HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

2005; 9 (1):1–64. 

Alapító elnök: 

FARSANG CSABA, NAGY JUDIT 

Szerkesztõbizottság társelnökei: 

DE CHÂTEL RUDOLF, TÚRI SÁNDOR 

Nemzetközi szerkesztõbizottság: 

Detlev Ganten (Berlin), Lennart Hansson (Uppsala), Gavril Hercz (Toronto), Stevo Julius (Ann Arbor), 

László Kovács (Bratislava), Giuseppe Mancia (Milánó), John Reid (Glasgow), Louis M. Ruilope (Madrid), 

Stephen Vas (Toronto), Peter A. van Zwieten (Amsterdam) 

Szerkesztõbizottság: 

Alföldi Sándor, Arnold Csaba, Bartha Jenõ, Császár Albert, Dzsinich Csaba, Farsang Csaba, Gláz Edit, Illyés Miklós, 

Iványi Béla, Járay Jenõ, Kárpáti István, Kakuk György, Kékes Ede, Kiss István, Losonczy György, Nagy Judit, 

Nemes János, Matos Lajos, Pados Gyula, Polák Gyula, Paulin Ferenc, Préda István, Radó János, Rosivall László, 

Sonkodi Sándor, Szegedi János, Székács Béla, Tulassay Tivadar, Walter Judit 

Fõszerkesztõ: 

RADÓ JÁNOS 

Felelõs szerkesztõ: 

ALFÖLDI SÁNDOR 

Társszerkesztõk: 

PÉCSVÁRADY ZSOLT, REUSZ GYÖRGY 

HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

A Magyar Hypertonia Társaság és a Magyar Nephrologiai Társaság lapja 

ISSN 1418 477X 

A Hypertonia és Nephrologia szerkesztõség címe: 

Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, 

I. sz. Belgyógyászati Klinika 

1083, Budapest, Korányi S. u. 2/a 

Tel.: 210 0279 Fax: 313 0250 

E-mail: hunghyp@axelero.hu 

Szerkesztõ: Vincze Judit 

Nyomdai elõkészítés: VincArtGroup 

Grafika: Ángyán Gergõ 

Megjelenik kéthavonta. A társaságok tagjai számára 

ingyenes. 

A társaságon kívüli megrendelõk számára az éves 

elõfizetési díj összege: 3100.- Ft + postaköltség. 

Példányonkénti ára: 550.- Ft + postaköltség. 

A folyóiratban megjelenõ közleményekrõl külön 

lenyomat 50.- Ft + postaköltség áron rendelhetõ. 

(Áraink 5%-os általános forgalmi adót tartalmaznak.) 

A lapot kiadja: 

MEDINTEL Egészségügyi Szakkönyvkiadó Kft. 

1138 Budapest, Váci út 132/a Tel.: 239 5319 Fax: 340 9709 

Felelõs kiadó: Gál Tibor 

Szerzõi jog és másolás: minden jog fenntartva. A folyóiratban valamennyi írásos és képi anyag közlési joga a szerkesztõséget illeti. A megjelent 

anyag, illetve annak egy részének bármilyen formában történõ másolásához, ismételt megjelentetéséhez a szerkesztõség hozzájárulása 

szükséges.

Tartalom / Content 

HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 2005; 9 (1):1–64. 

ELÕSZÓ 

Farsang Csaba elõszava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 

ORVOSTÖRTÉNELEM / HISTORY OF MEDICINE 

A fagyáspontcsökkenéstõl az ozmolalitásig (Korányi Sándor Emlékelõadás, 2004 alapján) . . . . . . . . 4 

From the freezing point depression to the osmolality (On the basis of the Korányi Sándor 

Memorial Lecture 2004) 

Radó János 

ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNYEK / REVIEW ARTICLES 

Novel insights into uremic vascular calcifications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

Markus Ketteler, MD 

A Sandimmun felfedezése és továbbfejlesztése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 

The discovery and development of sandimmun 

Toronyi Éva 

EREDETI KÖZLEMÉNYEK / ORIGINAL ARTICLES 

A metilglioxál sejtkárosító hatásának vizsgálata izolált vörösvértestekben – a glomerularis típusú 

vörösvértestek képzõdésének modellje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 

Detrimental effects of methylglyoxal on isolated red blood cells – a model of glomerular-type red 

blood cell formation 

Wagner Zoltán, Degrell Péter, Mazák István, Vas Tibor, Molnár Gergõ Attila, Wagner László, 

Laczy Boglárka, Tamaskó Mónika, Nagy Judit, Wittmann István 

Szérum-prealbuminszintek összehasonlító vizsgálata dializált betegekben . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Serum level of prealbumin in sera of patients treated with dialysis 

Ladányi Erzsébet, Mácsai Emília, Klenk Nóra, Fodor Bertalan 

A PD-kifolyó oldat CA125, TGF1 és2-mikroglobulin szintjeinek kapcsolata a peritonealis transzport 

változásaival CAPD-kezelt betegeken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 

Relationship of PD effluent values of CA125 , TGF1 and 2-microglobulin with peritoneal 

transport in CAPD treated patients 

Mácsai Emília, Karátson András, Csiky Botond, Fodor Bertalan, Ladányi Erzsébet 

JUBILEUMI DÍSZOKLEVÉL ÁTADÁS 

A Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi Kara dékánjának ünnepi beszéde 

A 236. tanévben a 75, 65, 60 és 50 éve végzett orvosdoktorok jubileumi díszokleveleinek 

átadásakor elhangzott elõadás szövege. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 

Szollár Lajos 

Hétköznapok az Uzsóki Kórhazban Radó tanár úr vezetése alatt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 

Haris Ágnes írása 

KONGRESSZUSI HÍREK, BESZÁMOLÓK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 

TÁRSASÁGI HÍREK / PÁLYÁZATOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

BEVEZETÕ 

Bevezetõ 

Prof. Dr. Radó János 

Radó János Tanár Úr közleménye a 

következõ lapokon a 2004-ben tartott 

Korányi Sándor Emlékelõadása nyomán 

készült. Radó Jánost a Korányi 

Iskola „második generációja” tagjának 

tartjuk, hiszen tanárai – Haynal Imre, 

Gömöri Pál, Rusznyák István, Magyar 

Imre, Petrányi Gyula – mindnyájan a 

Korányi Sándor irányítása alatt munkálkodtak, 

s szereztek hazai és nemzetközi 

elismertséget. 

Radó János – folytatva a nemes hagyományokat 

– a vesefiziológia és 

-patológia terén elévülhetetlen érdemeket 

szerzett nem csak a diagnosztikus 

módszerek naprakész alkalmazásában, 

hanem azok fejlesztésében is. 

Egyik leggyakrabban idézett, nemzetközileg 

is újnak számító közleményében 

az izotóptechnika terén is nagyon 

jelentõs új diagnosztikai módszert ismertetett. 

Munkássága azonban nem 

korlátozódott a nephrologia területére, 

hiszen az ezzel kapcsolatos farmakológiai 

ismeretek (pl. diureticumok 

hatásmechanizmusának részletesebb 

vizsgálata, klinikai alkalmazhatóságuk 

részletezése) továbbfejlesztésével is 

foglalkozott. Tevékenysége logikusan 

egészült ki a hypertoniás betegek vizsgálatával 

és kezelésével. 

Egyik közvetlen munkatársa (Dr. 

Haris Ágnes) következõképpen emlékezik 

meg Radó János Tanár Úrral 

töltött évekrõl: 

„…A kora reggeli kisvizitet követõen 

a pontosan 10 órakor kezdõdõ 

megbeszélés magas szakmai színvonalon, 

a közös probléma megoldás jegyében 

zajlottak. Már a megbeszélések 

lehetõséget nyújtottak a kis közösségben 

az egyéniségek kibontakozására…. 

Tanár úr, bár szakmai szempontból 

nem adott engedményt az elvárások 

teljesítése tekintetében, a feladatok 

elvégzését követõen már nem ragaszkodott 

a formalitásokhoz. Más szóval 

oldott légkörben, a humornak is teret 

engedve folytak a megbeszéléseink. A 

pontban fél 12-kor kezdõdõ nagyvizit 

szinte szertartásos jelleget öltött…. 

Egy-egy anyag tudományos feldolgozásában 

való részvétel mindig dicséretes 

tevékenységnek számított. Azt is 

beláttuk, hogy semmi sem lehet fontosabb 

egy renalis tubularis acidosisos 

beteg bikarbonát terhelésénél, vagy 

hogy a diabetes insipidus kivizsgálásakor 

az orvos saját kezûleg csöppentse 

be a beteg orrába a nem több, nem kevesebb, 

mint 2-2 csepp dDAVP-t. Innen 

már nem vezetett hosszú út annak 

megértéséhez sem, miért kellett a 

szomjaztatott, sóterhelt, SIADH-ra 

gyanús néni mellett ülni egész délután, 

nehogy a szomjaztatást követõen „túligya” 

magát… Ezek az ellentmondást 

nem tûrõ, vitára nem bocsátandó elvárások 

egy idõ után összekovácsolták a 

nõvért az orvossal és a laboránssal, így 

egy csapatként, olajozottan ment a 

só-vízháztartás rejtelmeinek a kutatása…. 

Egy-egy cikk megírása, a Tanár 

úr által atyai szigorral 5-10 alkalommal 

is átjavított kézirat újragépelése 

pedig többnyire éjszakai programot is 

biztosított a vállalkozók számára.” 

A fenti idézetbõl az is kiviláglik, 

hogy Radó Tanár Úr nagy gondot fordított 

a fiatalabb generáció továbbképzésére 

nem csak klinikai, hanem 

tudományos téren is, folytatva ezzel is 

a Korányi Iskola nemes hagyományait. 

Számos közleményébõl kiviláglik, 

hogy a legjobb élettani-kórélettani 

„experimentumot” a betegek produkálják. 

Azt is bebizonyította ezzel, 

hogy nem csak klinikán lehet magas 

szintû, klinikailag értékes kutatásokat 

folytatni, hanem „közkórházban” is. 

Amikor Radó János felkérésemre átvette 

a Hypertonia és Nephrologia lapunk 

fõszerkesztõi feladatait, a lap 

megújításában is alkalmunk volt látni 

innovatív személyiségét. Új rovatokat 

indított, nemzetközi szerkesztõbizottságot 

hozott létre, s számos közleménnyel 

gazdagította a két orvostudományi 

társaság folyóiratát. 

Radó János agilitását, aktivitását és 

munkabírását látva szinte hihetetlen, 

hogy 2005. május 25-én betölti 75. 

életévét. Személye jó példa arra, hogy 

a naptári és a biológiai életkor mennyire 

különbözhet. Ezt az ünnepi alkalmat 

megragadva kívánunk Neki szerkesztõségünk 

és olvasótáborunk nevében 

hosszú boldog és a megszokott 

aktivitásával fûszerezett életet. 

Farsang Csaba

ORVOSTÖRTÉNELEM / HISTORY OF MEDICINE 

A fagyáspontcsökkenéstõl az ozmolalitásig 

(Korányi Sándor Emlékelõadás, 2004 alapján) 

From the freezing point depression to the osmolality 

(On the basis of the Korányi Sándor Memorial Lecture 2004) 

Radó János 


ÖSSZEFOGLALÁS Korányi Sándor halhatatlan felfedezése, a fagyáspontcsökkenés fizikai 

módszerének klinikai vizsgálóeljárássá való fejlesztése volt. E vizsgálóeljárás segítségével 

a krónikus veseelégtelenség kórlényege is felderíthetõvé vált. Korányi Sándor szerint 

az egészséges vese széles tartományban tudja változtatni a vizelet fagyáspontcsökkenését 

(koncentrációját), de megõrzi a vérplazma fagyáspontcsökkenésének állandóságát. 

A beteg vese elveszti ezt a képességet, és krónikus veseelégtelenségben a tartomány 

beszükül, amit Korányi Sándor hyposthenuriának nevezett el. Korányi Sándor munkásságát 

a világ elfelejtette, de már több ízben is újra felfedezték. Életében majdnem mindent 

elért amit egy kutató klinikus itthon és külföldön elérhetett, de mégsem méltányolták teljesen. 

A végtisztesség méltó megadásához nehéz történelmi helyzetben bátor tanítványának 

kiállása kellett. Hazájában megbecsülik, de eredményeit nem használják kellõen. A 

MANET Korányi Sándor-diját a szerzõ vette át 2004-ben, aki évtizedek óta Korányi Sándor 

mûveinek ismeretében alkalmazza módszerének modern változatát a klinikai kutatásban. 

Kulcsszavak: Korányi Sándor, vizelet fagyáspontcsökkenése 

SUMMARY The immortal discovery of Korányi Sándor was to develop the physical 

procedure of the freezing point depression to a clinical investigational method. With the 

help of this investigational method could also the basic abnormality of the chronic renal 

failure be clarified. According to Korányi Sándor the normal kidney is able to vary in a 

broad range the freezing point depression (concentration) of the urine, while preserving 

the constancy of the blood plasma freezing point depression. The diseased kidney looses 

this ability and in chronic renal failure the range narrows what has been named 

hyposthenuria by Korányi Sándor. The world has forgotten the work of Korányi Sándor, but 

it has been rediscovered several times since than. Although he reached everything what 

an investigator could achieve both at home and in abroad, he was not respected 

accordingly. A bold speech of his outstanding pupil in the cemetery secured the 

appropriateness of his final farewell in the difficult historical moment. He is appreciated in 

his native country, but the results of his investigations are not used with adaquate 

frequency. The Korányi Sándor Price of the Hungarian Nephrological Society went to the 

author of this article in 2004, who in his clinical investigations uses the modern 

alternative of the method of Korányi Sándor since decades long studiyng of his works. 

Levelezési cím: 

Dr. Radó János 

1065 Budapest, Hajós utca 25. 

RÖVID TARTALOM 

A családtörténetbõl 

Miért éppen a Korányi klinikát szüntették 

meg? 

Korányi Sándor betegsége és halála 

Hogy állunk Korányi Sándor felfedezésének 

érvényesülésével hazánkban? 

Korányi Sándor mûködésének hatása saját 

munkásságunk tükrében 

Irodalom 

Key words: Sándor Korányi, freezing point depression of urine 

Korányi Sándort a Magyar Tudományos 

Akadémia felterjesztette Nobel-díjra 

(13). A Nobel-díjat azonban 

nem õ kapta meg. Ha Korányi Sándoré 

lett volna a Nobel-díj, õ lenne eddig 

az egyetlen, aki a mi Akadémiánk jelölésére 

kapta volna azt meg, valamenynyi 

eddigi magyar származású(nak

2005; 9 (1):4–13. A FAGYÁSPONTCSÖKKENÉSTÕL AZ OZMOLALITÁSIG 5 

gondolt) díjazottat (14) (Szent-Györgyi 

Albertet is beleértve), figyelembe 

véve. 

Korányi Sándor halhatatlan fölfedezése, 

a fagyáspontcsökkenés fizikai 

módszerének klinikai vizsgálóeljárássá 

való fejlesztése volt (14). E vizsgálóeljárás 

segítségével a krónikus veseelégtelenség 

kórlényege is felderíthetõvé 

vált (34). Korányi Sándor szerint az 

egészséges vese széles tartományban 

tudja változtatni a vizelet fagyáspontcsökkenését 

(koncentrációját), de 

megõrzi a vérplazma fagyáspontcsökkenésének 

állandóságát (43). A beteg 

vese elveszti ezt a képességet és krónikus 

veseelégtelenségben a tartomány 

beszûkül, amit Korányi hyposthenuriának 

nevezett el (36). A fagyáspontcsökkenés-meghatározás 

módszerének 

gépesített változata (az ozmometria) 

pedig ma a klinikai orvostudomány 

és a gyógyszerészet egyik 

gyakran végzett laboratóriumi eljárása. 

A CSALÁDTÖRTÉNETBÕL 

Korányi Sándor dédapja Kornfeld 

Friedrich Joachim (?-1826) bécsi gazdag 

zsidó kereskedõ volt, aki a napóleoni 

háborúkat követõ inflációban 

tönkrement. Javaslatára mindhárom 

fia János (1795-1880), Viktor (1796- 

1870) és Sebald (1800-1885) északkelet 

Magyarországon (Szatmárnémetiben 

Máramarosszigeten, illetve 

Nagykállón) telepedett le. Mindhárom 

család 1848-ban felvette a Korányi 

nevet (Kornfeld Viktor csak 1856- 

ban). Valamennyien áttértek a katolikus 

hitre, János 1828-ban, Viktor 

1833-ban és Sebald 1837-ben (1). 

Sebaldnak 9 gyermekébõl négy fia 

volt: Frigyes (1827-1913) orvos, 

Adolf (1829-1903) ügyvéd, Imre 

(1831-1909) gyógyszerész és Miklós 

(1832-1914) katonatiszt. 

„Kempelen Béla: Magyar Zsidó 

Családok címû mûvének I. köt. 123- 

125. oldalán olvasható az egykori 

Kronfeld család leszármazása. Korányi 

Frigyes Adolf öccsével együtt 

1884-ben tolcsvai elõnévvel nemességet 

nyer. Frigyes nemes Bónis Malvin, 

földbirtokoslányt veszi feleségül, a 

fent említett Adolf testvér pedig a másik 

Bónis lányt, Máriát. A Bónis család 

kiemelkedõ szerepet töltött be Magyarország 

függetlenségi harcaiban. 

1908-ban kap Frigyes (és Adolf) bárói 

címet.” (1. ábra). 

A 2. ábra id. Korányi Frigyes egyetemi 

tanárt ábrázoló érmérõl és annak 

aláírásáról készült az „Ítéljetek” c. 

könyvbõl (42). 

„Címerükben a hatágú csillag 

Nyúlásziné Straub Éva Öt évszázad címerei 

címû könyvében leírja a csillag 

általában hatágú, tehát az egyébként 

katolizált Korányiak címerében sincs 

ennek õsi hitükre való utalása.” (A fentieket 

Lakatos Mária Fõszerkesztõ 

Asszonynak, a címert Antalóczy Zoltán 

professzornak köszönöm) 

Id. Korányi Figyes Balassa János a 

világhírû sebész kedves tanítványa 

volt. Európai világvárosokban tudományos 

körutat tett híres kollégáival 

Markusovszky Lajossal és Hirschler 

Ignáccal. 1848-as forradalmi múltja 

miatt átmenetileg Nagykállóba számûzték. 

Korányi Frigyest 1866-ban kinevezték 

a belgyógyászat tanárává, 

majd miután megszervezte az I. Belklinikát, 

1908-ig, nyugalomba vonulásáig 

mint ennek igazgatója és tanára 

mûködött. Elgondolásai szerint épült 

a belsõ klinikai telepen a belklinika, 

amelyben bevezette a laboratóriumi 

kutatást, a vegyi, bakteriológiai és 

röntgen vizsgálatokat. Elõadásaiban, 

szakirodalmi tevékenységében a leghaladóbb, 

legkorszerûbb tudományos 

nézeteket érvényesítette. Korányi Frigyes 

arcképe egy 1939-ben megjelent 

könyv érem illusztrációjaként szerepelt 

(lásd fentebb); az ábraaláírás tökéletes 

jellemzést ad a nagy orvosról, 

akinek nevéhez fûzödik még az Erzsébet 

királyné Tüdõszanatórium felépíttetése 

(1905) is. Klinikáját fia, Sándor 

örökölte és igy Budapesten 70 éven át mûködött 

a „Korányi Klinika”. 

Frigyesnek felnõttkort megért gyermekei 

között két lánya és két fia volt, 

ifj. Frigyes (1869-1935) és Sándor 

(1866-1944). ifj. Frigyes közszeretetnek 

örvendõ népszerû személyiség 

volt, színmûírással és zeneszerzéssel is 

foglalkozott, a társaság központja és a 

dámák kedvence volt, miközben kritikus 

idõkben (lásd frankhamisítás) két 

ízben is volt pénzügyminiszter, majd 

sikeres párizsi diplomata. István fia 

1. ábra. Családi címer [Antalóczy Zoltán 

egyetemi tanár könyvébõl (3)] 

(1906-?) mérnök, az 1930-as években 

az Amerikai Egyesült Államokba kivándorolt. 

A II. világháború alatt az 

amerikai hadsereg õrnagya volt. 

Korányi Sándor oklevelét Budapesten 

1888-ban szerezte, 1889-tõl atyja 

klinikáján mûködött, ahol 1895-ben 

adjunktus. 1895-tõl az István Kórházban 

belgyógyász fõorvos. 1893–94- 

ben magántanár a budapesti egyetemen, 

1900-tól rendkívüli tanár, 

1908–09. tanévtõl pedig a belorvostan 

tanára 1927-tõl a budapesti egye- 

2. ábra. Id. Korányi Frigyes egyetemi tanárt 

ábrázoló érmérõl és annak aláírásáról 

készült az „Itéljetek” c. könyvbõl(42)

6 RADÓ JÁNOS HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

3. ábra. Báró Korányi Sándor 

egyetemi tanár [Antalóczy Zoltán 

egyetemi tanár könyvébõl(3)] 

tem orvoskara képviseletében felsõházi 

tag. A Magyar Tudományos Akadémia 

tiszteletbeli, majd igazgatósági 

tagja (3. ábra). 

Igen jelentõs iskolát nevelt fel. Adjunktusai: 

Rusznyák István, Hetényi 

Géza, Haynal Imre voltak, többek között. 

Mai vezetõ belorvosaink többsége 

végül is az õ tanítványa. 

1936-ban nyugdíjazták, klinikáját 

bezárták, miniszteri rendelettel feloszlatták, 

az orvosokat szélnek eresztették. 

MIÉRT ÉPPEN A KORÁNYI 

KLINIKÁT SZÜNTETTÉK MEG? 

A szükszavú hivatalos indokolás „takarékossági 

szempontokat” említ. Ez 

lehet persze reális ok is, a sok átélt különféle 

rendszer „természetrajzából” 

tudjuk azonban, hogy az ilyen indokolások 

nemegyszer kódolt üzenetek. 

Hátterükben gyakran fordul elõ rejtett 

„törlesztés”, megtorlás, kirekesztés, 

személyes bosszú vagy éppen politikai 

rosz szándék. Mindenesetre különös, 

hogy 70 éves fennállás után szüntetnek 

meg egy olyan klinikát, amely csak 

dicsõséget és világhírt hozott a magyar 

orvostudománynak. Ráadásul a klinika 

vezetõje a kor legmagasabb elitjébe 

tartozik, fõrend és szegrõl végrõl az államfõ 

rokona (Horthy Miklós kormányzó 

édesanyjának keresztgyermeke). 

E kérdés értékeléséhez ki kellene 

indulnunk Korányi Sándor személyes 

természetébõl és alkatából, valamint a 

kor történelmi sajátosságaiból. 

Szívesen írtunk volna személyes jellemzést 

is Korányi Sándorról, aki 

munkánk értelme, célja, központja. 

Ehhez képest az õ „achievement”- 

jeinek a leirása a Korányi Család többi 

tagjához képest a legszárazabbra sikerült. 

Úgy éreztem, hogy a nagy tudós 

iránti tisztelet elsõsorban arra kötelez, 

hogy megpróbáljam alkotásainak jelentõségét 

vázolni egy ennyire rövid 

összefoglalásban (igazából elõadásvázlatban), 

amibe nem fér bele ennek 

az ember óriásnak jelleme, lelkiélete, 

életvezetése részletezése. Ezért mindenki 

helyesen teszi, ha elolvassa Korányi 

András fent idézett „Emléktöredékek” 

c. mûvét (13), amibõl felvilágosítást 

kap Korányi Sándor személyiségérõl 

és a korról, amelyben élt. Ezen 

ismereteket feltételezve próbálunk 

meg némi következtetést levonni arra 

vonatkozólag, hogy mi magyarázza az 

öregedõ Korányi Sándor személyes 

sorsának és a Klinika, valamint az Iskola 

sorsának alakulását. 

Korányi Sándor nem volt megalkuvó 

alkat. Erkölcsi elveihez szigorúan 

ragaszkodott. Elháríthatatlanul, bár 

fájdalommal megbuktatta a nem kellõen 

felkészült rokongyereket is. Igazi 

emberbarát volt, nem tett különbséget 

szegény és gazdag között. Nem használta 

ki az orvostudományban elért 

magas rangját pénzszerzésre, sokszor 

kínos volt kérnie (elfogadni) a honoráriumot. 

Nem nézte le kollégáit, de a 

teljesítést megkövetelte tõlük. Türelmes 

volt, megadta a lehetõséget és a 

kellõ idõt a kibontakozásra, de nem 

tûrte a lustaságot és pontatlanságot, és 

a nem eléggé tehetséges és szorgalmas 

munkatársait elõbb-utóbb eltanácsolta. 

Emberségére jellemzõen azonban 

elõbb megfelelõ álláshoz juttatta õket. 

A jókat viszont segítette, tanítással, 

képzéssel külföldi mesterekhez küldéssel. 

Csak látszólag tûnt liberálisnak, a 

maga módján inkább konzervatív volt. 

Csöndes szenvedéllyel viszonyult a tudományához 

és az orvosláshoz, a betegek 

érdekeit õszintén a szívén viselte. 

Ilyen jellemvonásokkal megáldva, 

nem csodálható, ha a Felsõházban 

nemegyszer mennydörgött a kormányzat 

ellen, követelve a szegények 

jobb egészségügyi ellátását és az orvosi 

egyetemek és intézmények kedvezõbb 

anyagi támogatását, sokszor kihívva 

ezzel maga ellen a kevésbé nemes fõrendek 

haragját. Haragudhattak rá az 

egyetemi kar tagjai, egyes professzorok 

is. Korányi Sándor ugyanis a maga 

elvei szerint itélte meg a klinikára felveendõ 

orvosait és eszerint döntötte 

el, hogy kit nevez ki helyetteseinek. 

Ebben a korban ez már nem volt teljesen 

veszélytelen. Igaz, hogy a klinika 

igazgató professzor, a kor sajátos demokráciájában 

(majdnem) megfellebezhetetlen 

hatalom volt, de a törvények 

betartása azért kötelezettséggel 

járt. Így a „numerus clausus” megállapította, 

hogy az állami intézményekben, 

és a klinikákon is, az izraelita 

vallásuak csak a lakossági arányszámuknak 

megfelelõ mértékben foglalkoztathatóak. 

Ez azt jelentette, hogy a 

klinikákon csak az orvosok 6%-ának 

megfelelõ mértékben voltak foglalkoztathatók 

a zsidó vallású orvosok, a létszámfölöttieket 

el kellett bocsátani. 

Nos, ezen rendelkezéseknek Korányi 

Sándor soha nem tett eleget és szabad 

kezet adott adjunktusainak is a felveendõ 

klinikai személyzet kiválogatásában. 

Érthetõ, hogy a kar jobboldali 

eszmékkel átitatott professzorai ezt ellenérzéssel 

fogadták, és bár valószínû, 

hogy ezen nézetûknek nem adtak kifejezést 

lassan „telt be a pohár”. Elõfordult 

olyan is, hogy megüzenték Korányi 

Sándornak, hogy a kinevezendõ új 

adjunktusát nem érdemes felterjesztenie, 

mert hát zsidó, de Korányi Sándor 

rövid habozás után mégis õt javasolta, 

mivel származását elõzetesen 

nem ismerte, de már megigérte neki az 

állást és úgy döntött, hogy az igéretét 

nem szegi meg. Ilyen feszültségek közepette 

nem tehetett jót Korányi Sándor 

kartársaihoz való viszonyulásának 

az sem, ahogyan megoldani kivánta az 

egyetemi hallgatók bizonyos panaszait. 

Az orvostanhallgatók ugyanis azzal 

fordultak Korányi Sándorhoz, hogy a 

szépen felépített magas színvonalú 

egyetemi elõadásainak gerincét alkotó 

élettani fejtegetések jórészét nem értik. 

Korányi Sándor erre azt a megoldást 

találta ki, hogy az orvostanhallgatók 

töltsenek egy-egy szemesztert a 

párhuzamos belgyógyászati tanszékeken, 

így pl. Herzog és Boros pro-


fesszorok klinikáin, ahol megfelelõ 

elõképzettséget nyernek és jobban 

meg fogják érteni Korányi Sándor bonyolultabb 

élettani fejtegetéseit. Aligha 

hihetõ, hogy Korányi Sándor e két 

belgyógyász professzor elõtt ezzel növelte 

volna a népszerûségét. Herzog 

Ferenc professzor jól képzett belgyógyász 

klinikus volt, de meg sem közelítette 

Korányi Sándor zsenialitását. 

Kissé jobboldali beállítottságú volt, a 

háború után nem igazolták, nyugdíjazták. 

Boros professzor kíváló hematológus 

volt, de mint belgyógyász és 

kutató össze sem volt hasonlítható a 

világhírû Korányi Sándorral. Erõsen 

jobboldali volt, 1944-ben a szovjet 

hadsereg már majdnem teljesen körülzárta 

Budapestet, amikor Németországba 

menekítette a budapesti orvoskar 

mozdítható javait és együttmûködõ 

személyzetét. Õ maga professszori 

állást kapott a háború után az egyik 

német klinikán, és soha többé nem tette 

lábát magyar földre. És bár a Korányi 

család már 100 éve katolizált és 

õseik hite talán már nem is jutott 

eszükbe, oly korban éltek, amikor az 

egyén árja mivoltát a nagyszülõkig 

visszamenve kellett igazolni. Mai észjárással 

nehéz elképzelnünk, hogy a 

korabeli árjakutatók miként vélekedtek 

olyan különleges esetben, mint a 

Korányi Sándoré volt, akinek nagyapja 

Sebald „csupán” 48 éven át, életének 

második felében volt katolikus. (Az 

„egyszerûbb” esetekben, mint Radnóti 

Miklós és Szerb Antal példái mutatják, 

tudjuk miként vélekedtek.) Ezen 

adatok figyelembevételével némileg 

már érthetõbb, hogy 1936-ban „takarékossági 

okokból” miért nem valamelyik 

más belgyógyászati klinikát szüntetett 

meg a Horthy kormányzat, hanem 

Korányi Sándor klinikáját pécézte 

ki és eresztette szélnek személyzetét. 

KORÁNYI SÁNDOR BETEGSÉGE 

ÉS HALÁLA 

Korányi Sándor jól ismerte az 

érelmeszesedés cardiovascularis következményeit. 

Egy elõadása közben – 

kedvenc témája volt az öregedés és az 

ezzel járó keringési betegségek kórélettana 

és klinikai tünettana – heves 

mellkasi fájdalmat érzett. Ebben a pillanatban 

egyértelmûvé vált számára, 

hogy megkezdõdött az általa jól ismert 

megbetegedés, aminek kapcsán életét 

befejezi. Ez azonban elképzeléseinél is 

rosszabbra fordult, mert megérte és 

felfogta ragyogó elméjének hanyatlását, 

majd szívinfarctus és stroke után 

életének utolsó másfél évében ágyban 

fekvõ, magatehetetlen, leépült, zavart 

beteg volt. 1944. április 12-én megváltotta 

a halál. 

Temetése rendkívüli történelmi körülmények 

között történt. 1944 március 

19-én a német „szövetséges” hadsereg 

lerohanta és elfoglalta Magyarországot. 

Ez betetõzése volt egy sok 

éve megkezdõdött folyamatnak, melynek 

során az országot átszõtte az a 

szellemiség, ami összekötötte Magyarország 

sorsát egy sötét, gyilkos, totalitarianus 

diktatúrával. Kevesen láttak 

tisztán és még kevesebb volt a bátor 

hõsök száma akik szembeszálltak az 

iszonyú embertelenséggel. Báró Korányi 

Sándor sírjánál – többek között – 

vitéz Haynal Imre mondott gyászbeszédet 

és írt Nekrológot az Orvosi Hetilap 

1944. április 28-i számába Korányi 

Sándor címmel (6) (4. ábra). 

Ki más alkothatta volna ezt a nekrológot 

1944 áprilisában, mint az a 

Haynal Imre, aki Kolozsvárott kijelentette, 

hogy nem tart addig egyetemi 

elõadást, ameddig vissza nem térnek 

azok a zsidó vallású hallgatók, akiket 

kivertek a tantermekbõl náci hitvallású 

társaik. 

Ki más mondhatta volna a gyászbeszédet 

mint az a Haynal Imre, aki késõbb, 

1953-ban, még Rákosi Mátyás 

egészségügyi miniszterét, Ratkó Annát 

is meg merte fenyegetni, hogy bezárja 

a klinikáját amennyiben nem biztosítják 

a betegellátáshoz nélkülözhetetlen 

elemi hozzávalókat. 

Ki más mondhatta volna a gyászbeszédet, 

mint az a Haynal Imre, aki 

még késõbb, 1958-februárjában ama 

híres kari ûlésen kijelentette, hogy 

márpedig 1956 októberében forradalom 

volt Magyarországon, azzal a következménnyel, 

hogy – Kádár János 

személyes utasítására – örökre menesztették 

az egyetemrõl. 

Báró Korányi Sándor sírjánál 4 héttel 

azután hogy a náci csizmák letiporták 

Magyarországot csak vitéz Haynal 

Imre személyes bátorsága vezethetett 

4. ábra. Haynal Imre egyetemi 

tanár [Antalóczy Zoltán egyetemi 

tanár könyvébõl (3)] 

annak kijelentésére: „Amíg lesz magyar 

klinika és magyar egyetem, Korányi 

Sándornak, mint a legjobbak egyikének 

emléke mindig élni fog.” (7) 

Haynal Imre Korányi Sándor kedvenc 

adjunktusa volt. 

Joachim egyik fiának, Viktornak 

unokája Korányi Imre (1896-1985) 

mérnök, Kossuth-díjas egyetemi tanár, 

ükunokája Korányi László 

(1942-) belgyógyász kutató orvos. 

Sebald egyik gyermekének, Imrének 

unokája Korányi András (1903-1995) 

orvos, 1938-ban egyetemi magántanár, 

1952-ben kandidátus, majd az orvostudomány 

doktora, c. egyetemi tanár, 

1952-tõl a Szent János Kórház 

belgyógyász osztályvezetõ fõorvosa. A 

Pázmány Péter Tudományegyetem 

orvosi karán 1927-ben orvosi oklevelet 

szerzett. 1923-tól – medikusként – 

a Korányi Klinika díjtalan demonstrátora, 

végzése után tanársegéd, majd 

adjunktus. Részt vett az elsõ hazai inzulinkezelés 

kísérletében. Több jelentõs 

európai tanulmányúton volt. Katonaorvosi 

szolgálatot teljesített, szovjet 

fogságba esett, ahonnan csak jelentõs 

idõ elmultával térhetett haza. Politikai 

magatartása miatt eltávolították a 

k1inikáról. Kiváló diagnoszta. Több 

tudományos közlemény és könyv szerzõje. 

Halála elõtt adta ki az Emléktöredékek 

(13) címû visszaemlékezést, 

amely a Korányi-család és a Korányiiskola 

legjobb elemzõ írása. [Dr. Kapronczai 

Károly „Korányi család” c.


mûvébõl (11)] Korányi András professzorról 

a János Kórházi I. belosztály 

osztályvezetõ fõorvosáról aránytalanul 

nagy terjedelemben emlékezem 

meg. Magam is a János Kórházban 

mûködtem 1954-tõl 1976-ig (segédorvostól 

a szamárlétrán fõorvosiig terjedõ 

munkörökben), majd hollandiai 

tanulmányutam után 1978-1980 között 

ismét, az Uzsoki Kórházba való 

osztályvezetõ fõorvosi kinevezésem 

elõtt. A Korányi családból tehát magam 

is megismertem egy kiemelkedõ 

személyiséget, a „szürke herceget” (Ez 

volt prof. Korányi András „beceneve”, 

– tudtával – fiatalkori orvostudományi 

önkísérletes munkájának következménye. 

A befecskendezett antisepticus 

ezüstvegyület a bõrben lerakódva 

szürke elszínezõdést, argyrosist okozott). 

Nagytudású, széles mûveltségû, 

világlátott, arisztokratikus megjelenésû, 

liberálisnak ható ámbár konzervatív 

személyiséget ismertem meg benne, 

aki pártolta a mûvészi szabadságot 

és a tudományos alkotó munkát, de 

megvetette a mások tollával való ékeskedést 

és az „ügyesek” politikai hátszéllel 

való érvényesülését. Felülmúlhatatlan 

sikere volt a nõknél. Voltak 

egyéb emberi gyengeségei is. Irányomban 

elismerõ volt, és még hogyha 

más belosztályon dolgoztam is, miután 

az országban elsõ ízben végeztem 

Korányi Sándor módszerének alkalmazásával 

emberen ozmometriás kutatásokat, 

jólesõ volt – akkor még 

egyéb elismerések híján – a Korányi 

Család e nevezetes orvostudós képviselõjének 

jóindulata. 

KORÁNYI SÁNDOR 

MUNKÁSSÁGÁNAK HÍRE 

A VILÁGBAN 

Korányi Sándor a lyoni, a boroszlói, 

a szegedi és a pécsi egyetem díszdoktora. 

Az Academia Leopoldina és az 

Interstate Postgaraduate Medical 

Association of Noth America tiszteletbeli 

tagja. Dolgozott Goltz strasbourgi 

élettani klinikáján, mûködött 

Hoppe Seiyler munkatársaként, jó barátságba 

került Jacques Loebbel, majd 

késõbbi méltatójával (36-40), Gabriel 

Richettel, aki „Sándor Korányi, a 

founder of renal pathophysiology” 

5. ábra. Hypertonia és Nephrologia 1999; 3:314. 

6. ábra. Hypertonia és Nephrologia 1999; 3:314. 

címmel tartott Budapesten 1992-ben 

elõadást. A Kidney Internationalben 

írt egy monográfiát Korányi Sándorról 

(32), és lapunkba egy méltatást 

elõadásának alapján (34, 40). (Ebbõl 

mutatjuk be a 5. és 6. ábrát.) Volhard – 

saját korában a „vesepápa” – egy 

1938-ban Buenos Airesben tartott 

elõadásában egyértelmûen Korányi 

Sándort jelölte meg mint a veseinsufficientia 

koncepciójának megalkotóját. 

Richet szerzõtársaival (33) az olasz 

nephrologiai társaság angol nyelvû 

lapjában (Journal of Nephrology) a 

„forgotten nephrologist” rovatban 

emlékezik meg a világ elfelejtett nephrologusairól 

[Leonhard Thurneysser 

(1531-1546), P.J. Desault (1738- 

1795), Sir Robert Christison (1797- 

1882), Hermann Senator (1834- 

1911)], és ezekbõl levonva a konklúziót 

azt írja, a szintén „elfeledett” Korányi 

Sándorról hogy: „It is not the only 

time that nephrology has refused to accept 

some well established facts. For instance, 

Sandor Koranyi (1866-1944) in 1898 

measured the freezing point of urine from 

normal men after a period without water, 

and of others, during the course of chronic 

nephritis. Conceptualizing Claude 

Bernard’s idea of a „Milieú Intérieur” he 

put forward the notion of renal insufficiency 

which could be quantitated by 

measuring the kidney’s diminishing 

ability to regulate the osmolality of the 

urine. As Koranyi’s idea was ignored he 

ceased to talk about it with the result that 

this method of investigation was neither 

understood nor used until 1935.” Richet 

tehát azt állítja, hogy 1935- ben értették 

csak meg Korányi Sándor felfedezésének 

lényegét. Ha azt számítom, 

hogy 1896-ban közölte ezt le, úgy kb. 

40 év volt szükséges az elismertséghez.(Aztán 

– egy idõre – megint elfelejtették.) 

Richet – mint fentebb jeleztük – 

megállapította, hogy Korányi Sándor 

XX. századfordulói felfedezését elfelejtették. 

Csak 1935 körül tudatosult, 

hogy Korányi Sándor már korábban 

megállapította – a fagyáspontcsökkenés 

módszerét használva –, hogy krónikus 

veseelégtelenségben a vese elveszti 

rugalmasságát, és nem képes 

már széles határok között variálni a vizelet 

(ozmotikus) koncentrációját. Így 

a hyposthenuria (Korányi Sándor) 

isosthenuriához vezet (Volhard). 

Felmerül a kérdés, hogy Korányi 

Sándort miért nem idézik manapság is 

széles körben világszerte. Szokták 

mondani, hogy ez a sorsa azoknak, 

akik (csak) német nyelven (és persze 

kis országok saját nyelvén) publikálnak. 

Ez nem teljesen igaz, amit alátámaszt 

Wolf amerikai szerzõ mûvének


(43) címlapja (7. ábra), aki 6 évvel 

Korányi Sándor halála után, 1950-ben 

jelentette meg könyvét, melyben teljes 

mélységében ismerteti a magyar tudós 

munkásságát. Idézi 2 nagy terjedelmû 

németnyelvû cikkét (8. ábra) és koncepcióját 

a hyposthenuriáról. Kiemeli, 

hogy Korányi Sándor szerint (9. ábra) 

az ép vese megõrzi –0,56 C–nak a vér 

fagyáspontcsökkenését (ami mai terminológiával 

300 mOsm-nak felel 

meg), és a vizelet fagyáspontcsökkenését 

–1,3 C (600 mOsm) és 2,2 

C(1200 mOsm) között variálja. A 

beteg vese által kiválasztott vizelet fagyáspontcsökkenése 

viszont csak 

–0,56 C (300 mOsm) és –1,3 C 

(600 mOsm) közötti. A 10. ábrán bemutatott 

könyv Korányi Sándor fõmûve 

(14), amelyben részletezi kísérletes 

vizsgálatainak eredményeit, s 

amelynek távolabbi következtetései 

szerepelnek Wolf fent idézett és általunk 

bemutatott könyvében (43) is. 

Az alábbiakban idézem a Hypertonia 

és Nephrologia folyóiratban megjelent 

Richet Korányi Sándort méltató 

cikkéhez (34) fûzött fõszerkesztõi 

kommentárom (17) egy részét: „Van 

egy másik magyarázat is arra, hogy ma 

miért nem találkozunk Korányi Sándor 

nevének idézésével gyakrabban a nemzetközi 

orvosi szakirodalomban. Ismert dolog, 

hogy amikor egy nagy felfedezés mindennapi 

evidenciává válik, a folytonos 

7. ábra. Wolf könyvének címlapja (43) 

8. ábra. Wolf könyvének irodalmi utalása (43) 

9. ábra. Wolf könyvének egy részlete (43) 

10. ábra. Korányi Sándor fõmûve. „Az 

állati folyadékok osmosis-nyomásának 

élettani viszonyaira és kóros eltéréseire 

vonatkozó vizsgálatok. A betegvizsgálat 

egy új módszerének alapvonalai. 1896” 

használatban már csak a módszer nevét 

említik és nem idézik rendszerint a leíró 

kutató személyét. Különösen így van ez, 

ha az történik, ami Korányi Sándor felfedezésével 

történt, hogy „gépesített” úton 

világszerte elterjedt módszerré vált és ma 

a kórházi laboratóriumokban mintaváltós 

ozmométerekkel tömegméretekben 

végzik a testfolyadékok osmolalitásának 

meghatározását. Röntgen eredeti leírását 

sem idézik folyton, valahányszor egy 

radiológiai megállapítást tesznek.” Ha, 

mint Korányi Sándor laboratóriumi 

módszerének és munkásságának egyik 

szerény követõje egy pillanatra a magam 

tudományának sorsával foglalkozom, 

azt állíthatom, hogy semmi sem 

változott. A diureticus (furosemid-) 

renographia akkoriban még nem ismert 

eljárás elsõ leírását 1967-ben közöltem 

a Lancetben (29). Ezután Magyarországon 

soha nem hivatkoztak 

rám felfedezõként. [Az egyetlen kivétel 

a balatonfüredi Horváth Mihály 

nukleáris professzor, aki a hazai nukleáris 

tudomány történelmi megemlékezésében 

(10) mint elsõt megemlít.] Az 

eljárást kiterjedten használták és manapság 

is használják, hazai szakcikkekben, 

könyvekben is bõven szerepel, de 

még ha kivételesen engem idéznek is 

mint a témában dolgozót, felfedezõként 

más, külföldi szerzõt említenek. 

A furosemid-renografia felfedezése c. 

cikkem (2003) megírása (30) után 

azonban már megjelent – éppen lapunkban 

– az elsõ hazai idézés (15) a 

felfedezésrõl. Ehhez szintén 40 év volt 

szükséges.


HOGY ÁLLUNK KORÁNYI SÁNDOR 

FELFEDEZÉSÉNEK 

ÉRVÉNYESÜLÉSÉVEL 

HAZÁNKBAN? 

Budapesten utcát neveztek el Korányi 

Sándorról, ebben az utcában áll az 

I. Sz. Belklinika. Vezetõje volt valaha 

Rusznyák István akadémikus, az MTA 

volt Elnöke, a világhírû (vesemûködést 

is kutató) Rusznyák–Földi–Szabó 

kutatócsoport megszervezõje, Korányi 

Sándor egykori adjunktusa. Ezután 

több különbözõ szakmai érdeklõdésû 

igazgató vezette a klinikát, de a 

vesekutatást egyik sem függesztette 

fel. Utóbbi a közelmúltban jelentõsen 

felvirágzott De Châtel Rudolf nephrologus-hypertonologus 

professzor vezetése 

alatt, illetve jelenleg, amikor átvette 

a stafétabotot Farsang Csaba 

hypertonologus-nephrologus profeszszor. 

Tanáraimtól, Rusznyák István, 

Gömöri Pál, Magyar Imre, Petrányi 

Gyula, Haynal Imre, Schill Imre, Fodor 

Imre professzoroktól magam is rengetegszer 

hallottam említeni Korányi 

Sándor nevét. Van hazánkban Korányi 

Társaság és a Magyar Nephrologus 

Társaságnak Korányi-díja. A 

Hypertonia és Nephrologia a Magyar 

Nephrologiai Társaság és a Magyar 

Hypertonia Társaság hivatalos lapja 

többízben is foglalkozott Korányi 

Sándorral. Haynal Imre professzor 

már 1936-ban (!) Korányi Sándoremlékkönyvben 

jelentette meg kardiológiai 

értekezését (7) és Hetényi Géza 

professzor (ugyancsak Korányi Sándor 

egyik adjunktusa) 1950-ben az 

MTA közleményeiben emlékezett 

meg mesterérõl (9). Még sok mindent 

említhetnénk, ami azt támasztja alá, 

hogy Korányi Sándor nem elfeledett 

hazájában. 

Azonban az orvosi gyakorlatunk 

nem mindig támasztja alá, hogy Korányi 

Sándor tanításait a kor színvonalán 

keltenénk életre: 

hazánkban olyan gyakorlóorvosokat, 

akik életükben még soha nem 

kértek ozmolalitás vizsgálatot. 

3. Intenzív (és más) osztályokon is 

elõfordul, hogy zavart tudatállapot 

esetén azonnal infúziót rendelnek a 

betegnek anélkül, hogy elõzetesen 

ozmolalitást meghatároztatnának. 

4. A „vízintoxikáció” diagnózis egyes 

osztályokon gyakorlatilag ismeretlen. 

Saját kórházunkban, az Uzsóki 

utcai kórházban (egyetlen belosztályon, 

a nephrologia-hypertonia 

III. Sz. belgyógyászati osztályon) 

másfél évtized alatt a vízintoxikációban 

megbetegedettekbõl csupán 

a közlésre érdemes esetek száma 

8 volt. Klinikai tünetekben is 

megnyilvánuló vizintoxicátiót és 

hyponatraemiát észleltünk penicillin 

által okozott interstitialis nephritisben 

infúziók után (5), renovascularis 

hypertoniás betegben rejtett 

bronchuscarcinoma jelenlétében 

(23), diabetes insipidus hosszas 

dDAVP-kezelése során (20), koponyatrauma 

esetében (22), essentialis 

hypertonia chlorthalidon-kezelése 

alatt (18), pszichotrop gyógyszerek 

adása alatti intenzív dohányzás 

során elmebetegben (21), koponya 

alapi aneurysmában atrialis natriureticus 

hormon elégtelenségben 

(19), valamint aspergillosissal szövõdött 

tüdõtuberculosisban (16). Se 

szeri, se száma nem volt azon „közönséges” 

vízintoxicatiós betegeknek, 

akik elõfordultak anélkül, 

hogy közlésre érdemes sajátosságuk 

lett volna, Sõt megkockáztatom, 

hogy számos esetet azért nem 

cikkek száma /5év 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

közöltünk le, mert a kórkép az észlelõ 

beosztott orvos számára egyszerûen 

„köznapi” volt. Elképzelhetõ, 

hogy országszerte hány ilyen 

eset fordulhat elõ felismeretlenül, 

esetleg megfordíthatatlanul fatalis 

kimenetellel. Korányi Sándor 

módszerének alkalmazásával, az Õ 

szellemében ma ennek nem volna 

szabad elõfordulnia. 

Korányi Sándor felfedezésének alkalmazása 

annak leíása után 108 évvel saját 

hazájában sem általános. 

KORÁNYI SÁNDOR MÛKÖDÉSÉNEK 

HATÁSA SAJÁT MUNKÁSSÁGUNK 

TÜKRÉBEN 

Munkásságunk nagy része – bármennyire 

szerteágazóak is a témák –, a 

Korányi Sándor által klinikai célra bevezetett 

fagyáspontcsökkenéssel analóg 

ozmometriával történt. 299 munkáról 

lévén szó, lehetetlen állításunkat 

egyenként bizonyítani, ezért dolgoztunk 

ki erre a célra egy módszert, mely 

scientometriai alapon nyugszik. Úgy 

döntöttünk, hogy a legértékesebbnek 

bizonyult néhány cikk részletes elemzésével 

mutatjuk be, hogy a munka 

leglényege Korányi Sándor módszerének 

felhasználásával készült. A legértékesebb 

munkák kiválogatása pedig 

scientometriai alapon, vagyis idézettségük 

figyelembevételével történt. 

50 év alatt, 1954-tõl 2004-ig 299 

nyomtatásban megjelent közlemény 

íródott, ebbõl 156 idegen (kevés kivétellel 

angol) és 143 magyar nyelven. 

1. Sok kórháznak nincs ozmométere, 

és ha van is, éjszaka legtöbbször 

nem mûködtethetõ. 

2. A klinikusok és gyakorlóorvosok 

sokszor tapasztalatlanok az ozmometriás 

eredmények értékelésében 

és minden bizonnyal lehetne találni 

15 

10 

5 

0 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 

11. ábra. Közleményeim száma 5 éves periódusokban 1954-tõl 2004-ig 50 éven 

át (sötét oszlop: idegen nyelvû cikkek, világos magyar nyelvûek)


(Elõadásaim számát nem követtem, 

egyébként sem szerepelnek a fent említett 

publikációkban.) A 11. ábrán 5 

éves periódusokban feltüntettem az 

angol (sötét oszlopok), illetve magyar 

nyelvû közleményeim számát. Látható, 

hogy 1954-tõl 1979-ig mûködésem 

elsõ 25 évében (a János Kórházban) 

121 angol nyelvû cikket írtam, 

míg 1980–2004-ig, a második 25 év 

alatt 35-öt. A különbség feltûnõ, amit 

elsõsorban az magyaráz, hogy a második 

idõszakban az Uzsóki Kórházban 

a kutatás feltételei nem olyan mértékben 

voltak adottak, mint amelyek a János 

Kórház Izotóp Osztályán közel 3 

évtized alatt megteremtõdtek (A két 

idõszak közötti 2 évet 1976–1978 között 

az utrechti egyetemen töltöttem.) 

Az itt megírt cikkek részben az elsõ 

idõszakba kerültek, de fõként a második 

idõszak termését gazdagították, 

mert az ott elért tudományos eredmények 

feldolgozása évekig tartott. Hollandiából 

pályáztam meg a János Kórházi 

2 megüresedett osztályvezetõ fõorvosi 

állás valamelyikét – elsõsorban 

persze azt az osztályt, az V. Bel-izotóp 

Osztályt, ahol közel 26 évet tudományos 

munkával is eltöltöttem, de nem 

neveztek ki egyikre sem, mivel sem az 

Utrechtbõl, sem a Budapestrõl egyidejûleg 

feladott, postán beküldött pályázatom 

egyike sem „érkezett meg” a 

János Kórházba. Így a János Kórházi 

állások betöltése után az Uzsóki Kórházba 

kineveztek osztályvezetõ fõorvosnak. 

Soha többet nem dolgozhattam 

azonban saját kutatásomban izotópokkal).) 

1. táblázatunkból kitûnik, hogy a cikkek 

2/3-a kapott idézetet, 1/3-a nem. 

Az egyre növekvõ számú idézetet 

(többmint 5/cikk, illetve több mint 

10/cikk) egyre kevesebb számú cikk (27 

ill. 7 db) kapja. A cikkek egy kis töredéke 

(27 db ami az összesnek csupán 

17,9 %-át teszi ki) kapta az idézetek 

nagy részét (67,5%-át). Ez támogatja 

azt a feltevésünket, hogy a kevesebb számú, 

magasabban idézett munkák az értékesebbek. 

A többször idézett munkákban szereplõ 

értékesebb témák megoszlását 

mutatja a 2. táblázat. Az 5-nél többször 

idézett 27 cikkben szerepelnek fõ 

témáink, amelyben módszerként az 

ozmolalitást használtuk, nevezetesen 

1. táblázat 

Közlemények idézettsége 

• 1954 –1993-ig 40 év alatt 151 angol nyelvû 

cikkbõl 53 cikk nem kapott idézetet 

• 98 cikk összesen 504 idézetet kapott (5 idézés/cikk) 

• A több mint 5 idézést kapó 27 cikkkel (17,9%), 

összesen 340 idézet járt (67,5%) 

• A több mint 10 idézést kapó 7 cikk (4,6%) 

összesen 184 idézetet kapott (36,5%) 

• Átlag 26,3 idézet per cikk 

• Átlag 2,896 IF per cikk 

2. táblázat 

A több mint ötször idézett közlemények 

témái 

1. Antidiuresis 

(carbamazepin, 

chlorpropamid, 

dDAVP) 

2. Szteroid- zoster 

3. Hyperkalaemiás 

bénulás 

4. Glibenclamiddiuresis 

5. Furosemid diureticus 

izotóp-renographia 

149 idézet/11 cikk 


37 idézet/3cikk 



1. téma: az antidiuretikus gyógyszerek 

hatásának tanulmányozása (25, 

26) az ozmolalitás változásával diabetes 

insipidusban (carbamazepin, 

chlorpropamid, clofibrat, dDAVP 

stb.), 

2. téma: a diureticum potencírozása 

céljából alkalmazott szteroidkezelés 

(az akkori tudományos felfogás 

szerint), hatásának regisztrálása az 

ozmolalitás változásával. A szteroidok 

adását azonban herpes zoster 

járvány kísérte, két cikkünk errõl 

szól (31, 41). 

3. téma: spironolacton-kezelés alatt, 

melyet ugyancsak a diureticumok 

potencirozására alkalmaztunk, egy 

a szakirodalomban addig még nem 

ismert szövõdmény fejlõdött ki: a 

hyperkalaemiás petyhüdt bénulás, 

melynek a leírását tartalmazza ez a 

munkánk (8). 

4. téma: az ozmolalitás változásának 

megfigyelésével glibenclamidot próbáltunk 

ki diabetes insipidusos betegekben 

antidiureticus célra, e helyett 

azonban paradox diuresisfokozódás 

következett be, amit leírtunk 

(24). 

5. téma: a diureticus (furosemid) 

izotóp-renographia módszer (29, 

30), ahol a diuresis tetõfokának bizonyítására 

volt alkalmas a vizeletkoncentráció 

csökkenésének ozmolalitással 

való követése. (Mindez 24 

közleményt tesz ki. A 27-bõl fennmaradó 

3 cikkben egyéb témák 

szerepelnek.) 

3. táblázatunk azt mutatja mely lapokban 

jelentek meg az 5-nél többszöri 

idézetet kapott, tehát értékesebb 

cikkek. A lapok figyelembevétele megerõsíti, 

a nevezett cikkek értékét. 

3. táblázat 

A több mint ötször idézett 27 közlemény 

megjelenése 

• American Heart Journal (3x), 

• American Journal of Medical Sciences, 

• Archives of Internal Medicine, 

• Archives of Neurolology (2x) 

• Blood, 

• British Heart Journal 

• British Medical Journal, 

• Endokrinologie (2x), 

• Hormone and Metabolic Research (3x), 

• International Journal of Clinical Pharmacology 

(3x), 

• Journal of Clinical Endocrinology 

• Journal of Clinical Pharmacology, 

• Journal of Medicine, 

• Lancet (3x), 

• Nuclear Medicine, 

• Pharmacology, 

• Radiolology and Clinical Biology 

4. táblázatban szereplõ több mint 

10-szer idézett 7 legértékesebb cikk közül 

az 1., 3. és 5. cikk a szervezet vízterei 

és a vizelet ozmolális koncentráció 

változásáról szól. Az 1. cikk vízmérgezésrõl 

(25), tehát az extracelluláris tér 

ozmolalitásának csökkenésérõl, a 3. 

cikk a diabetes insipidus hatékonyabb 

kezelésérõl, tehát a vizelet ozmolális 

koncentráció fokozásáról (26), az 5. 

cikk a glibenclamid által fokozott


4. táblázat 

A 7 legtöbbször idézett közlemény 

1. Water intoxication during carbamazepine treatment. BRIT MED J 1973; 3:479 (54 IDÉZET) 

2. Herpes zoster house epidemic. ARCH INT MED 1965; 116:329 (38 IDÉZET) 

3. Combination of carbamazepine and chlorpropamide in the treatment of „hyporesponder” diabetes 

insipidus. J CLIN ENDOCRINOL 1974; 38:1 (23 IDÉZET) 

4. Fatal hyperkalemic paralysis associated with spironolactone. ARCH NEUR 1966;15:74 (21 IDÉZET) 

5. Enhancement of polyuria by glibenclamide in diabetes insipidus. LANCET1971; 2:216 (18 IDÉZET) 

6. Zoster meningoencephalitis in a steroid treated patient. ARCH NEUROL 1965,12:610 (18 IDÉZET) 

7. Renographic studies during furosemide diuresis in partial ureteric obstruction. RADIOL CLIN BIOL 1969; 

38:132 (12 IDÉZET) 

polyuriáról (24), vagyis a vizelet további 

ozmolális koncentrációesésérõl 

beszél. A 7. cikkben az izotóp-renographiánál 

(27) a furosemid által okozott 

csúcsdiuresis megítéléséhez a legalacsonyabb 

vizeletkoncentráció megállapításához 

az ozmolalitást használtuk. 

Ezen adatoknak Korányi Sándor 

módszerével való összefüggése magától értetõdõ. 

A fennmaradó 3 cikkben a diureticum 

hatásának fokozására használtuk 

a spironolactont (8), illetve 2. és 6. 

cikkben a szteroidokat (31, 41), ezek a 

mûvek „melléktermékei” a vizeletmennyiség 

diureticummal való fokozására 

(ozmolalitásának megváltoztatására) 

tett erõfeszítéseinknek. 

Egyetemista és fiatal orvos koromtól 

kezdve a vese élettani mûködéseivel 

kívántam foglalkozni. Emlékezetem 

szerint érdeklõdésemet különösen 

felkeltette Rusznyák István Orvosi Hetilapban 

akkoriban megjelent cikke, 

melyben Homer Smith kutatásainak 

eredményeivel foglalkozott. Korányi 

Sándor vizsgálatait behatóbban 1956 

óta tanulmányozom. Ezek hatására 

már 1960-ban a Magyar Belgyógyász 

Kongresszuson ismertettem (Hammer 

Sarolta társszerzõmmel együtt) hazánkban 

elõször ozmolalitást használó 

(„szabad víz clearance”) humán vizsgálataimat 

(28). A továbbiakban tanulmányoztam 

Wesson és Anslow, Wirz, 

Hargitay és Kuhn mûveit, foglalkoztam 

a renalis koncentráló mechanizmus mûködésével 

– és úgy érzem – tudományos 

mûködésem során valamennyire továbbfejlesztettem 

Korányi Sándor e téren kifejtett 

munkásságát. Az elmúlt 50 évben 

készült, scientometriai alapon kiválogatott, 

legértékesebb munkáimnak fenti 

részletes elemzése legalábbis ezt alátámasztani 

látszik. 

IRODALOM 

1. A nagykálló rk. katolikus anyakönyvek. I. köt.; cit: Kapronczay Károly 

2. Alföldy Ferenc:Adalékok a Korányi család történetéhez. Hypertonia és Nephrologia 2000; 4:48 

3. Antalóczy Zoltán:Egy klinika élete a Rákosi korszakban. Emlékeim a Haynal klinikáról. Heraldika Kiadó. Budapest, 1997. 

4. Domahidy Miklós: Ilyen volt Haynal Imre. Európai Protestáns Magyar Szabadegyetem kiadása, Bern, 1989. 

5. Gercsak G, Hartai A, Faber K, Rado J. Acute interstitial nephritis caused by a semisynthetic penicillin (methicillin)] Orv Hetil 1981 Sep 13; 

122(37):2297-2300. 

6. Haynal Imre: Korányi Sándor báró 1866-1944 (Nekrológ) Orvosi Hetilap 1944; 88:207. 

7. Haynal Imre: A vérkeringési elégtelenség általános functionális pathologiája. Korányi Sándor – emlékkönyv. 1936. 

8. Herman E, Rado J. Fatal hyperkalemic paralysis associated with spironalactone. Observation on a patient with severe renal disease and 

refractory edema. Arch Neurol. 1966;15:74-7. 

9. Hetényi Géza: Korányi Sándorról. (Megemlékezés) MTA. Orv. Tud. Oszt. Közl. 1950. 1. sz.; cit: Kapronczay Károly 

10. Horváth Mihály: A hazai nukleáris medicina története. Kiadó: Horváth Mihály, Balatonfüred, 1995. ISBN 963 450 988 6. 

11. Kapronczay Károly: Orvosdinasztiák I. A Korányi Család. 

12. Korányi Frigyes: Visszaemlékezés családomról, pályámról. Orvosképzés. 1928. 3. sz. különszám. 1-158.; cit: Kapronczay Károly 

13. Korányi András: Emléktöredékek. Litera Nova, Budapest, 1995. 

14. Korányi Sándor: Az állati folyadékok osmosis-nyomásának élettani viszonyaira és kóros eltéréseire vonatkozó vizsgálatok. A betegvizsgálat egy uj 

módszerének alapvonalai. 1996. 

15. Martyn M, Harmath Á, Varga Zs, Blatniczky L. Patkóvesével társult húgyuti obstructió esete. Hypertonia és Nephrologia 2002; 6:191-194. 

16. Pató É, Radó J, Tóth A, Aranyi J. Vízmérgezés aspergillosissal szövõdött tüdõtuberculosisban. Orv Hetil 1996; 137:751-753 

17. Radó J: A fõszerkesztõ kommentárja (Richet Korányiról) Hypertonia és Nephrologia 1999; 3:314 

18. Radó J, Csányi P. Diureticum okozta vízintoxicatio hyponatraemia. Orv Hetil 1989; 130:25-26. 

19. Radó J, Pató É, Íliás L és mtsai. Ismétlõdõ súlyos vízmérgezések egy idõs betegben (Adatok az „inappropriate antidiuretic hormone” syndroma 

és az atrialis natriureticus factor kapcsolatához). Orv Hetil 1995; 136:189-193. 

20. Radó J, Pató É. Schwartz-Bartter-syndroma hosszú DDAVP kezelés után diabetes insipidusos betegben. Orv Hetil 1983, 124, 1323-1326.- 

21. Radó J, Csányi P, Gercsák Gy. és Osvath J. Vízmérgezés elmebetegekben (psychotrop gyógyszerek és a dohányzás vizsgálata). Orv Hetil 1986; 

127:2993-2999. 

22. Radó J, Vönöczky K, Csabuda M. és mtsa. Víz-intoxicatio. Magyar Belorv Arch 1984; 37:197-203. 

23. Radó J, Szûcs L. Hyponatremia in malignant renovascular hypertension Orv Hetil 1983 Oct 23; 124(43):2621-2628. 

24. Radó JP, Borbély L. Enhancement of polyuria by glibenclamide in diabetes insipidus. Lancet 1971; 2:216.


25. Radó JP. Water intoxication during carbamezepine treatment. Brit Med J 1973; 3:479. 

26. Rado JP. Combination of carbamazepine and chlorpropamide in thetreatment of „hyporesponder” pituitary diabetes insipidus. J Clin Endocrinol 

Metab. 1974 Jan; 38(1):1-7. 

27. Rado JP, Banos C, Tako J, Szende L. Renographic studies during furosemide diuresis in partial ureteral obstruction. Radiol Clin Biol 1969; 

38(2):132-46. 

28. Radó J, Hammer S. A chlorothiazid diuresissel együttjáró specifikus „antidiuretikus mechanizmus” volt (OOK Dokumentációs Kp. 1961) 

29. Radó JP, Bános Cs, Takó: Frusemide renography. Lancet 1967; 2:1419. 

30. Radó J. A „furosemid renographia” felfedezése és jelentõsége. Hypertonia és Nephrologia 2002; 6:16-24. 

31. Rado JP, Tako J Geder L, Jeney E. Herpes zoster house epidemic in steroid-treated patients. a clinical and viral study. Arch intern med 1965; 

116:329-35. 

32. Richet G. Edema and Uremia from 1827 to 1905: the first faltering steps of renal physiopathology. Kid Inter 1993; 43:1385-96. 

33. Richet G. Desault and the birth of nephrology (between 1785-1795). J. Nephrol 2003; 16:754-759. 

34. Richet G. Korányi Sándor a vese kórélettanának megalapozója. Hypertonia és Nephrologia 1999; 3:314 

35. Semmelweis Orvostörténeti Múzeum, Könyvtár és Levéltár, Korányi-család. Adattár, 303. sz. 561. Korányi Imre családtörténeti összeállítása, 6 

1.+2 1. családfa; cit: Kapronczay Károly 

36. Sonkodi S. Hyposthenuria: Sándor Korányi’s Concept of Renal Insufficiency. Am J Nephrol 1999; 19:320-322. 

37. Sonkodi S. Sándor Korányi’s Concept of Renal Insufficiency. History of Nephrology 3, S Karger Medical and Scientific Publishers Basel, Freiburg, 

Paris, London, New York, New Delhi, Bankok, Singapore, Tokyo, Sydney 1999. Editors: Eknoyan G. Antonello A, De Santo NG. Carló L, Massry 

ShG. 

38. Sonkodi S. Vie et oeuvre de Sándor Korányi, initiateur de la physiopathologie rénale. Néphrologie 1996; 17:303-30 

39. Sonkodi S. Sándor Korányi (1866-1944) Nephrol Dial Transplant 1996; 11:1958-1960 

40. Sonkodi S. Korányi Sándor a veseelégtelenség kórélettanának leírója (kommentár Richet G elõadásához) Hypertonia és Nephrologia 1999; 

3:314 

41. Tako J, Radó JP. Zoster meningoencephalitis in a steroid-treated patient.Arch Neurol 1965; 12:610-622. 

42. Vida Márton: Itéljetek. Lõbl D. Budapest, 1939. 

43. Wolf. The urinary funcion of the kidney. Grune and Stratton, New York 1950.


Novel insights into uremic vascular calcifications 

Markus Ketteler, MD 

Department of Nephrology and Clinical Immunology. University Hospital Aachen, Germany 


ABSTRACT In the recent past, it has become increasingly clear that extracellular calcium 

and phosphate homeostasis is a tightly regulated process. Even the physiological serum 

concentrations of calcium and phosphate are several orders of magnitude above their 

solubility product in an aqueous solution. Although pH, body temperature and the ionic 

strength of serum compensates largely for this difference, serum remains a “metastable” 

solution concerning calcium and phosphate precipitation. Therefore, precipitation 

inhibitory mechanisms must be operative to prevent extraosseous calcification. In this 

context, a number of local and systemic calcification inhibitors could be identified in 

recent years, and deficiencies and dysregulations of such factors, respectively, may 

contribute to morbidity and even mortality in patient populations. Further, 

hyperphosphatemia may not just passively contribute to an increased calcium and 

phosphate ion product, but may induce an active process of osteogenic dedifferentiation 

in vascular smooth muscle cells. Extensive extraosseous calcifications occur with high 

prevalence in patients with end-stage renal disease (ESRD), and especially vascular 

manifestations are clearly associated with cardiovascular events and decreased survival 

in this particular patient group. In the context of the accelerated nature of atherosclerosis 

observed in dialysis patients, novel pathomechanisms involved in uremic vascular 

calcification will be discussed in this brief overview. 

Key words: vascular calcification, end stage renal disease, hyperphosphatemia, Matrix 

Gla Protein, Fetuin-A 

Corresponding author: 

PD Dr. med. Markus Ketteler 

Department of Nephrology and Clinical 

Immunology 

Universtity Hospital Aachen 

Pauwelsstr. 30 

D-52057 Aachen 

Germany 

Phone: +49-241-8089530 

Fax: +49-241-8082446 

e-mail: mketteler@ukaachen.de 

Content 

Introduction 

Intimal versus medial calcifications 

The role of hyperphosphatemia 

Calcification inhibitors 

Matrix Gla Protein (MGP) 

Fetuin-A (2-Heremans Schmid 

glycoprotein, AHSG) 

Conclusion 

References 

INTRODUCTION 

Cardiovascular mortality is dramatically 

increased in uremic patients. 

Registry data demonstrated that this is 

particularly true for young ESRD patients: 

30-year-old dialysis patients 

suffer from an up to 500-fold elevated 

mortality risk when compared to an 

age-matched normal population and 

have an average life expectancy comparable 

to 85-year-old non-dialysis 

subjects (1). Accelerated calcifying 

atherosclerosis and valvular calcifications 

are hallmarks of cardiovascular 

disease in the dialysis population, and 

the magnitude of vessel calcification 

was recently identified as an independent 

risk factor of cardiovascular death 

in dialysis patients (2, 3). Typical metabolic 

disturbances in uremia including 

hyperphosphatemia, an increased 

calcium x phosphate product, hyperparathyroidism, 

and possibly an increased 

calcium intake are independent 

predictors of cardiovascular morbidity 

and mortality in this population 

(4-7). 

By using EBCT, Goodman et al. 

demonstrated in young dialysis patients 

that coronary artery calcifications 

(see example in figure 1) are al-

2005; 9 (1):14–18. NOVEL INSIGHTS INTO UREMIC VASCULAR CALCIFICATIONS 15 

Figure 1. Severely calcified coronary 

arteries in a 42-year-old male diaylsis 

ready highly prevalent at the age of 

20–30 years and that the calcification 

burden can be directly related to 

hyperphosphatemia, an increased calcium 

x phosphate product and an increased 

calcium intake (7). Moreover, 

Oh and coworkers were able to demonstrate 

significant coronary artery 

calcifications in 92% of patients aged 

19–39 years with childhood-onset 

chronic renal failure (8). In addition 

to a strong association between vascular 

calcification and time on dialysis 

and an increased calcium x phosphate 

product, respectively, the magnitude 

of calcification was strongly related to 

elevated CRP levels in this study, thus 

to a state of (micro-)inflammation 

(8). A correlation between coronary 

artery calcifications and elevated CRP 

levels was recently confirmed in the 

Framingham cohort, i.e. a non-uremic 

population, indicating that inflammatory 

processes are likely involved in 

the pathogenesis of vascular calcification 

(9). 

INTIMAL VERSUS MEDIAL 

CALCIFICATIONS 

There are two distinct types of arterial 

calcification (10,11). One affects 

the intimal layer of arteries and occurs 

within atherosclerotic plaques, the 

other involves the medial wall of arteries. 

This second type of vascular calcification 

is common in patients with 

CKD and those with diabetes 

mellitus, and it is unique to these two 

clinical disorders. The consequences 

of each form of arterial calcification 

differ fundamentally. 

The manifestations of atherosclerotic 

vascular disease are well established 

both in the general population 

and in those with CKD. Here, 

intimal lesions narrow the arterial lumen 

and can compromise blood flow 

leading to tissue ischemia. Ischemic 

events can occur acutely, however, in 

previously unobstructed vessels when 

atherosclerotic plaques rupture and 

initiate thrombus formation. Calcification 

is an integral part of the 

atherosclerotic process and occurs in 

up to 90% of atheromatous lesions 

(12). This strong association serves as 

the basis for using sensitive noninvasive 

radiographic methods such as 

EBCT to detect calcium deposits in 

the coronary arteries as an indicator of 

atherosclerotic burden in the general 

population (13-15). The calcium content 

of atherosclerotic lesions has been 

reported to be greater in patients on 

dialysis than in age-matched subjects 

with normal renal function (16). It is 

not clear whether this difference simply 

reflects the more extensive softtissue 

calcification common in CKD 

or disturbances in the regulation of 

atherosclerotic calcification, and 

whether the presence of rigid, friable 

calcium deposits contributes to plaque 

rupture and subsequent arterial 

thrombosis (17, 18). 

The hemodynamic consequences of 

medial wall calcification (Mönckeberg’s 

sclerosis) are quite different 

from those due to atherosclerotic 

plaque calcification (19). Mineral deposition 

occurs diffusely throughout 

the tunica media which is rich in elastic 

lamellae. Medial wall calcification 

increases vascular stiffness and reduces 

vascular compliance, changes that adversely 

affect the capacity of the arterial 

circulation to dampen increases in 

arterial pressure with each ventricular 

systole. As a result, systolic blood 

pressure rises, pulse pressure widens, 

and pulse wave velocity increases (19, 

20). These hemodynamic alterations 

cause left ventricular hypertrophy, and 

they can compromise coronary artery 

blood flow during diastole. 

In adults with CKD, the extent of 

arterial calcification represents the aggregate 

of both atherosclerotic and 

medial wall calcification, and evidence 

of arterial calcification in adults with 

CKD is associated with adverse clinical 

outcomes, including myocardial 

infarction, congestive heart failure, 

endocarditis, valvular heart disease 

and death (21, 22). Survival among 

patients undergoing regular hemodialysis 

is inversely related to the extent 

of vascular calcification as measured 

by B-mode ultrasound (21). 

When present, arterial calcification 

progresses more rapidly, as judged by 

interval changes in coronary artery calcification 

scores measured by EBCT, 

in patients treated with dialysis than in 

subjects from the general population 

(7, 23). Such findings suggest but do 

not prove that medial wall calcification 

plays a dominant role in the progression 

of vascular calcification in patients 

with CKD. Progression rates 

are much lower, however, in persons 

who do not have CKD where interval 

changes in calcification scores presumably 

reflect the evolution of atherosclerotic 

calcification only (24). 

For patients with CKD who are 

treated with hemodialysis, the rate of 

progression of coronary artery and 

aortic calcification has been reported 

to be greater in those who use large 

oral doses of calcium-containing compounds 

rather than the calcium-free, 

phosphate-binding agent sevelamer 

(23). Although changes in lipid metabolism 

in those given sevelamer may 

contribute to such differences (25, 

26), the results emphasize further the 

potentially critical link between disturbances 

in mineral metabolism and 

the progression of arterial calcification 

in patients with CKD. 

THE ROLE 

OF HYPERPHOSPHATEMIA 

Hyperphosphatemia was identified 

as an independent cardiovascular mortality 

risk factor in the dialysis population 

in three large registry studies 

(4-6). Since hyperphosphatemia contributes 

directly to an increased calcium 

x phosphate product and triggers 

secondary hyperparathyroidism, 

it was thought that high serum phosphate 

concentrations “passively” cause 

increased and progressive hydroxyapatite 

deposition in tissues and vessels. 

However, in vitro studies recently

16 MARKUS KETTELER HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

implicated that elevated phosphate 

concentrations may additionally induce 

a phenotypic switch of vascular 

smooth muscle cells into osteoblastlike 

cells. Jono et al. demonstrated in 

cultured vascular smooth muscle cells 

(VSCM) that an elevation of the phosphate 

concentration in the culture medium 

from 1.4 to 2.0 mmol/l indeed 

caused hydroxyapatite formation, but 

that this effect was clearly dependent 

on a rise in the intracellular phosphate 

concentration (27). Moreover, this 

group observed the formation of matrix 

vesicles, an upregulation of the 

osteoblast transcription factor cbfa-1 

and de novo expression of bonerelated 

proteins including alkaline 

phosphatase, osteopontin and osteocalcin 

by VSCM under high phosphate 

culture conditions, indicating 

an osteogenic dedifferentiation of this 

cell type (27). These data, together 

with the immunohistochemical detection 

of cbfa-1, alkaline phosphatase 

and osteopontin in calcified epigastric 

arteries by Sharon Moe’s group (28, 

29), suggest that hyperphosphatemiadependent 

vascular calcification is an 

active cellular process in uremic patients. 

In view of these observations, 

any therapeutic means to decrease 

phosphate load and to prevent 

hyperphosphatemia in order to suppress 

extraosseous calcifications are 

certainly of major importance. 

Table 1. 

CALCIFICATION INHIBITORS 

As pointed out above, a highly regulated 

balance in the extracellular environment 

seems to be necessary to prevent 

calcium and phosphate precipitation 

in mammals, since the physiological 

serum concentrations of these ions 

exceed their solubility product in an 

aqueous solution and should thus precipitate 

immediately. Mostly transgenic 

animal experiments have broadened 

our understanding of calcification 

processes and identified functional 

characteristics of calcium-regulatory 

factors and their calcification inhibitory 

properties. Two of these factors 

(matrix Gla Protein, fetuin-A) 

and some of their potential clinical implications 

will be discussed in the following 

paragraphs (table 1). 

MATRIX GLA PROTEIN (MGP) 

MGP is a 10 kD Gla protein expressed 

in chondrocytes and VSMC. 

MGP requires activation via vitamin 

K-dependent -carboxylation in order 

to acting locally as a potent inhibitor 

of cartilage and arterial calcification 

(30,31). Accordingly, MGP-deficient 

(MGP -/- ) mice develop excessive 

calcifications cartilage and of the aortic 

media that predominantly localize 

to the elastic lamellae (31). Aortic 

calcifications also include cartilageous 

Characteristics of the calcification inhibitors matrix Gla protein and fetuin-A 

Matrix Gla Protein 

Fetuin-A 

Molecular weight 10 kD 62 kD 

Cellular source 

Phenotype of knockout mice 

Properties 

VSMC; 

Cartilage 

lethal (aortic rupture); 

arterial medial calcification; 

cartilagenous calcification 

requires Vitamin-K-dependent 

activation to act as a local 

precipitation inhibitor 

(-carboxylation) 

Hepatocytes 

systemic soft-tissue and 

parenchymatous calcifications 

(spontaneously in DBA/2 mice, 

following vitamin D treatment in 

C57Bl/6 mice) 

“soluble” TGF--antagonist; 

modulation of insulin receptor 

sensitivity 

metaplasia within the vessel wall and 

are finally lethal at 6-8 weeks of age 

due to aortic rupture (“fracture”) and 

subsequent internal hemorrhage. 

In humans, loss-of-function mutations 

of the MGP gene (so-called 

Keutel syndrome) lead to a phenotype 

clinically characterized by cartilage 

and, as observed by autopsies of affected 

individuals, vascular medial 

calcifications (32). In atherosclerotic 

disease, MGP expression was found to 

be increased especially in lipid-rich areas 

of plaques and seemed to surround 

calcifying areas (33). This pattern suggests 

that local MGP upregulation 

may be an important mechanism 

counteracting excessive vascular calcification. 

Since MGP requires sufficient 

vitamin K availability, genuine 

or aquired vitamin K deficiencies predispose 

to vascular calcification. In addition, 

local deficiency may occur at 

heavily calcified sites with high vitamin 

K turnover, subsequently leading 

to the production of undercarboxylated 

inactive MGP and further progression 

of the calcification process. In 

this way the combination of initial 

calcifications and a subclinical vitamin 

K-deficiency may strongly amplify the 

local synthesis of inactive MGP antigen. 

This may be clinically important 

when antagonists such as warfarin or 

phenprocoumon are used in calcification-prone 

patients with renal failure, 

however, it currently seems to early to 

generate clear-cut clinical advice on 

limiting the use of vitamin K-antagonists 

in uremic patients based on 

these theoretical and experimental 

considerations. 

FETUIN-A (2-HEREMANS SCHMID 

GLYCOPROTEIN, AHSG) 

Fetuin-A is a major systemic inhibitor 

of calcification accounting 

for approximately 50% of the precipitation 

inhibitory capacity of serum 

(34, 35). Fetuin-A is synthesized 

by hepatocytes, occurs in the 

extracellular space in high concentrations 

(0.5–1.0 g/l) and, importantly, 

is regulated as a negative 

acute-phase protein (36). In vitro, 

fetuin-A has been shown to be a

2005; 9 (1):14–18. NOVEL INSIGHTS INTO UREMIC VASCULAR CALCIFICATIONS 17 

highly potent inhibitor of hydroxyapatite 

formation and to reduce 

crystal formation in solutions 

containing calcium and phosphate 

(37). In vivo, depending on their 

genetic background, fetuin-A-deficient 

(Fetuin-A -/- ) mice develop severe 

soft-tissue calcifications either 

spontaneously (DBA/2 background) 

or following challenges 

with vitamin D and by feeding a 

mineral-rich diet (C57BL/6 background), 

respectively (38). Furthermore, 

experiments in 

etidronate-challenged rats demonstrated 

that fetuin-A may also exist 

in a high molecular mass complex 

of calcium phosphate mineral 

(18%) and the proteins fetuin-A 

(80%) and MGP (2%) fulfilling a 

“clearance” function for early small 

calcium phosphate nuclei (39), 

however, so far there are no data 

confirming the existence of such 

complexes in humans. 

In hemodialysis patients, serum 

fetuin-A levels were found to be significantly 

lower in both long- and 

short-term patients when compared 

to controls with normal renal function 

(40). Moreover, serum from dialysis 

patients was less efficient at inhibiting 

calcium and phosphate precipitation 

than normal serum and this effect was 

reversed by adding purified fetuin-A 

to the buffer preparation (40). As expected, 

serum fetuin-A levels correlated 

negatively with CRP levels, and 

by performing a forward stepwise Cox 

regression analysis, fetuin-A deficiency 

was identified as an inflammation-related 

predictor of all-cause and 

cardiovascular mortality (40). 

No human syndrome characterized 

by complete deficiency of fetuin-A has 

been described to date, possibly indicating 

that a complete lack of fetuin-A 

is lethal. However, we observed extremely 

low serum levels, as low as less 

than 10% of the normal concentration, 

in uremic patients with calcific 

uremic arteriolopathy (38), suggesting 

that pronounced fetuin-A deficiency 

may be a pathogenetic mechanism 

contributing to the development 

and/or progression of this syndrome. 

CONCLUSION 

Recent work has revealed that 

extraosseous and cardiovascular 

calcifications are a major threat to the 

quality of life and to the survival especially 

of patients with chronic renal 

disease. Moreover, and in contrast to 

earlier assumptions, extraosseous calcium 

and phosphate precipitation is 

not just a passive process, but is regulated 

in a rather complex and active 

way. Several calcifications inhibitors 

(MGP, fetuin-A and others) contribute 

to achieving a local or systemic 

balance, which under physiological 

circumstances completely prevents 

extraosseous calcium and phosphate 

precipitation despite a supersaturated 

extracellular environment. While the 

pathophysiological role of substrate 

excess (hyperphosphatemia, increased 

calcium-phosphate product, high calcium 

load) to tip this balance in favor 

of extraosseous calcification with potentially 

disastrous consequences especially 

for the cardiovascular system 

is established, inflammation as well as 

aquired or inherited deficiencies of 

calcification inhibitory factors may 

also be significantly involved in this 

process. Strategies specifically targeting 

dysregulated calcification inhibition 

may become an important future 

approach to tackle the consequences 

of vascular calcification. 

REFERENCES 

1. US Renal Data System. USRDS 1999 annual data report (1999) Am J Kidney Dis 34(2 suppl 1):S87-S94. 

2. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM (2001) Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage 

renal disease. Hypertension 38:938-942. 

3. Wang AY, Wang M, Woo J, Lam CW, Li PK, Lui SF, Sanderson JE (2003) Cardiac valve calcification as an important predictor for all-cause 

mortality and cardiovascular mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective study. J Am Soc Nephrol 14:159-168. 

4. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK (1998) Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk 

in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 31:607-617. 

5. Ganesh SK, Stack AG, Levin NW, Hulbert-Shearon T, Port FK (2001) Association of elevated serum PO(4), Ca x PO(4) product, and parathyroid 

hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 12:2131-2138. 

6. Block GA, Klassen PS, Lazarus JM, Ofsthun N, Lowrie EG, Chertow GM (2004) Mineral Metabolism, Mortality, and Morbidity in Maintenance 

Hemodialysis. J Am Soc Nephrol 15:2208-2218. 

7. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, Yoon C, Gales B, Sider D, Wang Y, Chung J, Emerick A, Greaser L, Elashoff RM, Salusky IB (2000) 

Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med 342:1478-1483. 

8. Oh J, Wunsch R, Turzer M, Bahner M, Raggi P, Querfeld U, Mehls O, Schaefer F (2002) Advanced coronary and carotid arteriopathy in young 

adults with childhood-onset chronic renal failure. Circulation 106:100-105. 

9. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Kupka MJ, Manning WJ, Clouse ME, D’Agostino RB, Wilson PW, O’Donnell CJ (2002) C-reactive protein 

is associated with subclinical epicardial coronary calcification in men and women: the Framingham Heart Study. Circulation 

106:1189-1191. 

10. Davies MR, Hruska KA (2001) Pathophysiological mechanisms of vascular calcification in end-stage renal disease. Kidney Int 60:472-479 

11. Salusky IB, Goodman WG (2002) Cardiovascular calcification in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 17:336-339. 

12. Berliner JA, Navab M, Fogelman AM, Frank JS, Demer LL, Edwards PA, Watson AD, Lusis AJ (1995) Atherosclerosis: basic mechanisms. 

Oxidation, inflammation, and genetics. Circulation 91:2488-2496. 

13. Wong ND, Vo A, Abrahamson D, Tobis JM, Eisenberg H, Detrano R (1994) Detection of coronary artery calcium by ultrafast computed 

tomography and its relation to clinical evidence of coronary artery ddisease. Am J Cardiol 73:223-227.

18 MARKUS KETTELER HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

14. Wexler L, Brundage B, Crouse J, Detrano R, Fuster V, Maddahi J, Rumberger J, Stanford W, White R, Taubert K (1996) Coronary artery 

calcification: pathophysiology, epidemiology, imaging methods, and clinical implications. A statement for health professionals from the American 

Heart Association. Writing Group. Circulation 94:1175-1192. 

15. Wayhs R, Zelinger A, Raggi P (2002) High coronary artery calcium scores pose an extremely elevated risk for hard events. J Am Coll Cardiol 

39:225-230. 

16. Schwarz U, Buzello M, Ritz E, Stein G, Raabe G, Wiest G, Mall G, Amann K (2000) Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients 

with end-stage renal failure. Nephrol Dial Transplant 15:218-223. 

17. Beckman JA, Ganz J, Creager MA, Ganz P, Kinlay S (2001) Relationship of clinical presentation and calcification of culprit coronary artery 

stenoses. Arterioscler Thromb Vasc Biol 21:1618-1622. 

18. Huang H, Virmani R, Younis H, Burke AP, Kamm RD, Lee RT (2001) The impact of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic 

plaques. Circulation 103:1051-1056. 

19. London GM, Marchais SJ, Guerin AP, Metivier F, Adda H (2002) Arterial structure and function in end-stage renal disease. Nephrol Dial 

Transplant 17:1713-1724. 

20. London GM, Marchais SJ, Safar ME, Genest AF, Guerin AP, Metivier F, Chedid K, London AM (1990) Aortic and large artery compliance in 

end-stage renal disease. Kidney Int. 37:137-142. 

21. Blacher J, Guerin AP, Pannier B., Marchais SJ, London GM (2001) Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage 

renal disease. Hypertension 38:938-942. 

22. Raggi P, Boulay A, Chasan-Taber S, Amin N, Dillon M, Burke SK, Chertow GM (2002) Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link 

between end-stage renal disease and cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol 39:695-701. 

23. Chertow GM, Burke SK, Raggi P (2002) Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. 

Kidney Int 62:245-252. 

24. Callister TQ, Raggi P, Cooil B, Lippolis NJ, Russo DJ (1998) Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by 

electron-beam computed tomography. N Engl J Med 339:1972-1978. 

25. Wilkes BM, Reiner D, Kern M, Burke S (1998) Simultaneous lowering of serum phosphate and LDL-cholesterol by sevelamer hydrochloride 

(RenaGel) in dialysis patients. Clin Nephrol 50:381-386. 

26. Chertow GM, Burke SK, Dillon MA, Slatopolsky E (1999) Long-term effects of sevelamer hydrochloride on the calcium x phosphate product and 

lipid profile of haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 14:2709-2714. 

27. Jono S, McKee MD, Murry CE, Shioi A, Nishizawa Y, Mori K, Morii H, Giachelli CM (2000) Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell 

calcification. Circ Res 87:E10-17. 

28. Moe SM, O’Neill KD, Duan D, Ahmed S, Chen NX, Leapman SB, Fineberg N, Kopecky K (2002) Medial artery calcification in ESRD patients is 

associated with deposition of bone matrix proteins. Kidney Int 61:638-647. 

29. Moe SM, Duan D, Doehle BP, O’Neill KD, Chen NX (2003) Uremia induces the osteoblast differentiation factor Cbfa1 in human blood vessels. 

Kidney Int 63:1003-1011. 

30. Ketteler M, Wanner C, Metzger T, Bongartz P, Westenfeld R, Gladziwa U, Schurgers LJ, Vermeer C, Jahnen-Dechent W, Floege J (2003) 

Deficiencies of calcium-regulatory proteins in dialysis patients: a novel concept of cardiovascular calcification in uremia. Kidney Int Suppl 

84:S84-S87. 

31. Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G (1997) Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice 

lacking matrix GLA protein. Nature 386:78-81. 

32. Munroe PB, Olgunturk RO, Fryns JP, Van Maldergem L, Ziereisen F, Yuksel B, Gardiner RM, Chung E (1999) Mutations in the gene encoding the 

human matrix Gla protein cause Keutel syndrome. Nat Genet 21:142-144. 

33. Shanahan CM, Cary NR, Metcalfe JC, Weissberg PL (1994) High expression of genes for calcification-regulating proteins in human 

atherosclerotic plaques. J Clin Invest 93:2393-2402. 

34. Schinke T, Amendt C, Trindl A, Poschke O, Muller-Esterl W, Jahnen-Dechent W (1996) The serum protein alpha2-HS glycoprotein/fetuin inhibits 

apatite formation in vitro and in mineralizing calvaria cells. A possible role in mineralization and calcium homeostasis. J Biol Chem 

271:20789-20796. 

35. Jahnen-Dechent W, Schinke T, Trindl A, Muller-Esterl W, Sablitzky F, Kaiser S, Blessing M (1997) Cloning and targeted deletion of the mouse 

fetuin gene. J Biol Chem 272:31496-31503. 

36. Lebreton JP, Joisel F, Raoult JP, Lannuzel B, Rogez JP, Humbert G (1979) Serum concentration of human alpha 2 HS glycoprotein during the 

inflammatory process: evidence that alpha 2 HS glycoprotein is a negative acute-phase reactant. J Clin Invest 64:1118-1129. 

37. Heiss A, DuChesne A, Denecke B, Grotzinger J, Yamamoto K, Renne T, Jahnen-Dechent W (2003) Structural basis of calcification inhibition by 

alpha 2-HS glycoprotein/fetuin-A. Formation of colloidal calciprotein particles. J Biol Chem 278:13333-13341. 

38. Schafer C, Heiss A, Schwarz A, Westenfeld R, Ketteler M, Floege J, Muller-Esterl W, Schinke T, Jahnen-Dechent W (2003) The serum protein 

alpha 2-Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting inhibitor of ectopic calcification. J Clin Invest 112:357-366. 

39. Price PA, Nguyen TM, Williamson MK (2003) Biochemical characterization of the serum fetuin-mineral complex. J Biol Chem 

278:22153-22160. 

40. Ketteler M, Bongartz P, Westenfeld R, Wildberger JE, Mahnken AH, Bohm R, Metzger T, Wanner C, Jahnen-Dechent W, Floege J (2003) 

Association of low fetuin-A (AHSG) concentrations in serum with cardiovascular mortality in patients on dialysis: a cross-sectional study. Lancet 

361:827-833.


A Sandimmun felfedezése és továbbfejlesztése 

The discovery and development of sandimmun 

Toronyi Éva 

Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest 


ÖSSZEFOGLALÁS A szerv transzplantáció klinikai megvalósulása a XX. század orvostudományának 

egyik legfontosabb elõrelépéseként értékelhetõ. 50 éve, 1954-ben, Bostonban 

végezték az elsõ sikeres vese transzplantációt egypetéjû ikrek között. Magyarországon 

1962-ben Szegeden Németh András végezte az elsõ élõ donoros veseátültetést. 

1973-ban Perner Ferenc professzor úr a Semmelweis Orvostudományi Egyetem I. Sebészeti 

Klinikáján elvégezte az elsõ sikeres cadaver vese transzplantációt. A Semmelweis 

Egyetem Transzplantációs Klinikáján 2004. októberében a 2500-ik vese transzplantációt 

végeztük. A szervátültetés sikeréhez, további elõrehaladásához nagyban hozzájárult az 

immunszuppresszív szerek fejlõdése. A Cyclosporin 1983-ban került bevezetésre. Klinikánkon 

jelenleg 1300 vesetranszplantált beteget gondozunk, és közülük 740 részesül 

Cyclosporin alapú immunszuppressziós kezelésben. A Cyclosporint kifejlesztõ kutatócsoportnak 

egyik alapító tagja volt Erik Wiskott, svájci kutató. A Magyar Transzplantációs Társaság 

V. Kongresszusán meghívott elõadóként a Cyclosporin, felfedezésérõl és fejlõdésérõl 

számolt be. Ez a gyógyszer új korszakot nyitott az immunszupresszív kezelésben. Erik 

Wiscottnak a Sandimmun Neoral felfedezésérõl és kifejlesztésérõl szóló átfogó elõadását 

ismertetem. 

Kulcsszavak: vesetranszplantáció, immunszuppresszió, cyclosporin 

ABSTRACT Organ transplantation is one of the most important achievements of the 

medicine in the XX-th century. The first successful kidney transplantation between 

identical twins was performed 50 years ago, in 1954, in Boston. In Hungary, Andras Németh, 

in Szeged performed the first living related kidney transplantation. The first 

successful cadaver kidney transplantation was carried out by Prof. Perner in 1973. The 

development of the immunosuppressive drugs helped the further success of organ 

transplantation. Cyclosporine was introduced in 1983. 1300 kidney-transplanted 

patients are followed up at the Transplantation Department of Semmelweis University, 

740 receive Cyclosporine based immunosuppressive treatment. Erik Wiscott, Swiss 

scientist was a founding member of the scientific team, which developed the 

Cyclosporine. As an invited speaker, he talked about his experience in the discovery and 

development of Cyclosporine. This drug opened a new capital in the field of 

immunosuppression. The presentation of Erik Wiscott about the discovery and 

development of Sandimmun Neoral. is summarized here. 

Key words: kidney transplantation, immunosupression, cyclosporine 


Dr. Toronyi Éva 

Semmelweis Egyetem, 

Transzplantációs és Sebészeti Klinika, 

Budapest 

1082 Budapest, Baross u. 23. 

Email: toronyi@trans.sote.hu 


A Sandimmun felfedezése és továbbfejlesztése 

Bevezetés 

A farmakológiai felfedezés 

Galenicumi problémák 

A cyclosporin elõállítása 

Kezdeti eredmények 

A lymphoma kérdéskör 

Multicentrikus klinikai vizsgálatok 

Autoimmun betegségek 

Konklúzió 

A SANDIMMUN FELFEDEZÉSE 

ÉS TOVÁBBFEJLESZTÉSE 

A szervtranszplantáció klinikai megvalósulása 

a XX. század orvostudományának 

egyik legfontosabb elõrelépéseként 

értékelhetõ, melynek sikeréhez 

mind az alapkutatások eredményei, 

mind a klinikai kutatások hozzájárultak. 

Erik Wiskott: A Cyclosporin A felfedezése címû, 

a Magyar Transzplantációs Társaság V. Kongresszusán 

elhangzott elõadása alapján 

(Based on the presentation of Erik Wiskott: 

The discovery of Cyclosporin A, given at the 

V.Conference of the Hungarian Society of 

Transplantation)

20 TORONYI ÉVA HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

A világon az elsõ kísérletes veseátültetést 

a pécsi születésû Ullmann Imre 

végezte Bécsben, kutyán. 

50 évvel ezelõtt, 1954-ben Merill és 

Murray végezte az elsõ sikeres vese 

transzplantációt egypetéjû ikrek között 

Bostonban. 

A szervátültetés sikeréhez és a további 

elõrehaladásához nagyban hozzájárult 

az immunszuppresszív szerek 

fejlõdése, a szövet- és szervkonzerválás 

módszereinek javulása, a hisztokompatibilitás 

további finomodása és a sebészi 

technika területén elért számos 

innováció. 

1959-ben, az USA-ban sikeres veseátültetést 

végeztek testvérbõl testvérbe. 

Az elsõ sikeres cadaver vesetranszplantáció 

1962-ben történt Bostonban. 

Magyarországon 1962-ben Szegeden 

Németh András végezte az elsõ élõ 

donoros veseátültetés, mely akkor Európában 

az elsõ 40 vese átültetés között 

volt. Személyi okok miatt ez a 

gyakorlat nem folytatódhatott, és 

mintegy 10 évnek kellett eltelnie ahhoz, 

hogy 1973. november 16-án 

Perner Ferenc professzor úr a Semmelweis 

Orvostudományi Egyetem I. Sz. 

Sebészeti Klinikáján elvégezze az elsõ 

sikeres cadaver vesetranszplantációt és 

ezzel kezdetét vehesse a szervezett magyarországi 

transzplantációs program. 

A transzplantációs team 1994. januárjától 

az önálló Transzplantációs és Sebészeti 

Klinika épületében folytathatta 

mûködését. 2004. októberében végezték 

a 2500-ik vesetranszplantációt. 

1983-ban a cyclosporin bevezetése 

nagy fejlõdést jelentett a szervtranszplantáció 

területén. 

Klinikánkon jelenleg 1300 vesetranszplantált 

beteget gondozunk, és 

közülük 740 részesül cyclosporin alapú 

immunszuppressziós kezelésben. 

A cyclosporint kifejlesztõ kutatócsoportnak 

egyik alapító tagja volt Erik 

Wiskott, svájci kutató. A Magyar 

Transzplantációs Társaság V. Kongresszusán 

meghívott elõadóként a 

cyclosporin – melynek kereskedelmi 

neve Sandimmun – felfedezésérõl és 

fejlõdésérõl számolt be. Ez a gyógyszer 

új korszakot nyitott meg az 

immunszupresszív kezelésben. Erik 

Wiscottnak a Sandimmun felfedezésérõl 

és kifejlesztésérõl szóló átfogó elõadását 

kívánom az alábbiakban ismertetni. 

BEVEZETÉS 

Rövid áttekintést kívánok nyújtani a 

Cyclosporin A felfedezésérõl, „korai 

fejlõdésszakaszáról” és arról a korszákról, 

amikor ez a szer az immunszuppresszív 

kezelés etalonjává („golden 

standard”) vált és a medicinában egy 

új fejezetet nyitott. 

A pozitív eredmények mellett felsorolom 

mindazt az akadályt, amely a 

fejlõdés útját állta a korai idõszakban. 

Idõrõl idõre ezek az akadályok teljesen 

megállíthatták volna a gyógyszer kifejlesztését 

és ezáltal súlyosan gátolták 

volna a szervtranszplantáció fejlõdését. 

A FARMAKOLÓGIAI FELFEDEZÉS 

1969-ben Gams, a Sandoz egyik 

munkatársa, Norvégiában Hardangerviddán 

töltött szabadsága alatt felfedezte 

a Tolpocladium inflatum gombát. 

Ez a gomba 30 metabolitot tartalmaz 

igen kis mennyiségben, közöttük 

a cyclosporin A-t is. Ez a gomba a cyclosporin 

A metabolit termelõje, amely 

a Sandimmun aktív hatóanyaga. 

A cyclosporin A immunszuppreszszív 

hatását 1972-ben fedezte fel a 

Jean Francois Borel által vezetett team 

(1). Ezt megelõzõen csak a gomba 

metabolit igen szûk spektrumú antibiotikus 

hatását ismerték. 

Borel kutatócsoportja figyelte meg, 

hogy cyclosporinnal kezelt egér serum 

megakadályozta a birka vörösvértestjeinek 

az agglutinációját. 

Ugyanakkor azt is sikerült bebizonyítani, 

hogy a cyclosporin A sokkal 

kevésbé myelotoxicus, mint a korábban 

immunszupresszív szerként alkalmazott 

azathiorpine. A korai eredményeket 

1976-ban „ A Cyclosporin biológiai 

hatásai: egy új lymphocyta ellenes 

szer” címmel publikálták (2), a 

Current Content 1984-es adatai szerint 

ez a cikk vált a „klasszikus idézetté”. 

Ugyanakkor 1973-ban a cyclosporin 

fejlõdése majdnem teljesen leállt. A 

Sandoz cég adminisztratív vezetése elhatározta, 

hogy nem folytatja tovább a 

cég az immunológiai jellegû tevékenységét, 

valamint a cyclosporin fejlesztését 

sem. Ezt az elhatározást azzal indokolták, 

hogy hatalmas invesztálásra 

lett volna szükség a termék további 

fejlesztéséhez, a transzplantációs piac 

nem tûnt attraktívnak; kevés transzplantált 

beteg volt és inkább az olcsó 

gyógyszereket; mint azathioprin és 

corticosteroid alkalmazták kezelésükre. 

Mindemellett néhány farmakológiai 

kutatót annyira magával ragadta 

ezen anyag sajátságos farmakológiai 

tulajdonsága, hogy õk másik utat kerestek 

és találtak a cyclosporin fejlesztésére. 

A rheumatoid arthritis adta meg a 

jogosultságot ezen vegyülettel való további 

munkához; így a cyclosporin 

zöld fényt kapott a szükséges fermentációhoz. 

(A késõbbiekben 1990-tõl 

kezdõdõen a gyógyszert, mint rheumatoid 

arthritis kezelésére szolgáló 

szert forgalmazták.) 

1976 áprilisában Borel a Brit Immunológiai 

Társaság ülésén ismertette a 

cyclosporin farmakológiai hatását. 

David White elvitte a hírt Cambridgebe, 

Roy Calnehoz. Kostakis egy görög 

munkatárs ismertetette a patkányban 

heterotopikus szívtranszplantációs 

modellben cyclosporin alkalmazásával 

elért kiváló eredményeit. A kezdeti 

eredményeket kétkedéssel fogadták. A 

további – nyúlban, kutyában és különösen 

sertésben – végzett vizsgálatok 

megerõsítették a korábban elért eredményeket, 

és ennek alapján a klinikai 

vizsgálatok megkezdése megvalósult. 

A cyclosporin, Sandimmun néven 

1983-ban vált általánosan elérhetõvé. 

A kezdetben alkalmazott Sandimmun 

felszívódása bizonytalan volt, ezért kifejlesztettek 

egy mikroemulziós formátumot, 

mely Sandimmun Neoral 

néven került forgalomba. A Sandimmun 

Neoral hozzájárul ahhoz, hogy 

mindmáig szerte a világon a transzplantált 

betegek többsége életben maradhasson 

és teljes életet éljen. 

GALENICUMI PROBLÉMÁK 

A klinikai tesztelést természetesen 

csak olyan gyógyszer kiszerelési formával 

lehetett végrehajtani, amelynek

2005; 9 (1):19–23. A SANDIMMUN FELFEDEZÉSE ÉS TOVÁBBFEJLESZTÉSE 21 

felszívódása megfelelõ volt. A cyclosporin 

lipofil vegyület, vizes oldatban 

nem oldódik. A kezdetben elõállított 

cyclosporin korai formációk felszívódása 

teljesen inadekvát volt. 

Herbert Wagner, laboratóriumunk 

kémikusa patkány vékonybélen végzett 

a lipofil vegyület felszívódását, illetõ 

kísérletsorozatot. A patkányban 

végzett kísérletek eredményei alapján 

olíva olaj hozzáadását javasolta a 

cyclosporin galenicumi formájához. 

A CYCLOSPORIN ELÕÁLLÍTÁSA 

A cyclosporin fejlõdésében további 

akadályt jelentett, hogy a cyclosporint 

kapó betegek magas, grammokban kifejezhetõ 

adagban kapták a gyógyszert, 

és ezt a mennyiséget a transzplantációt 

követõen hosszú távra biztosítani 

kellett. 

A cyclosporin teljes kémiai szintetizálását 

Roland Wenger, a Sandoz munkatársa 

valósította meg, ezen munkájáért 

Ruzicka-díjat kapott 1980-ban 

(3). Mindemellett olyan mennyiségû 

gyógyszer elõállításához, amely a klinikai 

kipróbáláshoz, illetve késõbbiekben 

a piaci bevezetéshez kellett a fermentálás 

finomítására volt szükség. A 

penicillin felfedezésekor észleltek helyzethez 

hasonló szituáció jött létre, a 

megfelelõ mennyiségû gyógyszer elõállításához 

a fermentációs folyamat kifejlesztésére 

volt szükség. 

Sok évvel korábban a Sandoz cég 

megvásárolta a penicillint elõállító 

ausztriai Biochemie Kundle céget. Ez 

a szerencsés konstelláció biztosította a 

további gyors fejlesztését. Ha a 

Sandoz cég nem rendelkezett volna ezzel 

a lehetõséggel, akkor megfelelõ 

mennyiségû gyógyszer hiányában kétségessé 

vált volna nagy számú betegen 

a klinikai kipróbálás. Az egész projekt 

további sorsa veszélybe kerülhetett 

volna. Általában 5 évbe telik egy fermentációs 

folyamat kifejlesztése. Ezzel 

a különleges feladattal az Ausztriában, 

Kandlban lévõ részleget bízta meg a 

Sandoz, a projekt vezetõjeként évente 

3-4 alkalommal személyesen konzultáltam 

Ausztriában. Mindannyiunkat 

sok álmatlan éjszakát okozott annak a 

lehetõsége, hogy nem sikerül megfelelõ 

mennyiségû gyógyszert elõállítanunk. 

Mi történne a betegekkel, akik 

valamely életfontos, átültetett szervük 

mûködéséhez rendszeres cyclosporin 

szedését igénylik? A cég is nagy kockázatot 

vállalt; igen negatív hatást jelenthetett 

volna, ha egyetlen egy beteg is 

meghalt volna azért, mert a cég nem 

tudott elegendõ mennyiséget biztosítani 

az életmentõ gyógyszerbõl. 

KEZDETI EREDMÉNYEK 

1978-ban a cyclosporin projekt vezetõjévé 

neveztek ki. Ebben az évben 

alkalmazott Roy Calne elõször cyclosporint 

vesetranszplantált betegekben. 

7 beteg cyclosporinnal való kezelésével 

szerzett korai eredményeit a 

Lancetben publikálta. Az akkor látványosnak 

tûnõ eredményeket, mely 

szerint 7-bõl 5 transzplantált beteget 

steroid nélküli cyclosporin immunszuppresszióval 

emittáltak vesetranszplantációt 

követõen, kissé tompította 

a cikk discussiója. Ebben a gyógyszer 

mellékhatásai kerültek felsorolásra. A 

25 mg/kg-os igen nagy dózisú cyclosporin, 

melyet ezekben a betegekben 

alkalmaztak a hepatotoxicitás mellett 

nephrotoxicitást is okozott, amely hatás 

az állatkísérletekben nem volt megfigyelhetõ. 

A cyclosporinról szóló második 

„klasszikus citáció” 20 évvel késõbb, 

1998-ban jelent meg a Journal of the 

American Society of Nephrology-ban, 

„Mérföldkõ a nephrológiában” címmel 

(5). 

A 20 évvel késõbb megjelent cikkben 

Sir Roy Calne így kommentálta a 

korábbi eredményeket: „ Igen érdekes 

azon elmélkedni, hogyha a cyclosporin 

toxikus lett volna az állatkísérletekben 

és nemcsak a klinikai alkalmazás 

során az emberben, akkor soha nem 

alkalmaztuk volna emberben, és ezáltal 

egy csodálatos gyógyszert szalasztottunk 

volna el.” 

A Lancetben 1978-ban megjelent 

publikációban Calne sajnálatát fejezte 

ki, hogy nem állt rendelkezésre cyclosporin 

vérszintmérés, ami alapján a 

dózis racionálisabb range-be kerülhetett 

volna. Calne azonos donorból 

származó vesét kapó 2 betegnél 10 

mg/kg-os Cyclosporin-dózist alkalmazott. 

Mivel az egyik beteg rejektált, 

ezért arra az elhatározásra jutotta, 

hogy a 10 mg/kg és 25 mg/kg-os dózis 

matematikai átlagát lenne célszerû alkalmazni 

cyclosporin-dózisként. Ez a 

magyarázata annak, hogy a kezdõ dózis 

17,5 mg/kg-ként terjedt el a világon. 

Mindeközben a Sandoz cég keményen 

dolgozott a cyclosporin vérszint 

mérésének a kifejlesztésén és 1980- 

ban sikerült egy RIA-kitet kialakítani 

(6); így került bevezetésre a vérszintmérésen 

alapuló individualizált dózis 

alkalmazása. Ez a lehetõség minden 

érintett számára új volt; úgy a betegnek, 

mint a transzplantációs centrumoknak, 

sõt a cégnek is. Csak a közelmúltban 

bevezetett C2 mérés – a 

gyógyszer bevételét 2 órával követõen 

alkalmazott vérszint mérés – állított 

újabb mérföldkövet a cyclosporin vérszintjének 

a kontrolljában (7). 

A LYMPHOMA KÉRDÉSKÖR 

1979 õszén súlyos probléma lépett 

fel. Cambridge-ben 34 cadaverbõl 

származó szerv transzplantációban részesült 

recipiensbõl háromban lymphoma 

fejlõdött ki. Ezeket az eredményeket 

1979 novemberében a Lancetben 

(7) közöltük és a media is azonnal 

foglalkozni kezdett vele (8). 

Ha bebizonyosodott volna, hogy a 

cyclosporin általánosságban lymphomaindukáló 

tendenciával rendelkezik, 

akkor a gyógyszert vissza kellett volna 

vonni. 1979 november 6-án az összes 

érintett centrum részvételével krízistalálkozót 

hívtak összes Suttonban, 

Angliában. A tapasztalat hiánya miatti 

túldozírozást és az így létrejött túlzott 

immunszuppressziót tartották a kialakult 

eseményekre valószínû és elfogadható 

magyarázatnak (9). 

Egyetértés született a dózis redukcióját, 

a folyamatos vérszint monitorizálást 

és az általános óvatos adagolást 

illetõen. A megbeszélést követõ másfél 

év alatt mindössze egy lymphomát jelentettek 

egész Európából. Retrospektíve 

a korábbi 3 lymphomának a megjelenését 

inkább úgy tekintették, mint 

a gyógyszer hatékonyságának a kifejezõjét 

és nem mint egy lényeges, a 

gyógyszerrel kapcsolatos problémát.

22 TORONYI ÉVA HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

Miután egyre több beteg szedett 

cyclosporint, egyre több tapasztalat 

halmozódott fel; következésképpen az 

eredmények javultak. Egyre szélesebb 

körben, közel 1000 transzplantációs 

centrum alkalmazta a cyclosporint világszerte. 

1981 szeptemberében Cambridgeben 

tudományos szimpóziumot szerveztek 

a cyclosporinnal kapcsolatos tapasztalatok 

megvitatására. Ezen tudományos 

ülést követõen jelent meg az 

elsõ, kizárólagosan a cyclosporinról 

szóló könyv (10). 

MULTICENTRIKUS KLINIKAI 

VIZSGÁLATOK 

1980-ra elérkezett az idõ, hogy 

összehasonlító vizsgálatokat végezzenek 

a cyclosporin és az egyes centrumokban 

korábban alkalmazott immunszuppressziós 

protokollok eredményeinek 

az összehasonlítására. Az 

Európai Multicentrikus Vizsgálat volt 

az elsõ kontrollált vizsgálat, melyet a 

vese transzplantáció területén végeztek; 

4 ország 8 transzplantációs centrumának 

részvételével, Roy Calne vezetésével. 

Statisztikai kalkulációk szerint 200 

betegre volt szükség a graft túlélésben 

szignifikáns különbség kimutatásához 

Az elsõ beteget 1981-ben vonták be a 

vizsgálatba és ugyanennek az évnek a 

végén már 232 beteg kapott cyclosporint, 

míg a kontrollcsoportot 

Azathioprine és szteroid kombinációjával 

kezelték. A Lancetben publikált 

eredmények szerint a cyclosporinnal 

kezelt betegekben az egy éves graft túlélés 

72% volt, a kontrol csoportban 

52% (11). 

1992-ben publikálták, a cyclosporin 

10 éves használatát követõ eredmények 

analysisét; a cyclosporin alkalmazásával 

elért eredmények szignifikánsan 

jobbak voltak, mint a korábbi 

immunszuppresszió eredményei. 

A második multicentrikus vizsgálatot 

12 kanadai centrum végezte. Ebben 

a vizsgálatban szteroidot alkalmaztak 

a cyclosporin mellett és az európai 

vizsgálathoz hasonló jó eredményeket 

kaptak (12). 

Ezeknek a kontrollált vizsgálatoknak 

az eredményeire alapozva a Sandimmunt 

mind az európai, mind az 

amerikai regisztrációs hatóságok, 

mint a szervtranszplantáció szuverén 

gyógyszerét regisztrálták. Egy éven 

belül, az újonnan transzplantált betegek 

90%-át világszerte Sandimmunnal 

kezelték. 

Az extrarenalis szervek transzplantációja, 

mely a középszerû eredmények 

miatt csaknem teljesen leállt, új lendületet 

vett a Sandimmun bevezetésével. 

Az elsõ szívtranszpalntációt, amelynél 

cyclosporint alkalmaztak, 1980 decemberében 

Norman Shumway munkacsoportja 

a Stanfordon, Californiában 

hajtotta végre (13). Ezt követõen 

a szívtranszplantációs centrumok újra 

kezdték vagy elindították a szívtranszplantációs 

programokat. Néhány éven 

belül a szív transzplantált betegek száma 

a korábbi 20-ról 100-re emelkedett. 

1980-ban a májtranszplantációs 

program is stagnált, alig pár centrumban 

végezték, 20%-os túléléssel. A 

Sandimmun és szteroid kombinációval 

(Starzl) (14) elért korai eredmények, 

valamint a szteroid nélküli Sandimmun 

adásával (Calne) (15) elért 

eredmények olyan bíztatóak voltak, 

hogy hatásukra az egész terület újjá 

éledt. Napjainkban az évenkénti máj 

transzplantációk száma eléri a 15 ezret. 

AUTOIMMUN BETEGSÉGEK 

A cyclosporinnak az autoimmun betegségekben 

kifejtett jótékony hatása a 

klinikai kifejlesztés kezdetétõl fogva 

egyértelmû volt (16) 

Az Autoimmmunbetegségek Immunointervenciója 

második kongresszusán, 

Párizsban J.F.Bach foglalta 

összes a cyclosporin használatával az 

autoimmun betegségek kezelésében 

szerzett tapasztalatokat és klasszifikálta 

az indikációkat a klinikai hatékonyságnak 

megfelelõen (17). 

Ezek közül számos ma is a cyclosporin-kezelés 

indikációját képezi számos 

országban. Például rheumatoid 

arthritis, psoriasis, atopical dermatitis, 

nephroticus szindróma, súlyos aplasticus 

anaemia, endogen uveitis. Japánban, 

ahol az uveitis az esetek egyharmadában 

vaksághoz vezet, már 

1986-ban bevezették a Sandimmunt. 

A cyclosporin iránti hatalmas tudományos 

érdeklõdést a publikációk felszaporodott 

áradata jelzi. 1996-ban 

25000 publikációt archivált a Novartis, 

ez a szám 40 ezerre növekedett. 

KONKLÚZIÓ 

A cyclosporinnak ez a történelmi 

összefoglalója bemutatta, hogy egy 

gyógyszer fejlõdésének számos csapdája 

lehet, és a szerencse is szerepet játszik 

egy gyógyszer fejlõdésében. 

A sikerhez azonban döntõ mértékben 

annak a néhány elszánt, makacsul 

kitartó kutatónak az állhatatossága járult 

hozzá, akik nem engedték, hogy 

az akadályok legyõzzék õket. 

Barátom, Jean Borel Harry Truman 

idézetével fejezte ki ezt az eredményt 

„Csodálatos, amit végre tudsz hajtani 

akkor, ha nem törõdsz azzal, hogy kié lesz 

az érdem”, majd folytatva ezt mondta: 

„A mi korai, gyakran bizonytalan kutatási 

éveinket a nem-bürokratikus együttmûködés 

és néhány idealista egyéniség hatalmas 

lelkesedése jellemezte”. 

Hárman ezek közül az idealisták közül 

jelen voltak Hardangerviddában, 

Norvégiában a „Cyclosporin farmakológiája” 

címû szimpoziumnál. Jean 

Borel, Tom Beveridge- a cyclosporin 

klinikai specialistái és magam. 

Engedjék meg, hogy ezt az elõadást 

Jean Borelnek dedikáljam, aki kétség 

kívül a legkitartóbb volt mindannyiunk 

között.

2005; 9 (1):19–23. A SANDIMMUN FELFEDEZÉSE ÉS TOVÁBBFEJLESZTÉSE 23 

IRODALOM 

1. Borel JF, Kis ZL. The discovery and development of Cyclosporine. Transplantation Proceedings 1991; 23:1867-1874 

2. Borel JF, Feurer C, Guber H, et al. Bological effects of cyclosporine A: a new antilymphocytic agent. Agents Actions 1976; 6:468 

3. R.Wenger: Chemistry of Cyclosporine in Cyclosporine A, Proceedings of an International Conference on Cyclosporine A, 1982, Editor DJG White, 

Elsevier Biomedical Press, Amsterdam 

4. CalneRY, White DJG, et al. Cyclosporine A in patients receiving renal allografts from cadaver donors. The Lancet 1978;ii: 1323-1327 

5. Calne RY, White DJG, Thiru S, Rolles K, et al. Milestones in Nephrology: Cyclosporine A in patients receiving renal allografts from cadaver 

donors. The Lancet 1978; ii:1323-1327. 

Reprint in the Journal of American Society of Nephrology 1998; 9:1751-1756. 

6. Donatsch P, Abisch E, Homberger M, Traber R, Trapp M, Voges R. A radioimunoassay to measure Cyclosporine A in plasma and serum 

samples. Immunoassay 1981; 2:19-32. 

7. Calne RY, Rolles K, et al. Cyclosporine A initially as the only imunosupressant in 34 recipients of cadaveric organs: 32 kidneys, 2 pancreases 

and 2 livers. The Lancet 1979; ii:1033-1036. 

8. The Times of November 2, 1979, Drug causes cancer, page 1. 

9. Borel JF, Kis ZL, Beveridge T. The History of the discovery and development of Cyclosporine. In „The Search for Anti-Inflammatory Drugs” 

Ed: Merluzzi V, Adams J, Birkhauser, 1995, Boston; 27-63. 

10. Cyclosporine A, Proceedings of an International Conference on Cyclosporine A. Cambridge, September 1981, Ed: White DJG, Elsevier 

Biomedical Press, 1982, Amsterdam 

11. Cyclosporine A as sole immunosuppressive agent in recipients of kidney allografts from cadaver donors: Preliminary results. European 

Multicenter Trial Group, The Lancet 1982; ii:57-60 

12. A randomized clinical trial of cyclosporine in cadaveric renal transplantation. Canadian Multicentre Transplant Study Group, New England Journal 

of Medicine 1983; 309:809-815 

13. Oyer P, Stinson E, Reitz B. NE Shumway et al. Preliminary results with cyclosporine A in clinical cardiac transplantation. Proceedings of an 

International Conference on Cyclosporine A, 1982, Editor DJG White, Elsevier Biomedical Press, Amsterdam; 461-473. 

14. Starzl T, Klintmalm G et al. Liver Transplantation with use of and prednisone. New England Journal Medicine 1981; 305:266-269 

15. Calne RY, Williams R et al. Cyclosporine A in cadaveric organ transplantation. British Medical Journal 1981; 282:934-936 

16. Herrmann B, Müller W. Die Therapie der chronischen Polyarthritis mit Cyclosporine A, einem neuen Immunosuppressivum. Akt. Rheumatologie, 

1979; 4:173-186. 

17. Bach JF. Indications and clinical efficacy of cyclosporin in the treatment of autoimmune disease. Second Congress on Immunointervention in 

Autoimmune Disease, Paris, France, May, 1991. Journal of Autoimmunity, 1992; 5:Suppl.A.


A metilglioxál sejtkárosító hatásának vizsgálata izolált 

vörösvértestekben – a glomerularis típusú 

vörösvértestek képzõdésének modellje 

Detrimental effects of methylglyoxal on isolated red blood cells – a model of 

glomerular-type red blood cell formation 

Wagner Zoltán, Degrell Péter, Mazák István, Vas Tibor, Molnár Gergõ Attila, Wagner László, 

Laczy Boglárka, Tamaskó Mónika, Nagy Judit, Wittmann István 

Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, II. Sz. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 


ÖSSZEFOGLALÁS Glomerulonephritisekben glomerularis típusú, dysmorph vörösvértestek 

kerülnek a vizeletbe. Ugyanakkor glomerulonephritisekben fokozott a karbonilstressz, 

ami magas metilglioxál szinttel jár. A metilglioxál intracelluláris kalciumakkumulációt okoz 

és fokozza a szabadgyök-képzõdést. Tanulmányunkban arra kerestük a választ, hogy a vörösvértestekben 

a metilglioxál kalcium akkumulációt okozó hatása szabad gyökös folyamatokon 

keresztül jön-e létre, valamint megvizsgáltuk, hogy metilglioxál hatására kialakulnak-e 

glomerularis típusú vörösvértest alakok. Egészséges egyénektõl nyert 0,1%-os 

vörösvértest szuszpenziót 37 °C-on inkubáltunk metilglioxál különbözõ koncentrációival. 

Fluoreszcens indikátorok segítségével mértük az intracelluláris kalcium szintet és az 

intracelluláris szabadgyök-képzõdést. Fénymikroszkópos vizsgálattal határoztuk meg a 

glomerularis típusú vörösvértestek arányát, és pásztázó-elektronmikroszkópos vizsgálatot 

is végeztünk. A metilglioxál kalcium akkumulációt és szabadgyök-képzõdést eredményezett 

az izolált vörösvértestekben. Ezen hatások antioxidánsokkal kivédhetõk voltak, ami 

arra utal, hogy a metilglioxál oxidatív stressz keltésén keresztül vezet kalcium akkumulációhoz. 

Metilglioxál hatására glomerularis típusú vörösvértestek jöttek létre. Eredményeink 

alapján a glomerularis haematuriában megfigyelhetõ dysmorph vörösvértest alakok képzõdésében 

fontos szerepe lehet a fokozott karbonil és oxidatív stressznek. 

Kulcsszavak: vörösvértest, glomerularis haematuria, metilglioxál, oxidatív stressz, kalcium 

SUMMARY In glomerulonephritis glomerular type, dysmorphic red blood cells can be 

found in the urine. Glomerulonephritides are characterized by increased carbonyl stress 

and elevated methylglyoxal levels. Methylglyoxal causes intracellular calcium 

accumulation and induces the formation of free radicals. In the present study we 

investigated whether the effect of methylglyoxal causing calcium accumulation in red 

blood cells evolves through increased free radical production. Furthermore, we studied, 

whether methylglyoxal can lead to the formation of glomerular-type red blood cells. 0,1% 

red blood cell suspensions from healthy volunteers were incubated with different 

concentrations of methylglyoxal at 37°C. We measured the intracellular calcium level and 

production of intracellular free radicals using fluorescent indicators. We determined the 

ratio of glomerular-type red blood cells, and we also performed scanning electron 

microscopy. Methylglyoxal caused accumulation of calcium and production of free 

radicals in isolated red blood cells. These effects could be prevented using antioxidants, 

indicating that methylglyoxal causes calcium accumulation through oxidative stress. In 

the presence of methylglyoxal, glomerular-type red blood cells were formed. According to 

our findings, carbonyl and oxidative stress could play an important role in the formation of 

dysmorphic red blood cells in glomerular hematuria. 

Keywords: red blood cell, glomerular hematuria, methylglyoxal, oxidative stress, calcium 


Dr. Wagner Zoltán 

Pécsi Tudományegyetem, 

Általános Orvostudományi Kar 

II. Sz. Belgyógyászati Klinika és Nephrologiai 

Centrum 

7624 Pécs, Pacsirta u. 1. 


Bevezetés 

Módszerek 

Eredmények 

Megbeszélés 

KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS 

Jelen tanulmány az OTKA T-043788, az 

FKFP 06615 és az ETT 562/2003 számú 

pályázat, illetve a Magyar Tudományos 

Akadémia részérõl dr. Wagner László számára 

megítélt Bolyai János Kutatási Ösztöndíj 

támogatásával készült.

2005; 9 (1):24–29. A METILGLIOXÁL SEJTKÁROSÍTÓ HATÁSÁNAK VIZSGÁLATA IZOLÁLT VÖRÖSVÉRTESTEKBEN 25 


Ismert, hogy glomerulonephritisekben 

fokozott az oxidatív stressz (1). 

Az oxidatív stressz, vagyis az oxigén 

szabad gyökök felszaporodása reaktív 

dikarbonilok képzõdését eredményezi. 

Az egyik legjelentõsebb dikarbonilmolekula, 

a metilglioxál (MGO), mely 

képzõdhet a glükóz vagy egyéb szénhidrátok, 

illetve a Schiff-bázisok és az 

Amadori-termékek vas által katalizált 

autoxidációja révén (2, 3), de keletkezhet 

nem oxidatív mechanizmussal 

is, trióz foszfátokból (glicerinaldehid- 

3-foszfát, dihidroxiaceton-foszfát), 

aminoacetonból a treonin lebontása 

során és acetonból a ketontestek katabolizmusa 

révén (4). A metilglioxál és 

egyéb reaktív dikarbonilok akkumulációját 

karbonilstressznek nevezzük. A 

reaktív dikarbonilok a fehérjékhez 

kapcsolódva karbonilstressz-termékek 

kialakulásához vezetnek. Karbonilstressz-termékek 

lerakódását figyelték 

meg diabeteses és IgA-nephropathiás 

betegek veseszövettani mintáiban (5). 

Bizonyos glomerulonephritisek 

egyik, olykor egyetlen tünete a glomerularis 

haematuria (6). A haematuria 

glomerularis eredetére utal, ha a 

vizeletüledékben megkisebbedett, különbözõ 

nagyságúvá és változó alakúvá 

deformálódott vörösvértestek láthatók. 

Különösen jellegzetesek azok a 

glomerularis típusú vvt-alakok, amelyek 

felszínén egy, két, ritkán három 

vagy több membrán kiboltosulás figyelhetõ 

meg. 

A metilglioxál megzavarja a sejtek 

intracelluláris kalciumháztartását, kalciumakkumulációt 

okoz (7, 8). A magas 

intracelluláris kalcium koncentráció 

a vvt-ekben a sejtmembrán rigiditásának 

fokozódásához vezet. In vitro 

kísérleteink szerint a metilglioxál az 

aminocsoportot tartalmazó molekulák 

módosítása során szabadgyök-képzõdést 

vált ki (9). Irodalmi adatok szerint 

a szabadgyök-képzõdés befolyásolhatja 

a vvt-ek intracelluláris kalcium 

homeosztázisát (10). 

Jelen tanulmányunkban azt vizsgáltuk, 

hogy a metilglioxál hatása a vvt-ek 

intracelluláris kalcium szintjére oxidatív 

stressz kiváltásán keresztül jön-e 

létre, és hogy kialakulnak-e ennek kapcsán 

jellegzetes, deformált, glomerularis 

típusú vvt-alakok. 

MÓDSZEREK 

Vizsgálatainkhoz írásos beleegyezést 

követõen egészséges önkéntesektõl 

Vacutainer ® rendszerben vettünk 

vért heparint tartalmazó csövekbe. A 

plazma és a buffy coat eltávolítására a 

mintákat 2400 g-vel centrifugáltuk 5 

percig. A vvt-üledéket háromszor 

mostuk 7,4-es pH-jú, 145 mM NaCl, 

5 mM KCl, 1 mM MgSO 4 , 0,5 mM 

Na 2 HPO 4 , 10 mM hidroxietil-piperazin-etánszulfonsav 

(HEPES) és 5 

mM glukóz tartalmú pufferben. A 

mosott vvt-eket 7,4-es pH-jú, 125 

mM NaCl, 2,5 mM KCl, 1 mM 

MgSO 4 , 0,1 mM CaCl 2 , 60 mM 

HEPES és 5 mM glükóztartalmú puf- 

kalciumakkumuláció (%) 

oxidatív stressz (%) 

20 

18 

16 

14 

12 

10 

250 

200 

150 

100 

50 

0 

8 

6 

4 

2 

0 

ferben reszuszpendáltuk. A vvt-szuszpenzió 

hematokritját sejtszámláló segítségével 

0,1%-ra állítottuk be. A 

vvt-eket dichlorofluoresceinnel (5 

M, 20 perc) és fura-2-pentakisacetoximetilészterrel 

(Fura-2-AM, 1 

M, 30 perc) inkubáltuk. A dichlorofluorescein 

fluoreszcenciáját, melyet 

az intracelluláris szabad gyökök váltanak 

ki, 504 nm excitációs és 526 nm 

emissziós hullámhosszon mértük 

(11). A szabad, ionizált kalcium intracelluláris 

koncentrációját Fura-2-AM 

segítségével, a Grynkiewicz és munkatársai 

(12) által leírtak szerint határoztuk 

meg. A méréseket Hitachi F-4500 

fluoreszcens spektrofotométerrel 

(Hitachi, Tokyo, Japán), végeztük 37 

o C-on. A vvt ülepedésének megelõzésére 

folyamatos, alacsony sebességû 

automatakeverést alkalmaztunk. A 

fluoriméter vezérléséhez a Multi- 

31,2 62,5 125 250 500 1000 

metilglioxál ( M) 

31,2 62,5 125 250 500 1000 

metilglioxál ( M) 

1. ábra. A metilglioxál koncentrációfüggõ módon okoz oxidatív stresszt (felsõ panel) és 

kalcium akkumulációt (alsó panel) humán vörösvértestekben. Az ábrán hat független 

mérés átlagát (SD) tüntettük fel, 100 M ferrovas hatását vettük 100%-nak.

26 WAGNER ZOLTÁN ÉS MUNKATÁRSAI HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

oxidatív stressz (%) 

kalciumakkumuláció 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

MG MG + 

SOD 

MG MG + 

SOD 

MG + 

kataláz 

MG + 

Trolox 

Wavelength Time Scan System 

(Hitachi, Tokyo, Japán) programot 

használtuk. 

A vvt-szuszpenzió dichlorofluoreszcein 

és Fura-2-AM eredetû fluoreszcenciáját 

10 percig rögzítettük. A mérés 

elsõ percének végén ferrovasat (pozitív 

kontroll) vagy MGO-t injektáltunk 

a küvettába. Az antioxidánsokat 

a mérés elején adtuk a vvt-szuszpenzióhoz. 

Az antioxidánsok végkoncentrációja 

a következõ volt: szuperoxiddizmutáz 

(SOD): 200 nemzetközi 

egység (NE)/ml; kataláz: 2000 NE/ 

ml; trolox (E-vitamin-analóg, lipidperoxidáció-gátló): 

0,1 mM; deszferrioxamin 

(mely a ferrovasat ferri 

vassá oxidálja, és a ferrivas megkötésével 

meggátolja a vas redox ciklusát): 1 

mM; redukált glutation (GSH): 5 

mM. Eredményeinket 6 független mérésbõl 

számolt átlag standard deviáció 

(SD) formájában adtuk meg. A 

statisztikai értékeléshez a Student-féle 

kétmintás t-tesztet használtuk. 

Vörösvértest morfológiai vizsgálatainkhoz 

az izolált vvt-eket háromszor 

mostunk 7,4-es pH-jú, 5 mM glükóztartalmú 

fiziológiás sóoldatban. A 

mosott vvt-eket 7,4-es pH-jú, 5 mM 

glükóztartalmú Ringer-oldatban reszuszpendáltuk. 

A mosott vvt-szuszpenzió 

hematokritját sejtszámláló segítségével 

0,1%-ra állítottuk. A vvtszuszpenziót 

szobahõmérsékleten 1 

mM MGO-val inkubáltuk 10, 20 és 30 

MG + 

SOD + 

kataláz 

MG + 

Trolox 

MG + 

Desferal 

MG + 

Desferal 

MG + 

GSH 

MG + 

DSH 

2. ábra. A metilglioxál (MG) hatására kialakuló oxidatív stressz (felsõ panel) és kalcium 

akkumuláció (alsó panel) antioxidánsokkal gátolható. A kalcium akkumuláció esetében 

nem tudtuk vizsgálni a kataláz hatását, mivel a kataláz önmagában is befolyásolta a 

Fura-2-AM fluoreszcenciáját. Az ábrán hat független mérés átlagát (SD) tüntettük fel 

és 1 mM metilglioxál hatását vettük 100%-nak. Az 1 mM metilglioxál hatásához viszonyítva 

minden esetben szignifikáns csökkenés alakult ki az antioxidánsok hatására 

(p


60 

glomeruláris típusú vvt (%) 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

kontroll 0,25 0,5 1 

metilgiloxál (nM) 

5. ábra. A metilglioxál koncentrációfüggõ 

módon növelte a glomerularis típusú vörösvértestek 

arányát. Az ábrán 7 független 

sorozat eredményeit tüntettük fel átlag 

SEM formájában. A 0,5 mM és az 1 mM 

metilglioxál hatása szignifikánsan különbözik 

a kontrolltól (p < 0,01). 

60 

3. ábra. Metilglioxál hatására glomerularis haematuriára jellemzõ vörösvértestalakok 

képzõdnek in vitro. (A) Egy veseköves beteg ép vvt-eket tartalmazó vizeletüledéke. (B) 

Egy IgA nephropathiában szenvedõ beteg glomerularis típusú vvt-eket tartalmazó vizeletüledéke. 

(C) Az általunk használt izolált, mosott, kezeletlen vvt-ek. (D) Az MGO hatására 

in vitro képzõdött vvt-alakok, a jellegzetes membránkiboltosulásokkal. Az ábrán 

süllyesztett kondenzorú fénymikroszkóppal készített képek láthatók, nagyítás: 400x. 

A „B” és a „D” jelû felvételen a nyílheggyel jelölt vvt-ek felszínén egy, a nyíllal jelölt 

vvt-eken két membrán kiboltosulás látható 

glomeruláris típusú vvt (%) 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

kontroll 10 

perc 

20 

perc 

inkubációs idõ 

30 

perc 

4. ábra. A metilglioxál hatására képzõdõ 

glomerularis típusú vörösvértestek pásztázó-elektronmikroszkópos 

képe. (A): kezeletlen, 

ép vörösvértestek, (B): 

metilglioxállal kezelt, károsodott vörösvértestek, 

a jól látható membrán 

kiboltosulásokkal. Nagyítás: 3000x. 

6. ábra. A metilglioxál membránkárosító 

hatása már 10 perc inkubációs idõ alatt 

kifejlõdik. A metilglioxál koncentrációja 1 

mM volt. Az ábrán 7 független sorozat 

eredményeit tüntettük fel átlag SEM formájában. 

A kontrolltól mindhárom eset 

szignifikánsan különbözött (p

28 WAGNER ZOLTÁN ÉS MUNKATÁRSAI HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

GSH és desferrioxamin) mindegyike 

hatékonyan csökkentette az MGO által 

okozott oxidatív stresszt. A szabadgyök-képzõdéssel 

párhuzamosan kalcium 

akkumuláció alakult ki a vvt-ekben 

MGO hozzáadására, melyet a kataláz 

kivételével (mivel ez keresztreakciót 

mutatott a Fura-2-AM-mel) az 

összes alkalmazott antioxidáns sikeresen 

gátolt. Ezek szerint az MGO a szabadgyök-képzõdést 

okozó hatása révén 

eredményez kalciumakkumulációt. 

Mivel a desferrioxamin rendkívül 

lassan jut be a sejtekbe (13), hatékonysága 

arra utal, hogy a vizsgált reakciókban 

az extracelluláris vasnak vagy az 

extracelluláris sejtfelszínhez kötött 

vasnak fontos szerepe van. A SOD 

gyors hatása szintén azt sugallja, hogy 

extracellulárisan zajló reakcióról van 

szó. A GSH is képes lehet még extracellulárisan 

megkötni az MGO-t. Ezek 

alapján valószínûsíthetõ, hogy az 

MGO a vvt-ek extracelluláris sejtfelszíni 

membránfehérjéinek és lipidjeinek 

módosítása révén, transzmembrán 

mechanizmussal okozhat intracelluláris 

oxidatív stresszt és kalciumakkumulációt. 

Az MGO okozta fehérjemódosulás, 

eredményeink szerint, az l-arginin 

oldalláncokon is bekövetkezhet 

és ennek során szabad gyökök képzõdhetnek 

(9). 

A kalcium intracelluláris koncentrációjának 

emelkedése a vörösvértestek 

rigiditásának fokozódásához vezet 

(14), ami rontja a mikrocirkulációt, és 

hozzájárulhat a diabetes microvascularis 

szövõdményeinek kialakulásához 

(15). Vizsgálataink során az MGO 

molekuláris szintû hatásainak (oxidatív 

stressz és kalciumakkumuláció) egy 

morfológiai következményét is dokumentáltuk. 

MGO segítségével sikerült 

olyan vvt-elváltozásokat létrehozni in 

vitro, melyek az úgynevezett glomerularis 

(immun-patomechanizmusú 

glomerulonephritisekben megfigyelhetõ) 

haematuriára jellemzõek. Nyilvánvaló 

ugyanakkor, hogy jelen vizsgálat 

alapján a nem gyulladásos eredetû 

glomerularis haematuriában (pl. vékony 

basalis membrán betegség) megjelenõ 

dysmorph vvt-alakok kialakulása 

nem magyarázható meg. Korábbi 

elméletek szerint a vvt-ek a GBM szakadásain 

történõ átpréselõdésük során, 

vagy a tubulusokban, az ozmotikus 

stressz hatására deformálódnak 

(16, 17). Izolált vvt-eket különbözõ 

ozmolaritású oldatokkal inkubálva azt 

találtuk, hogy az ozmotikus stressz önmagában 

nem elégséges a 

glomerularis típusú vvt-ek kialakulásához 

(ábrán nem mutatott eredmények). 

Léteznek a haematuria eredetének 

megállapítására használható automatizált 

vizeletüledék vizsgáló módszerek 

is. Ezen eljárások többsége a vizeletbe 

került vvt-ek mérete alapján differenciál 

glomerularis és nem-glomerularis 

haematuriák között. Az automatizált 

és a hagyományos fénymikroszkópos 

vizsgálóeljárás mûködési elvében 

meglévõ különbség ellenére szenzitivitásuk, 

specificitásuk, pozitív ill. negatív 

prediktív értékük hasonló (18). 

Összefoglalva, az MGO szabadgyök-képzõdést 

és intracelluláris kalcium 

akkumulációt okoz izolált humán 

vörösvértestekben. Ezen hatások 

antioxidánsok segítségével kivédhetõk 

voltak. A metilglioxál hatására glomerularis 

haematuriára jellemzõ vvtalakok 

képzõdtek in vitro. Ez a hatás 

koncentrációfüggõ és már 10 perces 

inkubációt követõen kifejlõdik. Ezek 

alapján a glomerularis haematuriában 

megfigyelhetõ deformált vvt-alakok 

kialakulásában a fokozott karbonilstressznek 

is szerepe lehet. 

IRODALOM 

1. Túri S; Németh I; Torkos A és mtsai. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases. Free Radic Biol Med 1997; 

22:161-168. 

2. Glomb MA, Tschirnich R. Detection of alpha-dicarbonyl compounds in Maillard reaction systems and in vivo. J Agric Food Chem 2001; 

49:5543-5550. 

3. Thornalley PJ, Langborg A, Minhas HS. Formation of glyoxal, methylglyioxal and 3-deoxyglucosone in the glycation of proteins by glucose. 

Biochem J 1999; 344:109-116. 

4. Kalapos MP. Methylglyoxal in living organisms. Chemistry, biochemistry, toxicology and biological implications. Toxicol Lett 1999; 110:145-175. 

5. Suzuki D, Miyata T, Saotome N et al. Immunohistochemical evidence for an increased oxidative stress and carbonyl modification of proteins in 

diabetic glomerular lesions. J Am Soc Nephrol 1999; 10:822-832. 

6. Nagy J, Csermely L, Tóvári E, Trinn Cs, Burger T. A glomerularis és nem-glomerularis haematuriák elkülönítése a vizelettel ürített vörösvértestek 

morfológiai vizsgálata alapján. Orv Hetil 1985; 126:443-447. 

7. Cook LJ, Davies J, Yates AP, Elliott AC, Lovell J, Joule JA, Pemberton P, Thornalley PJ, Best L. Effects of methylglyoxal on rat pancreatic 

betha-cells. Biochem Pharmacol 1998; 55: 1361-1367. 

8. Vasdev S. Ford CA, Longerich L, Parai S, Gadag V, Wadhawan S. Aldehyde induced hypertension in rats: prevention by N-acetyl cysteine. Artery 

1998; 23: 10-36. 

9. Wagner Z, Wittmann I, Pótó L, Wagner L, Belágyi J, Nagy J. Az arginin glikációjának szabadgyökös mechanizmusa. Hypertonia és Nephrologia 

1999; 3:194-198. 

10. Aiken NR, Galey WR, Satterlee JD. A peroxidation model of human erythrocyte intracellular Ca 2+ changes with in vivo cell aging: measurement 

by 19F-NMR spectroscopy. Biochim Biophys Acta 1995; 1270:52-57. 

11. Leoncini G, Signorello MG, Piana A, Carrubba M, Armani U. Hyperactivity and increased hydrogen peroxide formation in platelets of NIDDM 

patients. Thromb Res 1997; 86:153-160 

12. Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY. A new generation of Ca 2+ indicators with greatly improved fluorescence properties. J Biol Chem 1985; 

265:3440-3450


13. Breuer W, Epsztejn S, Cabantchik ZI. Iron acquired from transferrin by K562 cells is delivered into a cytoplasmic pool of chelatable iron (II). 

J Biol Chem 1995; 270:24209-24215. 

14. Shiga T, Sekiya M, Maeda M, Kon K, Okazaki M. Cell age-dependent changes in deformability and calcium accumulation of human erythrocytes. 

Biochim Biophys Acta 1985; 814:289-299. 

15. Levy J, Gavin JR, Sowers JR. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism? Am J Med 1994; 96:260-273. 

16. Mouradian JA, Sherman RL. Passage of an erythrocyte through a glomerular basement membrane gap. New Engl J Med 1975; 293:940. 

17. Rath B, Turner C, Hartley B, Chantler C. What makes red cells dysmorphic in glomerular haematuria? Pediatr Nephrol 1992; 6:424-427. 

18. Apeland T, Mestad O, Hetland O. Assessment of haematuria: automated urine flowmetry vs microscopy. Nephrol Dial Transplant 2001; 

16:1615-1619.


Szérum-prealbuminszintek összehasonlító vizsgálata 

dializált betegekben 

Serum level of prealbumin in sera of patients treated with dialysis 

Ladányi Erzsébet, Mácsai Emília, Klenk Nóra, Fodor Bertalan 

FMC Nefrológiai Központ, Miskolc 


ÖSSZEFOGLALÁS A prealbumin (PA) egyrészt negatív akut fázis protein, másrészt – mint 

a legtöbb esszenciális aminosavat tartalmazó táplálék fehérje – a betegek tápláltsági állapotának 

szenzitív markere. Rövid felezési ideje – az albuminnal szemben – alkalmassá teszi 

az állapotrögzítésen túl a nutríciós státus változásának követését is. A prealbuminszintek 

változásánál még érzékenyebb marker a CRP és prealbumin hányados, ami akut 

fázis reakció hiányában is jól értékelhetõ. A prealbumin a hagyományosan használt, tápláltsági 

állapotot tükrözõ paraméterekkel (biokémiai, antropometriai) csak gyengén vagy 

egyáltalán nem korrelál, ezektõl független változó. Mivel a „protein energy malnutrition” 

(PEM) összefoglaló névvel jelzett betegcsoporton belül a veseelégtelen betegek jelentõs 

hányadot képviselnek, célul tûztük ki a hemodializált (CHD) (n=38) és CAPD kezelt 

(n=41) betegek prealbuminszintjének vizsgálatát és az eredmények összevetését más 

tápláltsági állapotra és az akut fázis reakcióra jellemzõ paraméterekkel (összfehérje, albumin, 

hsCRP, IL-6, BMI, MAMC, testsúly stb.) A vizsgálatok idején akut fázis reakcióra utaló 

eltéréseket nem találtunk (hsCRP: HD=8,1 mg/l vs CAPD=13,84 mg/l; IL-6: HD=6,03 

pg/ml vs 7,39 pg/ml). Munkánk során a CHD betegekben – különösen diabetes mellitus 

egyidejû fennállása esetén – szignifikánsan alacsonyabb PA (HD=32,98,6 mg/dl vs 

CAPD=43,48,4 mg/dl /p

2005; 9 (1):30–34. SZÉRUM-PREALBUMINSZINTEK ÖSSZEHASONLÍTÓ VIZSGÁLATA DIALIZÁLT BETEGEKBEN 31 


A prealbumin (PA – transthyretin) a 

plexus chorioideusban, pancreas szigetsejtjeiben, 

embryonalis szikhólyagban 

és a gastrointestinalis mucosa sejtek 

enterochromaffin sejtjeiben termelõdik. 

Szintézisének központi helye 

ezeken túl a máj (1-3). 

Nevét elektroforetikus mobilitásáról 

kapta. Lúgos közegben a szérum 

összfehérje elektroforetikus képen az 

albumin elõtt futó sávban azonosítható 

(4, 5). Elnevezésének többszöri változása 

után 1981-tõl a IUPAC ajánlása 

alapján a transthyretin nevet kapta 

(6, 7). 

Szerkezetére jellemzõ, hogy négy 

monomer alegységbõl álló tetramer 

struktúra. Molekulatömege 55 kDa 

(8, 9). 

A PA fõ feladat a thyroxin és a 

retinol binding protein transzportja 

(10, 11). A keringésben a retinol 

binding protein és a prealbumin 1:1 

arányú komplexe figyelhetõ meg, 

melynek jelentõsége, hogy a kis méretû 

PA-molekulát komplexben tartva 

nem engedi meg, hogy a glomerulusfiltratióval 

a szervezetbõl a PA eliminálódjon 

(12). 

A prealbumin laboratóriumi módszerekkel 

egyszerûen meghatározható 

(13). Diagnosztikus értékét növeli, 

hogy szérumszintjének változása kevésbé 

függ az esetlegesen fennálló 

májbetegségektõl, mint egyéb szérumfehérjék 

esetében, továbbá a szérum-PA-szintet 

a hidráltsági állapot 

kevésbé befolyásolja (14-16). Tekintettel 

arra, hogy felezési ideje átlag 2 

30 

25 

20 

15 

10 

mg/dl 

nap – szemben az albumin 20 napos 

fél életidejével – jól alkalmazható a betegek 

tápláltsági állapotának megítélésében 

(17, 18) (1. ábra) (Szóbeli közlés 

Randox Ltd.). Mint negatív akut 

fázis protein, az infekciók és akut fázis 

reakciók diagnosztikájában és kórlefolyásának 

követésében is szerepe van 

(19). Az immunválasz során felszabaduló 

IL-6 a prealbumin és retinol 

binding protein mRNS expresszióját 

gátolja, minek következtében fokozott 

szabadthyroxin- és retinolkiáramlás 

történik, ami az akut fázis reakciót tovább 

potencírozza. 

Krónikus betegségben szenvedõknél, 

amennyiben a táplálékkal történõ 

fehérjebevitel vagy az összes kalóriabevitel 

elégtelen, a szervezet saját fehérjéinek 

oxidációja fedezi a szervezet 

energiaszükségletét. Ennek következtében 

a betegek az ún. PEM (protein 

energy malnutrition) állapotába kerülnek, 

ami súlyos, sokszor az életet közvetlenül 

fenyegetõ szövõdmények kialakulását 

eredményezheti (20). Ezen 

túl az alultápláltság jelentõsen növeli a 

kórházban eltöltött ápolási napok számát 

is (21). A PEM szempontjából 

különösen veszélyeztetettnek tekinthetõk 

a sebészeti pre- és posztoperatív, 

intenzív kezelést igénylõ, társult 

betegségekben szenvedõ (diabetes 

mellitus, HIV stb.), tumoros, valamint 

a veseelégtelen betegek (22-26). 

Különösen ezen betegek esetében 

szükséges a tápláltsági állapot korrekt 

megítélése és követéses vizsgálata a hatékony 

korrekció érdekében. A rendelkezésre 

álló paraméterek azonban nem 

minden esetben tükrözik hûen a jelen 

állapotot, és kevéssé szenzitív voltuk 

miatt sokszor nehézkesen alkalmazhatóak 

a monitorozásra. 

CÉLKITÛZÉS, BETEGEK 

ÉS MÓDSZEREK 

A fentiek alapján jelen pilot studyban 

vizsgálni kívántuk, hogy az eltérõ 

dialízis modalitásokkal kezelt betegeknek 

milyen a szérum prealbuminszintje 

és ez milyen összefüggést mutat 

az egyéb biokémiai és antropometriai 

paraméterekkel. Ezért 38 hemodializált 

(CHD) és 41 CAPD betegben 

meghatároztuk a szérum prealbumin-, 

albumin-, összfehérje-, 

hsCRP-, IL-6-értékeket, és az eredményeket 

összevetettük bizonyos antropometriai 

mutatókkal (testsúly, BMI, 

MAMC) (1. táblázat). A vizsgálatok 

idején a betegeknél infekcióra utaló 

klinikai tüneteket nem észleltünk. A 

CHD betegek vérvétele a kezelés megkezdése 

elõtt történt. 

1. táblázat 

Demográfiai adatok 

CAPD 

CHD 

n 41 38 

Életkor (év) 53,4 12,6 57,8 15,4 

Nem (férfi/nõ) 32/9 18/20 

Az albumin meghatározása standard 

brómkrezol-zöld, míg az összfehérje 

Biuret-módszerrel történt. A hsCRP 

és prealbumin szinteket immunturbidimetriás, 

míg az IL-6-szinteket 

sandwich ELISA módszerrel vizsgáltuk. 

Antropometriai paraméterként a 

testsúlyt, BMI- és MAMC-értékeket 

mértük. Az eredmények statisztikai 

feldolgozása regresszió analízissel és 

két mintás t-próbával történt. 

5 

0 

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 

albumin prealbumin 

napok 

1. ábra. Prealbumin vs albumin 

EREDMÉNYEK 

A CAPD és CHD betegek szérum 

IL-6 (6,03 pg/ml vs 7,39 pg/ml) és 

CRP (8,1 mg/l vs 13,84 mg/l) szintjei

32 LADÁNYI ERZSÉBET ÉS MUNKATÁRSAI HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

18 

16 

IL-6 (pg/ml) 

CRP (mg/l) 

2. táblázat 

14 

12 

13,84 

Prealbumin, CRP, CRP/PA és az életkor 

összefüggése 

10 

8 

6 

4 

2 

7,89 

6,03 

8,1 

CAPD 

CHD 

PA vs CRP -0,51* -0,6* 

PA vs CRP/PA -0,59** -0,57** 

PA vs. életkor -0,36 -0,3 

0 

HD 

CAPD 

* p< 0,05, ** p

2005; 9 (1):30–34. SZÉRUM-PREALBUMINSZINTEK ÖSSZEHASONLÍTÓ VIZSGÁLATA DIALIZÁLT BETEGEKBEN 33 

rül mozogtak, érzékeny markernek találtuk 

a CRP/PA hányadost (32-35). 

Ez az érték az alultápláltság mértékének 

növekedésével párhuzamosan nõ 

és a PA-szintekben meglévõ különbséget 

mintegy „potencírozza”. (A 

CHD-betegekben szignifikánsan magasabb 

CRP/PA hányadost találtunk, 

mint a CAPD-populációban.) 

A prealbuminszintek egyéb iránt 

mindkét dializált populációban negatívan 

korreláltak a CRP, CRP/PA paraméterekkel 

és a betegek életkorával. 

Az életkor növekedésével egyre csökkenõ 

PA-szinteket találtunk. E megfigyelés 

összhangban van azzal az irodalmi 

hivatkozással, miszerint a PAnak 

az életkor elõrehaladtával történõ 

csökkenésének hátterében a megváltozott 

androgén homeostasisnak az 

anabolikus folyamatokra kifejtett hatása 

állhat (36). 

A PA-szintek gyenge pozitív korrelációt 

mutattak azonban a szérumalbumin-értékekkel, 

megerõsítve azt a 

tényt, hogy a tápláltsági állapot statikus 

megítélésében helye van az albumin 

vizsgálatnak. A probléma csupán 

a követéses vizsgálatoknál jelentkezik, 

hiszen az albumin hosszú felezési ideje 

miatt alkalmatlan arra, hogy akár 2-3 

hetes (!) kórházi bennfekvés esetén is 

adekvátan monitorozzuk a beteg tápláltsági 

állapotának változását. A PA 

rendkívüli diagnosztikus elõnye a rövid 

féléletideje. 

Végezetül választ kerestünk arra a 

kérdésre, hogy más antropometriai 

paraméterek mutatnak-e összefüggést 

a PA-szintekkel. Azt tapasztaltuk, 

hogy a PA-értékek az antropometriai 

paraméterektõl független változónak 

bizonyultak. 

Összességében megállapítható, 

hogy a prealbuminszintek jelentõs eltérést 

mutatnak a CHD és CAPD betegekben. 

Érzékenyen követik a tápláltsági 

állapot olymértékû változását 

is, amit más jellemzõ paraméterekkel 

követni nem tudunk. Rövid felezési 

idejének köszönhetõen jól használható 

követése vizsgálatokban. Ezért feltétlenül 

javasoljuk a dializált betegek rutin 

kivizsgálási algoritmusába felvenni 

ezt a biokémiai paramétert is. 

IRODALOM 

1. Sasaki H, Yoshioka N, Takagi Y et al. Structure of chromosomal gene for human serum prealbumin. Gene 1985;37:191-197. 

2. Weisner B, Kauerz U. The influence of the choroid plexus ont he concentration of prealbumin cerebrospinal fluid. J Neurol Sci 

1983;61:127-135. 

3. Tormey WP, O’Brien PA. Clinical association o fan increased transthyretin band in routin serum and urine protein electrophoresis. Ann Clin 

Biochem 1993; 30:550-554. 

4. Fisk A, Chametin A, Klingman W. Observation on a rapidly migrating electrophoretic component. Proc Soc Exp Biol Med 1951; 78:1-3. 

5. Schultze HE, Schönnenberger M, Schwick G. Über ein Prealbumindes menschlichen Serums. Biochem Z. 1956;328:267-284. 

6. Goodman DS, Peters T, Robbins J et al. Prealbumin becomes transthyretin. Nomenclature Committee – IUB and JCBN Newsletter. J Biol Chem 

1981; 256:12-14. 

7. Ingbar SH. Prealbumin: a thyroxine-binding protein of human plasma. Endocrinology 1958; 63:256-259. 

8. Monaco HL. Three-dimensional structure of the transthyretin-retinol binding protein complex. Clin Chem Lab Med 2002; 40:1229-1236. 

9. Robbins J. Transthyretin from discovery to now. Clin Chem Lab Med 2002; 40:1183-1190 

10. Zanotti G, Berni R. Plasma retinol-binding protein: structure and interactions with retinol, retinoi.ds and transthyretin. Vitam Horm 2004; 

69:271-295. 

11. Monaco HL. The transthyretin-retinol-binding protein complex. Biochim Biophys Acta. 2000; 1482:65-72. 

12. Kanai M, Raz A, Goodman DS: Retinol-binding protein. The transport protein for vitamin A in human plasma. J Clin Invest. 1968;47:2025-2044 

13. Tanumihardjo SA. Assesing vitamin A status: past, present and future. J Nutr. 2004; 134:290S-293S 

14. Fuhrman MP, Charney P, Mueller CM. Hepatic proteins and nutrition assessment. J Am Diet Assoc. 2004; 104:1258-1264. 

15. Gaetani S, Bellovina D, Apreda M et al. Hepatic synthesis, maturation and complex formation between retinol-binding protein and transthyretin. 

Clin Chem Lab Med. 2002; 40:1211-1220. 

16. Beck FK, Rosenthal TC. Prealbumin: marker for nutritional evaluation. Am Fam Physician 2002; 65:75-78. 

17. Neyra NR, Hakim RM, Shyr Y et al. Serum transferring and serum prealbumin are early predictors of serum albumin in chronic hemodialysis 

patients. J Ren Nutr 2000; 10:184-190. 

18. Akpele L, Bailey JL. Nutrition counseling impacts serum albumin levels. J Ren Nutr 2004; 14:143-148. 

19. Kurubidila S, Yu L, Gardner R et al. Association between increased levels of TNF-alpha, decreased levels of prealbumin, and retinol-binding protein 

and disease outcome. J Natl Med Assoc 2000; 92:485-491. 

20. Keusch GT. The history of nutrition: malnutrition, infection and immunity. J Nutr. 2003; 48:359-361. 

21. Pirlich M, Schutz T, Kemps M et al. Prevalence of malnutrition in hospitalized medical patients: impact of underlying disease. Dig Dis 2003; 

21:245-251. 

22. Huckleberry Y. Nutritional support and the surgical patient. Am J Health Syst Pharm 2004; 61:671-682. 

23. Arnati L, Cirinele L, Pugliese V et al. Nutrition and immunity: laboratory and clinical aspects. Curr Pharm Des 2003;9:1924-1931 

24. Kolantor-Zadek K, Block G, McAllister CJ et al. Appetite and inflammation, nutrition, anaemia, and clinical outcome in hmodialysis patients. Am 

J Clin Nutr 2004; 80:299-307. 

25. Pupin LB, Flokoll PJ, Ikizler TA. Protein homeostasis in chronic hemodialysis patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7:89-95. 

26. Fein PA, Mittman N, Gadh R et al. Malnutrition and inflammation in peritoneal dialysis patients. Kidney Int Suppl 2003; 87:S87-91. 

27. Ikizler TA. Role of nutrition for cardiovascular risk reduction in chronic kidney disease patients. Adv Chronic Kidney Dis 2004; 11:162-171.

34 LADÁNYI ERZSÉBET ÉS MUNKATÁRSAI HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

28. Nascimento MM, Pecoits-Fillo R, Lindhalm B et al: Inflammation, malnutrition and atherosclerosis in end-stage renal disease: a global 

perspective. Blood Purif 2002; 20:454-458. 

29. O’Sullivan AJ, Lawson JA, Chan M et al. Body composition and energy metabolism in chronic renal insufficiency. Am J Kidney Di 2002; 

39:369-375. 

30. Kopple JD. Dietary protein and energy requirements in ESRD patients. Am J Kidney Dis 1998 ; 32:S97-104 

31. Lindholm B, Wang T, Heimburger O et al. Influence off different treatment and schedules on the factors conditioning the nutritional status in 

dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:Suppl6:66-73. 

32. Pupin LB, Caglar K, Hakin RM et al. Uremic malnutrition is a predictor of death independent of inflammatory status. Kidney Int 2004; 

66:2054-2060. 

33. Ferard G, Gaudios J, Baurguigourt A et al. C-reactive protein to transthyretin ratio for the early diagnosis and follow-up of postoperative infection. 

Clin Chem Lab Med 2002; 40:1334-1338. 

34. Pintér E, Újhelyi E, Petrányi G. A prealbumin biokémiai jellemzõi, klinikai és gazdasági jelentõsége. Infekt. 2003; 10:145-149. 

35. Újhelyi E, Pintér E. Prealbumin meghatározás gyermekeknél. Infekt. 2003; 10:150-154. 

36. Vranckx R, Savu L, Lambert N et al. Plasma proteins as biomarkers of the aging process. Am J Physiol 1995; 268:536-548.


A PD-kifolyó oldat CA125, TGF1 és2-mikroglobulin 

szintjeinek kapcsolata a peritonealis transzport 

változásaival CAPD-kezelt betegeken 

Relationship of PD effluent values of CA125 , TGF1 and 2-microglobulin 

with peritoneal transport in CAPD treated patients 

Mácsai Emília 1 , Karátson András 2 , Csiky Botond 2 , Fodor Bertalan 1 , Ladányi Erzsébet 1 

FMC Nefrológiai Központ Miskolc 1 , FMC Dialízis Központ Pécs 2 


ÖSSZEFOGLALÁS A peritonealis dialízisben észlelt ultrafiltrációs elégtelenség hátterében 

álló patobiokémiai események minden részletükben még nem tisztázottak. A kifolyó 

oldatban mért „peritonealis markerek” szintjeinek kinetikája – valószínûleg a transzportparameterek 

változásaival korrelációban – a submesothelialis térben zajló remodelling folyamatokat 

tükrözi. Célunk annak vizsgálata volt, hogy a peritonitis befolyásolja-e ezen 

degeneratív folyamatokat, és ha igen, milyen módon. 

53 betegen (férfi/nõ 35/18, kor 39-65 év) 30 hónapos megfigyelési idõ alatt összehasonlítottuk 

az éjszakai kifolyó oldatból mért CA125 (mesothel sejttömeg, viabilitás), TGF1 

(fibrosis), és 2-mikroglobulin-szintek alakulását. Szignifikáns növekedés mutatkozott a 

közvetlen pre- és postperitonitises 2-mikroglobulin szintekben (4,21±2,6 mg/l versus 

7,36±5,3 mg/l) 33 beteg 43 peritonitisét regisztrálva, hasonló összefüggést találtunk, ha 

a teljes beteg-populáció legelsõ és legutolsó adathalmazát hasonlítottuk össze 

(3,51±1,5mg/l versus 6,29±2,4 mg/l), illetve akkor is, ha külön vizsgáltuk a peritonitises 

és nem-peritonitises betegcsoportot. Ugyanakkor a CA125 és TGF mérésével nem találtunk 

korrelációt a konvencionális PD-paraméterekkel. 

Az éjszakai kifolyó oldat 2-mikroglobulin-szintje a peritonealis membrán „öregedési" 

markere lehet, a kifolyó oldat mért szintje nem függ össze direkt módon a korábbi 

peritonitises epizódokkal. A CAPD kimenetele szempontjából prediktívebbnek tûnik a 

CA125 és TGF1 vizsgálatokhoz képest. 

Kulcsszavak: CA125,TGF1,2-microglobulin, peritonealis markere, ultrafiltrációs elégtelenség, 

peritonealis membrán degeneráció, peritonitis 

ABSTRACT The underlying pathobiochemical events of ultrafiltration failure in long term 

peritoneal dialysis remain uncertain. The effluent markers may reflect local 

submesothelial remodelling and may be associated with transport parameter alterations. 

Degenerativ processes become enhanced in consecutiv peritonitis episodes, and seems 

to be important in local 2-microglobulin deposition. 

We compared the overnight effluent values of CA125 (biocompatibility and viable 

mesothelial cell marker), TGF1 (fibrosis marker), and 2-microglobulin in 53 stable 

patient (men/woman: 35/18; age: 39-65 years) during 30 months.33 patients had 

altogether 43 peritonitis episodes. Comparing the immediate pre- and postperitonitis 

results we observed significant increase in effluent 2-microglobulin levels (4,21±2,6 

mg/l versus 7,36±5,3 mg/l) and this incremental tendency was the same with the first 

and last measurement of all patient-population (3,51±1,5 mg/l versus 6,29±2,4 mg/l), 

or groups with and without peritonitis. We haven’t found any correlation between 

conventional PD-parameters and CA125, 2-microglobulin and TGF1. 


Dr. Mácsai Emília 

FMC Nefrológiai Központ 

Miskolc 


Bevezetés 

Célkitûzések 

Anyagok és módszerek 

Eredmények 

Megbeszélés 

KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS 

A tanulmány a Fresenius Medical Care 

Magyarország Kft. támogatásával készült. 

Köszönetünket fejezzük ki a két dialízis-központ 

CAPD-ambulanciáján tevékenykedõ 

valamennyi szakdolgozónak, 

Gyõrfi Gáborné Ágnes (Miskolc) és Horváth 

Zoltánné Vera (Pécs) CAPD 

asszisztenseknek. Hálásak vagyunk 

Hódosi Katalinnak (DEOEC) a statisztikai 

feldolgozásban nyújtott segítségéért.

36 MÁCSAI EMÍLIA ÉS MUNKATÁRSAI HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

The long-dwell overnight effluent 2-microglobulin may be a good marker of peritoneal 

„ageing”, and doesn’t depend directly on previous peritonis episodes.It seems to be more 

predictiv to PD-outcome than CA125 or TGF1. 

Key words: CA125,TGF1,2-microglobulin, effluent markers, ultrafiltration failure, 

peritoneal membran degeneration, peritonitis 


CAPD-ben eltöltött 5 év után a betegek 

kb. 30%-nál figyelhetjük meg a 

peritonealis membrán különbözõ 

mértékû degeneratív folyamatait, melyek 

több esetben a CAPD kezelés 

végleges felfüggesztését is szükségessé 

teszik. Az ultrafiltrációs elégtelenség 

kinetikája jól leírt, de a hátterében álló 

patobiokémiai események nem teljesen 

tisztázottak (1). Korábbi megfigyelések 

szerint a kifolyó oldat peritonealis 

markerei a helyi stromalis elváltozásokat 

tükrözik, és kapcsolatosak 

lehetnek a transzport paraméterek 

változásával is. A peritoneum-biopsiás 

mintákban megfigyelt szövettani elváltozások 

a vasodilatatio, a neovascularisatio, 

a mesothelfelszín csökkent 

glicerofoszfolipid-tartalma, a microvillusok 

elvesztése, a mesothel sejtek 

degenerációja és apoptosisa, a submesothelialis 

tér denudációja, a strukturális 

fehérjék fibrotikus zóna kialakulásával 

járó glikációja, a myofibroblastos 

konverzió lehetnek. Az elváltozások 

progresszivitását tekintve 

végül az egész peritonealis felszín teljes 

remodellingje alakul ki (2-3). Az 

AGE-depozíció lokális permeabilitásváltozásokat, 

immunfunkció-abnormalitásokat 

okoz, a patológiai eltérések 

teljesen hasonlóvá válnak a 

diabeteses microangiopathiában megfigyelhetõ 

kötõszöveti degenerációhoz. 

A peritonealis kifolyó oldat sejtes 

elemeinek és protein frakcióinak (az 

ún. peritonealis markereknek) a monitorozásával 

következtethetünk a 

peritonealis felszín állapotváltozásaira. 

A kifolyó oldatban mért CA-125 a 

biokompatibilitás, mesothel-sejttömeg 

és viabilitás markerének tartható 

(4). A „cancer antigen 125” (CA125) 

az ovariumcarcinoma diagnosztikájában 

betöltött szerepénél fogva vált ismertté. 

Egyéb állapotokban (pl. pancreas-malignoma, 

endometriosis) is 

emelkedik szérumszintje, ascitesszel 

járó májcirrhosisban a mesothelsejtek 

a hasüregben jelen lévõ folyadékra 

adott aspecifikus válaszként termelik. 

Peritonealisan dializált, stabil állapotú 

betegen a kifolyó oldat koncentrációja 

az életképes mesothelsejtek össztömegét 

tükrözi. Több év után, PD mellett 

a mesothelsejtek degenerálódnak, 

microvillusaikat elveszítik, a metabolikus 

aktivitás növekedése miatt RERexpanziót 

(durva felszínû endoplasmaticus 

reticulum) és a sejtmag kromatinállományának 

fellazulását látjuk. 

Biokompatibilisebb PD-oldatok mellett 

ezen sejtek szekretorikus tevékenysége 

tartósabban fennmarad, további 

károsodásuk apoptosishoz, a submesothelialis 

tér denudációjához vezet. 

A szekretorikus funkció károsodása 

így a peritonealis felszín irritációjának, 

sérülésének korai jele, melyet a kifolyó 

oldat CA125 mérésével követhetünk. 

A TGF1 a szöveti remodellingre 

és fibrosisra jellemzõ protein 

(5), a peritonealis felszínen lejátszódó 

folyamatokban a diabeteses nephropathiában 

leírtakkal teljesen analóg 

módon vesz részt. További peritonealis 

markerek a procollagen-III peptid, 

a VEGF, a hialuronsav, az IL-6 és a 

procalcitonin. 

Az egymást követõ peritonitises epizódok 

esetén a peritonealis membrán 

degeneratív folyamatai felgyorsulhatnak. 

Az endotoxinok a granulocytákat 

és a macrophagokat 2-mikroglobulin 

release-re stimulálják, a submesothelialis 

térben lévõ macrophagok és 

lymphocyták szerepe így valószínûsíthetõ 

a lokális 2-mikroglobulin lerakódásban, 

a peritonitis hosszútávú kimenetelében 

(6-7). Jelenleg a 2-mikroglobulin 

peritonealis degeneratív és 

inflammatorikus folyamatokban játszott 

szerepe nem definiált. 

CÉLKITÛZÉSEK 

A peritonealis éjszakai kifolyó oldat 

CA125 és TGF1 és2-mikroglobulin-szintjeit 

hasonlítottuk össze egymással 

a peritonealis membrán funkció-változásaiban 

mutatkozó prediktív 

érték szempontjából. Megvizsgáltuk 

egy adott peritonitises epizód rövid és 

hosszú távú hatásait a kifolyó markerek 

szintjeire és összefüggést kerestünk 

ezen értékek és a konvencionális 

PD-paraméterek között. 

ANYAGOK ÉS MÓDSZEREK 

Az éjszakai, hosszú benntartási idejû 

oldatot elemeztük 53 stabil állapotú 

CAPD-os betegen (nõ /férfi: 18/35, 

átlagéletkoruk 46 (39–65) év. 30 hónapos 

követési idõ alatt 6 havonta 

mértük fel állapotukat, vizsgáltuk a kifolyó 

oldat CA125, TGF1 és 

2-mikroglobulin koncentrációit, 

egyidejûleg meghatároztuk a szérumból 

is ezen markerek szintjét. A vizsgálat 

indításakor 33 már korábban is 

peritonealisan dializált beteget soroltunk 

be, az átlagos CAPD-programban 

eltöltött idõ 49 hónap volt 

(18–150 hónap). A késõbbiekben 20 

új beteget vontunk be, az õ esetükben 

a vizsgált idõtartam minimálisan 12 

hónap volt. Induláskor és minden további 

6 hónapban valamennyi betegnél 

vizsgáltuk a PET értékeket, a heti 

Kt/V urea és a heti normalizált 

kreatininclearance-t, valamint a napi 

ultrafiltrációt és a residualis vesefunkciót. 

Betegeinket standard Fresenius 

CAPD rendszerrel kezeltük, a PET 

tesztet a Tawardovszky-módszer szerint 

végeztük. A peritonitises esetek 

kapcsán PD-katéter eltávolítás nem 

volt szükséges, nem találkoztunk tuberculosus, 

gombás vagy Pseudomonas 

okozta infekcióval. Kezdeti 

empirikus szerként vancomycint használtunk 

ezen idõben, melyet a tenyésztés 

eredményétõl függõen módosítottunk. 

Az antibiotikus kezelést protokoll 

szerint 2-3 hétig folytatva a 

gyógyulás kritériumának a teljes klinikai 

tünetmentességet, a kifolyó oldat 

teljes feltisztulását, negatív üledék és 

mikrobiológiai leletét tekintettük. Ezt 

az idõpontot követõen a marker-

2005; 9 (1):35–40. A PD-KIFOLYÓ OLDAT CA125, TGF1 ÉS2-MIKROGLOBULIN SZINTJEINEK KAPCSOLATA ... 37 

vizsgálatainkat legalább 4 héttel késõbb 

végeztük el. A CA125 mérésére a 

CanAgCA125EIA szendvics ELISA 

metódust, a TGF1-szint mérésére 

Human TGF-1 immunoassay-t használtuk. 

A 2 mikroglobulint Tinaquant 

2-mikroglobulin Immunoturbidimetric 

Assay-vel vizsgáltuk. A statisztikai 

analízis SPSS 9.0 szoftverrel 

történt, a normalitást Kolmogorov 

Smirnov teszttel, a korrelációt 

Pearson Sperman teszttel, kétmintás 

t-teszttel vagy Wilcoxon-modellel 

analizáltuk. 

EREDMÉNYEK 

A 30 hónapos megfigyelési idõtartam 

alatt 33 betegen 43 peritonitises 

epizódot észleltünk. Összehasonlítva 

a közvetlen prae- és postperitonitises 

eredményeket szignifikáns 

növekedést tapasztaltunk a kifolyó 

oldat 2-mikroglobulin szintjében 

és növekedési tendenciát észleltünk a 

szérumkreatinin szintekben (1. táblázat). 

Az éjszakai kifolyó oldat 2-mikroglobulin 

szintjének növekedése általánosan 

megfigyelhetõ jelenség volt, 

abban az esetben is, ha a teljes betegpopuláció 

legelsõ és legutolsó értékeit 

vizsgáltuk, illetve akkor is, ha a peritonitises 

beteg populáció és a peritonitis 

nélküli beteg populáció legelsõ és legutolsó 

adatait értékeltük (2., 3., 4. táblázat, 

1. ábra). A peritonitises csoportban–a30hónapos 

megfigyelési idõ 

alatt – növekedést észleltünk a PET 

D/P értékekben és a normalizált 

kreatinin clearance-ben, mely valószínûleg 

a peritoneum lokális, cytokinaktiváció 

okozta lassú permeabilitásnövekedésével 

magyarázható. 

A nem peritonitises csoportban a 

szérumkreatinin-szint emelkedõ tendenciát 

mutatott, a peritonealis 

membránon zajló folyamatos, lassú 

degeneratív elváltozásoknak tulajdoníthatóan. 

Az ultrafiltráció csökkenési 

tendenciáját szintén megfigyeltük, de 

nem szignifikáns mértékben. Az adekvát 

dialízisre vonatkozó paraméterek a 

vizsgált idõszakban target határokon 

belül voltak. 

A CA125 és TGF1 esetén a megfigyelési 

idõszak alatt nem találtunk 

korrelációt a PET D/D0, a PET D/P 

1. táblázat 

A peritonitises beteg-populáció pre-és postperitonitises adatai (n= 43 eset) 

Idõszak Pre-peritonitis Post-peritonitis Kétmintás t-teszt 

2M a kifolyó oldatban (mg/l) 4,212±2,6269 7,363±5,325 0,015 

CA 125 a kifolyó oldatban (U/ml) 10,863±8,58 8,355±9,839 0,869 

TGF1 a kifolyó oldatban (pg/ml) 24,213±28,000 24,250±28,441 0,602 

(Wilcoxon) 

PET D/P 0,686±0,119 0,717±0,138 0,255 

PET D/D 0 0,390±0,113 0,374±0,118 0,460 

heti Kt/V urea 2,271±0,859 2,202±0,687 0,346 

heti nCcreat (l/hét/1,73 m 2 ) 93,959±5,075 92,740±47,104 0,885 

se. CN mmol/l 17,661± 4,369 17,324±5,373 0,678 

se. kreatinin mol/l 689,179±208,583 750,548±236,950 0,008 

peritonealis UF (ml/nap) 1168,710 ±659,10 937±505,35 0,204 

2M = 2 mikroglobulin 

adatai, a heti Kt/V urea, a heti normalizált 

kreatininclearance, a szérumurea, 

a szérumkreatinin, napi peritonealis 

ultrafiltráció és a residualis 

renalis clearance között. Nem volt 

kapcsolat a szérumban és a kifolyó oldatban 

megfigyelhetõ CA125 és 

TGF1 szintjei között sem. 

2. táblázat 

UF= ultrafiltration 

MEGBESZÉLÉS 

A teljes vizsgálat CAPD beteg populáció adatai (n=53) 

A peritonealis dialízis anatómiai és 

élettani alapjai jól ismertek, az ún. 

mikroszkópos-biokémiai megközelítési 

irányzat fiatalabb, mint 10 éves. A 

jelenleg rendelkezésre álló – 

peritonális markerekre vonatkozó – laboratóriumi 

in vitro experimentális 

eredmények jelentõs száma ellenére 

egyelõre nem ismerjük ezen kifolyóol- 

Idõszak elsõ mérés utolsó mérés p 

2M a kifolyó oldatban (mg/l) 3,51±1,53 6,29±2,46


3. táblázat 

A peritonitises beteg-populáció (n 33) 


2M a kifolyó oldatban (mg/l) 3,65±1,78 6,48±2,49 0,011 

CA 125 a kifolyó oldatban (U/ml) 19,45±7,45 36,27±26,41 n.s. 

TGF1 a kifolyó oldatban (pg/ml) 21,93±35,58 57,32±6,62 n.s. 

PET D/P 0,72±0,12 0,79±0,09 0,053 

PET D/D0 0,38±0,07 0,34±0,07 n.s. 

heti Kt/V urea 2,24±0,58 2,14±0,60 n.s. 

heti nC kreat (l/heti/1,73 m 2 ) 82,11±31,04 103,06±42,44 0,057 

se. CN (mmol/l) 18,27±5,48 17,30±3,61 n.s. 

se. creat (mol/l) 646,03±172,20 742,89±197,91 n.s. 

peritonealis UF (ml/nap) 1166,25±656,70 675,00±448,01 n.s. 

2M = 2 mikroglobulin UF= ultrafiltration 

4. táblázat 

A nem-peritonitises beteg-populáció (n= 20) 


2M a kifolyó oldatban(mg/l) 3,38±1,34 6,10±2,58 0,018 

CA 125 a kifolyó oldatban (U/ml) 25,90±9,75 31,71±8,61 n.s. 

TGF1 a kifolyó oldatban (pg/ml) 53,90±67,73 62,50±12,80 n.s. 

PET D/T 0,70±0,13 0,73±0,06 n.s. 

PET D/D0 0,37±0,04 0,29±0,03 n.s. 

heti Kt/Vurea 2,40±0,78 2,27±0,69 n.s. 

heti nC kreat (l/hét/1,73 m 2 ) 75,40±35,41 86,34±35,78 n.s 

se. CN (mmol/l) 16,96±3,09 16,42±5,32 n.s. 

se. creat (mol/l) 640,79±191,06 792,41±134,80 0,004 

peritonealis UF (ml/nap) 875,00±390,97 677,50±785,61 n.s. 

2M = 2 mikroglobulin UF= ultrafiltration 

dat-markerek – mindennapi nephrologiai 

gyakorlatra vonatkozó – definitív 

prediktív értékét. Vizsgálatainkban a 

CA125, TGF1 és2-mikroglobulin 

hosszú benntartási idejû kifolyó oldatban 

mérhetõ szintjét vizsgáltuk a PD 

kimenetelére vonatkozó hosszú távú 

hatás szempontjából. Elemeztük továbbá 

kapcsolataikat a konvencionális 

CAPD paraméterekkel és esetleges 

kapcsolataikat a peritonitises epizódokkal. 

A kifolyó oldat CA125 szintjeinek 

longitudinalis követése – irodalmi 

adatok szerint – alkalmas volt az 

újabb, biokompatibilisabb PD-oldatok 

bevezetésével megfigyelhetõ kedvezõ 

hatások monitorozására (8-10). 

A peritonealis fibrosis molekuláris biológiájának 

jobb megértésével (11- 

12) lehetõség nyílik a sclerotzáló 

encapsulaló peritonitis elkerülésére is. 

A peritonealis membrán komplex szövethálózatot 

jelent a kötõszövet degeneratív 

elváltozásaival, inflammatorikus 

folyamataival, cytokin-releasezel 

és neoangiogenesissel, következményes 

víz és oldottanyag-transzport 

változásokkal (13-17). Mindez azt jelentheti, 

hogy a hosszú benntartási 

idejû PD oldatban – mely elég hosszú 

ideig van kontaktusban a peritonealis 

membránnal a teljes equilibrációhoz – 

a sejtes és fehérje természetû anyagok 

vizsgálatával a peritonealis felszín molekuláris 

történéseire jellemzõ információhoz 

juthatunk. 

Jelen vizsgálatainkban nem találtunk 

szignifikáns összefüggést a konvencionális 

PD transzportparaméterek és az 

éjszakai kifolyó oldatból mérhetõ 

kifolyó oldat 2M szintje (mg/l) 

15 

13 

11 

9 

7 

5 

3 

1 

-1 

kifolyó oldatok 2M különbségei 

1 2 3 4 5 6 7 8 

1-2, 3-4, 5-6, 7-8 beteg populációk 

1-2: a közvetlen pre- és postperitonitis 

2M-koncentráció a kifolyó oldatban (n=43 eset) 

3-4: a teljes beteg-populáció (n=53 beteg) 2M-kifolyó 

oldat koncentrációi a vizsgálati periodus alatti legelsõ és 

legutolsó értékek alapján 

5-6: a peritonitises populáció (n=33 beteg) 2M-kifolyó 

oldat szintjei a vizsgálati periodus alatti legelsõ és legutolsó 

értékek alapján 

7-8: a nem-peritonitises populáció (n=20 beteg) 

2M-kifolyó oldat szintjei a vizsgálati periodus alatti legelsõ 

és legutolsó értékek alapján 

1. ábra. A kifolyó odat 2M-szintjeinek összehasonlítása az egyes beteg-populációkban

2005; 9 (1):35–40. A PD-KIFOLYÓ OLDAT CA125, TGF1 ÉS2-MIKROGLOBULIN SZINTJEINEK KAPCSOLATA ... 39 

markerek (abszolút értékben vett) 

szintjei között. Nem mutatkozott korreláció 

a vizsgálatba már aktív PD-s 

betegként bekerülõ páciensek esetében 

a peritonealis dialízisben eltelt 

idõ, vagy az addigi összesített intraperitonealis 

glükózterhelés és a kifolyó 

oldat CA 125 szintje között, az irodalmi 

adatok szerint negatív korreláció 

lett volna várható. A betegeknél a 

markerek kinetikája és a PD kimenetele 

között figyeltünk meg néhány érdekes 

összefüggést. Egyik betegünk esetében 

a kifolyó oldat CA125 koncentráció 

a vizsgált periódusban 14,5– 

7,26–8,2–2,7–5,4 U/ml volt, jelenleg 

is aktív PD-s betegünk (több, mint 10 

éve!). Életkorban, PD-ben eltöltött 

idõben és nemben hasonló két másik 

betegünk effluens CA125 kinetikájában 

(23,4–9,2–10,1–0,6, illetve 16,7– 

6,6–12,9–0,8) elõfordultak alig mérhetõen 

alacsony szintek is, UF-elégtelenség 

miatt ezen betegeket HD-re 

helyeztük át a késõbbiekben. Egy másik 

betegünknél a megmagyarázhatatlanul 

magas éjszakai kifolyó oldatból 

mért TGF1-szint (150 pg/ml) hátterében 

késõbb szubakut encapsuláló 

peritonitis volt igazolható, melyet akkor 

mûtéttel és immunszuppresszív 

kezeléssel sikeresen uraltunk. A kifolyó 

oldatból mérhetõ markerek szintjének 

változása mintegy elõre jelezte a 

késõbbi problémákat. A konzekvensen 

és peritonitisektõl függetlenül növekedést 

mutató paraméter azonban 

az éjszakai kifolyó oldatból mérhetõ 

2-mikroglobulin volt. 

A 2-mikroglobulin fibrillumok in 

vitro kialakulása nagyon speciális experimentális 

viszonyokat igényel, a 

molekulának modifikálódnia kell az 

amyloid rostok kialakulásakor. Az 

AGE termékek kimutathatóak ezen 

depozitumokban , a proteinek között 

– a mátrix következményes akkumulációjával 

– keresztkötéseket hoznak létre 

, mely mátrix a 2-mikroglobulin 

molekulák számára csapdát jelenthet 

(18-20). Így a peritonealis membrán – 

mint a 2-mikroglobulin-elimináció 

egyetlen lehetséges útja – hosszabb távon 

úgy viselkedik, mint egy „lassan 

elduguló filter”. CAPD-s betegeken a 

közép-molekulasúlyú anyagok clearance 

és a residualis vesefunkció változásai 

egyre inkább a tudományos érdeklõdés 

fókuszába kerülnek (21-23), 

és ezáltal az uraemiás szindróma kapcsolata 

a proinflammatorikus cytokinekkel 

és az alacsony molekulasúlyú 

peptidekkel (LMWP) új terápiás stratégiákhoz 

vezethet. 

A megfigyelési periódusban – nem 

szignifikáns módon – csökkenést észleltünk 

a peritonealis ultrafiltrációban 

,mely az eddigi irodalmi adatok alapján 

is így volt várható. A Se-kreatinin 

érték növekedett, melynek hátterében 

a valós residuális renalis clearance 

csökkenése állt. Az adequancia-számításkor 

alkalmazott normalizált összesített 

heti kreatinin clearance – metodikai 

okokból – a renalis kreatinineliminációt 

túlbecsüli, a relatív hiba a 

valós renalis clearance csökkenésével 

növekszik. A jobb nCkreat érték mellett 

megfigyelt paradox Sekreat emelkedés 

másik oka az, hogy a betegeket 

24 órás teszt-nap kifolyó oldatainak 

összegyûjtése után várjuk az adekvancia 

vizsgálatra, az nCkreat-értéket 

ez alapján számoljuk. Az elõírt, valamint 

átlagos hétköznapokon kivitelezett 

oldatcserék azonban eltérhetnek 

(a betegek compliance-ét leginkább a 

kreatininérték alakulása tartja fenn). 

KÖVETKEZTETÉSEK 

Méréseink alapján arra következtethetünk, 

hogy a hosszú benntartási 

idejû PD kifolyó oldatból mérhetõ 

2-mikroglobulin a peritonealis „öregedés” 

markere és stabil anyagcsere-állapotban, 

adekvát CAPD-kezelés mellett 

nem függ össze közvetlenül az elõzetes 

peritonitises epizódokkal. Nem 

találtunk szignifikáns kapcsolatot a 

peritonealis effluens CA125, TGF1 

szintek és a peritonealis membrán 

transzport változásai között. 

Az effluens markereket egyénre szabott 

módon kell értékelni, kizárólag a 

markerek kinetikája tükrözhet klinikailag 

relevans információt. A peritonitis 

maga – vizsgálataink alapján – nem 

okoz a gyulladás lezajlását követõen 

hosszú távú eltolódást ezen markerekben. 

A peritonealis dialízis jövõbeli 

irányait tekintve (GDP-adsorptio, 

mesothel replacement, alternatív ozmotikus 

ágensek) több figyelmet kell 

fordítanunk az alacsony molekulasúlyú 

proteinek transzport kinetikájára. 

IRODALOM 

1. Mortier S, de Vriese AS, Lameire N. Recent concepts in the molecular biology of the peritoneal membrane – implications for more 

biocompatible dialysis solutions Blood Purif 2003;21 (1): 14-23 

2. Yang AH, Chen JY, Lin JK. Myofibroblastic conversion of mesothelial cells Kidney Int. 2003. Apr; 63(4):1530-1539. 

3. Williams JD, Craig KJ, Topley N, Williams GT. Peritonealis dialysis: changes to the structure of the peritoneal membrane and potencial for 

biocompatible solutions Kidney Int. Suppl. 2003 May;(84): S158-161 

4. Fusshöller A, Grabensee B, Plum J. Effluent CA 125 Concentration in Chronic Peritoneal Dialysis Patients: Influence of PD Duration, Peritoneal 

Transport and PD Regimen Kidney Blood Press Res 2003; 26:118-122. 

5. Naiki Y, Maeda Y, Matsuo K et al. Involvment of TGF-beta signal for peritoneal sclerosing in continuos ambulatory peritoneal dialyis. J Nephrol 

2003 Jan-Febr; 16(1):95-102. 

6. Garcia-Garcia M, Argiles, Gouin-Charnet A, Durfort M, Garcia-Vales M, Mourad G. Impaired lysosomal processing of -2 microglobulin by 

infiltrating macrophages in dialysis amyloidosis. Kidney Int. 1999 Mar; 55(3): 899-906. 

7. Wang HH, Lin CY, Huang TP. Patterns of CD4/CD8 T-cell ratio in dialysis effluents predicts the long-term outcome of peritonitis in patients 

undergoing peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant. 2003 Jun; 18(6): 1181-1189.


8. Jones C, Holmes CJ, Krediet RT, et al Bicarbonate/Lactate Study Group Bicarbonate/lactate- based peritoneal dialysis solution increases cancer 

antigen125 and decreases hyaluronic acid levels. Kidney Int. 2001 Apr; 59(4):1529-1538. 

9. CamciI C, Buyukberber S, Tarakcioglu M, et al. The effect of continuous peritoneal dialysis on serum CA125 levels. Eur J Gynaecol Oncol. 

2002;23(5): 472-474. 

10. Garcia H, Hernandez-Jaras J, Cruz C, Agramunt I, Calvo C, Cerrillo V. Short- and medium-term increase of CA125 in peritoneal effluent using a 

neutral-pH solution.Perit Dial Int. 2003 Jul-Aug;23(4): 375-380. 

11. Margetts PJ, Bonniaud P. Basic mechanisms and clinical implications of peritoneal fibrosis. Perit Dial Int. 2003 Nov-Dec; 23(6):530-541. 

12. Xu ZG, Kim KS, Park HC, Choi KH, Lee HY, Han DS, Kang SW. High glucose activates the p38 MAPK pathway in cultured human peritoneal 

mesothel cells. Kidney Int. 2003 Mar;63(3): 958-968. 

13. Numata M, Nakayama M, Minura S, Kawakami M, Lindholm B, KawaguchiI Y. Association between an increased surface area of peritoneal 

micovessels and a high peritoneal solute transport rate. Perit Dial Int. 2003 Mar-Apr; 23(2):116-122. 

14. Chung SH, Heimburger O, Steinvinkel P, Wang T, Lindholm B. Influence of peritoneal transport rate, inflammation, and fluid removal on 

nutricional status and clinical outcome in prevalent peritoneal dialysis patients Perit Dial Int. 2003 Mar-Apr; 23(2): 174-183. 

15. Liberek T, Lichodzijewska-Niemierko M, Knopinska-Posluszny W, et al. Generation of TNFalpha and interleukin-6 by peritoneal macrophages 

after overnight dwells with bicarbonate- or lactate buffered dialysis fluid .Perit Dial Int. 2002 Nov-Dec; 22(6):663-669. 

16. Williams JD, Craig KJ, Topley N, Williams GT.Peritoneal dialysis: changes to the structure of the peritoneal membrane and potential for 

biocompatible solutions. Kidney Int Suppl. 2003 May; (84): S158-161. 

17. Mortier S, De Vriese AS, Mcloughlin RM, et al. Effects of conventional and new peritoneal dialysis fluids on leukocyte recruitment in the rat 

peritoneal membrane. J Am Soc Nephrol. 2003 May;14(5): 1296-1306. 

18. Miyata T, Jadoul M, Kurokawa K. Beta-2 microglobulin in renal disease. J Am Soc Nephrol.1998;9: 723-735. 

19. Welten AG, Schalwijk CG, Terwee PM, Meijer S, Van Den Born J, Beelen RJ. Single 

exposure of mesothelial cells to glucose degradation products (GDPs) yields early advanced glycation end-products(AGEs) and a 

proinflammatory response Perit Dial Int. 2003 May-Jun;23(3): 213-221. 

20. De Vriese AS, Flyvbjerg A, Mortier S, Tilton RG, Lameire NH.Inhibition of the interaction of AGE-RAGE prevents hyperglycaemia-induced fibrosis 

of the peritoneal membrane. J Am Soc Nephrol.2003 Aug; 14(8):2109-2118. 

21. Bammens B, Evenepoel P, Verbeke K, Vanrenterghem Y. Removal of middle molecules and protein- bound solutes by peritoneal dialysis and 

relation with uraemic symptoms. Kidney Int. 2003 Dec;64(6):2238-2243. 

22. Clark WR, Winchester JF. Middle molecules and small-molecular-weight proteins in ESRD: Properties and strategies for removal Adv Ren Repl 

Ther. 2003 Oct;10(4):270-278. 

23. Steinvinkel P, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Leptin, ghrelin, and proinflammatory cytokines: Compounds with nuritional impact in chronic kidney 

disease? Adv Ren Repl Ther. 2003 Oct; 10(4):332-345.

JUBILEUMI DÍSZOKLEVÉL ÁTADÁS 

A Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi 

Kara dékánjának ünnepi beszéde 

a 236. tanévben a 75, 65, 60 és 50 éve végzett orvosdoktorok jubileumi 

díszokleveleinek átadásakor 

Szollár Lajos 

Semmelweis Orvostudományi Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest 


Mélyen tisztelt Államtitkár Úr, Rektorhelyettes Úr, nagyrabecsült Dékán 

és Dékánhelyettes urak és asszonyok az elnökségben, mélyen tisztelt 

vendégeink és híres és neves ünnepeltjeink, kedves jubiláns kollegina 

úrasszonyok és kolléga urak! 

Megilletõdve köszöntöm Önöket 

ezen ünnepi alkalommal, amikor a Budapesti 

Királyi Magyar Pázmány Péter 

Tudományegyetem Orvostudományi 

Karán 75 éve 1929-ben graduált kollégánk 

gránit díszoklevelet, a 65 éve, 

1939-ben végzettek vas jubileumi 

díszoklevelet, az 1944-ben, 60 éve 

doktorrá avatottak gyémánt díszoklevelet, 

az 1954-ben a Budapesti Orvostudományi 

Egyetemen diplomát szerzõk 

pedig arany díszoklevelet vehetnek 

át, a Budapesti Orvostudományi, 

majd a Semmelweis Orvostudományi 

Egyetem jogutódjának, a Semmelweis 

Egyetem fennállásának ötödik évében. 

Elsõ gondolatom a köszöneté, köszönet 

életpályájukért, köszönet erõfeszítéseikért, 

köszönet mindazért, amit 

tettek, köszönet példájukért, megpróbáltatásaikért, 

melyekbõl mi, kései 

méltatlan utódok mindig is bátorítást 

merítettünk, meríthettünk. Fogadják 

hát a kar ez idõ szerinti dékánjának tolmácsolásában 

valamennyi karbéli tanártársam, 

valamennyi mai oktató és 

hallgató tisztelet- és szeretetteljes köszöntését, 

üdvözlését. 

Mily hosszú, s mily rövid idõ 50, 60, 

65, 75 esztendõ! 

1929-re rányomja bélyegét a gazdasági 

világválság; Aristide Briand francia 

külügyminiszter javasolja az Európai 

Egyesült Államok megalapítását; 

XII. Pius és az Olasz Királyság megköti 

a lateráni szerzõdést Vatikánváros 

jogállásáról. 

Elsõ ötéves terv a Szovjetunióban, 

elsõ Oscar-díj Hollywoodban, Magyarországon 

az elsõ Baumgarten díjasok 

– többek között – Osvát Ernõ, 

Tamási Áron, Tersánszky Józsi Jenõ , 

megrendezik az elsõ könyvhetet 

Forssmann saját magán bizonyítja a 

szívkatéterezés lehetõségét, Wilson 

bevezeti az unipoláris (mellkasi) EKG 

elvezetést, elkészül az elsõ ép koponyáról 

nyert EEG felvétel, megépül az 

elsõ tartályrespirator (közkeletû nevén 

a vastüdõ). 

Az orvoskar dékánja elõbb br. Kétly 

László a belgyógyászat, majd Farkas 

Géza az élettan tanára, ez évben 

297-en szereztek karunkon orvosdoktori 

diplomát. 

1939 szeptemberében Lengyelország 

lerohanásával kezdetét veszi a II. 

világháború, Franco tábornok gyõzelmével 

végetér a spanyol polgárháború, 

megköttetik a Ribbentrop- 

Molotov paktum, a Vörös Hadsereg 

bevonul Finnországba, Magyarországon 

kihirdetik az ún. második zsidótörvényt. 

Pacelli bíboros a pápa XII. 

Pius néven, Márton Áront Kolozsvárott 

püspökké szentelik. 

Rendszeressé válnak a repülõjáratok 

Amerika és Európa között az 

Atlanti-óceán felett. Külföldön az „Elfújta 

a szél”, Magyarországon a „Halálos 

tavasz” címû film, utóbbi Karády 

Katalin fõszereplésével dobogtatja 

meg a szíveket. 

Németországban minden csecsemõ 

D 2 -vitamint kap a rachitis ellen, megtörténik 

az elsõ májbiopsia, az elsõ 

Geiger-számlálós izotópvizsgálat a 

pajzsmirigy felett, forgalomba kerül 

Dolantin néven az elsõ szintetikus fájdalomcsillapító, 

Németországban – a 

hivatalos orvosi körök tiltakozása ellenére 

– törvényben engedélyezik az ún. 

laikus-gyógyászok mûködését. 

Az orvoskar dékánja elõbb Belák 

Sándor a kórtan, majd Orsós Ferenc a 

törvényszéki orvostan tanára, ez évben 

170-en fejezték be tanulmányaikat karunkon. 

1944-ben a németek megszállják 

Magyarországot, a szövetségesek partra 

szállnak Normandiában, rendszeressé 

válnak a magyarországi célpontok 

ellen az angolszász bombázások. 

Itthon októberben Szálasi puccs, majd 

a budapesti getto körbezárása, késõbb 

Debrecenben összeül az Ideiglenes 

Az elõadás elhangzott Budapesten, 

2004. november 27-én.

42 SZOLLÁR LAJOS HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

Nemzetgyûlés, megalakul a Moszkvából 

diktált Ideiglenes Kormány, december 

30-án megkezdõdik Budapest 

ostroma. 

Megölik Radnóti Miklóst Abdánál, 

Sopronkõhidán december 24-én mártírhalált 

hal Bajcsy-Zsilinszky Endre. 

Saint-Exupery utolsó repülõ-felderítõ 

útja, leverik a varsói felkelést, de 

Gaulle tábornok bevonul Párizsba, 

Bretton Wood-ban aláírják a Nemzetközi 

Valutaalap alapító okiratát. 

Elsõként alkalmazzák a dextránt 

mint plazmaexpandert, Waksman 

streptomycinnel kezeli a TBC-t, 

Houssay alapvetõ eredményeke közöl 

a hypophysis szerepérõl, Waldenström 

leírja a makroglobulinaemiát. 

Az orvoskar dékánja Issekutz Béla, a 

gyógyszertan tanára, e naptári évben 

437 orvosi diploma került átadásra. 

1954-ben a Vietminh beveszi Dien 

Bien Phut, Ben Bella felkelése a francia 

uralom ellen Algériában, a párizsi 

szerzõdéssel a Német Szövetségi Köztársaság 

„visszatér” Európába. 

Az Egyesült Államokban megkezdõdik 

a színes TV-készülékek kereskedelmi 

árusítása. Itthon bevezetik a személyi 

igazolványt, Péter Gábort életfogytiglanra 

ítélik, átadják a tiszalöki 

duzzasztóerõmûvet, és megalakul a 

Hazafias Népfront. 

3:2-re kikapunk az NSZK-tól a labdarugó 

világbajnokság berni döntõjében. 

1954-ben elvégzik az elsõ, szív-tüdõ 

motoros nyitott szívmûtétet, megjelenik 

a polyomyelitis elleni elsõ hatásos 

oltóanyag, a Salk-vakcina, Simpson 

tisztázza az aldosteron szerkezetét, 

szintetizálják az oxytocint; az USAban 

– epidemiológiai módszerekkel – 

bizonyítják a dohányzás és a hörgõrák 

ok-okozati kapcsolatát. 

Az orvoskari dékán Gegesi Kiss Pál, 

gyermekgyógyász, a Kar frissen végzett 

orvosainak száma 370 fõ. 

Ha csak futtában átgondoljuk mi 

minden történt azóta, egyet biztosan 

leszögezhetünk, Önök egész életüket 

folyamatos tanulással kellett, hogy 

töltsék, azért, hogy mindenben megfeleljenek 

az orvosi mûvészet elvárásainak 

és azért, hogy mindenben megfeleljenek 

szakmai igényességüknek. 

Életük példája útmutató minden késõbbi 

generáció számára is, mert az 

élethosszan történõ tanulás nélkül e 

pálya el nem képzelhetõ. 

Önök 1929-ben, 1944-ben és 

1954-ben körülbelül tudták, hogy mi 

után vannak, de alig sejthették, hogy 

mi elõtt. Így vagyunk ezzel ma is, ezért 

felidézve Santayana mondását: „Aki 

nem ismeri a múltat, arra van kárhoztatva, 

hogy megismételje azt“, arra kérem 

Önöket, hogy minden lehetséges 

alkalommal osszák meg velünk tapasztalataikat, 

ismertessenek meg életútjuk 

ránk tartozó részével, a külsõ körülmények 

vitális és a belsõ bizonytalanság 

morális szorításaival, azért, hogy példájukból 

tanulva, abból erõt merítve 

magunk is nyugodt lelkiismerettel adhassuk 

át majdan összegzendõ élményeinket 

az utánunk következõ generációknak. 

Önök valamennyien egyszeri 

és megismételhetetlen teremtményei 

az Úrnak, de mint a szivárvány 

színei, nagyon különbözõ életpályákat 

futottak be. Higyjék el tudjuk és látjuk, 

hogy akár külföldön, akár itthon a 

praxisban, az egyetemi katedrán, a betegágy 

mellett, a laboratóriumban, az 

egészségügyi adminisztráció és irányítás 

különbözõ magas tisztségeiben, 

ki-ki mindig a maga módján tanújelét 

adta annak az áldozatos szolgálatnak, 

mely választott mesterségünk sarkköve. 

Kérem, gondolatban hajtsunk fejet 

mindazon kolléganõink és kollégáink 

emléke elõtt, akik már nem lehetnek 

jelen körünkben. 

1951-ben karunk kivált az akkor 

már Eötvös Loránd Tudományegyetemrõl, 

s ötven éven át önálló orvosi 

szakegyetemként három karral mûködött, 

majd 2000. január 1-vel Semmelweis 

Egyetemként mûködik tovább. 

Egyetemünk címerképe az Orvoskar 

1780-as címerének változata, 

az alapítási év megegyezik a jogelõd 

orvoskar alapítási évével. Az új egyetemen 

megkíséreljük a korábbi studium 

particulare-t studium generale-vé alakítani, 

és a korábbi orvostudományi, 

fogorvostudományi, gyógyszerészeti 

képzés mellé természettudományi, 

társadalomtudományi, 

sporttudományi, egészségtudományi 

és pedagógiatudományi képzést 

is folytatunk. Az új egyetem hallgatói 

létszáma közelít a 10 000-hez, ebbõl 

legnagyobb az általános kar a mintegy 

graduális 3000 hallgatójával, melynek 

minden harmadik hallgatója külföldi 

állampolgár, és kétharmad részben angol, 

egyharmad részben német nyelven 

tanul, 1200 oktató-kutató és további 

3000 fõnyi személyzet teszi karunkat 

az Egyetem legnagyobb karává. 

(Csak emlékeztetõül: az 1940-es 

tanévben az egész Pázmány Péter Tudományegyetemnek 

5000 körüli hallgatója 

volt.) A 236 éves orvosi kar 

fennállása óta mintegy 49 000 orvosi 

diplomát adott ki. Diplomáink egyenértékûek 

az Európai Közösség államaiban 

kiadottakkal és néhány amerikai 

szövetségi államban is könnyebb belépõt 

jelentenek a szakorvosképzésbe. 

Az elmúlt tíz esztendõben egyetemünk 

visszaszerezte régvolt autonómiájának 

bizonyos részét, visszakapta 

a tudományos doktori fokozat 

(PhD) odaítélésének jogát, valamint 

visszaállította a habilitációs eljárást. 

2003-ban bevezettük az európai közösségi 

csatlakozáshoz szükséges kreditrendszert, 

és folyamatosan igazítjuk 

curriculumunkat a mai kor követelményeihez. 

Karunk vezetõ szerepet 

kapott a szakorvosképzésben, illetve 

továbbképzésben, jelen tanévben 

mintegy 2000 szakorvosjelölt képzéséért 

és kb. 15000 szakorvos folyamatos 

továbbképzéséért vagyunk felelõsek. 

Azonban a Semmelweis Egyetemrõl 

is elmondható, amit Finály Henrik 

kolozsvári rektor mondott 1873-ban 

tanévnyitó beszédében: „a kolozsvári 

egyetemet felállították anélkül, hogy 

megalapították volna” (A magyar felsõoktatás 

évszázadai, Nemzeti Tankönyvkiadó 

Rt., Budapest 2000., 81. 

old.), azaz konszolidáció nélkül indította 

útjára, adósságaikkal és azóta is 

megoldatlan gondjaikkal együtt, ez is 

oka Egyetemünk sok éve meglévõ tartós 

válsághelyzetének. 

Az orvosképzés szolgálatában álló 

tanárok úgy gondolták, hogy Hõgyes 

Endre több mint száz esztendeje megfogalmazott 

szavainak igazát nem lehet 

kétségbevonni: „Ha az államnak a 

legértékesebb tõkéje az ember: ennek 

egészségét és épségét lehetõleg megõrizni és 

fenntartani az orvosi rend van hivatva 

tudása által. Az állam számára minél 

tanultabb és minél képesebb orvosi rendet 

nevelni, egyike lesz jövõre és marad min-

2005; 9 (1):41–45. ÜNNEPI BESZÉD 43 

denha a legfontosabb állami kulturális 

feladatoknak!” (Hõgyes Endre: Emlékkönyv 

a Budapesti Királyi Magyar 

Tudomány Egyetem orvosi karának 

múltjáról és jelenérõl, Athenaeum, 

Budapest, 1896) 

Egyetemünk “orvosi rendje” egyaránt 

kiveszi részét mind az oktatás-kutatás, 

mind a gyógyítás szerteágazó 

feladataiból, így bennünket e 

két terület mai gondjai hatványozottan 

érintenek. 

Nagy gazdasági átalakulások, megrázkódtatások 

után, valamint az „eredeti” 

tõkefelhalmozás sajátos magyar 

történelmi szakaszaiban már találkozhattunk 

az orvoslást sújtó körülményekkel. 

Ma is aktuálisak Hõgyes 

Endre 1897-ben írt gondolatai: „Aki 

figyelemmel kíséri az orvosi rend mai 

sociális viszonyait, lehetetlen észre nem 

venni azt, hogy ez az életpálya sajátszerû 

válságos korszakba jutott. Úgy tûnik 

fel, hogy míg az orvosi tudomány rohamos 

fejlõdése e pálya követõinek napról napra 

több terhe és az orvoslás mûvészetének elsajátíthatására 

hovatovább nagyobbnagyobb 

tudásbeli és anyagi nehézséget 

hárít vállaira: a gyakorlati élet cserében 

e fokozott testi és szellemi munkáért 

mindkinkább csekélyebb-csekélyebb 

recompensatiot ad úgy a rend összességének 

megbecsülésében, mint végzett 

szakmája anyagi renumerálásában.” 

(Hõgyes Endre gondolatai a MOKT 

1897. évi közgyûlésének megnyitójából, 

Orvosi Hetilap, 1897, 41:171.). 

Úgyanígy mit sem vesztett aktualitásából 

az 1932-es budapesti orvosi 

nagyhét résztvevõinek drámai felterjesztése 

a tanszemélyzet létszámapasztása 

és a budapesti orvosi fakultás 

sorvasztása ügyében: „Nem hallgathatjuk 

el továbbá annak az állapotnak 

a vázolását sem, amelyben a Pázmány 

Péter Tudományegyetemnek, az 

ország immár közel 300 éves fõiskolájának 

az orvoskari intézetei és klinikái jutottak 

... a nagyszámú épületek jórészét 

elhanyagolták, a tanításhoz szükséges felszerelést 

a mai kor igényeihez képest nem 

egészítették ki, esztendõk óta egy fillért 

sem fordítottak a könyvtárak, folyóiratok, 

laboratoriumok, kísérleti állomások, tudományos 

eszközök fenntartására és továbbfejlesztésére. 

Tudomásunk szerint a 

jövõ évi költségvetésben is az elmulasztottak 

pótlásáról nemcsak, hogy gondoskodás 

nem történt, de az újabb reductiók miatt 

az eddigi tengõdés még bizonytalanabbá 

vált, így az orvosi tudomány jövõje hazánkban 

a legkétségbeejtõbb kilátást 

nyújtja.” (Orvosi Hetilap, 1932, 24: 

546) 

Megállt volna az idõ? 

Az európai szellemiséget megtestesítõ 

egyetem nem más, mint a tanárok 

és diákok önigazgató köztársasága. 

Olyan, a közjó szolgálatában álló autonóm 

és független intézmény, ahol az 

oktatás a kutatással összefonódva neveli 

az újabb és újabb értelmiségi nemzedékeket. 

Az újkori európai egyetemek 

mértékadó dokumentuma az 

egyetemek rektorai által 1988-ban elfogadott 

Bolognai Charta, melynek 

az a célja, hogy „a népek és az államok 

az eddigieknél jobban felismerjék az egyetemek 

egy átalakuló és mind nemzetközibbé 

váló társadalomban betöltött szerepét“. 

Fontos kijelentés, hogy az egyetemek 

„a kultúra, a tudás és kutatás középpontjai”. 

A kultúra vezérelve a 

Charta szerint „az élet nagy harmóniájának 

tiszteletben tartása” kell, hogy legyen. 

Az Egyetem „a tanárok és diákok - 

akik feljogosítottak, alkalmasak és készek 

ismereteik gyarapítására - együttmûködésének 

kivételezett helye“. 

Az egyetemeknek „a társadalom egészét” 

kell szolgálniuk. A biztonsággal 

mûködõ magas színvonalú felsõoktatás 

alapkövetelménye – legalábbis állami 

egyetemeknél – a tervezhetõ társadalmi, 

állami szerepvállalás. A közjó 

érdekében viselt állami felelõsséget 

nemcsak a törvényi keretek meghatározása, 

nemcsak a minõség ellenõrzése, 

hanem a kellõ anyagi források rendelkezésre 

bocsátása is jelenti. 

A Charta kitüntetetten szól az autonómiáról. 

Úgy fogalmaz, hogy „az 

egyetem autonóm intézmény, ahol a kutatási 

és oktatási tevékenységnek minden 

politikai, gazdasági és ideológiai hatalommal 

szemben függetlennek kell lennie“. 

Baljós jelek mutatkoznak a hazai felsõoktatás 

átalakítását célzó tervezetekben 

is, melyek szûkös pénzügyi körülmények 

szorítása mellett az egyetemi 

autonómiát is veszélyeztetik. A felsõoktatási 

törvény tervezete nem ad 

megfelelõ kereteket a felsõoktatás – a 

kor követelményei szerinti – megújítására, 

kísérletet sem tesz a pénzügyi 

gondok megoldására. Az elmúlt másfél 

évtized forráskivonásai után az új 

törvénytõl legalább az volna elvárható, 

hogy elérendõ célként a GDP-tõl az 

erre szánt százalékos részesedést az 

Európában szokásos módon meghatározza, 

úgy, hogy a törvény – kormányzati 

ciklusokon átnyúlva – hosszú távon 

teremtse meg az állami egyetemek 

biztonságos mûködésének feltételeit. 

A javaslat a miniszter személyében 

megtestesülõ ágazati irányítás felelõsségét 

egy ún. “Irányító Testületre” 

hárítja át. Az Irányító Testület az európai, 

állami felsõoktatástól idegen, az 

amerikai magánegyetemek „board”- 

jaira emlékeztetõ üzleti típusú irányítási 

technikákat kényszerít a felsõoktatásra, 

súlytalanná téve a Szenátust, ill. 

az Egyetemi Tanácsot. 

Az Irányító Testület 15000 hallgató 

alatt hét, afölött kilenc tagból áll, ebbõl 

két fõt a miniszter, négyet a Szenátus 

delegál (ebbõl egy hallgató). A 

Testület maga választja meg a Rektort, 

aki hetedik tagként elnöke az Irányító 

Testületnek. A Rektor és a hallgatói 

képviselõ kivételével a testület 

tagjai nem lehetnek az Egyetemmel 

munkaviszonyban, elégséges, ha három 

tag rendelkezik az Egyetem tevékenységi 

körébe tartozó végzettséggel 

és öt év vezetõi gyakorlattal. A kinevezés 

öt évre szól, javadalmazásukról a 

fõhatóság gondoskodik. A javaslat az 

Irányító Testület hatáskörébe utal 

olyan jogosítványokat, melyek ma az 

országgyûlés, a Pénzügyminisztérium, 

ill. a felügyeletet gyakorló minisztérium 

hatáskörébe tartoznak. Ilyen például: 

a költségvetés és költségvetési 

beszámoló elfogadása, a rendelkezésre 

bocsátott ingatlanvagyon hasznosítása, 

ill. a vagyonnal való teljes körû gazdálkodás, 

a hitelfelvétel megengedése, 

a társaság alapítása, a fejlesztés indítása, 

továbbá a felsõoktatási intézmény 

alapító okirata módosításának, egyesülésének 

és megszüntetésének kezdeményezése, 

gazdaságtalan tevékenységének 

és szervezeti egységeinek megszüntetése, 

az intézmény tagozódásának 

és mûködési rendjének módosítása, 

egyetértési jog a képzési program 

és a szervezeti-mûködési szabályzat elfogadásakor.

44 SZOLLÁR LAJOS HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

A Kar tanárai túlnyomó többségének 

meggyõzõdése, hogy: 

• az eddig megismert tervezetek ellentétesek 

a hatályos magyar alkotmány 

szellemével; ellentétesek 

a tudósok-tanárok oktatási-kutatási 

szabadságával; a tudomány szabadságával, 

a tanszabadsággal és az 

egyetemi autonómiával. 

• Az egyetemek újonnan elképzelt 

irányítása és gazdálkodási rendje ellentétes 

az európai egyetemek 

Magna Chartájával, ha a törvénytervezet 

jelen formában elfogadásra 

kerül, akkor a magyar oktatásügy felelõseinek 

fel kell mondani az 

1988-ban Magyarország által is aláírt 

egyezményt. 

• Elfogadhatatlan az állam „kivonulása” 

és felelõs szerepvállalásának 

megszûnése a közjót szolgáló magyar 

felsõoktatásból; az egész felsõoktatási 

rendszer összeomlását 

okozhatja, és így a hazai szakember-utánpótlást 

veszélyezteti; az irányító 

testület túlzott centralizációt 

és soha nem látott voluntarista állami 

beavatkozást jelenthet, ugyanakkor 

az állam nem ad védelmet a 

közvagyon kivásárlása vagy elidegenítése 

ellen. 

• Tarthatatlan, hogy számos, fontos 

és a felsõoktatás létét biztosító 

feltételrõl (finanszírozás, oktatói 

életpályamodell, létszámok, 

szakmai szerkezet, fenntartás, beruházás, 

fejlesztés, konszolidáció, 

amortizáció etc.) nem ejt szót, vagy 

késõbb megszületendõ alacsonyabb 

rendû kormány- vagy miniszteri 

rendeletben kívánja azokat szabályozni. 

A magyar felsõoktatás történetében 

is voltak olyan idõszakok, amikor a 

politikai hatalom az ideológiai ellenõrzés 

késõbbi fegyverével próbálta sakkban 

tartani a szellem világát. 

Akkori egyetlen hazai egyetemünk 

az alapításától kezdve az I. Ratio 

Educationis-ig a jezsuiták ellenõrzése 

alatt állt. Az abszolutizmus megszünteti 

az autonómiát, kari igazgatókra és 

„bekebelezett” (külsõ) doktorokra 

bízza a karok irányítását. ennek a központi 

vezérlésnek gyönyörû példája I. 

Ferenc 1821. évi rendelete: „nec 

Decanis Facultatum nec Magistratui 

Academico aliquis influxus in res 

litterarias concendendus est“, azaz „sem 

a karok dékánjainak, sem az akadémiai 

magisztrátusnak egyetemi ügyekben érdemi 

befolyás nem adatik”. 

A Tanácsköztársaság ideje alatt az 

egyetemi vezetés fölé „politikai” komisszárokat, 

illetve laikusokból álló 

bizottságot rendeltek. A XX. század 

második felében pedig - a II. világháború 

után egészen a ‘89-es „rendszerváltásig” 

az egyetemek tényleges irányítása 

az uralkodó egypártrendszer 

képviselõinek kezében volt. 

A Studium korábban mindig õrlõdött 

a Sacerdotium (egyházi hatalom) 

és az Imperium (világi hatalom) 

között, az egyik elõl a másiknál, a másiktól 

az egyiknél keresett menedéket, 

most bekövetkezhet, hogy nincs hova 

menekülni a Monetarium elõl? 

Az egyetemek tulajdonát tevõ és a 

gyakorlatban gyakran „egyetemi alap” 

névvel jelölt vagyonnak jövedelmei 

1869-ig fedezték az egyetem költségeit. 

Az akkortájt megindult nagyarányú 

fejlõdés a költségeket olymértékben 

szaporította, hogy 1870-tõl nyújtott 

az állam az egyetemnek mint országos 

közintézetnek költségvetési hozzájárulást. 

Idézet a két világháború közötti 

egyetemi almanachok bevezetõibõl: 

„Minthogy pedig az állami számszékrõl 

szóló 1870. XVIII. t.-c. értelmében az állami 

segélyben részesülõ intézetek számadásai 

is az állami számvevõség ellenõrzése 

alá tartoznak, azóta az egyetem költségeihez 

nyujtott állami hozzájárulás oly 

módon jut költségvetési kifejezésre, hogy 

az egyetem összes bevételei és kiadásai az 

állami költségvetésbe állíttatnak be és a 

kiadási többletet a kincstár állami hozzájárulásként 

fedezi. Ily módon vált a magyar 

állam az egyetemnek, a nagylelkû 

alapítók bõkezûségével vetekedõ jótevõjévé 

és fejlesztõjévé.” A XIX. század utolsó 

harminc és a XX. század elsõ húsz évét 

átölelõ ötvenéves periódus valóban a 

hazai egyetemek fejlõdésének egyik 

fénypontja, amit aztán csak Trianon 

képes megtörni. 

Akkor épült az egyetem, hiszen volt 

a kultuszminisztériumban orvos végzettségû 

felelõs szakember, Berzeviczy 

Albert, Markusovszky Lajos, 

majd Tóth Lajos államtitkárok személyében, 

és persze akkortájt a felelõs 

minisztereket Eötvös Józsefnek, 

Pauler Tivadarnak, Trefort Ágostonnak, 

Csáky Albinnak, Eötvös 

Lorándnak és Wlassics Gyulának 

hívták. 

Pedig például Trefort Ágostont is 

követhetnénk, aki az orvosképzésért 

felelõs Markusovszky Lajos tanácsoshoz 

írt levelében így bíztat: „Írjuk 

zászlónkra: közegészség, közgazdaság és 

közoktatás és ügyünk sikert fog aratni, 

Magyarország biztos, virágzó jövõnek fog 

elébe nézni.” Ehhez Klug Nándor akkori 

rektor hozzáteszi 1889-es kolozsvári 

tanévnyitó beszédében: És valóban 

semmi sem bosszulja meg magát inkább, 

mintha kulturális szükségeinktõl, ezek 

között pedig elsõ sorban az egyetemektõl a 

szükséges költséget megvonjuk, a mely 

költség másnemû kiadásainkhoz képest elvégre 

is elenyészõ csekély.” (Orvosi Hetilap, 

1889. 40. sz. 518. old.) 

Csak remélni tudjuk, hogy állhatatosságunk 

és kitartásunk révén e kedvezõtlen 

változások nem következhetnek 

be, ha az állam nem hagyja teljesen 

magára és kiszolgáltatva az állami felsõoktatást 

a könyörtelen és a hagyományos 

értékek iránt érzéketlen piaci 

viszonyoknak. 

Nyilvánvaló, hogy a kornak megfelelõ, 

racionális és elõremutató változtatásoknak 

nem vagyunk ellene, csupán 

Kossuth Lajos szavaival kérjük: 

„Nem az a kérdés közöttünk: haladjunk-e, 

avagy megálljunk? miként Józsué 

napjáról írva van; e kérdést eldönté a 

Mindenható, midõn a világot megteremtette; 

és bizony nincs erõ, amely a világkerék 

küllõibe vághasson - nem ez hát a kérdés 

közöttünk, hanem az: hogy mit és miként? 

És itt egy magasabb nézõpontra 

van szükség. Nem mind javítás, ami 

egyes érdekeknek hízeleg, és tartós csak az, 

mely igazságon épült, valódi szükségen 

segített, s a nemzet életébõl önként fejlett 

ki. Ismerni kell tehát a nemzetnek elõbb 

önmagát, és ismernie kell szükségleteit; 

aztán megvitatni célt és eszközöket, dolgot 

és módokat, minden oldalról, s ha ekkor 

elkövetkezik a törvényhozás ideje, 

áldásdús leend mindenki törvény, mert 

egy-egy szociális meggyõzõdést mondott 

ki.“(Kossuth Lajos, Iratai, Magyar 

idézetek könyve, Officina ‘96 Kiadó, 

158. old.) 

Eötvös József gondolataival vértezzük 

fel magunkat akkor, amikor min-

2005; 9 (1):41–45. ÜNNEPI BESZÉD 45 

den nehézség dacára tesszük, amit tennünk 

kell és lehet - az Önök megpróbáltatásainak, 

helytállásának példája is 

erre buzdít minket -, mely szerint: 

„Sorsunkban tõlünk csak egy függ, az, 

hogy a helyet, melyre a végzet által állíttattunk, 

egészen betöltsük; ki mást keres, 

balgatag. Természetadott helyzetünkbõl 

kilépnünk nem lehet, s azon erõ, mely a 

sors ellen küszködve haszontalan elvész, 

talán kellemetessé vagy legalább tûrhetõvé 

tehetné azt, mitõl szabadulnunk mégsem 

lehet." 

Az Egyetem, azaz az Universitas 

egyfelõl a tudományok összessége, 

másfelõl nem más, mint universitas 

magistrorum et scholarium, azaz a 

tanárok és a tanítványok összessége, 

egyetemessége. 

Eötvös Loránd mondja rektori székfoglaló 

beszédében: „Igenis az egyetemnek 

nemcsak tanítani, hanem nevelni is 

kell. A nemzet fiainak javát bízza reánk, 

mint ifjakat küldi õket ide, s méltán várja, 

hogy a körünkben töltött évek után 

mint férfiak térjenek vissza otthonukba...” 

(Az Egyetem feladatáról 1891. 

szept. 15.) 

Az orvosi rend magasztos képviselõi, 

az orvosképzést folytató tanári testület 

a nemzetért felelõs értelmiségi 

pályára készít fel fiatal embereket. 

Olyan embereket kell képeznünk, akik 

ténykedésüket áldozatos szolgálatot 

teljesítõ, irgalmas cselekedetnek fogják 

fel; akik vállalják saját egyéniségük 

és pillanatnyi érdekeik esetenkénti háttérbe 

szorítását; akik vállalják az 

élethosszan történõ tanulást, és olyan, 

az örök emberi ethoszt hívõ, betartó 

és hirdetõ értelmiséggé válnak, akik 

hûek a kalokagathia, azaz a szép,ajó 

és az igaz antik eszményeihez. Nekünk 

az Önök jobbik részének szellemét 

folytatva arra kell törekednünk, 

hogy a szükségszerû átalakítások kapcsán 

oktatásunk színvonalát megõrizzük; 

erényeinket és elõnyeinket tovább 

növeljük; oktatási és egyéb feltételeink 

tovább javuljanak, vagy legalább 

ne romoljanak; próbáljuk meg 

visszaállítani a míves, tudományos alapokon 

álló, magas színvonalú oktatói 

munka megbecsülését; a piaci alapokra 

helyezkedõ, az emberi szolidaritást, 

segítõkészséget el nem ismerõ, az érdekelvûséget 

az értékelvûség elé helyezõ 

közhangulattal szemben a mesterség 

és a gondjainkra bízottak iránti 

alázat fontosságának hangsúlyozásával 

építsük tovább a dolgok természetes 

rendjébõl fakadó, az egyetem létének 

alapját és jövõjének zálogát képezõ 

mester-tanítvány viszonyt. 

Hisszük, hogy Önök valamennyien 

több vagy kevesebb tanítványnak mesterei 

és részben vagy egészben tovább 

tudták örökíteni az orvoslás Pápai 

Páriz Ferenc által megfogalmazott 

erényeit, azaz: „az egészséges tudomány, 

a tökéletes lelkiismeretesség, a hûséges 

szorgalom és a hiánytalan jóakarat” példáját, 

melynek hiányai nemcsak rendünk, 

hanem egész világunk fennállását 

veszélyeztethetik. 

Hálásan köszönöm, hogy megjelenésükkel 

kifejezték megbecsülésüket 

egykori Alma Materük iránt és kérem 

legyenek segítségünkre abban, hogy 

„vivat, crescat, floreat Facultas Medica 

Nostra”. 

Éljenek békében, egészségben és 

nyugalomban. Isten áldása kísérje és 

vezérelje lépteiket. 

Dr. Szollár Lajos 

egyetemi tanár 

a kar ez idõ szerinti dékánja

46 HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

Köszöntjük Radó Jánost 50 éves jubileumi díszoklevél átadása alkalmából! 

Hétköznapok az Uzsóki Kórhazban 

Radó tanár úr vezetése alatt 

Haris Ágnes írása 

Az Uzsóki Kórház Radó tanár úr által 

vezetett III. Belosztályán a hétköznapok 

feladatait látszólag szigorú keretek 

között végeztük. A kora reggeli kisvizitet 

követõen a pontosan 10 órakor 

kezdõdõ megbeszélés magas szakmai 

színvonalon, a közös probléma megoldás 

jegyében zajlottak. Már a megbeszélések 

lehetõséget nyújtottak a kis 

közösségben az egyéniségek kibontakozására. 

Tanár úr, bár szakmai szempontból 

nem adott engedményt az elvárások 

teljesítése tekintetében, a feladatok 

elvégzését követõen már nem 

ragaszkodott a formalitásokhoz. Más 

szóval oldott légkörben, a humornak is 

teret engedve folytak a megbeszéléseink. 

A pontban fél 12-kor kezdõdõ 

nagyvizit szinte szertartásos jelleget öltött. 

Tanár úr az oedemás, diuretikumra 

szoruló betegek terápiáját a 

reggeltõl nagyvizitig ürített vizelet-

2005; 9 (1):46–47. 47 

mennyiség alapján, mint afféle ellentmondást 

nem tûrõ „ítélethirdetést” 

nyilvánított ki. Az osztály személyzete 

figyelmének középpontjába az úgynevezett 

„táblázatos” betegek kerültek: 

az õ esetükben a pontos 24 órás vizeletgyûjtés, 

az ebbõl meghatározott ionok, 

kreatinin, ozmolalitás, illetve a 

vérvételek protokollját nem lehetett 

eltéveszteni. Ezen eredményekbõl kellett 

ugyanis az osztályos orvosoknak a 

só- és vízháztartás paramétereit kiszámolni, 

melyek a tudományos megfigyelések 

alapját képezték. Egy-egy 

anyag tudományos feldolgozásában 

való részvétel mindig dicséretes tevékenységnek 

számított. Nem vitás, 

hogy kezdetben, fiatal orvosként nem 

volt könnyû a számadatok sûrûjében 

azt a kiemelkedõ klinikai megfigyelést 

észrevenni, amire a Tanár úr azonnal 

rávilágított. Az évek múlásával azonban 

a legtöbben izgalomba jöttünk, ha 

például egy teljesen zavart, együttmûködésre 

képtelen betegnél kellett óránként 

laborvizsgálatot, vizeletgyûjtést 

és teljes folyadékmegszorítást kivitelezni, 

mert a szérum nátrium szintje 

110 mmol/l-re csökkent. Azt is beláttuk, 

hogy semmi sem lehet fontosabb 

egy renális tubuláris acidózisos beteg 

bikarbonát terhelésénél, vagy hogy a 

diabetes insipidus kivizsgálásakor az 

orvos saját kezûleg csöppentse be a beteg 

orrába a nem több, nem kevesebb, 

mint 2-2 csepp dDAVP-t. Innen már 

nem vezetett hosszú út annak megértéséhez 

sem, miért kellett a szomjaztatott, 

sóterhelt, SIADH-ra gyanús néni 

mellett ülni egész délután, nehogy a 

szomjaztatást követõen „túligya” magát. 

Ezek az ellentmondást nem tûrõ, 

vitára nem bocsájtandó elvárások egy 

idõ után összekovácsolták a nõvért az 

orvossal és a laboránssal, így egy csapatként, 

olajozottan ment a só-vízháztartás 

rejtelmeinek a kutatása. A számítógép 

elõtti idõkben nem kis munkával 

kiszámított adathalmaz értékelése 

már az esti órákba nyúlt. Egy-egy 

cikk megírása, a Tanár úr által atyai 

szigorral 5-10 alkalommal is átjavított 

kézirat újragépelése pedig többnyire 

éjszakai programot is biztosított a vállalkozók 

számára. Egy idõ után azonban 

mindnyájan „beoltottakká”, az 

igényes klinikai és tudományos munka 

iránt elkötelezettekké váltunk. Tanár 

úrra a kiemelkedõ lényeglátás, a jó differenciáldiagnosztikai 

érzék, a mások 

által meg nem fejtett problémák tisztázásának 

olthatatlan vágya volt jellemzõ, 

melyet érdemes volt követni. Azt, 

hogy milyen fontos a különleges esetek 

felismerése, a betegek adatainak folyamatos 

követése, a pontos adatgyûjtés, 

a számítások elvégzése és értékelése, 

mindnyájan megtanultuk. Ennyi év 

elteltével is a mai napig mérvadó az a 

igényes orvosi tevékenység, mely 

Radó tanár úr mellett a hétköznapjaink 

rutinjává vált.

KONGRESSZUSI HÍREK / BESZÁMOLÓK 

Kongresszusi beszámolók 


Beszámoló a Gyermeknephrológiai szekció tudományos ülésérõl 

(Pécs, 2005. április 1-2.) 

A Gyermeknephrológiai Szekció idei tudományos ülését április 1-én és 2-án 

Pécsett tartotta. A kétnapos szekció ülés immár hagyományosnak mondható, a 

2002-ben megrendezett seregélyesi konferenciát követõen a tagságtól kapott pozitív 

visszajelzések kapcsán döntött úgy a vezetõség, hogy a konferenciát idén is 

kétnapos, összevont formában rendezi meg. 

Ezt követõen Pécsett (2003) és Velemben (2004) rendeztünk konferenciát. 

További újítás volt idén, hogy a Szekció ülést megelõzõ napon – de a konferenciához 

kapcsolódóan – tartottuk meg az Enuresis Munkacsoport igen sikeres találkozóját. 

A szokáshoz híven itt nemcsak az enuresis gondozás mindennapi gyakorlatával 

kapcsolatos kérdések kerültek terítékre, hanem igen nívós elõadásokat hallhattunk 

az alapkutatásokkal kapcsolatban is. 

Az összevont ülésen egyes munkacsoportok eredményeinek ismertetése mellett 

felkért, továbbképzõ elõadások is szerepeltek. A fõtémák az idült veseelégtelenség 

cardiovascularis következményei, valamint a nephrosis-szindróma voltak. Emellett 

természetesen szabadon választott témakörben is elfogadtunk elõadásokat. 

A kongresszus vendége volt Kárpáti István tanár úr, aki részletes – és 

gyermeknephrologusok számára igen tanulságos – összefoglalót adott a homocisztein 

metabolizmusáról, illetve a hyperhomocysteinaemiából fakadó cardiovascularis 

rizikóról. Degrell Péter tanár úr a nephrosis syndroma pathológiájáról 

adott áttekintést. Túri Sándor professzor úr pedig az essentialis hypertoniában és 

az obes hypertoniásokban megfigyelhetõ oxidatív károsító mechanizmusokat, 

illetve ezeknek a genetikai hátterét ismertette. 

Az igen gondosan összeállított tudományos és társassági program, a nagyszámú 

elõadás, a rekordszámú résztvevõ, a hallgatóság aktivitása, vitakészsége és kitartása 

Sulyok Endre professzor és csapata szervezõmunkáját dicséri. 

Az esti társasági együttlét kitûnõ fórumot biztosított a kötetlen beszélgetéseknek, 

tág teret nyújtva a gondolatok szabad áramlásának. Biztos vagyok benne, 

hogy kongresszusunk emlékezetes marad, és elõképül szolgál a következõ években 

rendezendõ hasonló találkozókhoz. 

Reusz György 

a Szekció fõtitkára 

1. 

HOMOCYSTEIN – MINT 

CARDIOVASCULARIS 

RIZIKÓFAKTOR 

Dr. Kárpáti István 

(Debreceni Egyetem OEC Belgyógyászati 

Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika 

Nephrologiai Tanszék, Debrecen) 

A hyperhomocysteinaemia az atherothrombosis 

új, az eddig megismertektõl 

független és gyakori metabolikus 

rizikótényezõje. Az utolsó másfél 

évtizedben számos nagy epidemiológiai 

és klinikai tanulmányt publikáltak, 

amelyek megerõsítették a homocisztein 

(Hcy) plazmaszintje és az 

atherosclerotikus eredetû perifériás-, 

agyi- és koszorúérbetegségek közötti 

kapcsolatot. Ez a felismerés önmagában 

is nagyon jelentõs, de ha figyelembe 

vesszük azt, hogy a Hcy-anyagcsere 

olyan egyszerû, olcsó és nem-toxikus 

szerekkel befolyásolható mint a folsav, 

aB 12 -vitamin és a B 6 -vitamin, a morbiditás 

és a mortalitás potenciális csökkentésének 

a kulcsa is a kezünkben 

van. 

Hyperhomocysteinaemia kialakulhat 

genetikai enzimdefektus (leggyakrabban: 

metiléntetrahidrofolát-reduktáz 

termolabilis variánsa – C677T mutáció 

és cisztationin -szintetáz hiánya) 

és az említett vitaminok hiánya következtében, 

valamint bizonyos demográfiai 

tényezõkkel összefüggésben 

(idõsek, férfiak, fizikai inaktivitás, táplálkozási 

szokások). Többféle gyógyszer 

alkalmazása során és számos be-

2005; 9 (1):48–61. KONGRESSZUSI HÍREK / BESZÁMOLÓK 49 

tegséggel összefüggésben írták le gyakoribb 

elõfordulását. 

A Hcy-nek és származékainak az érkárosító 

hatása összetett (direkt endothel 

diszfunkció/károsodás, simaizomsejt-proliferáció, 

a lipidanyagcsere 

kedvezõtlen változása-LDL modifikáció, 

thrombogenitás). 

A hyperhomocysteinaemia idült veseelégtelenségben 

gyakori. Oka összetett 

és nem teljesen tisztázott (csökkent 

kiválasztás, vitaminhiány, a Hcyés 

az említett vitaminok metabolizmusának 

károsodása). 

Összefüggés mutatható ki a plazma 

magas tHcy-szintje és a myocardium 

infarctusra vontakozó rizikó között, 

prédialízis és végstádiumú veselégtelenségben 

szenvedõ, valamint beszûkült 

vesefunkciókkal bíró vesetranszplantált 

betegekben egyaránt. 

Ez részben magyarázatot adhat – több 

egyéb tényezõvel együtt – ezen betegek 

nagy cardiovascularis morbiditására 

és mortalitására. 

Több klinikai tanulmány alapján állítható, 

hogy folsavkezeléssel (már heti 

3-szor 5 mg-gal is) a betegek többségében 

hatásosan és tartósan csökkenthetõ 

a Hcy vérszintje. Ígéretes 

szernek tûnik a folinsav is (különösen 

folsav-rezisztencia esetén), de erre vonatkozóan 

még nincs kellõ tapasztalat. 

A B-vitaminoknak veselégtenségben 

való szubsztitúciója indokolt, a homociszteinszint 

csökkentésére való alkalmazásuk 

logikus, azonban erre vonatkozóan 

meggyõzõ bizonyítékok nem 

állnak rendelkezésünkre. Antioxidánsok 

alkalmazása is a kezelés részét képezhetik, 

mivel azok védenek a Hcy 

érkárosító hatásával szemben. 

A mindennapi klinikai nephrologiai 

gyakorlatban a folsav és a B 12 -vitamin 

laboratóriumi vizsgálata és szubsztitúciója 

immáron nem csak a renalis 

anaemia, hanem a hyperhomocysteinaemia 

kezelése miatt is fontos. 

Az atherosclerosis és a hyperhomocysteinaemia 

összefüggései ma már 

ténynek tekinthetõ, ezért indokolt, 

hogy a homocisztein laboratóriumi 

meghatározása hazánkban is széleskörûen 

elterjedjen. Bizonyításra vár 

azonban az, hogy a Hcy vérszintjének 

tartós csökkentése milyen tényleges 

hatással van a vascularis eredetû morbiditásra 

és mortalitásra. 

2. 

A GLOMERULOPATHIÁK 

PATOLÓGIÁJA 

Dr. Degrell Péter 

(PTE ÁOK II. Sz. Belklinika és Nephrológiai 

Centrum, Pécs) 

A referáló elõadásban bevezetésként 

az egészséges vese fény- és elektronmikroszkópos 

szövettanával foglalkozott. 

A glomerulopathiák patológiáján 

belül azon vesebetegségek fény-, 

immunfluorescens- és elektronmikroszkópos 

morfológiáját mutatta be saját 

anyag alapján, amelyek a nephrosis 

és a nephritis szindróma hátterében 

állnak. A nephrosis-szindróma (NS) 

kapcsán demonstrációra került a slit 

membrán hiánya és a podocyták 

desquamációja a következményes 

bazálmembrán denudációval. 

A nephrosis szindróma okai az esetek 

többségében: 

1: glomerularis minimal change betegség, 

2: focalis segmentalis glomerulosclerosis 

(FSGS) és 

3: membranosus GN. 

Az egyéb, ritkábban nephrosis 

szindrómával járó betegségekkel, pl. 

membranoproliferatív GN stb., vagy 

szisztémás kórképek vesemanifesztációival, 

így diabetes mellitusszal stb. 

nem foglalkozott. 

A glomerularis minimal change betegség 

általában elfogadott variánsai a 

mesangioproliferatív forma és az IgMnephropathia 

(NP). Újabban többen 

a C1q NP-t is a glomerularis minimal 

change betegséghez sorolják, de más 

szerzõk ezt nem fogadják el, továbbra 

is önálló entitásnak tartják. A focalis 

segmentalis glomerulosclerosissal 

kapcsolatban bemutatásra került a 

D’Agati és munkatársai által 2004-ben 

ajánlott új pathologiai FSGS klasszifikációs 

ajánlás: 

1: másképpen nem specifikált, 

2: perihiláris, 

3: celluláris, 

4: tip laesio, 

5: kollabáló variáns (AJKD 43. 2004: 

368-382). 

A nephritis-szindróma okai: 

1. postinfectiosus GN, 

2. mesangiocapillaris (= membranoproliferatív) 

GN, 

3. diffúz extracapillaris (=crescentes 

= gyors progresszióju = RPGN) 

GN, 

4. focalis GN. 

A diffúz extracapillaris GN három fõ 

alcsoportját különböztetjük meg: 

A: anti glomerularis bazálmembrán 

ellenes GN, 

B: pauci-immun GN (= általában 

vasculitis, ANCA pos.) és 

C: immuncomplex GN. 

Ezeket a csoportokat eddig élesen 

elkülönítették, de újabban több irodalmi 

adat szerint az anti-GBM GN eseteiben 

észleltek a szérumban ANCApozitivitást 

is, és fordítva is: ANCApozitív 

GN eseteiben szérum anti- 

GBM-pozitivitást. Ezen variánsok 

prognosztikai jelentõsége nem tisztázott, 

minél több eset gyûjtésével elõrébb 

juthatunk ezeknek a speciális kórformáknak 

a megismerésében. 

3. 

ELTÉRÕ PATOMECHANIZMUS 

A SERDÜLÕKORI ESSENTIALIS 

ÉS OBESITAS INDUKÁLTA 

HYPERTONIÁBAN 

Dr. Túri Sándor, Dr. Németh I., 

Dr. Haszon I. Dr. Bereczki Cs., 

Dr. Papp F. 

(SZTE Gyermekgyógyászati Klinika és 

Gyermek Egészségügyi Központ, Szeged) 

A serdülõkorúak obesitasa a 

vascularis betegségek, így a hypertonia 

kialakulásának rizikófaktora. Kérdés, 

hogy azonos-e a patomechanizmus az 

essentialis és az obesitas okozta 

hypertonia esetén. 

Vizsgálatunk célja volt az endothelium-diszfunkció 

biokémiai jellemzése 

essentialis és obesitas indukálta hypertoniás 

serdülõkben. 

Összehasonlítottuk az endothelindiszfunkció 

jeleit, a plazmában mérhetõ 

NO végtermékek koncentrációját 

(NOx), a relatív oxidatív stresz mértékét 

(MDA/NOx), az endothelin/big

50 KONGRESSZUSI HÍREK / BESZÁMOLÓK HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 

endothelinszinteket (End/bEnd), valamint 

az ACE és a xantinoxidáz (XO) 

aktivitás értékeket essentialis (EH, n= 

20) és obesitas indukálta hypertoniás 

(OH, n= 31) betegek plazma mintáiban 

a hypertensio kezelése elõtt és 1 

hónappal az ACE gátló kezelés után. 

Ezen adatokat életkorban megfelelõ 

kontroll (K, n= 25) és obes (O, 

n=33) serdülõkben mért értékekkel 

hasonlítottuk össze. Az obesitas kialakulásában 

jelentõs szerepet játszó 

leptin- és leptinreceptor-szinteket is 

meghatároztuk. 

A NOx-értékek csökkenése a hypertoniás 

betegekben (EH, OH) kifejezett, 

de az O betegekben is mérhetõ, 

és a kezelése során nem változik. Az 

End-szintek jelentõs emelkedése csak 

az OH betegekben jellemzõ, EH esetén 

a bEnd-szintek csökkenése figyelhetõ 

meg. Az ACE-aktivitás O és EH 

betegekben magas, és a kezelés során 

csökkent, OH betegekben a XO aktivitás 

magas és jelentõs csökkenést mutat 

a kezelés során. A Lept-emelkedés 

és a Lrec jelentõs csökkenése az O és 

az OH csoportban jellegzetes. 

Az endothelin diszfunkció a különbözõ 

eredetû (EH, OH) hypertoniás 

betegekben egyaránt kimutatható, de 

az End, bEnd, ACE és XO aktivitás értékében 

az EH és OH betegekre jellemzõ 

eltérések vannak, ami különbözõ 

patomechanizmusra utal. 

4. 

KRÓNIKUS GOMELURALIS 

BETEGSÉGEK HOSSZÚ TÁVÚ 

KIMENETELE A SZEGEDI 

GYERMEKGYÓGYÁSZATI KLINIKA 

15 ÉVES BETEGANYAGÁBAN 

Dr. Haszon Ibolya., Dr. Papp F., 

Dr. Korcsik J., Dr. Maróti Z., 

Dr. Farkas I., Dr. Sümegi V., 

Dr. Bereczki Cs., Dr. Iványi B., 

Dr. Kemény É., Dr. Túri S. 

(SZTE Gyermekgyógyászati Klinika és 

Gyermek Egészségügyi Központ, Szeged) 

A szerzõk bemutatják a Szegedi 

Gyermekgyógyászati Klinikán 1989 

és 2004 között kezelt és gondozott 

169 glomerulopathiás esetük hosszú 

távú kórlefolyását. A betegek átlagos 

életkora a diagnózis felállítása idején 

7,97±4,6 év volt, a fiúk és lányok aránya 

46 és 53%. A betegek Békés, 

Bács-Kiskun, Csongrád és Jász-Nagykun-Szolnok 

megyébõl származtak. 

139 beteg nephrosis-szindrómával került 

kezelésre, ebbõl 73 szteroidszenzitív 

(minimal change 39, nem biopsiázott 

34), 66 szteroidrezisztens (IgAnephropathia 

12, IgM-nephropathia 

11, focalis szegmentális glomerulosclerosis 

10, membranoproliferatív 

glomerulonephritis 5, membranosus 

glomerulonephritis 4, kongenitális 

nephrosis-szindróma 3, SLE- nephropathia 

9, Schönlein–Henoch nephropathia 

7, periarteritis nodosa 2, idiopathiás 

rapidan progrediáló glomerulonephritis 

3) volt. 30 esetben egyéb 

glomerularis betegséget találtunk (Alport-szindróma 

6, vékony bazálmembrán 

betegség 8, poststreptococcalis 

glomerulonephritis 6, diabeteses 

nephropathia 1 perzisztáló benignus 

haematuria 9). 

A nephrosis-szindrómásokat az elsõ 

manifesztáció alatt prednisolonnal kezeltük, 

az ISKDC protokoll szerint. 

73 beteg remissszióba került, ebbõl 69 

betegnél a késõbbiekben relapsus alakult 

ki. A gyakran recidiváló, szteroiddependens 

és -rezisztens esetek közül 

34-en levamisol-kezelést kaptak. A 

levamisol kezelés hatására a proteinuria, 

a szteroidigény és a relapszusok 

elõfordulása (6/34 beteg a kezelés 

utáni egy évben) is jelentõsen 

csökkent. Chlorambucil-kezelést 29 

(remisszió 27, ebbõl relapsus 20), míg 

cyclophosphamid kezelést 40 betegnél 

(remisszió 39, ebbõl relapszus 17) alkalmaztunk. 

21 terápia rezisztens esetet 

cyclosporinnal kezeltünk. 18 beteg 

remisszióba került, ebbõl 7 esetben 

alakult ki relapszus. 7 betegnél mycophenolat 

mofetil kezelést kezdtünk. A 

139 nephrosis-szindrómás betegbõl 

8-nál alakult ki végstádiumú veseelégtelenség 

és dialízis kezelés vált szükségessé. 

A 30 egyéb glomerularis betegségben 

szenvedõ közül 6 Alportszindrómás, 

1 diabetes nephropathiás 

beteg került dialíziskezelésre. A levamisol-, 

cyclosporin- és mycophenolat 

mophetil kezelés illetve ezek kombinációban 

való alkalmazása jelentõsen javította 

a nephrosis-szindrómások 

remissziós esélyeit. 

5. 

A CyA SZEREPE A GYERMEKKORI 

IgA-NEPHROPATHIA 

KEZELÉSÉBEN 

Tusor Nóra, Kelen Kata, 

Dr. Szabó Attila, Dr. Tulassay Tivadar, 

Dr. Reusz György 

(Semmelweis Egyetem ÁOK I.sz. Gyermekklinika, 

Budapest) 

A gyermekkori glomerulonephritisek 

hátterében leggyakrabban IgAnephropathia 

áll. Kezelése jelenleg 

nem megoldott. A nephroticus 

proteinuriával járó esetekben a prognózis 

bizonytalan, uraemia kialakulásának 

veszélye 10–30%. 

Vizsgálatunk célja az IgA-nephropathia 

lefolyásának követése, a CyAterápia 

hatásának értékelése. 

Betegek: 1994 és 2004 között, az I. 

Számú Gyermekklinikán gondozott 

15 fiút, és 7 lányt vizsgáltunk, átlag 

életkoruk a diagnózis felállításakor 

13±4,4 év volt. 

Eredmények: A vizsgált 22 betegbõl 

10 részesült CyA-kezelésben, 5 gyermek 

jelenleg is CyA-t szed. A terápia 

átlagos idõtartama 1,6 év volt. A 

proteinuria a CyA-val kezelt betegekben 

szignifikáns csökkenést mutatott 

(kezdõ: 3,2 g/24 h és utolsó: 0,5 g/24 

h; p


6. 

FSGS KEZELÉSE A GENETIKAI 

EREDMÉNYEK TÜKRÉBEN 

Hrapka Erzsébet, Lengyel Márta, 

Dr. Fekete Andrea, Dr. Szabó Attila, 

Dr. Járay Jenõ, Dr. Szabó József, 

Dr. Hildebrandt Friedhelm, 

Dr. Reusz György 

(Semmelweis Egyetem ÁOK, I. Sz. Gyermekklinika, 

Budapest) 

Háttér: A focalis segmentalis 

glomerulosclerosis (FSGS) egyik fontos 

etiológiai tényezõje a podocin fehérje 

génjének (NPHS2) mutációja. 

Kérdésfelvetés: Van-e különbség szteroid 

rezisztens nephrosis szindrómás 

gyermekek kórlefolyásában a podocin 

homo-vagy heterozigóta génmutációval 

rendelkezõk és az ilyen mutációt 

nem hordozók között? 

Módszer: Retrospektív módon elemeztük 

18 szteroidrezisztens nephrosis-szindrómás 

(SRNS) gyermek 

betegségének kórlefolyását. A szövettani 

diagnózis minden esetben FSGS 

volt. A vizsgált gyerekek között egynél 

homozigóta, négynél heterozigóta 

mutáció volt kimutatható. 

Eredmény:18 gyermekbõl 11-ben 

alakult ki krónikus veseelégtelenség. 

Közülük 10 már dialízisre szorult, ebbõl 

9-en estek át transzplantáción. A 

mutációval rendelkezõ 5 gyermekbõl 

2 lett uraemiás, átlagosan 5,14±1,64 

év alatt. Mutációt nem hordozó 13 

gyermek közül 9 lett uraemiás, átlagosan 

3,86±2,61 év alatt. 

Konklúzió: Kezelés hatására egy 

gyermek került komplett, egy gyermek 

parciális remisszióba. A podocinmutáció 

kimutatása a betegség kezdetén 

segíthet azon betegek kiszûrésében, 

akiknél az immunszuppresszív 

kezelés várhatóan eredménytelen lesz. 

Ha mutációt nem sikerül igazolni, annak 

oka lehet további, még nem feltárt 

mutációk jelenléte. Az esetek egy részében 

azonban ilyenkor keringõ plazmafaktorral 

és recidíva lehetõségével 

kell számolni. A vizsgált gyermekek 

között két esetben recidivált a betegség 

az új vesében is. 

(OTKA T046155, F042563, DAAD 

13/2005. támogatásával) 

7. 

ANTI-GBM RAPID 

PROGRESSZÍV GN 

Dr. Györke Zsuzsanna. 1, 3 , Dr. Degrell 

P 2 , Dr. Hartmann Á. 1 , Dr. Bíró K., 1 

Prof. Dr. Sulyok E 1 . 

(Baranya Megyei Kórház „Kerpel- 

Fronius Ödön” Gyermek-Egészségügyi 

Központ 1 , 

Pécs; PTE ÁOK II. Sz. Belgyógyászati 

Klinika és Nephrológiai Centrum 2 , Pécs; 

PTE EFK Egészségnevelési és Családgondozási 

Intézet 3 , Pécs) 

A RPGN multiaetiológiájú betegség. 

Háromféle pathomechanizmus ismert, 

melyek gyors progressziójú félholdas 

GN kialakulásához vezetnek. 

Vesebiopsiás vizsgálattal vagy 

anti-GBM antitestek lineáris jellegû lerakódása 

mutatható ki, vagy immunkomplex 

okozta megbetegedés vagy 

vasculitises elváltozások jellemzik. 

Ezen szubtípusok differenciáldiagnosztikája 

egyben terápiás és prognosztikus 

jelentõségû. Az anti-GBM 

GN gyermekkorban nagyon ritka. 

A szerzõk 2004-ben két anti – 

GBM-pozitív RPGN-es beteget kezeltek. 

A két eltérõ kimenetelû esetét ismertetik, 

kiemelve, mennyire fontos a 

lefolyás és prognózis szempontjából a 

korai diagnozós, a hisztológia pontos 

klasszifikációja, és a kombinált agresszív 

immunsuppresszív kezelés. 

Elsõ eset: 12,5 éves leány hetekig tartó, 

elhúzódó panaszok után, extrém súlyos 

uraemiás állapotban került kórházba. 

(Se-kreatinin: 2700 mol/l, 

anuria, oedema). Az immunszerológiai 

vizsgálatok és vesebiopsia anti- 

GBM és p-ANCA pozitív, 100%-os 

zömében fibroticus crescentképzõdéssel 

járó RPGN-t igazoltak, emellett 

a histológiai leletben immunkomplex 

lerakódás és vasculitises jelek is kimutathatók 

voltak, ami a RPGN különbözõ 

szövettani subtípusainak egyidejû 

elõfordulását igazolta. A lefolyás során 

extrarenális manifesztációként 

agyi vasculitis klinikai tüneteit és 

MR-leletét észlelték. Kombinált, erõteljes 

immunsuppresszív kezelés, dialízis 

és ferezis ellenére a folyamat irreverzíbilisnek 

bizonyult. 

Második eset:16 éves leány progresszív 

vesefunkció-romlását kórházi körülmények 

között észlelték, szisztémás 

tünete nem volt, így a korai diagnózis 

és adequat kezelés hatására a 100%-os, 

de még hypercelluláris stádiumban lévõ 

crescentképzõdés a glomerulusokban 

megfordítható folyamatnak bizonyult, 

és a beteg vesefunkciós paraméterei 

javultak. 

8. 

Kollagén III. glomerulopathia 

Dr. Hartmann Ágnes. 1 , Dr. Degrell P 2 , 

Dr. Györke Zs. 1, 3 , Dr. Nyikuly K., 1 

Prof. Dr. Sulyok E 1 . 

(Baranya Megyei Kórház „Kerpel- 

Fronius Ödön” Gyermek-Egészségügyi 

Központ 1 ,Pécs; PTE ÁOK II. Sz. Belgyógyászati 

Klinika és Nephrológiai Centrum 

2 , Pécs; PTE EFK Egészségnevelési és 

Családgondozási Intézet 3 , Pécs) 

A szerzõk egy 14 éves leány esetismertetése 

kapcsán kívánják bemutatni 

a herediter glumerulopathiak csoportjába 

tartozó, ritkán elõforduló kollagén 

III. glomerulopathiat. 

A gyermek két és fél éve áll rendszeres 

nephrologiai gondozás alatt. 

Sportorvosi szûrõvizsgálaton észlelték 

panaszokat nem okozó microscopos 

haematuriáját. A negatív fizikális státuszú, 

panaszmentes leány kivizsgálása 

során microscopos haematuria mellett 

jelzett vizelet FDP pozitivitás igazolódott 

megtartott vesefunkcióval. Képalkotó 

vizsgálatokka haematuriáját 

magyarázó eltérés nem ábrázolódott, 

normotensios értékei voltak, laboratóriumi 

paramétereiben kóros nem mutatkozott. 

Rendszeres követése során a 

haematuria mértéke változatlan volt. 

Percutan vesebiopsias vizsgálat történt, 

a biopsias minta szövettani értékelése 

collagen III. glomerulopathiának 

megfelelõ eredményt adott. Családi 

anamnézise pozitív, mater felnõttkora 

óta tisztázatlan etiológiájú mikroszkópos 

haematuria miatt nephrologiai 

gondozott. A mater és gyermek 

szérum prokollagén III. peptid szint 

meghatározása folyamatban van. 

Irodalmi adatok alapján Japánban 

fõleg felnõttek között, míg Európában


gyermekekben is leírták a megbetegedést, 

mely mindkét nemben egyaránt 

elõfordul. Klinikai megjelenési formái 

lehetnek: perzisztáló vagy intermittáló 

proteinuria, esetenként nephroticus 

mértékkel, mikroszkópos haematuria. 

Gyakran hypertonia is társul a tünetekhez. 

Kórlefolyása változó, kialakulhat 

végstádiumú veseelégtelenség. A 

diagnosist a szövettani lelet támasztja 

alá. Fénymikroszkópos képen a mesangialis 

matrix diffúz kiszélesedése, a 

kapilláris fal megvastagodása ábrázolódik, 

az immunfluorescens kép általában 

negatív. Elektronmikroszkópos 

felvételen a glomerularis mesangium 

és a subendothelialis tér expansiója, 

ugyanitt collagen fibrillumok lerakódása 

látható. Szérum procollagen III. 

peptid-szint emelkedett. Célzott terápia 

nincs, szükség esetén antihypertensiv, 

diureticus kezelés, végstádiumú 

veseelégtelenség esetén dialysis jön 

szóba. Autoszomalis recessiv öröklõdésmenetet 

feltételeznek. 

A fenti esetet a szerzõk azért tartották 

érdemesnek bemutatni, hogy felhívják 

a figyelmet egy általános tünet 

hátterében meghúzódó ritka betegség 

differenciáldiagnosztikai jelentõségére. 

9. 

DILEMMÁK AKUT 

GLOMERULONEPHRITISBEN, 

ESETEINK KAPCSÁN 

Dr. Kiss Éva, Dr. Moréh Zsuzsa, 

Dr. Duicu Carmen, 

Dr. Barabás Annamária, 

Dr. Bodescu Virginia, Dr.Voicu Sanda 

(Marosvásárhely) 

Az akut glomerulonephritis a vese 

immunológiai eredetû heveny gyulladásos 

folyamata. Felléphet baktériális, 

virus vagy parazita infekciók után, de 

jelentkezhet szisztémás betegség részeként 

is. A leggyakoribb az A csoportú 

béta-haemolyticus Streptococcus 

által kiváltott akut poststreptococcalis 

glomerulonephritis. Gyakrabban 

iskoláskorú gyermekekben jelentkezik. 

Fiú/leány arány: 2:1. Az atípusos 

formák – klinikailag aszimptomatikus 

vagy szegényes tünetekkel 

zajló, akut szövõdményekkel debutáló 

vagy elhúzodó makroszkópos haematuria 

formájában egyéb nephritises tünet 

nélkül jelentkezõ kórformák – komoly 

diagnosztikai dilemmák elé állíthatják 

az orvost. A szerzõk három 

akut poststreptococcalis glomerulonephritises 

eset bemutatásával szeretnék 

érzékeltetni a pozitív kórisme körüli 

dilemmáikat. Az esetek jellegzetességeit 

a következõkben lehetett 

összefoglalni: 

• atípusos kezdet, az ún. elsõ streptococcalis 

légúti vagy bõrfertõzés 

hiánya, fejlõdési rendellenséget jelzõ 

veseultrahang lelet és elhúzódó 

makroszkópos haematuria, 

• elhúzódó makroszkópos haematuria 

és a vese daganat gyanúját keltõ 

ultrahangvizsgálat, 

• elhúzódó izomorf makroszkópos 

haematuria és nephroticus nagyságú 

proteinuria. 

Végül is a teljes klinikai, paraklinikai 

kép és a lefolyás akut poststreptococcalis 

glomerulonephritist igazolt. 

10. 

(HIÁNYZÓ) ISMERETEK 

AZ ENURESIS NOCTURNÁRÓL 

EGÉSZSÉGESEK, BETEGEK ÉS AZ 

ELLÁTÓ SZEMÉLYZET KÖRÉBEN 

Dr. Szabó László, Dr. Borköles E, 

Dr. Kurják D, Dr. Szabó T, 

Dr. Szukács E, Dr. Kaczur K. 

(Miskolci Egyetem, Egészségtudományi 

Intézet, Miskolc) 

Védõnõszakos hallgatók TDKmunka 

keretében kérdõíves módszerrel 

mérték fel a felnõtt lakosság (200 

fõ), védõnõk (70 fõ), védõnõszakos 

hallgatók (274 fõ), egyetemisták (75 

fõ), beteg gyermekek szülei (75 fõ) és 

egészséges általános iskolások (358 

fõ) ismereteit az éjszakai ágybavizeléssel 

kapcsolatosan. Az 1700 kiadott 

kérdõívból 1052 volt értékelhetõ, 734 

nõ és 318 férfi. A 14 kérdésbõl csak 

néhányat mutatunk be az elõadás során. 

A válaszolók 30%-a nem tartja 

betegségnek az ágybavizelést, sacsoportok 

között, csak a beteg gyermekek 

szülei voltak azok, akik mindannyian 

betegségnek tartották. A szobatisztaságra 

nevelést 46% már 1 éves életkorban 

elkezdené. Nem büntetnék gyermeküket 

a megkérdezettek 86%-a, de 

59%-kuk szerint a szülõk büntetik a 

gyermeküket, ha bepisilnek. A döntõ 

többség nem tudja mi az oka a bepisilésnek, 

és 20% szerint pszichés eredetû. 

Összefoglalva sokan nem tartják 

betegségnek, de nincsenek tisztában a 

szabályos vizelet kontroll kialakulásának 

idõpontjával és túl korán kezdik a 

szobatisztaságra szoktatást. Nem tudják, 

mi okozza a bepisilést. Bár nem 

bántalmaznák, de szerintük a szülõk 

bántalmazzák ezért gyermeküket. 

Nem mindenkinek jut eszébe az orvos, 

a védõnõ, ha segítségre van szüksége. 

11. 

ENCEPHALOKELE TÁRSULÁSA 

SÚLYOS VESICO-URETERALIS 

RELUXSZAL 

Dr. Mohay Gabriella, 

Kardos Mária Ph.D. 

(Mohács Városi Kórháza, Gyermekosztály, 

Mohács) 

Occipitalis encephalokelével született, 

intrauterin sorvadt leány csecsemõben 

kétoldali V. fokú vesicoureteralis 

refluxot és egyéb fejlõdési rendellenességeket 

találtak a szerzõk. A tünetegyüttest 

az encephalokelével járó 

syndromák egyikébe sem lehet beleilleszteni. 

Az észleltek és irodalmi adatok 

alapján úgy tûnik, hogy a vesicoureteralis 

reflux jelentõségét alábecsülik 

a fejlõdési rendellenességek elemzésében.


12. 

REFLUX-NEPHROPATHIA MRI- 

VIZSGÁLATA 

Dr. Szabó Erna, Dr. Szabó L, 

Dr.Tóth V, Dr.Bajusz I, 

Dr.Losonczi K, Dr.Nyári E, 

Dr.Deák M, Dr.Borbás É, Dr.Réti Gy, 

Dr.Shaoib S, Dr. Lombay B. 

(Gyermekegészségügyi Központ, Miskolc) 

25 éve vizsgálják a csecsemõkori 

krónikus pyelonephritis és a késõbbi 

reflux-nephropatiák okait, klinikai 

megjelenését, a különbözõ képalkotó 

kivizsgálási lehetõségeket, a prognózist, 

és a terápiás módokat. A jelen 

vizsgálat célja az eddigi diagnosztikus 

lehetõségek tárházának bõvítése az 

MR-vizsgálattal és az újabban felmerülõ 

vascularis eltérések kutatása volt. 

43 csecsemõkori VUR-ból 32 esetben 

alakult ki nephropathia. Megállapítják, 

hogy a reflux nephropathia leggyakrabban 

a már intrauterin kialakult 

elváltozásoknál alakul ki. A késõ csecsemõkorban 

diagnosztizált refluxoknál 

a nephropathia szintén gyakori 

volt, de ezek valószínûleg születés óta 

fennálltak, csak késõn lettek diagnosztizálva 

és kezelve. Bal oldali VUR-nál 

és III–IV. stádiumnál szintén gyakrabban 

alakult ki nephropathia, de alacsonyabb 

fokú refluxoknál is elõfordult. 

Kétoldali VUR-nál is csak az 

egyik oldalon alakult ki nephropathia, 

melynek oka lehet a különbözõ stádium, 

vagy a nyomásviszonyok különbözõsége. 

Megállapítják, hogy az 

MRI-vizsgálat nagyon jó minõségben, 

még kicsiny hegesedéseket is korán kimutatja. 

A DMSA-scan vizsgálat mellett 

újabb diagnosztikus lehetõség a 

vesehegesedés korai vizsgálatára 

13. 

DISZFUNKCIONÁLIS VIZELÉS – 

A KOMPLEX KEZELÉS, 

REHABILITÁCIÓ LEHETÕSÉGEI 

Dr. Sándor György, Dr. Juhász Zsolt, 

Dr. Oberritter Zsolt 

(Pécsi Tudományegyetem ÁOK Gyermekklinika, 

Pécs) 

A nem neurogén eredetû hólyagmûködési 

zavarok, a diszfunkcionális vizelés 

elõfordulási gyakorisága csak becsülhetõ. 

Az igen változatos tünettan 

alapján a diagnózis felállítása és a terápia 

megkezdése sokszor nem az optimális 

idõszakban történik. A betegség 

kialakulásában döntõ jelentõséget tulajdonítanak 

a medencefenék-izomzat 

nem megfelelõ mûködésének, egyre 

gyakrabban jellemzik a kórképet, mint 

a medencefenék diszfunkció következményét. 

Ez a kiindulási pont megmagyarázza 

a tünettant, a vizelési és a 

székletürítési zavarok gyakori társulását 

is. A nemzetközi és egyre gyarapodó 

saját tapasztalataink is jelzik, hogy 

önmagában a gyógyszeres kezelés, 

csak az esetek egy kisebb hányadában 

lehet eredményes. A folyamatos ellenõrzés, 

gondozás és a nem gyógyszeres 

kezelési módok, mint a bio-feedback 

tréning alkalmazása jelent megoldást a 

betegek többsége számára. 

A Pécsi Tudományegyetem Gyermekklinikáján 

2004. október óta mûködtetünk 

önálló, a vizelési zavarokkal 

foglalkozó szakrendelést, ami az ilyen 

tünetekkel, problémával küzdõ gyermekek 

hatékonyabb kiszûrését és gondozását 

teszi lehetõvé. A rendelés alapját 

gyermek-nephrológus és gyermeksebész 

(urodinámiás és székelési zavarokkal 

foglalkozó szakember) együttmûködése 

teremti meg. A vizelési zavarok, 

a medencefenék-diszfunkció 

komplex kezelésére tréning programot 

dolgoztunk ki, a nagy hagyományokkal 

rendelkezõ holland és belga 

központok tapasztalatai alapján. A tréning 

célja elsõsorban az alapvetõ probléma, 

a medencefenék dysfunkció javítása, 

de nagyon fontos eleme a gyermekek 

önértékelésének javítása, a tünetek 

megfelelõ kontrolljához szükséges 

napirend és életmód kialakítása és 

a megfelelõ önellenõrzés kiépítése is. 

Elõadásunkban eddigi eredményeinkrõl 

és terveinkrõl számolunk be. 

14. 

INTERMITTÁLÓ KATÉTEREZÉS 

ALKALMAZÁSA ORGANIKUS 

ÉS FUNKCIONÁLIS 

INKONTINENCIÁBAN 

Dr. Bán Gy., Dr.Bereczki Cs., 

Dr.Túri S., Dr. Berecz K. 

(SZTE ÁOK Gyermekklinika, Szeged) 

A szerzõk 14 intermittáló katéterezéssel 

kezelt betegük adatait ismertetik. 

Közöttük organikus (myelomeningokele, 

sacrumhiány, hátsó urethra 

billentyû) és funkcionális inkontinenciában 

szenvedõk is vannak. Hangsúlyozzák, 

hogy a betegek diagnosztikájában, 

követésében az urodynámiás 

vizsgálat nélkülözhetetlen. Az intermittáló 

katéterezés jelenleg ezen kórképek 

kezelésének az alapja. 

15. 

NEMI KÜLÖNBSÉGEK AZ 

ISCHAEMIA/REPERFÚZIÓS 

KÁROSODÁS OKOZTA AKUT 

VESEELÉGTELENSÉGBEN: 

A NA/K-ATPÁZ SZEREPE 

1 Dr. Fekete Andrea, 1 Dr. Vannay Á, 

1 Dr. Tulassay T, 2 Dr. Végh E, 1 

Dr. Szabó AJ, 2 Dr. Vér Á 

( 1 I. sz. Gyermekgyógyászati Klinika, 

2 Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai 

és Genetikai Intézet, Semmelweis Egyetem, 

Budapest) 

Irodalmi háttér: A postischaemiás 

akut veseelégtelenséget (ARF) a nemi 

hormonok befolyásolják. Az ischaemia 

hatására a Na/K-ATPáz (NKA) 

mûködése gátlódik, mely tovább súlyosbítja 

az ischaemia okozta homeosztázis- 

és lokális keringészavart. A 

DHEA-kezelés javítja a postischaemiás 

károsodást.


Célkitûzés: A DHEA-kezelés hatását 

vizsgáltuk az állatok túlélésére, a NKA 

alfa1- és béta1-alegységének mRNS és 

fehérjeváltozásaira. 

Módszerek: Uninefrectomizált hím 

patkányokban DHEA (Gdhea), ill. 

propilén-glikollal (Gpg) történt elõkezelést 

követõen az a. és v. renalist 55 

percre leszorítottuk, melyet 2 és 24 

órás reperfúziós periódus követett 

(I/R csoportok). Kontrollként áloperált 

hím állatok szolgáltak (n=12/csoport). 

Vizsgáltuk az állatok postischaemiás 

túlélését, a szérum ureanitrogén 

(BUN) és kreatininszinteket, 

és értékeltük a veseszövet hisztológiai 

károsodását. Az mRNS-expressziót 

RT-PCR technikával, a protein szinteket 

Western blottal határoztuk meg. 

Eredmények: Az ischaemiát követõen 

a Gdhea-csoportban jobb volt a túlélés 

(p


nem függvényében. A systolés vérnyomás 

és az egyéb vizsgált paraméterek 

nem mutattak szignifikáns eltérést a 

kezelt és ischaemizált csoportokban a 

kontrollcsoporthoz képest. Ischaemia 

hatására a cortexben mindkét nemben 

csökkent az mRNS-expresszió, a 

medullában nem változott. L-arginin 

adása kivédte az ischaemia okozta 

mRNS-expresszió-csökkenést a cortexben, 

a medullában szignifikáns különbség 

nem mutatkozott. A 7-NI kezelés 

a nõstények kortexében nem változtatta, 

hímekben pedig csökkentette 

az expressziót. A medullában mindkét 

nemben szignifikánsan csökkent a 

nNOS expresszió 7-NI hatására. 

Következtetések: Eddigi eredmények 

alapján feltételezhetõ, hogy a nNOS 

gátlása, illetve L-arginin adása nem 

befolyásolja a súlyos ischémiás vesekárosodás 

kimenetelét állatokban. Szelektív 

nNOS gátló szer a nõstények 

kortexében és medullájában ellenkezõen 

viselkedik az mRNS expressziót 

vizsgálva. 

(OTKA T046155, F042563, TeT 

Cz 4/02, DAAD 13/2005. támogatás) 

18. 

INTENZÍV ELLÁTÁST IGÉNYLÕ 

SZÖVÕDMÉNYEK PERITONEALIS 

DIALÍZIS KEZELÉS SORÁN 

Dr. Ormay Cecilia, Dr. Mikos B., 

Dr.Bajusz I., Dr.Tóth V., 

Dr. Losonczi K., Dr. Farkas T., 

Dr. Boros Á., Dr. Ablonczy L., 

Dr. Nyári E., Dr. Szabó L. 

(Gyermekegészségügyi Központ, Miskolc; 

Országos Kardiológia Intézet, Budapest) 

Egy 1.5 éves korától terápia rezisztens 

nephrosis szindróma, 7,5 éves korában 

coarctatio aortae miatti ballonangioplastica, 

8,5 éves korától peritonealisan 

dializált fiú esetét ismertetik a 

szerzõk, akinél 2004 õszén váratlanul, 

gyorsan dilatatív cardiomyopathia tünetei 

alakultak ki, nagyfokú pleuralis 

folyadékkal. A dialízis effektivitásának 

fokozása nem volt elégséges. Cardialis 

decompensatio, kezdõdõ pericardialis 

folyadék, pulmonalis congestio (P: 

140/min, filiformis pulzus, RR: 

140/90 Hgmm, légzésszám: 30-40/ 

min, dyspnoe, orthopnoe, hypoxia, 

irritabilitás miatt Intenzív osztályos 

kezelést igényelt. Oxigén-supplementatio, 

diureticum, dobutamin, bétablokkoló 

carvedilol és a pleuralis folyadék 

leszívásával állapota rendezõdött. 

Összegezve: Retrospektíve akut történés 

(hullámzó lefolyású, de fokozatosan 

mérséklõdõ klinikai tünetek), 

invazív beavatkozás, gyógyszeres kezelés, 

intenzifikált dialízis hatására 

egyensúlyi állapot visszaállt és tartható, 

de hosszabb távon felmerül a vese 

transzplantáció mellett a szív transzplantáció 

lehetõsége is. Kiemelik a 

szakszemélyzet összehangolt munkáját. 

19. 

A VESETRANSZPLANTÁCIÓ 

HATÁSA A CARDIOVASCULARIS 

RENDSZERRE GYERMEKEKBEN 

Polgár Anikó, Dr. Szabó A., Dr.Reusz 

Gy., Dr. Horváth Zs. (Semmelweis Egyetem, 

I.sz. Gyermekklinika, Budapest) 

Bevezetés: krónikus veseelégtelenségben 

a vezetõ halálok a cardiovascularis 

megbetegedés. A gyermek- és fiatalkorú 

betegeknél a halálozások 40-60%- 

ért tehetõ felelõssé. A vesetranszplantáció 

javítja a cardiovascularis státust, 

de gyermekekben kevés adat van 

ennek hatékonyságáról. Jelen klinikai 

kutatás igyekszik alátámasztani azt a 

tényt, hogy a vesetranszplantáció egyértelmûen 

befolyásolja a CVE-ben 

szenvedõ gyermekek cardiovascularis 

statusát. 

Metodika: az I. számú Gyermekklinika 

veseosztályán gondozás alatt álló 

44, vesetranszplantáción átesett gyermeket 

vontunk a vizsgálatba (2000.január- 

2005.január).Ezek közül a gyermekek 

közül 14 beteg (7 fiú/7 lány, átlagéletkoruk 

12,8 év (7-22 év)) 

echocardiographiás lelete került feldolgozásra. 

A leggyakoribb alapbetegség 

a FSGS (n=5) volt. A cardiovascularis 

rizikótényezõk közül a hemoglobin- 

és a hematkcritértékeket, a 

systoles vérnyomásokat, és a szérum 

Ca- és PO 4 -ion változását vizsgáltuk. 

A vesefunkciós paraméterek közül a 

szérum kreatinin értékek változását 

elemeztük. 

A 14 beteg echocardiographiás leleteit 

különös tekintettel az IVS, a 

LVEDd, a LVESd és a FS értékekre 

vizsgáltuk meg. A vizsgálatok 

ACUSON 128 XP szívultrahang készülékkel, 

M-módban történtek a 

transzplantáció elõtt és után. 

Eredmények: az elvégzett t-próba 

szerint szignifikánsan változott meg az 

LVESD (p=0,019) és az FS (p= 

0,016) érték. A vizsgálat idõpontjában 

az IVS (p=0,06) és az LVEDd 

(p=0,17) értékek változása nem volt 

szignifikáns. 

A cardiovascularis rizikófaktorok 

közül a haemoglobin (p=0,027), a 

haematocrit (p=0,021), a Ca-ion 

(p=0,046) és a PO 4 -ion (p=0,007) 

szignifikáns változást mutatott. A 

systoles vérnyomás változása nem volt 

szignifikáns (p=0,143). 

A vesefunkciót jelzõ kreatinin érték 

változása erõsen szignifikáns volt 

(p=0,00001). 

Összefoglalás: a vesetranszplantáció 

hatékonyan javítja a cardiovascularis 

állapotot végállapotú veseelégtelenségben 

szenvedõ gyermekekben. A 

cardiovascularis rizikófaktorok csökkentésén 

keresztül javítja a cardiális 

funkciót. A fenti eredmények az elsõ 

hazai adatok arról, hogy a vesetranszplantációt 

követõen még az igen súlyos 

cardialis elváltozások is visszafordíthatók. 

A továbbiakban a pontos felmérésre 

prospektív vizsgálat elvégzését 

tervezzük. 

(OTKA T046155, F042563, 

DAAD 13/2005. támogatásával) 

20. 

DISTALIS RENALIS TUBULARIS 

ACIDOSIS ÉS HEREDITAER 

SPHAEROCYTOSIS EGYÜTTES 

ELÕFORDULÁSA 

(Irodalmi áttekintés egy eset kapcsán) 

Dr. Szabó Tamás, Dr. Diószeghy Péter 

(DEOEC Gyermekklinika, Debrecen) 

Distalis renalis tubularis acidosis 

(dRTA) esetén a vese vizeletacidifi-


káló képessége a distalis nephronszakaszon 

károsodott. Klinikalilag 

hyperchloraemiás metabolikus acidosis, 

fejlõdésbeli elmaradottság, osteopenia, 

rachitis esetleg nephrocalcinosis 

észlelhetõ. Jellemzõ a normál 

plazma anion-gap mellett észlelt, pozitív 

vizelet anion-gap, hypokalaemia 

tendencia, emelkedett frakcionált 

K + -ürítés és csökkent NH4 + , gyakran 

hypercalciuria. 

A 23 hónapos lány betegünket mentõ 

szállította Klinikánk Intenzív Osztályára. 

Felvételekor generalizált 

izomhypotoniát, Kussmaul-típusú 

légzést, súlyos metabolikus acidosist 

(pH: 6,9) és extrém fokú hypokalaemiát 

(K + : 1,5 mmol/l) észleltünk. 

Exsiccált állapota ellenére Hgbszintje 

74 g/l, Hct 0,24 volt. Anamnézisében 

korábban is észlelt acidosis és 

hypokalaemia, valamint ismeretlen 

eredetû anémia miatti transzfúzió szerepelt. 

Kivizsgálás során dRTA-ra jellemzõ 

paramétereket észleltünk, rendszeres 

bikarbonát-és kálium pótlás 

mellett a sav-bázis-elektrolit értékei 

egyensúlyban voltak. 

A dRTA hátterében a distalis tubulus 

A-intercalaris sejtjeinek kóros 

funkciója áll, melynek hátterében, a 

karboanhidráz-II (CA-II) enzim, a 

HCO3 - /Cl - anion exchanger (AE-1, 

band-3), valamint a H + -ATP-áz proton 

pumpa génjeinek különbözõ mutációi 

állnak. Az AE-1 gén erythrocytákban 

(eAE-1) és vese distalis tubulusok 

ún. intercalaris sejtjeiben 

(kAE-1) expresszálódik. 

Az eAE1 szerepe fontos a vörösvértestek 

flexibilis bikonkáv alakjának 

fenntartásában, bizonyos mutációi 

csökkent vvt. ozmotikus rezisztenciában, 

morfológiailag pl. sphaerocytosisban 

nyilvánulhatnak meg. Az AE-1 

gén mutációit leírták mind autoszomális 

domináns és recesszív öröklõdésû 

dRTA formákban, mind izolált 

hematológiai rendellenességekben (pl. 

sphaerocytosis) tubularis diszfunctio 

nélkül. Ezek egy alcsoportjában dRTA 

és sphaerocytosis együttes megjelenése 

észlelhetõ, mint a bemutatott esetben 

is. 

Az esetek összegyûjtésével lehetõség 

lenne a klinikumban észlelhetõ variabilitás, 

eltérõ fenotípusok pontosabb 

differenciálására és azok genetikai hátterének 

vizsgálatára nagyobb betegpopuláción 

21. 

A CARDIOXAN CSÖKKENI 

AZ ANTRACYCLINEK OKOZTA 

PROXIMALIS TUBULUS 

KÁROSODÁST DAGANATOS 

GYERMEKBEN 

Dr. Bárdi Edit 1 , Dr. Bobok Ildikó 1 , 

Dr. Oláh V Anna 2 , Dr. Jenei Csaba 3 , 

Dr. Kappelmayer János 2 , 

Dr. Kiss Csongor 1 

( 1 Debreceni Egyetem, Orvos és Egészségtudományi 

Központ, Gyermekklinika, 

2 Klinikai Biokémiai és Molekuláris Patológiai 

Intézet, 3 H-Med Diagnosztikai és 

Kutató Laboratórium, Budapest) 

A citosztatikumok vesekárosító hatása 

jól ismert. Kutatásaink során a 

gyermekkori daganatok kezelésében 

gyakran alkalmazott citosztatikumok 

proximalis tubulus funkció károsító 

hatását vizsgáltuk. Továbbá az athracyclinek 

okozta proximalis tubularis 

károsodást csökkentõ dexrazoxan lehetséges 

protektív szerepét is elemeztük. 

Ezen felül tanulmányoztuk az 

angiotenzinkonvertáló enzim (ACE) 

insertion/deletion (ID) polimorfizmusának 

a tubularis toxicitásra kifejtett 

szerepét. 

A proximalis tubulus funkciót vizelet 

kreatinihez és életkorhoz normalizált 

N-acetil-béta-D-glukózaminidáz 

aktivitással (NAG i ) és microalbuminuriával 

(MA) monitoztuk 1381 vizelet 

mintában, ami 94 dagantos gyermektõl 

származott (fiú:lány=58:36, életkor: 

8,5 év, 1-26 év, medián:7.5 év), 

akiket a Debreceni Egyetem Orvos és 

Egészségtudományi Központ Gyermekklinikáján 

kezeltek. A dexrazoxan 

protektív szerepét 6 olyan gyermekben 

elemeztük, akiket úgy kezeltünk 

anthracyclin antibiotikumokkal, 

doxorubicinnel (DOX) és daunorubicinnel 

(DNR), hogy azok nem részesültek 

dextrazoxan védelemben. Eredményeiket 

6 olyan korban és nemben 

hasonló gyermek adatihoz hasonlítottuk, 

akik dexrazoxan védelemben kapták 

meg anthracyclin kezelésüket. A 

betegek ACE ID polimorfizmusát 

polimerázlánc-reakcióval határoztuk 

meg. 

Az átlagos NAG i szignifikánsan magasabb 

volt (p


ténetét ismertetjük, aki évek óta ismétlõdõ 

mikroszkópos vérvizelés miatt 

került nephrológiai rendelésünkre. A 

vörösvértest morphológia alapján 

glomeruláris hematúriát véleményeztünk, 

vesebiopsziát végeztünk. A szövettani 

feldolgozás immunpatogenezisû 

vesebajt nem igazolt, az elektronmikroszkópos 

kép azonban kifejezett 

endothel és podocyta károsodást 

mutatott. A látottak alapján a nephropathológus 

szénhidrát-anyagcserezavar, 

korai diabetes lehetõségét vetette 

fel. Az ilyen szempontból tünetmentes 

beteg endokrinológiai kivizsgálása 

cukorbetegséget nem, azonban 

egyértelmûen csökkent glükóztoleranciát 

(IGT) igazolt. 

Az esetbemutatás érdekessége a 

kliniko-pathológiai összevetés eredményessége, 

közvetlen haszna pedig 

az a lehetõség, hogy a szénhidrát 

anyagcserezavar korai kezelését, a cukorbetegség 

kialakulásának megelõzését 

biztosítsuk. További vizsgálat tárgya 

lehet, hogy a vérvizelés a diabetes 

korai szakaszában ismert intraglomerularis 

nyomásemelkedéssel hozható-e 

összefüggésbe. 

23. 

VESICOURETERALIS REFLUX 

KEZELÉSE SUBURETERALIS 

DEFLUX INJICIÁLÁSSAL 

52 beavatkozás eredményei és tapasztalatai 

Dr. Merksz Miklós, Dr.Kiss András, 

Dr.Gombos Éva, Dr.Meichelbeck Krisztina, 

Dr.Molnár Erika 

Heim Pál Gyermekkórház urológiai sebészeti 

osztály, gastroenterológiai és 

nephrológiai osztály, Budapest) 

Bevezetés: a gyermekkori, III-IV. fokú 

vesicoureteralis reflux kezelésében 

korábban a sebészi és a konzervatív kezelési 

mód egyaránt elfogadott volt. 

Az utóbbi két évtizedben terjedt el 

idegen anyag (teflon, kollagén, szilikon) 

subureteralis injiciálása a reflux 

gátlására. Bizonyos aggályok azonban 

ezen anyagokkal szemben felvetõdtek. 

Teflon esetében a kis részecskenagyság 

(nagyrészt 40-60) miatt az anyagnak 

más szervekbe, például májba, tüdõbe 

történõ elvándorlása lehetséges. Szilikon 

alkalmazásakor granuloma is kialakulhat, 

ezen kívül leírták autoimmun 

reakciók megjelenését. Felvetõdött 

továbbá esetleges malignizálódás 

veszélye is. A Deflux polimerizált 

dextrán mikro-gömbökbõl áll, vivõanyaga 

nátrium-hialuronát. Jelenleg 

beszámolunk a Deflux inplantatum alkalmazásával 

elért eredményeinkrõl. 

Betegek és módszer: 2001. április 1. 

– 2005. január 31. között 52 beavatkozást 

végeztünk, 41 gyermekben (38 

lány, 3 fiú). A betegek életkora 1 év – 

21 év között volt. A VUR jobb oldali 

16, baloldali 15 és kétoldali volt 10 betegben, 

IV. fokú 21, III. fokú 27, II. 

fokú 4 üregrendszerben. Társuló betegségek: 

meningomyelokele (1), hólyag 

diszfunkció, hypospadiasishoz 

társuló húgycsõ stenosis (1), ureteroneoimplantatio 

után kialakult VUR 

(3) voltak. A beavatkozás általános érzéstelenítésben 

végeztük. Az endoscopia 

kisebb gyermekben 10,5 Ch 

0°-s, nagyobb gyermekben 12,5 Ch 

30°-os eszközzel történt. A szájadékok 

megtekintése után az anyaghoz mellékelt 

punkciós tût a munkacsatornába 

vezetve, a VUR-os szájadéknál 6 óra 

tájban végeztük az anyag injektálását. 

0,2–1,0 ml Deflux injiciálása történt, a 

gyermek korától, termetétõl függõen. 

A sikeres injiciálást követõen bab 

nagyságú „domb” keletkezett a szájadék 

alatt, mely azt megemelte. Hólyag 

katétert nem alkalmaztunk. A 

gyermek másnap otthonába távozott. 

Eredmények: hasi ultrahang vizsgálat 

3 hónappal a beavatkozás után történt. 

Az antireflux eljárás eredményességét 

kontroll RMCU-val vizsgáltuk 

(12 hónap, illetve kezdetben 3 hónap 

után), újabban radioizotópos vizsgálattal. 

36 primer eset (44 beavatkozás) 

kontroll vizsgálata történt meg. A 

gondozási idõ e gyermekekben 4 hónaptól 

4 évig terjedt (átlagosan 20 hónap). 

A VUR megszûnt 31 ureterben 

(70,4%), ez korrelál az irodalmi adatokkal. 

Pyelonephritises relapsusa 

nem volt 29 gyermeknek (84,1%). 

Egy betegben az injektálást újból elvégeztük. 

Nyílt reoperáció egy 8 éves, 

kétoldali IV. fokú VUR, hólyag 

diszfunkció, hypospadiasishoz társuló 

húgycsõ stenosis miatt kezelt fiúban 

történt. Betegeinkben sem korai, sem 

késõi szövõdményt nem észleltünk. 

Megbeszélés: valamennyi antireflux 

kezelés (sebészi, konzervatív, endoszkópos) 

legfõbb célja a pyelonephritis 

progressziójának megakadályozása. 

Hatékonyságuk ebben hasonló. Az 

endoszkópos eljárás elõnyei azonban 

szembetûnõk. A nagy megterhelést jelentõ 

nyílt mûtéttel szemben rövid, 

egyszerû a beavatkozás, a posztoperatív 

hospitalizáció kevesebb, mint 24 

óra. A gyermek azonnal visszatérhet a 

mindennapos tevékenységéhez. Az 

éveken át tartó kemoprophylaxis vagy 

antibiotikus kezelés e módszer sikere 

esetén feleslegessé válhat. A Deflux a 

teflonnal és szilikonnal ellentétben természetes 

komponensekbõl áll és nem 

vándorol el más szervbe. Bejuttatásához 

nincs szükség speciális eszközre. 

Az anyag nem allergizál, igen lassan 

bomlik le, ezért az antireflux hatást 

hosszantartónak írják le. Betegeinkben 

a rövid követési idõ miatt késõi 

eredményekkel még nem rendelkezünk, 

a rövid távú ellenõrzések azonban 

igen jó eredményt mutatnak. 

24. 

RENALIS HYPERTONIA KOMBINÁLT 

ANTIHYPERTENSIÓS TERÁPIÁJA 

KISDED KORÚ BETEGÜNKNÉL 

Dr. Meichelbeck Krisztina 1 , Dr. Gombos 

É. 1 , Dr .Szatmári A. 2 , Dr. Juhász Á. 1 , 

Dr. Dzsinich Cs. 3 , Dr. Szentirmai Cs. 1 , 

Dr. Poloviczer M. 1 , Dr. Balázs Gy 3 

( 1 Heim Pál Gyermekkórház RI, 

2 Gottsegen György OKI, 3 SE Ér- és Szívsebészeti 

Klinika, Budapest ) 

A gyermekgyógyászatban használt 

gyógyszeres antihypertensiv terápia 

tekintettel a morbiditás kisebb gyakoriságára, 

kevésbé tartozik a mindennapi 

gyakorlathoz, mint a felnõttek 

gyógyszeres kezelése. Különösen jellemzõ 

ez a kisded korra. 

Esetünket az egyedi terápia miatt 

tartjuk bemutatásra alkalmasnak. 

A jelenleg négyéves kisded (Szül. 

súly 2750 g), hét hónapos korában került 

felvételre súlyállás, nyugtalanság 

miatt. Hyponatraemia és renalis


glucosuria mellett malignus hypertoniát 

észleltünk. FV: 260/130 

Hgmm, AV:120 Hgmm (Flush), ismételt 

vérnyomás méréssel. Hasi UH 

és color doppler, kardiológiai doppler, 

valamint CT-angiographia alapján hasi 

coarctatio aortae-t és kétoldali 

arteria renalis stenosisát, diagnosztizáltuk 

mindkét vese súlyos parenchymalaesiója 

mellett . 

A jobb vese mérete és a keringése 

alapján ennek eltávolítása is szóba jött, 

azonban a bal vesében is jelentõs parenhymalaesiót 

láttunk, ezért a megtartás 

mellett döntöttünk. 

Azonnali mûtéti beavatkozással 

megtörtént a két arteria renalis anastomosisa 

az arteria lienalis és mesenterica 

superior felhasználásával. Négy 

hónappal késõbb átmeneti egyensúlyi 

állapot után fokozatos állapotromlás 

következett. Balkamra-hypertrophia 

progressziója mellett AV-i keringési 

zavar és az anastomosisok beszûkülését 

igazoltuk, emiatt az OKI-ban 

aortographia és angioplastica az aortában 

és az a. renalis anastomosisokban. 

Osztályunkra a plastica után parenteralisan 

beállított béta-blokkoló (BB) 

és kalciumcsatorna-blokkoló (CacsB) 

adása mellett helyezték vissza, a korcsoportos 

99 percentilis RR-érték feletti 

tensiokkal. 

Ismételt color-doppler alapján még 

mindig stenoticus mindkét a renalis, 

de ennek mértéke sokat csökkent. 

Feladatunk: a vérnyomás csökkentésén 

kívül, a lehetõ legintensivebb 

célszervprofilaxis, optimális: renoprotectiv, 

cardioprotectiv, vasodilatator, 

thrombocyta aggregatio gátló, sympathicus 

tónus csökkentõ és Ag-II gátló 

kombinációo összeállítása. 

Miután a tartós hatású maximalis 

adagú CacsB és tartós hatású BB ellenére 

is 99 pc felett RR-értékeket észleltünk 

nagyfokú RR-ingadozással kiegészítettük 

a therapiat. 

Nitroderm TTS-5 tapasszal, amit 

elõbb elvágva (1/3-1/2 terület), majd 

egészében rövidebb intervallumban 

alkalmaztunk, az addigi CacsB és BB 

mellett. 

Jelenleg a hármas kombinációban a 

Nitroderm TTS napi 12 órás alkalmazása 

mellett a gyermek vérnyomása 

90- 99 percentilis körüli, a diurnalis 

ritmus megtartott, kiugró, 20/10 

Hgmm feletti hirtelen változások nem 

észlelhetõek ABPM-mel sem. 

A bal kamra funkciója javult, hypertrophiaja 

csökkent, a vesék mérete 

egyenletesen nõ! Mérsékelt polyuria 

mellett se-kreatinin normális. A kisded 

somatomentalis fejlõdése jó, testmagassága 

egészséges ikertestvérével azonos. 

Esélye van a következõ sebészi 

beavatkozásra, ami évek múlva várható 

csupán. 

Esetünkkel felhívjuk a figyelmet arra, 

hogy a gyermekkorban megfelelõ 

indicatioval alkalmazható a Nitroderm 

TTS- tapasz. Hatásában a vasodilatatio, 

az endothelfunkció javítása a 

preload csökkentése és thrombocytaaggregatio 

gátláson kívül optimális a 

könnyû adagolása, ami egy gyermeknél 

is az eredményesség fontos tényezõje. 

25. 

SZEKVENCIÁLIS 

ANTIBIOTIKUM-KEZELÉSSEL 

SZERZETT TAPASZTALATAINK 

LÁZAS HÚGYÚTI FERTÕZÉSBEN 

Dr. Diószeghy Péter, Dr. Szabó László, 

Dr. Szabó Tamás 

(DE OEC Gyermekklinika Debrecen; 

Gyermekegészségügyi Központ, Miskolc ) 

A lázas húgyúti fertõzések korai 

adekvát kezelése, a hajlamosító tényezõk 

felismerése fontos a szövõdmények 

és a recidív fertõzések megelõzése 

miatt. A különbözõ felmérések a 

VUR incidenciáját az akut pyelonephritises 

esetekben 25-40 % között, 

a késõbbi, DMSA szcintigráphiával 

diagnosztizált vesehegesedés arányát 

8-12 % körül adják meg, a különbözõ 

antibakteriális terápiák között a 

gyógyulási arányt tekintve jelentõsebb 

különbséget nem találtak. Jelenlegi tanulmányunkban 

az elmúlt 2 év akut lázas 

húgyúti fertõzések azon eseteit 

(összesen 66 beteg, 91 eset) tekintettük 

át, melyekben néhány napos intravénás 

III. generációs cephalosporinnal 

történõ kezelés után 7-10 napig tartó 

per os cephalosporin (ceftibuten) kezelést 

alkalmaztunk. A felmérésbe az 

urológiai rendellenességgel rendelkezõ 

betegeket (23 beteg, 40 eset), valamint 

a fenti kezelésre nem reagáló eseteket 

is bevettük, a DMSA scant 12-16 

héttel a betegség gyógyulása után végeztük 

el (34 beteg). 

Az alkalmazott kezelés az esetek 

81%-ában megfelelõ volt, a fennmaradó 

17 esetbõl 15-ben urológiai rendellenesség 

társult a pyelonephritishez. 

Eltérés izotópvizsgálattal 12 esetben 

volt kimutatható, ebbõl 2 mûtét után, 

illetve 1 spontán megszûnt a késõbbiekben, 

kifejezett hegesedés 3 esetben 

volt jelen. A fenti DMSA-elváltozások 

csak 1 esetben fordultak elõ urológiai 

rendellenességgel nem rendelkezõ betegben. 

Összegzésként elmondható, hogy a 

III. generációs cephalosporinnal végzett 

szekvenciális kezelés akut lázas 

húgyúti fertõzésben eredményes volt. 

26. 

ENURESIS SZAKRENDELÉS 

EGYÉVES TAPASZTALATAI 

Dr. Gombos É., Dr. Meichelbeck K., 

Dr. Ungermann A., Dr. Birtalan K., 

Dr. Kiss A. 

(Heim Pál Gyermekkórház Nephrológia, 

Budapest) 

Nephrologiai szakrendelésünkre 

rendszeresen küldenek vizelési zavarral 

küzdõ, bevizelõ gyermekeket. Ezen 

betegek igen munka- és idõigényesek, 

ezért elhatároztuk, hogy külön rendelésen 

fogadjuk õket. Jelenleg 1 éves tapasztalatainkról 

számolunk be. 

Kivizsgálási protokoll: un. enurezis 

csomagot adunk kézbe, melyen szereplõ 

adatokat otthon kell kitölteni 

(folyadékforgalom, reggeli-éjszakai 

fajsúlyok, pontos napló, részletes 

anamnesztikus adatok), majd ezen 

adatokkal kérjük személyes találkozásra, 

idõre a gyermekeket. Ugyanezen a 

napon UH-vizsgálatot is végzünk. 

Az adatok birtokában terápiás tervet 

készítünk, életmódi tanácsokat adunk, 

szükség esetén gyógyszert állítunk be, 

majd visszarendeljük a pácienseket. 

Egy év alatt 102 új beteget fogadtunk. 

Nemi megoszlásuk 56 fiú, 46 

lány volt. Kor szerinti megoszlásuk: 

10 éves kor alatt: 67, 10 éves kor fe-


lett: 35. Primer enuresis: 68 Szekunder 

enuresis: 34. 

Az elsõ vizsgálat után nem tartottunk 

szükségesnek terápiát: 19 esetben 

(itt életmódi tanácsokat adtunk). 

Anatómiai eltérést találtunk 12 esetben 

– további vizsgálatokat indítottunk. 

Húgyúti infectio 3 esetben volt 

kimutatható. 

Sleep-apnoe vizsgálatot végeztettünk: 

12 esetben – ebbõl 4 volt kóros. 

Feltûnõ psychés érintettséget feltételeztünk 

a háttérben 10 esetben. 

Adiuretin therápiát állítottunk be 

(éjszakai polyuria, alacsony vizeletfajsúlyok 

miatt) 41 esetben, Oxybutin 

therápiát állítottunk be 21 esetben. A 

célzottan beállított terápia hatása meghatározott 

idõnként ellenõrizendõ, a 

beállított gyógyszer elhagyása csak fokozatosan, 

hónapok múlva lehetséges. 

Az elkülönített rendelést indokoltnak 

tartjuk, mivel ezen panaszokkal 

küzdõ gyermekek és családjuk, sok türelmet, 

idõt igényelnek, kivizsgálásuk 

komplex, team-munkát igényel (nephrológus, 

urológus, pszichológus, védõnõ, 

gyógytornász stb.). 

Kérdés: ambulanter, vagy kórházi 

állományban történjen a kivizsgálás. 

Ennek elõnyeit és hátrányait is ismertetjük. 

Költségek, haszonelemzés, 

még a nyitott kérdések közé tartoznak. 

27. 

DIAGNOSZTIKUS LEHETÕSÉGEK 

AZ ECTOPIÁS URETER OKOZTA 

INKONTINENCIA 

KÓRISMÉZÉSÉBEN 

Dr. Juhász Zsolt 1 , Dr. Sándor György 1 , 

Dr. Oberritter Zsolt 1 , Dr. Straub Péter 

( 1 PTE ÁOK Gyermekklinika, Pécs; 2 Zala 

Megyei Kórház Gyermeksebészet) 

Az ectopiás ureter okozta inkontinencia 

kórismézése nem könnyû feladat, 

elkülönítése a hólyagürülési zavarok 

okozta vizelettartási problémáktól, 

enuresistõl nem mindig egyszerû. 

Az elõzmények pontos kikérdezése, a 

fizikális vizsgálat után számos eszközös 

és radiológiai vizsgálat végezhetõ 

(urodinámia, intravénás urographia, 

urethrocystoscopia). Az esetek egy részében 

a vizsgálatok alapján a feltételezett 

diagnózist meg tudjuk erõsíteni és 

a kellemetlen tünetek oka mûtéti beavatkozással 

megszûntethetõ. Sok 

esetben azonban csak valószínûsíthetõ 

a kórisme, nem sikerül az ectopiás 

ureterszájadékot megtalálni, ami a 

mûtéti megoldást lehetetlenné teszi. 

Elõadásunkban a tünettan és a kivizsgálás 

lehetõségeinek ismertetése mellett 

olyan eseteket mutatunk be, ahol 

további képalkotó vizsgálattal, MRI 

urographiával sikerült a diagnózist 

pontosítani. Ez a vizsgálat óriási segítséget 

jelentett a mûtét tervezésekor, de 

ahogy az elõadásból kiderül, még így 

is érhetik a sebészt meglepetések. 

28. 

HA ELAKAD A VIZELET …. 

(ESETBEMUTATÁS) 

Dr. Salamon Anette, Dr Harmath Vera, 

Dr Elmont Beatrix (Zala Megyei 

Kórház, Gyermekosztály), 

Dr. Pintér András, Dr. Vástyán Attila 

(PTÁOK, Gyermekklinika, Sebészet) 

A gyermeket 4 éves korban vizelet 

ürítés végén jelentkezõ macroscopos 

haematuria, vizeletelakadás miatt vizsgáltuk. 

UH-vizsgálat a hólyagnyaknál 

levõ polypus lehetõségét vetette fel. 

Vizeletelakadás miatt hólyagkatéterezés 

is szükségessé vált. 

Mûtéti megoldásra PTÁOK gyermeksebészetére 

helyeztük át, ahol a 

mûtét megtörtént. 

A hólyagnyak és az urethra határán 

eredõ polypust igazoltak, amelynek 

endoscopos eltávolítása nem volt kivitelezhetõ, 

nyílt mûtéttel a hólyag megnyitásával 

vált lehetségessé. 

Az esetet a polypus ritka elhelyezkedése 

miatt tartottuk bemutatásra érdemesnek. 

Dr. Vissy Ágnes 

A Gyermeknephrológiai Szekció 2005. évi 

Nagydíjának kitüntetettje 

1938-ban született Sopronban. 1962-ben Summa cum laude minõsítéssel kapott 

diplomát a Debreceni Orvostudományi Egyetemen, és kezdett dolgozni 

Miskolcon a Megyei Kórház I. Gyermekosztályán. Csecsemõ- és Gyermekgyógyász 

szakképesítést 1966-ban kapott. 1967 óta foglalkozott gyermekkori 

vesebetegségekkel. Megszervezte a vesebeteg gyermekek gondozását Borsod 

megyében. 1973–74-ben 13 hónapot töltött az Amerikai Egyesült Államokban, 

az Atlantai Emory Egyetem nephrológiai tanszékén, ösztöndíjasként, az 

ECFMG vizsga letétele után. 1976-tól megbízott, majd 1977. április 1-tõl kinevezett 

osztályvezetõ fõorvos a Gyermekegészségügyi Központ, II. Gyermekosztályának, 

mely az általános gyermekgyógyászat mellett nephrológiai profilú osztály, 

melyet 20 éven át vezetett. 

Progresszív ellátásként 1976-tól Heves megye gyermek vesebetegeinek ellátása 

és hozzá tartozott. 1976 november 23-án, alapító tagként részt vett az orszá-


gos Gyermeknephrológiai Munkacsoport alakuló ülésén, melyet az Országos Csecsemõ- és Gyermekegészségügyi Intézet és 

a Magyar Gyermekorvosok Társasága kezdeményezett. Aktívan és folyamatosan vett részt a munkacsoport munkájában. 

Nephrológiából „Honoris cause” szakképesítést kapott 1984-ben. Osztályán1992-ben bevezette a CAPD, majd 1997-tõl a 

hemodialízis kezelést. 

Tudományos és oktató munkáját a DOTE Élettani Intézetének diákköröseként kezdte. 

Klinikai kutatásai a húgyúti infekciók diagnosztikájával, kezelésével, a nephrosis szindróma fehérje és zsíranyagcsere zavaraival, 

a korán felismert vesefejlõdési rendellenességek komplex ellátásával, majd a gyermekkori hypertonia kérdéseivel foglalkozott. 

48 tudományos közleménye jelent meg, Ebbõl 15 angol nyelven. Tudományos elõadásainak száma meghaladta a 100-at, 

melybõl 14-t nemzetközi kongresszuson adott elõ. 

Szakdolgozó képzésben 1963-tól 1978-ig vett részt. 1974-tõl irányította a medikus, szigorló képzést a Gyermekegészségügyi 

Központban, szervezte a szakorvosjelöltek gyakorlati képzését. Az Orvostovábbképzõ Egyetem tanfolyamain 

26 éven keresztül tartott továbbképzõ elõadásokat nephrologia és hypertonia témakörébõl. A graduális képzésben a miskolci 

Egészségügyi Fõiskola védõnõ szakán docensként dolgozott 1988-1995 között. 

A Magyar Nephrológiai Társaság és a Magyar Gyermekorvosok Társasága Gyermeknephrologiai Szekciója a gyermeknephrológiai 

terén végzett alapító és kiemelkedõ munkája elismeréseként 2005-ben Gyermeknephrológiai Nagydíjjal, 

emlék plakettel tüntette ki, melyet a Szekció Pécsett tartott rendezvényén adtak át.


A X. (jubileumi) Debreceni Nephrologiai Napok elé 

Ez évben immár 10. alkalommal kerül 

megrendezésre a Debreceni Nephrologiai 

Napok, népszerû nevén „a 

DNN”. Egy rendezvényt önmagában 

az is minõsít, hogy ezideig kilenc alkalommal 

hivták életre. De a DNN jellemzésére 

ez még nagyon kevés.Talán 

az is mond valamit, hogy ez egy olyan 

szakmai konferencia. ahol nem azért 

jelennek meg mert mindenki más is itt 

van „aki él és mozog”. A DNN a hallgatóság 

számára majdnem a játszva tanulás 

lehetõségét teremti meg; egyegy 

symposion vagy kerekasztal rövid 

közérthetõ formában korszerüen tájékoztat 

a tudományág jelen állásáról. 

Ez az a különbség az éves kongresszusokkal 

szemben, amiben a DNN meg 

tudta õrizni stílusát. Az éves 

naggyûléseken elhangzó hosszabb és 

elmélyültebb „state of the art” referátumok 

és a komplikált módszerû és 

nyelvezetû eredeti kutatás-elõadássorozatai 

alapvetõen más természetûek. 

A DNN-en áttekinthetõen egyszerû, 

tömörített tudást kap a hallgatóság élvezetes 

stilusban a nephrologia „ürügyén” 

csakhogynem az egész klinikai 

orvostudományról. Évrõl évre sorra 

kerülnek azok a fõtémák, amelyek a 

korábbi DNN-ekrõl kimaradtak és 

minden évben szerepelnek azok a fõtémák, 

amelyek égetõen fontosak. 

Mindezekkel talán némi magyarázatát 

adtuk, hogy a továbbképzést keresõk 

miért látogatják olyan nagy számban 

és minden évben emelkedõ mértékben 

a DNN-t. Ezer résztvevõ az önmagában 

is nagy szám, de ha megnézzük a 

DNN alatt a belklinika tantermének 

lépcsõin ülve helyetfoglalókat és az 

elõtér kivetítõje elõtti padsorokban 

hemzsegõ sokaságot, akkor igazi fogalmunk 

van a DNN látogatottságáról. 

Hiányos lenne azonba a DNN jellemzése 

az elõadói oldal megvilágítása 

nélkül. Az elõadók felkérésének és kiválogatásának 

titkait csak a szervezõ 

(k) ismeri. Úgy látjuk, hogy a DNN-n 

olyanok adnak elõ a közismert és kedvelt 

szaktekintélyekbõl, akik maguk is 

élvezik azt, hogy egy igényes hallgatóság 

számára közvetitsék a szaktudományuk 

„state of the art”-ját fûszerezve 

a saját kutatási adataikkal és személyes 

izû véleményükkel. Az „evidence 

based medicine” jó alkalmazásához 

olyan személyreszabott határozott 

döntések kellenek amelyeknek létrehozásához 

a DNN-szerû orvostovábbképzések 

szemléletet adnak és fejlesztik 

az egyéni ítélõképességet. Ezért 

jönnek évrõl évre gyakran ugyanazok 

a hallgatók a DNN-re és törekednek a 

korábbi DNN-ek elõadói , hogy újból 

meghívják õket, hogy az eltelt egy év 

alatt felfrissült tudásukat és újabb kutatási 

eredményeiket megoszthassák 

hallgatóságukkal. Hadd idézzem a továbbiakban, 

amit a 10. jubileumi 

DNN meghívójában olvashatunk: 

„Az elmúlt tíz év tapasztalatainak 

alapján talán nem szerénytelenség kimondani 

azt, hogy a DNN nemcsak 

magas színvonalú, minden szakma felé 

nyitott, a mindennapi gyakorlatba jól 

átültethetõtudást kínál, hanem oldott, 

családias légkörével ma már a régi barátságok 

megerõsítésének és új barátságok 

születésének a helyszíne is. 

A tizedik születésnapját ünneplõés 

az idén 50 kreditponttal akkreditált, 

közkedvelt és közel ezer résztvevõvel 

zajló Debreceni Nephrologiai Napokon 

(DNN) 70 felkért elõadás fog elhangzani 

a hypertonologia, diabetologia, 

lipidologia, cardiologia, hematologia, 

genetika, infectologia, endocrinologia, 

geriátria és a transplantologia 

nephrologiai határterületi kérdéseirõl. 

A X. DNN 17 szekciója 70 elõadásábanaz 

alábbi témákat fogjuk 

megbeszélni: Új tudományos eredmények 

gyakorlati vonatkozásai (angiogenesis: 

cardiovascularis szövõdmények, 

statinok), hypertonia a nephrologiai 

gyakorlatban, diabetes nephropathia, 

lipidanyagcsere, obesitas és a 

vese,krónikus veseelégtelenség és a 

cardiovascularis rizikó, a cardialis, 

hepaticus és renalis eredetû oedema és 

kezelése, a hypertonologia, nephrologia, 

diabetologia határterületi kérdései, 

plasmasejt-betegségek nephrologiai 

vonatkozásai, a renalis anaemia 

diagnosztikájának és kezelésének új lehetõségei, 

genetikai eredetû glomerularis 

betegségek felismerése, élelmiszerek 

okozta vesekárosodás aktualitásai, 

a geriátriai nephrologia gyakorlati 

vonatkozásai, a vesebetegek táplálása, 

a veseelégtelenségben megváltozott 

kalcium- és foszforanyagcsere új kezelési 

lehetõségei, hemodializált betegek 

ellátásának gyakorlati kérdései, a 

peritonealis dialízis (CAPD) kezelés 

jövõje, a szervátültetések jelenlegi és új 

lehetõségei. 

Továbbképzésünket változatlanul 

családorvos, belgyógyász, gyermekgyógyász, 

hypertonologus, diabetologus, 

aneszteziológus, nephrologus és 

rezidens kollégáknak valamint Ph.Dhallgatóknak 

és nephrologiai szakápolóknak 

ajánljuk.” 

Nem fejezhetjük be eszmefuttatásunkat 

annak megemlítése nélkül, 

hogy a DNN-ek szervezésének motorja 

dr. Kárpáti István egyetemi adjunktus, 

a Magyar Nephrologiai Társaság 

Fõtitkára , aki a debreceni I. Sz. Belklinika 

nemzetközi szinten ismert kiválóságaival 

együtt vitte gyõzelemre ennek 

a konferenciasorozatnak az ügyét. Jelenleg 

a 10. DNN-nél tartunk és ehhez 

a születésnaphoz az ugyancsak 50. 

születésnapját ünneplõ Kárpáti Istvánnak 

szívbõl gratulálunk. 

dr. Radó János fõszerkesztõ

TÁRSASÁGI HÍREK / PÁLYÁZATOK 

A MAGYAR NEPHROLOGIAI TÁRSASÁG 2005-BEN 

MEGHÍRDETETT PÁLYÁZATAI 

A Magyar Nephrologiai Társaság 

(MANET) és a Magyar Vesealapítvány 

a jövõben egyszerre és egységesen 

hírdeti meg pályázatait. Valamennyi 

pályázat beérkezési határideje 

(a külföldi kongresszusi részvétel támogatásán 

kívül): 2005. szeptember 10. 

A MANET négy területen teszi közzé 

pályázati felhívásait, amelyeket az 

alábbiak szerint hírdetünk ki. 

I. Tudományos közlemények 

(alapkutatás, klinikai kutatás) 

díjazása 

II. Klinikummal kapcsolatos 

továbbképzõ közlemények 

díjazása 

III. A kutatásfejlesztés hazai 

támogatása 

IV. Külföldi kongresszusi részvétel 

támogatása 

Debrecen, 2005. február 8. 

I. 

Dr. Kápáti István 

Magyar Nephrologiai Társaság 

fõtitkára 


két tudományos díjat hirdet meg, 

mely pályázat útján nyerhetõ el. 

A tudományos díj neve: 

„Az Év Legkiemelkedõbb 

Nephrologiai Tudományos 

Közleménye Díj” 

Az egyik díjjal nívós klinikai kutatást 

kívánunk méltányolni, míg a másik az 

alapkutatás területén született alkotást 

jutalmaz. 

A tudományos közlemény megjelenésének 

idõpontja: 

2004. 01. 01. – 2004. 12. 31. 

A díj odaítélésérõl a Magyar Nephrologiai 

Társaság Tudományos Bizottságának 

javaslatát is mérlegelve a 

MANET vezetõsége dönt. A díj átadására 

a Magyar Nephrologiai Társaság 

2005. évi õszi Nagygyûlésén kerül sor. 

A díj értéke az erkölcsi és tudományos 

elismerésen túl 50 000 Ft. 

A pályázatok beküldési határideje: 

2005. szeptember 10. 

A tudományos közlemények eredeti 

példányait az MANET Tudományos 

Bizottságának titkárához küldjék a pályázók. 

Cím: 

Debreceni Egyetem OEC 

I. Sz. Belgyógyászati Klinika 

4012 Debrecen, Nagyerdei krt. 98. 

Pf. 19 

II. 

Dr. Balla József 

Tudományos Bizottság elnöke 

Dr. Varga Zsuzsa 

Tudományos Bizottság titkára 


klinikai díjat hirdet meg, amely pályázat 

útján nyerhetõ el. 

A díj neve: 

„Az Év Legkiemelkedõbb 

Nephrologiai Továbbképzõ 

Közleménye Díj” 

E díj odaítélésével a Magyar Nephrologiai 

Társaság a betegellátást közvetlenül 

segítõ, színvonalas nephrologiai 

témájú továbbképzõ (összefoglaló) 

közlemények és monográfiák jelentõségét 

kívánja elismerni és e cikkek 

szerzõinek munkáját méltányolni. 

A közlemény/monográfia megjelenésének 

idõpontja: 

2004. január 1–2004. december 31. 

A díj odaítélésérõl az Oktatási Bizottság 

javaslata alapján a Magyar 

Nephrologiai Társaság vezetõsége 

dönt. A díj átadására a Magyar 

Nephrologiai Társaság 2005. évi õszi 

Nagygyûlésén kerül sor. A díj értéke 

az erkölcsi elismerésen túl 50. 000 Ft. 

A pályázatok beküldési határideje: 

2005. szeptember 10. 

A pályázók a közlemények/monográfiák 

eredeti példányát az MANET 

Oktatási Bizotsága elnökének küldjék 

el. 

Cím: 



4012 Debrecen, Nagyerdei krt. 98. 

Pf. 19. 

III. 

Dr. Kárpáti István 

Oktatási Bizottség elnöke 

MANET fõtitkára 


„Kutatásfejlesztési Pályázat”-ot 

hirdet a nephrologiai kutatásokat végzõ 

laboratóriumok fejlesztése érdekében. 

A kutatásfejlesztési támogatás 

ösztönözni kívánja a nephrologia területén 

végzett elméleti és klinikai kutatásokat. 

Az elnyerhetõ támogatás összege differenciáltan: 

100–500 eFt. 

A kutatásfejlesztési pályázat benyújtásának 

és odaítélésének feltételei és 

szempontjai: 

1. Támogatásban azok részesülhetnek, 

akik legalább három éve tagjai 

a MANET-nak, és akár az elméleti 

akár a klinikai kutatások terén 

nemzetközi szintû tudományos 

munkát végeznek. 

2. A kutatásfejlesztési támogatásban 

olyan pályázók részesülhetnek, 

akik magas szintû laboratóriumi 

háttérrel rendelkeznek, melynek 

fejlesztése tudományos grantok által 

finanszírozott kutatások megvalósításához 

elengedhetetlen.


3. A „Kutatásfejlesztési Pályázat” beküldési 

címe: 

Dr. Varga Zsuzsa, 

Magyar Nephrológiai Társaság 

Tudományos Bizottsága, 


I. Sz. Belgyógyászati Klinika, 

4012 Debrecen, Nagyerdei krt. 

98. Pf. 19. 

A pályázatok a Tudományos Bizottságtól 

beszerezhetõ pályázati ûrlapon 

2005. szeptember 10-ig nyújthatók 

be. A pályázók a pályázat elbírálásának 

eredményérõl 2005. október 31-ig 

kapnak értesítést. 

IV. 

Dr. Balla József 

Tudományos Bizottság elnöke 

Dr. Varga Zsuzsa 

Tudományos Bizottság titkára 


Pályázati felhívása 

külföldi kongresszusi részvétel 

támogatására 2005-ben 


(MANET) vezetõsége elsõsorban 

azon tagjainak a kongresszusi részvételét 

kívánja támogatni, akik Magyarországon 

dolgoznak és az itt végzett 

tudományos munkájukat kívánják 

nemzetközi kongresszuson bemutatni 

elõadás vagy poster prezentálásával. 

A MANET csak utólag – a Társaság 

nevére és címére kiállított számla ellenében 

– a részvételi költségek egy részét 

(szállás, utazás, részvételi díj) tudja 

megtéríteni azoknak, akik az alábbi 

pályázati feltételeknek megfelelnek. 

Pályázati feltételek: 

• Támogatásban csak az részesülhet, 

aki legalább egy éve rendes tagja a 

Magyar Nephrologiai Társaságnak 

és nemzetközi kongresszuson elfogadott 

elõadása vagy posztere van. 

Több szerzõ esetén egy prezentációval 

csak egy támogatás pályázható 

meg. 

• A MANET elsõsorban a legrangosabb 

nemzetközi nephrologiai konferencián 

való részvételt támogatja. 

Ezek az ISN, az ESPN, az IPNA, az 

EDTA, az ASN, valamint a Duna 

szimpózium. Az anyagi lehetõségektõl 

függõen a társaság más 

kongresszuson nephrologiai témában 

tartott elõadást egyedi elbírálás 

alapján támogathat. 

• A vezetõség egy tagnak évente csak 

egy alkalommal, a benyújtott számla 

értékéig, de legfeljebb 100 000 

(azaz százezer) Ft támogatást ítélhet 

meg. 

• A kongresszusokon történõ részvétel 

támogatására rendelkezésre álló 

keretet a MANET az éves költségvetésben 

határozza meg. Pályázni 

folyamatosan lehet. A vezetõség a 

pályázatokat a beérkezés sorrendjében 

a soron következõ vezetõségi 

ülésen bírálja el. 

• A támogatás elnyerésére az alábbi 

címre írásban benyújtott kérelemmel 

lehet pályázni, melynek tartalmaznia 

kell az elfogadott absztrakt 

másolatát és az elfogadás kongresszusi 

visszaigazolását. A pályázat 

beérkezésérõl és a vezetõség határozatáról 

a pályázó az általa megadott 

e-mail címre kap értesítést. 

• A támogatás kifizetését az eredeti 

számla beérkezését követõen a 

könyvelõ utalja át a pályázónak. A 

támogatás zavartalan kifizetése érdekében, 

a szabályos számla nélkülözhetetlen. 

A MANET titkára a pályázat 

elbírálásával egyidejûleg tájékoztatást 

ad a számlázással és a kifizetéssel 

kapcsolatos teendõkrõl. 

Beküldési cím: 

Dr. Szabó András, 

Semmelweis Egyetem 

I. Sz. Gyemekgyógyászati Klinika, 

1083 Budapest, Bókay János u. 53. 

(e-mail: szaband@gyer1.sote.hu 

Tel: 06 20 8258248) 

Dr. Szabó András 

MANET titkára 

A MAGYAR VESE-ALAPÍTVÁNY 2005-BEN MEGHÍRDETETT PÁLYÁZATAI 

Pályázati kiírás a Magyar Vese-Alapítvány Hársing László és Taraba István díjára 

A Magyar Vese-Alapítvány 1999-ben két tudományos díjat alapított nephrologiával foglalkozó fiatal szakemberek számára: a 

Hársing László-díjat elméleti, a Taraba István- díjat klinikai nephrologiai oktató, kutató vagy betegellátó tevékenység elismerésére. 

Az Alapítvány ezennel hatodik alkalommal hirdet nyilvános pályázatot e két díj elnyerésére. Pályázatot nyújthat be minden hazai 

szakember, akinek nephrologiai aktivitása kiemelkedõ és beadáskor a pályázó 45 éves kornál fiatalabb. 

A pályázatnak tartalmaznia kell a pályázó életrajzát és részletes leírását annak, hogy milyen tevékenységgel járult hozzá 

a vesegyógyászat fejlõdéséhez. Ez lehet önálló tudományos eredmény, új módszer leírása vagy bevezetése, intézmény létrehozása 

és így tovább. 

A pályázatot három példányban az Alapítvány elnökének, dr. Rosivall Lászlónak kell megküldeni 2005. szeptember 10-ig. 

(H-1089 Budapest, Nagyvárad tér 4.). 

A díj, illetve az azzal járó 100 eFt pénzjutalom átadására a Magyar Nephrologia Társaság 2005. évi õszi Nagygyûlésén kerül sor. 

Átadáskor a jutalmazottak rövid elõadás formájában összefoglalják eredményeiket és megemlékeznek a díj névadójáról. 

Dr. Rosivall László 

Magyar Vese-Alapítvány elnöke

SZERZÕINKNEK 

A FOLYÓIRAT CÉLKITÛZÉSE 

A „Hypertonia és Nephrologia” a lap elnevezésének 

megfelelõ témakörökben széles 

alapon közöl elméleti és klinikai közleményeket. 

Elõnyben részesülnek azonban 

azok a munkák, melyek a betegek gyógyítására, 

illetve jelentõs új eredmények közlésére 

vonatkoznak. A folyóirat szekesztõségi 

közleményeket, összefoglaló (továbbképzõ) 

közleményeket, eredeti közleményeket, 

klinikai farmakológiai közleményeket, 

biostatisztikai közleményeket, valamint 

kinikai esettanulmányokat, orvosi 

koncepciókat, orvostörténeti közleményeket, 

társasági híreket és szerkesztõségi levelezést 

is közöl. A szerkesztõségi közlemények 

minden esetben felkérésre készülnek. 

Az összefoglaló közlemények megjelentetése 

felkérés és önálló benyújtás alapján is 

lehetséges.Az eredeti közlemények esetében 

a szerkesztõség szorgalmazza a korszerû 

kutatásetikai gyakorlat, a szerzõi etikai 

elvek, a környezetvédelmi elõírások és a 

biometriai szabályok megtartását és az 

írásmûvekben ezeknek lehetõség szerinti 

kidomborítását. 

A jelentõsebb hazai és külföldi kongresszusokon 

részt vevõ H-N társasági tagok 

(felkérés vagy önálló benyújtás alapján 

való) közremûködésével rövid összefoglalókban 

tájékoztatjuk Olvasóinkat a tudományos 

konferenciák eseményeirõl. 

Hangsúlyt helyezünk a Hypertonia és 

Nephrologia Társaság tudományos fokozatot 

vagy címet szerzõ tagjai PhD, 

habilitációs és akadémiai doktori téziseinek, 

illetve székfoglaló elõadásának ismertetésére 

is. A tézisek szerõit tudományos 

életrajz és arckép mutatja be. A tudományos 

hír idõszerûsége érdekében kérjük az 

események után azonnal beküldeni az 

anyagot. 

FORMAI SZEMPONTOK 

A közlemények formai szempontból az 

„International Committee of Medical Journal 

Editors” egységes követelményrendszerének 

feleljenek meg. Az írásmód tekintetében 

az MTA Orvosi Tudományok 

Osztálya, az MTA Helyesírási Bizottsága 

és az Anyanyelvi Bizottság 1987. november 

9-i együttes ülésén elfogadott irányelveket 

követjük (dr. Fábián Pál, dr. Magasi 

Péter: Orvosi helyesírási szótár, Akadémiai 

Kiadó, 1991). 

A kéziratokat A/4 formátumban írógéppapíron 

2 példányban, valamint számítógéppel 

szerkesztett cikkek esetén floppy 

discen (1,44 MB-os) is kérnénk beküldeni. 

(Szövegszerkesztésnél elõnyösek a Word 

for Windows 7.0-val szerkesztett doc, illetve 

rtf kiterjesztésû, ábrák esetén pedig tiff, 

eps, illetve cdr kiterjesztésû file-ok.) A közlemény 

elemeit (címoldal, összefoglaló, 

szöveges rész, illetve annak fejezetei, köszönetnyilvánítás, 

irodalomjegyzék) a címoldallal 

induló számozással külön oldalon 

kérjük kezdeni. Egy oldalon soronként 60 

leütés mellett 30 sor szerepelhet. A bal oldali 

sorszélt 25 mm-es távolságúra kérjük 

beállítani. A címoldal tartalmazza a tömör, 

összefoglaló jellegû címet (angolul is), a szerzõk 

teljes nevét és a levelezési címet. A maximum 

1 oldalas vagy 150 szóból álló magyar és 

angol nyelvû összefoglaló alatt kérjük feltüntetni 

a kulcsszavakat, illetve azok angol nyelvû 

fordítását, mely 3–5 szóból, illetve az 

„Index Medicus Medical Subject 

Headings” listájában szereplõ kifejezésbõl 

állhat. A szöveges rész tagolása az egyes fejezetek 

megjelölésével történjen: bevezetés, 

módszer, eredmények, megbeszélés, 

köszönetnyilvánítás, a közlemény elkészítéséhez 

támogatást nyújtók listája, irodalom. 

További (al)fejezetcímek is megjelölhetõk, 

ha azt a dolgozat igényli. 

Mivel lapunk részt vesz a hypertonologus 

képzésben, ezért kérjük, hogy csatoljon 

dolgozata legfontosabb gondolatai 

alapján három tesztkérdést. 

Az irodalmi hivatkozások megjelölése a 

hivatkozás sorrendjében történjen. Az irodalomjegyzékben 

csak megjelent vagy közlésre 

elfogadott munkák szerepelhetnek. 

Amennyiben az idézett munka nem teljesíti 

a fenti feltételeket, az idézés a szöveges 

részben zárójelek között feltüntethetõ. Folyóiratban 

megjelent közleményre hivatkozás 

esetén a feltüntetés sorrendje: a cikk 

szerzõje (vezetéknév, majd keresztnév elsõbetûs 

rövidítése) – hatnál több szerzõ 

esetén az elsõ három szerõ után mtsai., illetve 

et al. jelölés –, címe, a folyóirat neve 

vagy az Index Medicus által rendszeresített 

rövidítése, a megjelenés éve, a kötet száma, 

a cikk elsõ és utolsó oldalának száma (pl. 

International Committee of Medical Journal 

Editors. Uniform requirements for 

manuscripts submitted to biomedical 

journals. Br Med J 1988; 296:401-405.). 

Könyvbõl vagy egyéb monográfiából származó 

tényanyagra hivatkozás esetén jelölendõ 

a könyv szerzõje vagy szerkesztõje, a 

könyv címe, a könyv kiadója, a kiadás helye, 

a kiadás éve, az idézett szakasz elsõ és 

utolsó oldala. Fényképes ábra esetén elsõsorban 

az átlagos, 127x173 mm-es képméretre 

kell törekedni, de ne haladja meg a 

203x254 mm-es képméretet. Indokolt 

esetben színes dokumentációt is elfogadunk. 

Az ábrák, képek hátoldalán puha ceruzával 

kérjük feltüntetni elhelyezkedésük 

sorszámát. A táblázatok rendelkezzenek 

rövid címmel és sorszámmal. Az ábramagyarázatok 

külön lapon, az ábra sorszáma 

és címe mellett szerepeljenek. A laboratóriumi 

vizsgálatok SI mértékegység-rendszerben 

történõ megadása mellett a térfogat, 

a súly, a tömeg, a magasság metrikus 

egységû, a hõmérséklet Celsius fokos, a 

vérnyomás Hgmm-es dimenzionálással legyen 

ellátva. A gyógyszerek említése esetén 

a kereskedelmi név zárójeles feltüntetésének 

lehetõsége mellett a hatóanyag nemzetközi 

nevét használjuk. 

A cím és az összefoglaló ne tartalmazzon 

rövidítéseket. Amennyiben a szöveges 

részben nemzetközileg elfogadott rövidítéseket 

alkalmazunk, használatának elsõ alkalmával 

zárójelben a teljes szókapcsolat 

feltüntetendõ. 

A kéziratokat kísérõ levélben kérjük jelezni, 

hogy a szerzõk a közleménnyel 

egyetértenek (és ezt aláírásukkal demonstrálják), 

valamint lemondanak az újság javára 

a kiadási jogról. Írásbeli engedélyt kérünk 

mellékelni a már közölt adat/ábra felhasználása, 

felismerhetõ személy ábrázolása, 

szerzõnek nem minõsülõ személy nevének 

említése/feltüntetése esetén. A szerkesztõség 

az általa felkért szakértõk személyét 

titkossággal kezeli. A kézirat tulajdonjoga 

a megjelenésig a szerzõt illeti meg, a 

megjelenés napján tulajdonjoga a lapot alapító 

társaságokra száll. A megjelent kéziratok 

megõrzésére szerkesztõségünk nem 

tud vállalkozni. 

A KÉZIRATOK BEKÜLDÉSE 

A kéziratok témától függõen az alábbi címekre 

nyújtandók be: 

Az összefoglaló („Review”) közleményeket, 

a téziseket és kongresszusi beszámolókat 

a fõszerkesztõ címére kell küldeni: 

Dr. Radó János 

1065 Budapest, Hajós u. 25. 

A többi közlemény (alapkutatással, kísérletes 

vizsgálatokkal, klinikai tanulmányokkal 

foglalkozó munkák, esetismertetések 

stb.) a felelõs szerkesztõnek postázandó: 

Dr. Alföldi Sándor 

Semmelweis Egyetem, 

Általános Orvostudományi Kar, 


1083, Budapest, Korányi S. u. 2/a

HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?