en mars2007. [En ligne. Page consultée le 5 février 2010.]http://e-therapeutics.ca/cps.showMonograph.action?simpleMonographId=m801052.10. Boothby LA, Doering PL. Acamprosate for the Treatmentof Alcohol Dependence. Clin Ther 2005; 27: 695-714.11. XenoPort, Inc. XenoPort Announces Presentation OfPreclinical Data For Acamprosate Prodrug at Fragile XSyndrome Conference. Medical News Today. In TheMedical News [En ligne. Page consultée le 14 novembre2010.] www.news-medical.net/news/20100723/Preclinical-data-of-new-acamprosate-prodrug-to-bepresented-at-International-Fragile-X-Conference.aspx.12. Guthrie SK, Overman GP, Teter CJ. Acamprosate forthe Adjunctive Treatment of Alcohol Dependence. AnnPharmacother 2003; 37: 1090-9.13. Santé Canada. Sommaire des motifs de décisions(SMD) Campral. Émis en mai 2008. 29 p. [En ligne.Page consultée le 5 février 2010.] www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/alt_formats/hpfb-dgpsa/pdf/prodpharma/(ASC), de 25 %. Aucun ajustement posologique n’estnéanmoins recommandé. La pharmacocinétiquede l’acamprosate n’est pas affectée par l’alcool; lesrechutes ne mettent donc pas le patient en danger 9 .Posologie et coûtsLa dose recommandée est de 666 mg per os troisfois par jour. Durant les études cliniques, la doseétait administrée avec les repas. Le coût de48 semaines de traitement (1612,80 $ selon laliste RAMQ de juin 2010, soit 4,80 $ par jour) estmineur si l’on considère la diminution des complications,des hospitalisations et du besoin deréhabilitation 4,14 . Les différents conseils que lepharmacien peut prodiguer aux patientsainsi que les suivis recommandés sont disponiblesdans le tableau IV.sbd_smd_2008_campral_103287-fra.pdf14. RAMQ. Liste des médicaments. Mise à jour le 30 juin2010. 504 p. [En ligne. Page consultée le 2 août 2010.]www.prod.ramq.gouv.qc.ca/DPI/PO/Commun/PDF/Liste_Med/Liste_Med/liste_med_mod1_2010_06_30_fr.pdf15. Heyser CJ, Mason BJ. The neurobiology, clinical efficacyand safety of acamprosate in the treatment ofalcohol dependance. Expert Opin Drug Saf 2010;9(1):177-88.16. Pelc I, Verbanck P, Le Bon O, Gavrilovic M, Lion K,Lehert P. Efficacy and safety of acamprosate in thetreatment of detoxified alcohol-dependent patients. A90-day placebo-controlled dose-finding study. Br J Psychiatry1997; 171: 73-7. PMID: 9328500.17. Sass H, Soyka M, Mann K, Zieglgänsberger W.Relapse prevention by acamprosate. Results from aplacebo-controlled study on alcohol dependence. ArchGen Psychiatry 1996; 53(8): 673-80. PMID: 8694680.18. Paille FM, Guelfi JD, Perkins AC, Royer RJ, Steru L,Parot P. Double-blind randomized multicentre trial ofacamprosate in maintaining abstinence from alcohol.Alcohol Alcohol 1995; 30(2): 239-47. PMID: 7662044.19. Rubio G, Jiménez-Arriero MA, Ponce G et Palomo T.Naltrexone vs acamprosate : one year follow up ofalcohol dependence treatment. Alcohol Alcohol 2001;36(5): 419-25.20. Amate JM, Bouza C, Magro A, Munoz A. Efficacy andsafety of naltrexone and acamprosate in the treatmentof alcohol dependence : A systematic review. Addiction2004; 99: 811-28.21. Gann H, Heinz A, Kiefer F, Mann K, Smolka M,Wellek S. Searching for Responders to Acamprosateand Naltrexone in Alcoholism Treatment : Rationaleand Design of the Predict Study. Alcohol Clin Exp Res2009; 33(4): 674-83.22. Anton RF, Ciraulo DA, Cisler RA, Couper D, DonovanDM, Gastfriend DR. Combined Pharmacotherapiesand Behavioral Interventions for Alcohol Dependance.JAMA 2006; 295(17): 2003-17.23. Niederhofer H et Staffen W. Acamprosate and its efficacyin treating alcohol dependant adolescents. EurChild Adolesc Psychatry 2003; 12: 144-8.ConclusionLes données probantes disponibles démontrentl’efficacité de l’acamprosate comme traitement demaintien de l’abstinence chez un patient ayantdéjà franchi la phase de désintoxication. L’instaurationdu traitement cinq jours après la désintoxicationconstitue donc un élément essentielpour le succès du maintien de l’abstinence. Toutefois,chez un patient qui ferait une rechute, ilserait bénéfique de continuer la prise du médicamenttout en avisant les intervenants. L’acamprosateest associé à une diminution significative dutaux de rechutes, autant à court terme qu’aprèsl’arrêt du traitement. Ce médicament comble unvide dans la thérapie du maintien de l’abstinence.Selon le type de buveur, l’acamprosate et la naltrexoneseraient deux options à considérer et lesdeux médicaments sont sûrs et assez bien tolérés.Leur utilisation en pratique est limitée par la faiblemotivation et observance des patients, soitautour de 50 % selon les caractéristiques démographiques20 . L’amélioration de l’observance estdonc une préoccupation en ce qui concerne l’efficacitédes traitements offerts aux patients alcooliques.La posologie de l’acamprosate, nécessitantune prise trois fois par jour, peut constituer unelimite à l’observance, en comparaison avec lanaltrexone qui peut se prendre une seule foispar jour. La venue éventuelle de la forme dépôtde naltrexone, avec une durée d’action de quatresemaines, serait une avancée dans cettedirection. En tant que pharmaciens, nousdevons soutenir les patients qui entament unepharmacothérapie en vue de maintenir leurabstinence à l’alcool. En effet, la motivation estun facteur primordial pour le succès du traitement.nQuestions deformation continue5) Quel est le moment idéal pourcommencer le traitement par leCampral ?A. Le plus tôt possibleB. En concomitance avec la désintoxicationC. Au moins 5 jours après la désintoxicationD. Au moins 2 semaines après ladésintoxicationE. Au moins 4 semaines après ladésintoxication6) Quel est l’effet secondaire le plusfréquent de l’acamprosate ?A. DiarrhéeB. NauséeC. Goût métalliqueD. MyalgiesE. PruritVeuillez reporter vos réponses dansle formulaire de la page 50 22 Québec Pharmacie vol. 58 n° 1 février - mars 2011
PharmacovigilanceL’ATCG de la pharmacogénomiqueVingt-cinq mille gènes constituent notre génome et plus de 12 millions de variations entre les génomes de deux individus sont possibles.Nous sommes donc loin d’être identiques. Bien que les doses de médicaments soient ajustées en fonction du poids d’un enfant,d’une valeur sérique lors d’un monitorage pharmacocinétique ou d’une réponse thérapeutique, la thérapie médicamenteuse estgénéralement prescrite, instaurée et ajustée sans tenir compte du bagage génétique de chaque patient. L’objectif de cet article est deprésenter les principes de base de la pharmacogénomique et son impact potentiel sur la pratique pharmaceutique.La pharmacogénomiqueLe génotype d’un individu est l’ensemble dumatériel génétique qui constitue son patrimoinehéréditaire. Son phénotype correspond à l’ensemblede ses caractères apparents qui incluent,à la fois, la partie exprimée du génotype et lesphénomènes déterminés par l’environnement.Chaque individu ne répond pas de la mêmemanière à la thérapie médicamenteuse pour ce quiest de l’efficacité et de la survenue des effets indésirablesmédicamenteux. Plusieurs facteurs peuventexpliquer cette variabilité, dont l’âge, l’alimentation,l’environnement, les habitudes de vie et l’étatde santé. Par ailleurs, les études menées au coursdes dernières années montrent que le bagage génétiquejoue un rôle important dans la déterminationde l’effet d’un médicament chez un patient.Le Grand dictionnaire terminologique définitla pharmacogénomique comme la « science qui apour objet d’étudier les facteurs génétiques impliquésdans la réponse aux médicaments afin depouvoir offrir aux malades ceux qui leur conviennentle mieux tout en présentant le minimumd’effets indésirables ». Les progrès de cette scienceen émergence devraient entraîner une segmentationde plus en plus fine des maladies et une individualisationde plus en plus importante des traitementspour ouvrir la voie à une médication « surmesure ». Tandis que la pharmacogénétique estsurtout basée sur la biochimie, la pharmacogénomiquefait appel à de nombreuses techniques biotechnologiquesde pointe (séquençage, cartographiegénétique, bioinformatique) 1 . Le tableau Iprésente quelques événements phares de l’histoirede la génétique. Notons aussi le projet internationalHapMap, initiative visant à relever et à cataloguerles similitudes et les différences génétiques entre leshumains. Il s’agit d’une collaboration entre laChine, les États-Unis d’Amérique (ÉUA), le Nigeria,la Russie, le Japon et le Canada. Les donnéesgénérées par ce projet sont du domaine public 2 .Les polymorphismesOn définit le polymorphisme comme la présencesimultanée, dans une même population, de deuxou plusieurs variantes d’une séquence d’ADNdont la fréquence est généralement supérieure à1 %. Le type de polymorphisme le plus fréquentimplique une variante d’une seule paire de bases,appelée « single nucleotide polymorphism »(SNP) (p. ex., C-G au lieu de A-T) 3,4 . Plusieursmillions de SNP ont été identifiés jusqu’à présent,www.professionsante.cabien que la majorité d’entre eux ne produiseaucune différence observable entre les individus.Les autres types de polymorphismes incluent l’insertionou la délétion d’un segment d’ADN, larépétition d’un nombre variable de séquences denucléotides ou encore la copie variable de gènes.Dans le cas d’une délétion, plusieurs milliers denucléotides d’un gène spécifique sont supprimés,ce qui peut mener, par exemple, à la perte complèted’une activité enzymatique. La copie variablede gène fait référence à une duplication de plusieursmilliers de nucléotides comprenant un gènespécifique. Les différentes formes ou variantes quepeut prendre un polymorphisme particulier sontappelées « allèles ». Un haplotype est défini commeune combinaison d’allèles étroitement liés sur unmême chromosome et transmis ensemble. Lepharmacien est encouragé à consulter quelquesréférences clés en pharmacogénomique 3,4,5,6 .Nomenclature utiliséeEn l’absence de nomenclature universelle acceptée,de nombreuses méthodes sont utiliséespour définir les SNP, ce qui crée de la confusionchez les pharmaciens et les professionnels de lasanté. Un SNP peut être défini avec une nomenclaturealphanumérique, donnant des informationssur le gène impliqué, la location du SNP auniveau de ce gène et les nucléotides impliqués(p. ex., ABCB1 3435 C > T). Une autre méthodese base sur l’existence des différents sous-typesd’allèles pour une protéine (p. ex., CYP2D6*1,CYP2D6*2, etc.). Selon le génotype de chaqueindividu, on peut aussi définir un polymorphismeen identifiant les deux allèles pourun gène spécifique (p. ex., UGT2B7*2/*2,UGT2B7*1/*2, etc.) 6 .Tableau IÉvénements phares de la génétiqueTexte rédigé par Marie-Eve Tremblay,candidate au Pharm. D., 4 e année, Faculté depharmacie, Université de Montréal, GuillaumeHébert, étudiant en 5 e année hospitalo-universitaire,Université de Paris-Descartes, France,Aurélie Closon, B. Pharm., assistante derecherche, unité de recherche en pratiquepharmaceutique, CHU Sainte-Justine,Denis Lebel, B. Pharm., M.Sc., F.C.S.H.P., adjointaux soins pharmaceutiques, à l’enseignement età la recherche, et Jean-François Bussières,B. Pharm., M.Sc., M.B.A., F.C.S.H.P., chef dudépartement de pharmacie et de l’unité derecherche en pratique pharmaceutique, CHUSainte-Justine et professeur titulaire de clinique,Faculté de pharmacie, Université de Montréal.Texte original soumis le 13 septembre 2010.Texte final remis le 31 octobre 2010.Révision : Christine Hamel, B. Pharm., M.Sc.,Hôpital BMP, Cowansville.1865 Élaboration des bases théoriques de la génétique par Gregor Mendel1953 Présentation d’un modèle en double hélice de l’ADN par James Watson et Francis Crick1957 Élucidation du mécanisme de réplication de l’ADN1960-69 Élucidation du mécanisme de synthèse des protéines1989 Entente mondiale visant à décoder le génome humainafin d’identifier les gènes impliqués dans les maladies génétiques.1992-96 Publication des premières cartes génétiques du génome humain1999 Séquençage du chromosome 22 du génome humain2003 Séquençage en entier du génome humainvol. 58 n° 1 février – mars 2011 Québec Pharmacie 25
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