HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

More documents

Recommendations

Info

KONGRESSZUSI HÍREK / BESZÁMOLÓK Kongresszusi beszámolók HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 2005; 9 (1):48–61. Beszámoló a Gyermeknephrológiai szekció tudományos ülésérõl (Pécs, 2005. április 1-2.) A Gyermeknephrológiai Szekció idei tudományos ülését április 1-én és 2-án Pécsett tartotta. A kétnapos szekció ülés immár hagyományosnak mondható, a 2002-ben megrendezett seregélyesi konferenciát követõen a tagságtól kapott pozitív visszajelzések kapcsán döntött úgy a vezetõség, hogy a konferenciát idén is kétnapos, összevont formában rendezi meg. Ezt követõen Pécsett (2003) és Velemben (2004) rendeztünk konferenciát. További újítás volt idén, hogy a Szekció ülést megelõzõ napon – de a konferenciához kapcsolódóan – tartottuk meg az Enuresis Munkacsoport igen sikeres találkozóját. A szokáshoz híven itt nemcsak az enuresis gondozás mindennapi gyakorlatával kapcsolatos kérdések kerültek terítékre, hanem igen nívós elõadásokat hallhattunk az alapkutatásokkal kapcsolatban is. Az összevont ülésen egyes munkacsoportok eredményeinek ismertetése mellett felkért, továbbképzõ elõadások is szerepeltek. A fõtémák az idült veseelégtelenség cardiovascularis következményei, valamint a nephrosis-szindróma voltak. Emellett természetesen szabadon választott témakörben is elfogadtunk elõadásokat. A kongresszus vendége volt Kárpáti István tanár úr, aki részletes – és gyermeknephrologusok számára igen tanulságos – összefoglalót adott a homocisztein metabolizmusáról, illetve a hyperhomocysteinaemiából fakadó cardiovascularis rizikóról. Degrell Péter tanár úr a nephrosis syndroma pathológiájáról adott áttekintést. Túri Sándor professzor úr pedig az essentialis hypertoniában és az obes hypertoniásokban megfigyelhetõ oxidatív károsító mechanizmusokat, illetve ezeknek a genetikai hátterét ismertette. Az igen gondosan összeállított tudományos és társassági program, a nagyszámú elõadás, a rekordszámú résztvevõ, a hallgatóság aktivitása, vitakészsége és kitartása Sulyok Endre professzor és csapata szervezõmunkáját dicséri. Az esti társasági együttlét kitûnõ fórumot biztosított a kötetlen beszélgetéseknek, tág teret nyújtva a gondolatok szabad áramlásának. Biztos vagyok benne, hogy kongresszusunk emlékezetes marad, és elõképül szolgál a következõ években rendezendõ hasonló találkozókhoz. Reusz György a Szekció fõtitkára 1. HOMOCYSTEIN – MINT CARDIOVASCULARIS RIZIKÓFAKTOR Dr. Kárpáti István (Debreceni Egyetem OEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen) A hyperhomocysteinaemia az atherothrombosis új, az eddig megismertektõl független és gyakori metabolikus rizikótényezõje. Az utolsó másfél évtizedben számos nagy epidemiológiai és klinikai tanulmányt publikáltak, amelyek megerõsítették a homocisztein (Hcy) plazmaszintje és az atherosclerotikus eredetû perifériás-, agyi- és koszorúérbetegségek közötti kapcsolatot. Ez a felismerés önmagában is nagyon jelentõs, de ha figyelembe vesszük azt, hogy a Hcy-anyagcsere olyan egyszerû, olcsó és nem-toxikus szerekkel befolyásolható mint a folsav, aB 12 -vitamin és a B 6 -vitamin, a morbiditás és a mortalitás potenciális csökkentésének a kulcsa is a kezünkben van. Hyperhomocysteinaemia kialakulhat genetikai enzimdefektus (leggyakrabban: metiléntetrahidrofolát-reduktáz termolabilis variánsa – C677T mutáció és cisztationin -szintetáz hiánya) és az említett vitaminok hiánya következtében, valamint bizonyos demográfiai tényezõkkel összefüggésben (idõsek, férfiak, fizikai inaktivitás, táplálkozási szokások). Többféle gyógyszer alkalmazása során és számos be-
2005; 9 (1):48–61. KONGRESSZUSI HÍREK / BESZÁMOLÓK 49 tegséggel összefüggésben írták le gyakoribb elõfordulását. A Hcy-nek és származékainak az érkárosító hatása összetett (direkt endothel diszfunkció/károsodás, simaizomsejt-proliferáció, a lipidanyagcsere kedvezõtlen változása-LDL modifikáció, thrombogenitás). A hyperhomocysteinaemia idült veseelégtelenségben gyakori. Oka összetett és nem teljesen tisztázott (csökkent kiválasztás, vitaminhiány, a Hcyés az említett vitaminok metabolizmusának károsodása). Összefüggés mutatható ki a plazma magas tHcy-szintje és a myocardium infarctusra vontakozó rizikó között, prédialízis és végstádiumú veselégtelenségben szenvedõ, valamint beszûkült vesefunkciókkal bíró vesetranszplantált betegekben egyaránt. Ez részben magyarázatot adhat – több egyéb tényezõvel együtt – ezen betegek nagy cardiovascularis morbiditására és mortalitására. Több klinikai tanulmány alapján állítható, hogy folsavkezeléssel (már heti 3-szor 5 mg-gal is) a betegek többségében hatásosan és tartósan csökkenthetõ a Hcy vérszintje. Ígéretes szernek tûnik a folinsav is (különösen folsav-rezisztencia esetén), de erre vonatkozóan még nincs kellõ tapasztalat. A B-vitaminoknak veselégtenségben való szubsztitúciója indokolt, a homociszteinszint csökkentésére való alkalmazásuk logikus, azonban erre vonatkozóan meggyõzõ bizonyítékok nem állnak rendelkezésünkre. Antioxidánsok alkalmazása is a kezelés részét képezhetik, mivel azok védenek a Hcy érkárosító hatásával szemben. A mindennapi klinikai nephrologiai gyakorlatban a folsav és a B 12 -vitamin laboratóriumi vizsgálata és szubsztitúciója immáron nem csak a renalis anaemia, hanem a hyperhomocysteinaemia kezelése miatt is fontos. Az atherosclerosis és a hyperhomocysteinaemia összefüggései ma már ténynek tekinthetõ, ezért indokolt, hogy a homocisztein laboratóriumi meghatározása hazánkban is széleskörûen elterjedjen. Bizonyításra vár azonban az, hogy a Hcy vérszintjének tartós csökkentése milyen tényleges hatással van a vascularis eredetû morbiditásra és mortalitásra. 2. A GLOMERULOPATHIÁK PATOLÓGIÁJA Dr. Degrell Péter (PTE ÁOK II. Sz. Belklinika és Nephrológiai Centrum, Pécs) A referáló elõadásban bevezetésként az egészséges vese fény- és elektronmikroszkópos szövettanával foglalkozott. A glomerulopathiák patológiáján belül azon vesebetegségek fény-, immunfluorescens- és elektronmikroszkópos morfológiáját mutatta be saját anyag alapján, amelyek a nephrosis és a nephritis szindróma hátterében állnak. A nephrosis-szindróma (NS) kapcsán demonstrációra került a slit membrán hiánya és a podocyták desquamációja a következményes bazálmembrán denudációval. A nephrosis szindróma okai az esetek többségében: 1: glomerularis minimal change betegség, 2: focalis segmentalis glomerulosclerosis (FSGS) és 3: membranosus GN. Az egyéb, ritkábban nephrosis szindrómával járó betegségekkel, pl. membranoproliferatív GN stb., vagy szisztémás kórképek vesemanifesztációival, így diabetes mellitusszal stb. nem foglalkozott. A glomerularis minimal change betegség általában elfogadott variánsai a mesangioproliferatív forma és az IgMnephropathia (NP). Újabban többen a C1q NP-t is a glomerularis minimal change betegséghez sorolják, de más szerzõk ezt nem fogadják el, továbbra is önálló entitásnak tartják. A focalis segmentalis glomerulosclerosissal kapcsolatban bemutatásra került a D’Agati és munkatársai által 2004-ben ajánlott új pathologiai FSGS klasszifikációs ajánlás: 1: másképpen nem specifikált, 2: perihiláris, 3: celluláris, 4: tip laesio, 5: kollabáló variáns (AJKD 43. 2004: 368-382). A nephritis-szindróma okai: 1. postinfectiosus GN, 2. mesangiocapillaris (= membranoproliferatív) GN, 3. diffúz extracapillaris (=crescentes = gyors progresszióju = RPGN) GN, 4. focalis GN. A diffúz extracapillaris GN három fõ alcsoportját különböztetjük meg: A: anti glomerularis bazálmembrán ellenes GN, B: pauci-immun GN (= általában vasculitis, ANCA pos.) és C: immuncomplex GN. Ezeket a csoportokat eddig élesen elkülönítették, de újabban több irodalmi adat szerint az anti-GBM GN eseteiben észleltek a szérumban ANCApozitivitást is, és fordítva is: ANCApozitív GN eseteiben szérum anti- GBM-pozitivitást. Ezen variánsok prognosztikai jelentõsége nem tisztázott, minél több eset gyûjtésével elõrébb juthatunk ezeknek a speciális kórformáknak a megismerésében. 3. ELTÉRÕ PATOMECHANIZMUS A SERDÜLÕKORI ESSENTIALIS ÉS OBESITAS INDUKÁLTA HYPERTONIÁBAN Dr. Túri Sándor, Dr. Németh I., Dr. Haszon I. Dr. Bereczki Cs., Dr. Papp F. (SZTE Gyermekgyógyászati Klinika és Gyermek Egészségügyi Központ, Szeged) A serdülõkorúak obesitasa a vascularis betegségek, így a hypertonia kialakulásának rizikófaktora. Kérdés, hogy azonos-e a patomechanizmus az essentialis és az obesitas okozta hypertonia esetén. Vizsgálatunk célja volt az endothelium-diszfunkció biokémiai jellemzése essentialis és obesitas indukálta hypertoniás serdülõkben. Összehasonlítottuk az endothelindiszfunkció jeleit, a plazmában mérhetõ NO végtermékek koncentrációját (NOx), a relatív oxidatív stresz mértékét (MDA/NOx), az endothelin/big
Page 1 and 2: 2005; 9 (1):1-64. Alapító elnök:
Page 3 and 4: BEVEZETÕ Bevezetõ Prof. Dr. Radó
Page 5 and 6: 2005; 9 (1):4-13. A FAGYÁSPONTCSÖ
Page 15 and 16: 2005; 9 (1):14-18. NOVEL INSIGHTS I
Page 17 and 18: 2005; 9 (1):14-18. NOVEL INSIGHTS I
Page 19 and 20: ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNYEK / REVI
Page 21 and 22: 2005; 9 (1):19-23. A SANDIMMUN FELF
Page 23 and 24: 2005; 9 (1):19-23. A SANDIMMUN FELF
Page 25 and 26: 2005; 9 (1):24-29. A METILGLIOXÁL
Page 31 and 32: 2005; 9 (1):30-34. SZÉRUM-PREALBUM
Page 33 and 34: 2005; 9 (1):30-34. SZÉRUM-PREALBUM
Page 35 and 36: EREDETI KÖZLEMÉNYEK / ORIGINAL AR
Page 37 and 38: 2005; 9 (1):35-40. A PD-KIFOLYÓ OL
Page 39 and 40: 2005; 9 (1):35-40. A PD-KIFOLYÓ OL
Page 41 and 42: JUBILEUMI DÍSZOKLEVÉL ÁTADÁS A
Page 43 and 44: 2005; 9 (1):41-45. ÜNNEPI BESZÉD
Page 45 and 46: 2005; 9 (1):41-45. ÜNNEPI BESZÉD
Page 47: 2005; 9 (1):46-47. 47 mennyiség al
Page 51 and 52: 2005; 9 (1):48-61. KONGRESSZUSI HÍ

HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?