HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

188 HARIS Á. HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA
hiány, béta2-adrenerg blokád, aldoszteronhiány, metabolikus
acidosis), illetve a renalis K + -kiválasztás elégtelensége együttesen
felelõsek a K + -szint emelkedéséért.
Káliumterheléskor a szervezet elsõ védelmi vonalát azon
transzportmechanizmusok képezik, melyek – még a renalis
exkréció fokozódása elõtt – a felvett elektrolitot átmenetileg a
sejtekbe juttatják, így a szérum-K a normális határok között
marad. Ezt a „shift”-et elsõsorban az inzulin és a katecholaminok
mediálják.
3. Renalis K-kiválasztás. A renalis K + -kiválasztási hiba a 24
órás vizelet K + -tartalmának meghatározása alapján zárható
ki vagy bizonyítható. Hyperkalaemiában a vesétõl
„elvárt” exkréciónak meg kell haladnia a napi 200 mmol-t.
Ha a 24 órás vizelet K + -tartalom alacsonyabb 200 mmolnál,
tubularis exkréciós zavar (is) fennáll.
A renalis K + -kiválasztás két tényezõn alapul:
a) Megfelelõ luminális K + koncentráció létrehozása
a kérgi gyûjtocsatornában.
b) Elegendõ mennyiségü filtratum áramlása a distalis
tubulusokban.
Ad a. A következõ differenciáldiagnosztikai lépés annak
tisztázása, hogy mekkora a K + -szekréció a kérgi gyûjtõcsatornában.
Ez a tubulusszakasz ugyanis kulcsfontosságú a
K + -kiválasztás szempontjából. A szekréció mértékérõl a
trastubularis káliumgrádiens (TTKG) nyújt felvilágosítást,
mely viszonyszám a filtratum K + -koncentrációja és a kapillárisvér
K + -koncentrációja arányát jelzi, azaz a tubulus sejtjek
vizelet K
+
> 200 mmol/nap
extrarenalis rendellenesség
-extrém magas bevitel
(nagyon ritkán)
-endogén K-terhelés
(K-shift a sejtekbõl
hyperkalaemia
valós hyperkalaemia
alacsony K
+
-szekréció
a kérgi gyûjtõcsatornában
(alacsony TTKG)
+
„lassú” Na -csatornák
-hypoaldosteronismus
-aldoreceptor-rezisztencia
+
-Na -csatorna-gátlás
-krónikus veseelégtelenség
szekréciós aktivitására utal. Kiszámítása a következõ képlettel
lehetséges:
�
[ K vizelet ] plazmaozmolalitás
� �
[ K ] vizeletozmolalitás
szérum
Hyperkalaemiában normális tubularis funkció és mineralokortikoid-aktivitás
esetén a TTKG 10 feletti értéket mutat.
A kérgi gyûjtõcsatorna tubulussejtjei K + -szekréciója a lumen
negativitásán alapszik. A Na + -K + -ATPáz aktivitása hatására
a Na + -ionok a lumenbõl a tubulussejteken keresztül
reabszorbeálódnak, a Cl – -ionok paracellularis visszaszívódása
azonban lényegesen lassúbb, így a lumen negatívvá válik,
mely „kicsalogatja” a sejtekbõl a K + -ionokat. A folyamatot
akadályozza, ha a Na + -csatornák zártak,
amennyiben nincs mineralokortikoid-hatás aldoszterontermelõdés
elégtelensége miatt,
az aldoszteronreceptor rezisztens a hormonhatás
iránt, például krónikus interstitialis nephritisben,
ha a receptor blokkolt spironolactonnal,
amennyiben a Na + -csatornát K + -megtakarító gyógyszerek
zárják be, mint az amilorid és a triamteren,
illetve a trimetoprim és a pentamidin is.
Hasonlóképpen nincs megfelelõ lumen-negativitás, ha a
Cl – -ionok rendellenesen gyorsan reabszorbeálódnak, például:
diabetes mellitushoz társuló tubularis rendellenesség
bizonyos eseteiben,
pseudohyperkalaemia
+
vizelet-K < 200 mmol/nap
+
renalis-K kiválasztási zavar
„gyors” Cl - -csatornák
-diabetes mellitus
-Gordon-szindróma
-cyclosporin-hatás
alacsony filtrátumáramlás
a distalis tubulusban
-praerenalis elégtelenség
(hypovolaemia, cvardialis
decompensatio stb.)
-extrém alacsony NaCl-,
proteinbevitel
4. ábra. Algoritmus a hyperkalaemia differenciáldiagnosztizálásához. A részletes magyarázatot lásd a szövegben