EDITORIAL - Revista Sobrape

R. Periodontia - 21(1):43-48
relação entre periodontite e aterosclerose através do efeito
causado pelas endotoxinas liberadas de patógenos e as
citocinas de linfócitos e monócitos produzidas durante o
processo infeccioso dessa doença sobre as paredes dos vasos
sanguíneos, contribuindo para o processo de aterogênese e
eventos tromboembolíticos (Beck et al., 2001). A Periodontite e
suas citocinas pró-inflamatórias, também induzem mudanças
na função das células imunes, promovendo desregulação
do metabolismo de lipídios. A alteração no perfil lipídico de
indivíduos portadores de Periodontite pode não ser somente
explicado pelos hábitos comportamentais, mas talvez
também pela presença de crônicos episódios de bacteremia
e disseminação de endotoxinas (Iacopino & Cutler, 2000).
A Periodontite pode estar associada ao aumento nos níveis
de colesterol total, de lipoproteínas plasmáticas de baixa
densidade (LDL) e de triglicerídeos (Löesche et al., 2000).
Gallin et al. (1969) observaram elevações nos níveis de lipídios
em pacientes com hepatite e infecção severa causada por
bacilos gram negativos, quando comparados aos indivíduos
saudáveis. Já Alvarez et al. (1986) observaram que pacientes
com infecção apresentavam diminuição significante nas taxas
de colesterol total, lipoproteína de alta intensidade (HDL),
apoproteínas A e B, e aumento nas taxas de triglicerídeos (P
< 0,05). Os autores encontraram também correlação positiva
no decréscimo das concentrações de HDL e hipoalbuminemia,
sugerindo uma via comum entre as duas anormalidades.
Taxas de LDL e HDL reduzidas foram observadas por
Sammalkorpi et al. (1988) durante a fase aguda de infecção
viral relacionadas à severidade da infecção, independentes
dos agentes infecciosos. Quanto aos triglicerídeos, Cutler et
al. (1999) observaram que a presença de periodontite estava
significantemente associada a níveis elevados (OR= 8.6, P =
0,0009), assim como colesterol (OR = 7, P = 0,004) e elevada
concentração de anticorpos para LPS de P. Gingivalis. Além
disso, Iacopino et al. (2000) relataram que a periodontite
eleva os níveis de lipídios, promovendo também aumento da
infecção pela ação de citocinas pró-inflamatórias. Taxas de
colesterol total (P < 0,03), LDL (P < 0,003) e triglicerídeos (P
< 0,001) também foram observadas maiores em indivíduos
com doença periodontal, quando comparados aos controles
(Lösche et al., 2000).
Katz et al. (2001) observaram importante associação
do Índice Periodontal das Necessidades de Tratamento
(CPITN) com hipercolesterolemia e uma possível associação
com doença coronária. Segundo os autores, é possível
a associação entre altos níveis de colesterol sanguíneo,
inflamação periodontal crônica e aterosclerose. Ainda, Katz et
al. (2002) relataram uma forte associação entre a existência
de bolsas periodontais e níveis de lipídios plasmáticos, sem,
no entanto, poder estabelecer causalidade. Craig et al. (2003)
observaram taxas de colesterol total e LDL aumentadas
em pacientes portadores de periodontite, concluindo que
a doença periodontal destrutiva e a progressão da doença
estão associadas aos componentes séricos presentes na
resposta de fase aguda. Já Ide et al. (2003) não observaram
mudanças nos níveis dos marcadores cardiovasculares em
pacientes peridontais submetidos ao tratamento periodontal
bem sucedido.
Segundo Khovidhunkit et al. (2004), inflamação e infecção
induzem a resposta de fase aguda. Alterações específicas
nas concentrações de proteínas plasmáticas ocorrem
concomitantemente com essa resposta, mediadas por
citocinas, que também promovem alteração no metabolismo
de lipídios. O aumento dos níveis de triglicerídeos, oxidação
de LDL e lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) e a
transformação de HDL em molécula pró-inflamatória poderão
ocorrer. Se prolongada a resposta de fase aguda, mudanças
na estrutura e função das lipoproteínas poderão causar
efeitos deletérios e contribuir para o desenvolvimento de
condições como a aterosclerose. Além disso, D’ Aiuto et al.
(2005) observaram que pacientes submetidos ao tratamento
peridontal apresentaram reduções nos níveis de proteína C
reativa e IL-6 assim como LDL.
Machado et al. (2005) não observaram relação entre
a doença periodontal, independente da intensidade, e a
dislipidemia. Aumento significativo das taxas de colesterol total
e triglicerídeos nos pacientes com periodontite (P = 0,045 e P
= 0,016, respectivamente), foram relatados por Moeintaghayl
et al. (2005), concluindo que a dislipidemia pode estar
associada à periodontite em indivíduos saudáveis. No entanto,
os autores enfatizam que não está claro se as mudanças
observadas no metabolismo de lipídios são de fato a causa
ou a consequência da periodontite. Além de dislipidemia (HDL
mais baixo e LDL mais alto) citada anteriormente, aumento
de contagem de células brancas e maiores níveis de glicose
foram relatados por Nibali et al. (2007). Eles observaram que
pacientes portadores de periodontite apresentavam um baixo
grau de inflamação sistêmica, comparados aos controles
periodontalmente saudáveis, sugerindo uma possível ligação
entre a periodontite generalizada severa, a inflamação
sistêmica e o estado de desequilíbrio metabólico. Enquanto
isso, Oz et al. (2007) observaram decréscimo nas taxas de
colesterol total e LDL do grupo submetido ao tratamento
quando comparados seus valores iniciais e pós-tratamento.
Fentoglu et al. (2009) obser varam que taxas de
triglicerídeos, colesterol total e LDL-C foram significantemente
mais altas no grupo dislipidêmico comparado ao grupo
controle. Segundo os autores, é possível que a severidade e
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