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I traumi vertebro-midollariMauro <strong>Campello</strong>U.O. NeurochirurgiaBolzano


note storiche• Papiro Edwin Smith (2600-22002200 aC)• Galeno (II sec dC)• Paolo di Egina (625-690 dC)• Ambroise Paré (XVI sec.)• HJ Cline (1814)• AG Smith (1828)• B Hadra (1891)• R Hibbs (1911)• FW Holdsworth (1963)• P Harrington (1962-1973) 1973)• R Roy-Camille (1970)


epidemiologia - I• incidenza: 40 paz./milione/anno• prevalenza (dati USA): 800 paz./milione• ~60% dei T.V.M. fra 16 aa e 30 aa• > 60 anni di età ~ 10% (incremento dovutoall'aumento dell'età media e dell'età in cui sicontinuano a praticare attività a rischio)


epidemiologia


epidemiologiaquadro clinico iniziale


epidemiologiadorsalelivello spinalelombare


epidemiologiacervicaledorsalelivello spinalelombare


anatomia - I• la colonna vertebrale normalepresenta quattro curvature (dicui solo le cifosi toracica elombosacrale esistono in utero)• l’asse di gravità della colonnacongiunge il dentedell’epistrofeo al promontoriosacrale• il midollo spinale è lungonell’adulto 40-45 cm e terminausualmente a livello di L1-L2L2


anatomia - II• incrocio delle vie motorie• distribuzionesomatotopica


anatomia - III• I fasci di sostanza bianca all’interno delmidollo cervicale e toracico e le radici nervosea livello della cauda equina sono orientate inmodo somatotopico• I diametri canalari sono variabili (dimensionipiù sfavorevoli a livello mediotoracico)


anatomia - IV


anatomia patologica -I• concussione transitoria: dovuta alla vibrazionedel midollo e può causare temporanea (fino a 48ore) perdita di funzione neurologica. Non vi sonoevidenze di alterazioni neuropatologiche• contusione: danno che implica sanguinamento econseguente edema fino alla necrosi tissutale dacompressione secondaria all’edema• lacerazione• compressione midollare• completa sezione midollare


anatomia patologica - II• Gli studi su cadavere dimostrano unaspiccata flessibilità elastica del midollo(allungamenti iniziali di alcuni mm sonocausati da sollecitazioni ridotte)• segue una fase di minore elasticità cheprecede il danno midollaremacroscopico (assonale microscopico)• Il danno midollare irreversibileinterviene quando vi è una riduzione dipiù del 30% del diametro midollare ariposo


iodinamica - I• un microtrauma può causare un localecedimento prima che la struttura spinaleabbia raggiunto il carico massimale• il differente orientamento delle faccettearticolari ai vari livelli del rachidedetermina i diversi movimenti segmentaliconcessi


iodinamica - IIla stabilità del rachideLa capacità del rachide, sottopostoa carichi fisiologici1- di limitare deformazioni che possanocausare danno o irritazione al midollospinale e/o alle radici della cauda equina2- di prevenire deformazioni i inabilitanti ti odolore dovuto a cambiamenti strutturali


livello neurologicoNon vi è ancora accordo sulla definizione dilivello di lesione. Taluni indicano il livello piùcaudale con funzione neurologica conservatacompletamente. Per altri va considerato ilsegmento distale con conservazione di unaparziale funzione motoria (almeno 3/5) consensibilità dolorosa e termica conservate


lesione incompletaOgni residua funzione neurologica 3 neuromeri al di sotto dellivello di lesione.Segni di lesione incompleta sono:• senso di posizione e/o altre residue percezioni o movimentivolontari agli arti inferiori• “risparmio sacrale”• tipiche lesioni incomplete sono* sdr centrale* sdr di Brown-Séquard* sdr spinale anterioree* sdr spinale posteriore


sdr midollare centraleil midollo cervicale è compressoanteriormente e posteriormente; ildanno maggiore è a carico dellaporzione midollare centrale coninteressamento prevalente deltratto cortico-spinale (artisuperiori i più coinvolti di quelliinferiori – cfr la distribuzionesomato-topica)topica)


sdr midollare anterioreuna compressione anteriore (adesempio da parte di una erniadiscale post-traumatica)determina in questo caso unasofferenza prevalente dei cordonianteriori e laterali associata alesione della sostanza grigia


sdr midollare posterioredopo una frattura laminare, ildanno può interessare prev. lametà posteriore del midollo conmaggiore coinvolgimento dellevie sensitive


sdr di Brown-Séquarduna compressione anteriore prev.unilaterale l (ad es. da frattura ascoppio di un corpo vertebrale)determina una sofferenzamidollare acuta specifica condanni incrociati alle vie motorie edella sensibilità “profonda” e deldolore


sdr di Brown-Séquard


lesione completa• Nessun risparmio di qualsivoglia funzionalità sensomotoriapiù di 3 neuromeri al di sotto del livello di lesione• Circa il 3% dei pazienti con danno completosperimentano un certo recupero neurologico nelle prime24 ore• La persistenza di una lesione midollare completa al di làdelle prime 24 ore ha un valore prognostico negativo intermini di recupero neurologico• Lo choc spinale (che perdura in genere per 1-2settimane) ha anch’esso un valore prognostico negativo


il danno neuronalea livello molecolare - I• La perdita cellulare nel midollo spinale traumatizzato avviene siaal momento dell'evento acuto che in un periodo successivo (dagiorni a settimane)• Nell'epicentro epicentro del trauma midollare la perdita cellulare avvieneper necrosi (macrofagi e microglia attivamente coinvolti nelprocesso di smaltimento dei residui cellulari)


il danno neuronalea livello molecolare - II• Il danno secondario coinvolge invece i fasci di sostanzabianca midollare (prevalentemente ascendente) conun'estensione assiale di parecchi metameri (fino a 7 instudi autoptici)• Tale danno si esplica prevalentemente attraversoapoptosi di oligodendrociti (da 3 ore ad almeno 8settimane e post-trauma)a)


il danno neuronalea livello molecolare - III• Un unico evento biochimico i che scatena l'apoptosi non è al momento noto.Più fattori sono coinvolti✗✗✗✗✗✗Spostamento t del Ca²+ all'interno delle cellule l gliali (ciò stimola laframmentazione del DNA e la proteolisi)IpossiaFormazione di radicali liberi (stress ossidativo)Accumulo di glutamato libero intracellulareIl TNF-α aumenta nelle fasi iniziali del processo apoptoticoLa morte di neuroni nella sede del trauma comporta la riduzione dellaproduzione di fattori trofici per la glia circostante fra cui il GGF


il danno neuronalea livello molecolare - IV• le reazioni secondarie descritte SONO LA PRINCIPALECAUSA DELLA DEGENERAZIONE NEURONALE SPINALE• il danno può essere reversibile all’interno delle prime 4-6 oredal trauma


danno primario /secondario


danno primario /secondario


prevenzionedell'apoptosi• Terapia anti-ossidante (studi in vitro con vit. E)• Metilprednisolone. Il suo uso è diventato uno standard neltrattamento del danno midollare acuto. L'effetto protettivo dellaterapia steroidea può essere ricondotto, almeno in parte, allanota inibizione dell'apoptosi oligodendrogliale. Quest'ultima èmediata da una inibizione del TNF-α.• Modulazione farmacologica del TNF-α con Interleukina 10 cheriduce i livelli di TNF-α α libero (miglioramento del decorso in ratticon danno midollare acuto)


controllo del dannoprimario


controllo deldanno secondario


trauma midollare - I• Spesso il paziente con trauma midollare presenta un quadroclinico-radiologico di politrauma (NB: il danno midollare puòmascherare altre lesioni associate, ad es. un traumaaddominale)• Se maggiori cause di morte diretta per danno midollare sonoinsufficienza respiratoria per inalazione/aspirazione e lo choc


trauma midollare - IIUn trauma midollare dovrebbe sempre essere ipotizzato fino aprova contraria in caso di:• politrauma• pazienti traumatizzati con pdc• trauma minore con disturbi riferibili a lesioni rachidee (contratturemuscolari paraspinali, rigor, dolore rachideo) o midollari(ipostenia, disturbi di sensibilità)• respiro diaframmatico• priapismo


il trattamento iniziale - ITre tipologie di pazienti:• pazienti senza politrauma a traumatismi comunque significativi eche, perfettamente valutabili, non presentano segni e/o sintomiriconducibili ibili a danno vertebro-midollare• pazienti con politrauma o trauma significativo ma assenza dichiara evidenza di danno vertebrale e/o midollare: in questocaso va escluso una lesione vertebrale per impedire un dannomidollare secondario• pazienti con deficit neurologici; va quanto prima definita lalesione vertebrale mentre si attuano strategie neuro-protettive. Ilprotocollo con metilprednisolone ad alte dosi andrebbe iniziatonon appena vengono rilevati segni di sofferenza mielo-radicolarel(in assenza di controindicazioni)


metilprednisolone - IUn beneficio nella funzione senso-motoria è stato osservato a 6settimane, 6 mesi e a 1 anno sia nelle lesioni complete che inquelle incomplete ma solo se il farmaco è somministrato nelleprime 8 ore.Controindicazioni al trattamento• sdr della cauda• ferite da arma da fuoco• patologie sistemiche “life-threatening”• gravidanza• dipendenza da narcotici• età pediatricai• trattamenti cortisonici a lungo termine


metilprednisolone - IIBolo iniziale: 30 mg/kg in 15 min45 minuti di pausaInfusione di mantenimento: 5,4 mg/kg/ora• se il trattamento è iniziato entro le prime 8 ore proseguire per 23• se il trattamento è iniziato entro le prime 8 ore proseguire per 23ore


il trattamento iniziale -IITrattamento sulla scena del traumatismo• immobilizzazione prima e durante l’estrazione dal veicolo e/o iltrasporto verso l’appropriato mezzo di soccorso per preveniremovimenti attivi e passivi del rachide (escluse le necessitàrianimatorie: intubazione, CPR…)• controllo di una adeguata pressione sanguigna (con farmaci,fluidi, eventuale uso di pantaloni anti-choc)• controllo di una adeguata ossigenazione (senza o conintubazione)• rapido esame neurologico (riscontro di deficit e possibilità didocumentare eventuali deterioramenti ti successivi)i)


lo choc spinale• ipotensione che complica (ed è causata da) un danno midollareacuto (TA sist. ~ 80 mm Hg).1) lesione delle vie ortosimpatiche con vasoplegia periferica sottolesionale; tonoparasimpatico relativamente prevalente con conseguente bradicardia2) perdita del tono muscolare con conseguente riduzione del ritorno venoso(relativa ipovolemia)3) perdite ematiche causate dalle eventuali lesioni traumatiche associate (veraipovolemia)• transitoria perdita di tutte le funzioni neurologiche (riflessisegmentali e polisinaptici, riflessi autonomici) sottolesionali perun periodo variabile (1 sett.→mesi)


il trattamento iniziale -Trattamento in ospedaleIII• immobilizzazione prima e durante l’esecuzione degli accertamenti radiologici.• controllo di una adeguata pressione sanguigna (con farmaci, fluidi, eventualeuso di pantaloni anti-choc) con TA sist. m 90 mm Hg. Il trauma midollarecausa ipotensione che a sua volta può determinare una danno secondariomidollare• controllo di una adeguata ossigenazione (senza o con intubazione)• posizionamento di SNG, cateterismo vescicale• controllo dell’omeostasi termica (pazienti poichilotermici)• valutazione neurologica completa (anamnesi, tipo di trauma, palpazione delrachide alla ricerca di punti dolenti o di allargamenti degli spazi interapofisari,riscontro di livelli motori e sensitivi, riscontro di segni disautonomici,valutazione dei ROT)


valutazione neurologica -ISCALA di FRANKELA o 1 - assenza di funzione senso-motoria al di sotto della lesioneBo2- plegia con risparmio parziale di sensibilità al di sotto dellalesioneCo3- paresi con funzione motoria residua di nessuna utilitàD o 4 - funzione motoria residua utileE o 5 - normale


valutazione neurologica -II0 - non è visibile o palpabile alcuna contrazione1 - contrazione muscolare accennata2 -movimenti contro gravità impossibiliibili3 - movimenti contro gravità possibili con massimaestensione4 - movimenti contro gravità e parzialmente contro resistenza5 - movimenti contro piena resistenza


valutazione neurologica -III


valutazione neurologica -IV• Danno midollare completo (ASIA/IMSOP grado A)-un solo livello (nessun risparmio)-lesioni multiple (con zone di preservazione parziale)• Danno midollare incompleto (ASIA/IMSOP gradi B,C,D)- sdr cervico-bulbare- sdr midollare centrale- sdr midollare anteriore-sdr midollare posteriore- sdr di Brown-Séquard- sdr di sofferenza del cono midollare• Danno completo della cauda eq. (ASIA/IMSOP grado A)• Danno incompleto “ “ (ASIA/IMSOP gradi B,C,D)


adiologiai• radiogrammi convenzionali• TAC “di completamento” (giunzione cranio-cervicale e cervico-toracica)• TAC “total-body”• RM


adiologia convenzionale- I• incidenti della strada, caduteda più di 1,5 m di altezza• pazienti che lamentanodolore rachideo posttraumatico• pazienti incoscienti, intubati,non valutabili• politraumi


adiologia convenzionale -IIRadiografie standard• visualizzazione dalla cerniera atlo-occipitale fino alla giunzioneC7-T1 (il 9% dei pazienti con trauma vertebrale presenta unalesione a C7-T1)• proiezione lat. con collare (falsi negativi in circa il 15% deipazienti)• in assenza di qualsiasi segno-sintomo suggestivo per instabilitàvertebrale, rimuovere il collare e procedere alle proiezioni AP etransorale• ruolo (controverso) delle proiezioni dinamiche


altre valutazioniradiologiche


tac• per approfondire quadripatologici i emersi alleradiografie convenzionali• nei paz con radiogramminormali in presenza di segnineurologici• può essere eseguita primadegli accertamenti standardnei politraumi (nell'ambito diuna TAC “total body”)


m• danno incompleto con normaleallineamento• clinica in deterioramento (dopo oin assenza di manovre diriduzione)• deficit neurologici senza evidentifratture e/o invasioni del canale• lesione radiograficamente visibilea livello diverso da quello clinico• altro…• N.B.: la RM ha reso obsoleta lamielografia


il ruolo predittivo della rm


valutazioniradiologiche


trazionescopo, vantaggi• riduce fratture, dislocazioni• mantiene il correttoallineamento• facilita una prima, inizialedecompressione midollare• propedeutica all'interventochirurgico• ~1 kg per livello vertebrale (adesempio 6 kg per dislocazioneC6-C7)controindicazioni,complicazioni●●●●dislocazione atlo-occipitaleoccipitalefratture di Hangmanfratture e/o difetti cranici nei sitielettivi di inserimento delle viticautela nei paz pediatrici● possibile deterior. neurol. daretropulsione discale●●trazione eccessiva con danno aitessuti perirachideiinfezione nei siti di impianto


trazione


timing chirurgico - I• nel danno neurologico completo, nessun studio ha chiaramentedimostrato che una decompressione precoce (cioè nelle prime 6-8 ore) migliora l'outcome• nel paziente con danno incompleto l'immediato intervento èindicato nei casi:-con progressione dei deficit neurologici-con obliterazione dello spazio subaracnoideo (e.g. da frammenti frammenti ossei e/odiscali intracanalari)-fratture rachidee con penetrazione di oggetti-sdr anteriore acuta-frattura/dislocazione con “locked facets” con compressione midollare• controindicata o non utile nei danni completi > 24 ore, nei pazinstabili emodinamicamente, nella sdr centrale


timing chirurgico - II


avvitamento del dente diC2


avvitamento del dente diC2


fissazione cervicale(360°)


halo-vest• fratture cervicali alte nonchirurgiche• attenzione alla compliance


fissazione itranspeduncolare


fissazionetranspeduncolare


l’esperienza diBolzano


costiGravità del trauma I anno ($)Altro anno($)tetraplegia alta 530.000 95.000tetraplegia bassa 340.000 39.000paraplegia p 195.000 20.000deficit incompleto 155.000 11.000Media 250.000000 30.000000


costiGravità del trauma 25 aa ($) 50 aa ($)tetraplegia alta 1.710.000 1.110.000tetraplegia bassa 950.000000 670.000000paraplegia 540.000 410.000deficit incompleto 365.000 290.000


aspettativa ti di vitaper persone che sopravvivono al primo giorno (in anni)età no tvm incompleto paraplegia tetraplegiabassatetraplegiaaltadip. dalventilatore20 56,8 50,1 44,1 38,5 32,9 15,340 38,2 32,2 27,1 22,5 18,3 6,960 21,1 16,2 12,4 9,3 6,6 1,1


aspettativa ti di vitaper persone che sopravvivono al primo anno (in anni)età no tvm incompleto paraplegiatetraplegiabassatetraplegiaaltadip. dalventilatore20 56,8 51,1 45,2 40,3 36,1 26,540 38,2 33 28 24 20,6 13,760 21,1 16,8 13 10,3 8,1 4,1


il futuro ?Implantation of stimulated homologous macrophages results in partial recovery ofparaplegic ratsO. Rapalino, O. Lazarov-Spiegler, E. Agranov, G.J. Velan, E. Yoles, M. Fraidakis, A.Solomon, R. Gepstein, A. Katz, M. Belkin, M. Hadani and M. SchwartzNature Medicine, 4:814-821 (1998).Potential Repair of Rat Spinal Cord Injuries Using Stimulated Homologous MacrophagesMichal Schwartz, Ph.D.; Orly Lazarov-Spiegler, M.Sc.; Otto Rapalino, M.D.; IvgeniaAgranov, M.D.; Gad Velan, M.D.; Moshe Hadani, M.D.Neurosurgery, 44:1041-1046, 1046 (1999).


forse no...è il presente


conclusioniIl trattamento del traumatizzato vertebro-midollare prevede la rapida esecuzionedi taluni provvedimenti:• immobilizzazione sul luogo dell’evento acuto• stabilizzazione sistemica• somministrazione di steroidi• esecuzione di accertamenti neuroradiologici• ev. trattamento chirurgico emergenteLa struttura ospedaliera primariamente coinvolta dovrebbe prevedere fra le sueUU.OO. anche una neurochirurgiaIl corretto timing chirurgico è ancora oggi incerto ai fini di un migliore recuperoneurologico, nonostante la quantità di dati (che sono sostanzialmente tutti diclassi III) presente in letteratura. Per la prevenzione delle numerosecomplicanze un approccio precoce è comunque da preferirsi


conclusioniIn futuro il trattamento neurochirurgico dei traumi vertebro-midollarinon potrà non tener conto dei recenti progressi biomolecolari.Anche in questo ambito la terapia chirurgica prevederà:• miniinvasività• approccio funzionale sia al danno osseo che a quello neurologico(impianti i i cellulari, l stimolatori i del metabolismo osseo …)


grazie

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