Onderzoeksrapport - Voeding Nu

ontwikkelingen krijgen steeds meer ouderen met diabetes te maken met de complicaties van
deficiëntie(s). De diëtetiek krijgt veelvuldig met deze ontwikkeling te maken, en is in staat hier met haar
deskundigheid op in te spelen. Daarom zal dit in deel II van dit rapport verder uitgediept worden.
3.5 Gevolgen van deficiënties
De klinische symptomen van vitamine B12- en foliumzuurdeficiënties komen grotendeels met elkaar
overeen. Een groot verschil is dat een vitamine B12 deficiëntie pas jaren nadat de deficiëntie begonnen is
zichtbaar is en symptomen van een foliumzuurdeficiëntie al optreden na enkele weken. Bij patiënten met
een vitamine B12 deficiëntie waarbij IF helemaal verdwijnt, zijn pas na 3 tot 5 jaar de gevolgen zichtbaar
(Shils, Shike, Ross, Caballero & Cousins, 2006). In tabel 3.3 is weergegeven welke gevolgen bij een
foliumzuur- en/of vitamine B12 deficiëntie kunnen ontstaan. Wederom is door middel van kruisjes
aangegeven of het gevolg betrekking heeft op een vitamine B12- en/of op een foliumzuurdeficiëntie. In
bijlage III is een uitgebreide versie van tabel 3.4 te vinden met uitleg van de symptomen.
Tabel 3.4: Gevolgen van deficiënties
Gevolg Foliumzuur Vitamine B12
Geboorte afwijkingen X
Neurologische afwijkingen X
Pernicieuze anemie X
Hart- en vaatziekten X X
Megaloblastaire anemie X X
Verminderde DNA- en RNAsynthese X
(verhoogd) verslechtering van cognitieve functies X X
3.6 Functionele indicatoren
Er zijn twee methodes om de vitamine B12- en foliumzuurstatus te bepalen. Bij de eerste methode
worden de vitamine B12- en/of foliumzuurconcentraties in het bloedplasma, -serum of in de rode
bloedcellen gemeten. Bij de tweede methode wordt gebruikt gemaakt van de bepaling van metabolieten
in het bloed. Deze metabolieten worden ook wel functionele indicatoren genoemd (Selhub, Jacques,
Dallal, Choumenkovitch & Rogers, 2008). Er zijn twee functionele indicatoren die gebruikt kunnen
worden om te bepalen of sprake is van een vitamine B12- of foliumzuurdeficiëntie, dit zijn homocysteïne
en methylmalonzuur (Green, 2008). Zowel vitamine B12 als foliumzuur zijn noodzakelijk voor het
metabolisme van homocysteïne. Zowel plasma als serum homocysteïnewaarden zijn verhoogd bij een
vitamine B12- en een foliumzuurdeficiëntie (Green, 2008; Holstein et al, 2009). Dit is echter anders bij
methylmalonzuur. Alleen vitamine B12 speelt een rol binnen het metabolisme van methylmalonzuur. Om
deze reden zijn methylmalonzuurwaarden alleen verhoogd bij een vitamine B12 deficiëntie en niet bij een
foliumzuurdeficiëntie. Tot op heden is geen metaboliet gevonden die alleen verhoogd bij een
foliumzuurdeficiëntie (Green, 2008). Hieronder wordt uitleg gegeven van de metabole wegen van
homocysteïne en methylmalonzuur.
3.6.1 Homocysteïne
Homocysteïne is een aminozuur in het bloed. Homocysteïne wordt gevormd door de demethylering van
het essentiële aminozuur methionine. Dit gebeurt in de methyleringcyclus (Bolander-Gouaille &
Bottiglieri, 2007). Omdat methionine een essentieel aminozuur is kan het lichaam het alleen uit de
voeding halen. In elke cel wordt het beschikbare methionine verdeeld, het ene deel wordt beschikbaar
gesteld voor de eiwitsynthese en het andere voor de vorming van S-adenosylmethionine (SAM).
Methionine bevat een methylgroep, deze kan geactiveerd worden door methionine om te zetten naar
SAM. De vorming van SAM wordt gemedieerd door adenosinetrifosfaat (ATP) en door drie iso-enzymen
van methionine-adenosyltransferase (MAT I, II en III) (figuur 3.11) (Bolander-Gouaille & Bottiglieri, 2007).
De methylgroep van het methioninedeel van SAM wordt geactiveerd door de positieve lading van zijn
sulfaatatoom. Deze methylgroep is zeer reactief en kan gemakkelijk omgezet worden naar verschillende
[19]