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tazione dei valori ematici di androgeni (testosterone libero e totale, FSH, LH, PRL, 17-<br />
OH Pg, DHEA-S), p unch-biopsy e relativo esame istologico (fig.2).<br />
In tutti i casi esaminati gli esami ematologici si sono rivelati nella norma e il pattern i tologico<br />
ha omogeneamente evidenziato acantosi, papillomatosi di grado variabile, marcata<br />
iperpigmentazione dello strato basale, discreta omogeneizzazione dei fasci collageni<br />
e, relativamente alle forme ipertricotiche, aumento della densità dei follicoli piliferi,<br />
peraltro normo trutturati.<br />
CONSIDERAZIONI E CONCLUSIONI<br />
Ad etiopatogenesi ancora oscura, il nevo di Becker è stato ricondotto ora ad una malformazione<br />
amartomatosa ora ad una anomala elioattivazione localizzata dei melanociti.<br />
ulla scorta del dato clinico (che vede la pubertà come massimo momento favorente l'inorgenza<br />
del nevo di Becker), oltre che di studi di immunoistochimica dimostrativi di un<br />
ignificativo aumento distrettuale dei recettori per gli androgeni (quantitativamente<br />
ovrapponibili a quanto si osserva nell'area genitale), numerosi autori (4, 15, 16), e in<br />
particolare Szylit e Person (4, 15), hanno ipotizzato, comunque, anche un aumento<br />
di trettuale della sensibilità recettoriale agli ormoni circolanti in grado di realizzare ispesimento<br />
ed iperpigmentazione della cute propria del nevo di Becker, oltre che della posibile<br />
insorgenza di lesioni acneiche e follicolitiche.<br />
Tale ipotesi, p r quanto non suffragata dalle indagini ormonali da noi eseguite, pur se<br />
difficile ed affascinante, ci appare quanto mai condivisibile e comunque meritevole di<br />
ulteriore approfondimento.<br />
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