1 Lezione dell'11 novembre 2002 13,00-15,00 SMC-Oculistica Dott ...

miovascolare. E questo diciamo che è l’evoluzione classica della forma
proliferante.
b) Forma non proliferante
Invece l’evoluzione più pericolosa, più rischiosa per la funzione visiva del pz.. nella
maculopatia, è l’edema cistoide cioè un’alterazione a livello maculare che non è
più correggibile semplicemente permettendo il riassorbimento dei liquidi. Si creano
cioè delle alterazioni anatomiche a livello della regione maculare per cui si ha una
perdita della componente cellulonervosa, si formano proprio delle cisterelline che
purtroppo non permettono poi un recupero funzionale adeguato. Purtroppo quando
si arriva ad osservare questa situazione clinica, indubbiamente tutti i trattamenti che
possiamo fare hanno scarso effetto perché la malattia non è più suscettibile di
miglioramento.
Vediamo un po’ ora come possono evolvere a livello vascolare i quadri che abbiamo già
illustrato :
- i microaneurismi possono dare luogo in qualche modo ad un ulteriore ispessimento,
possono rompersi determinando emorragie retiniche, possono contribuirte ad
interferire con la normale circolazione all’interno della retina.
- gli essudati si localizzano ovviamente in profondità negli spazi retinici e questo
perché i capillari sono abbastanza profondi; è ovvio che se l’emorragia diventa più
importante può coinvolgere anche gli spazi più superficiali, anche lo spazio
preretinico, ma questo nelle situazioni più avanzate.
Questo è lo sviluppo dell’edema maculare : la retina si ispessisce, il liquido non viene
riassorbito dai vasi della regione perimaculare e quindi questo determina un’alterazione del
funzionamento della trasmissione del segnale. Si vede quindi che è causata dalla
rarefazione dei capillari e, laddove i capillari scompaiono, il tessuto diventa ischemico e da
qui comincia a mandare in giro sostanze che stimolano la produzione di neovasi.
Riconosciamo facilmente la presenza di vasi ischemici perché intorno a questi vasi
troviamo i cosiddetti essudati cotonosi, quelli biancastri sfumati e che sono molto
superficiali e che tendenzialmente mascherano quello che c’è al di sotto.
Una retinopatia ischemica si riconosce per la presenza di determinati aspetti: essudati,
colorito piuttosto scuro del fondo dell’occhio, emorragie, che se ci sono, sono molto scure.
Soprattutto la si riconosce molto bene all’esame FAG : zone non perfuse, senza capillari,
non si osserva la normale fluorescenza perché i neovasi non hanno la parete uguale ai
capillari normali, parete che di per sé tende a perdere liquidi e pertanto questi liquidi
circondano totalmente l’area interessata e sembra che si accenda una lampadina; la
diffusione del colorante è rapida e noi riusciamo facilmente a riconoscerla. E’ chiaro che i
neovasi si accompagnano a tessuto fibroso che sostiene il vaso e questo ovviamente induce
la possibilità di sviluppare un distacco di retina, neovascolarizzazione molto marcata al di
sotto della papilla ottica e conseguente emovitreo, perdita di sangue nel corpo vitreo. Il
tutto può poi naturalmente evolvere verso un distacco retineo.
L’evoluzione naturale della malattia oltre a creare problemi a livello retineo può
determinare anche lo sviluppo di un glaucoma vascolare. Glaucoma vascolare
contraddistinto dal fatto che la pressione dell’occhio sale veramente tanto, non tutto d’un
colpo come nel glaucoma acuto, però molto rapidamente perché i neovasi si sviluppano
rapidamente, e sono pz. che viaggiano con pressioni a livello oculare intorno ai 40-50
mmHg difficilmente trattabili perché non ci sono farmaci utili e difficilmente operabili
perché sanguinano in un modo pazzesco. L’unico modo per trattare questo glaucoma
vascolare è o l’inserimento di un tubicino che permetta di drenare il liquido dalla parte
anteriore posteriormente nel quadrante sclerale più posteriore o, eventualmente, una
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