Esquistossomose mansoni humana: Análise do papel da ... - Unifenas

INTRODUÇÃO
observada. A deficiência de células T afetou a eliminação dos vermes provenientes
da infecção desafio, mas não a da infecção primária. Esses mesmos autores
observaram que a diminuição do número de parasitas após a infecção desafio
também ocorreu quando animais adultos timectomizados eram tratados com soro
anti-timócitos, imediatamente após a infecção inicial. A dependência de células na
resistência à infecção foi observada ainda através de estudos de transferência
passiva de células de camundongos portadores de infecção crônica para animais
normais (SHER et al., 1975; HARRISON et al., 1982). A transferência passiva de
células em combinação com soro imune de animais portadores de infecção crônica
para animais normais desafiados, também levou a uma redução significativa dos
parasitas da infecção desafio (MADISON & KAGAN, 1979).
Vale a pena salientar que a investigação de mecanismos imunes
dependentes de células T envolvidos na resistência ou patologia da doença, tornouse
ainda mais evidente, após a descrição das subpopulações de células T
auxiliadoras, dos tipos Th0, Th1 e Th2. Enquanto células Th1 secretam
principalmente IFN-γ, IL-2 e linfotoxina (LT) e estão associadas a reações de
hipersensibilidade tardia (DTH) (CHER & MOSMANN, 1987), células Th2 secretam
principalmente IL-4, IL-5 e IL-10, sendo mais efetivas como promotores na
estimulação de linfócitos B para secreção de anticorpos (STEVENS et al., 1988).
Alguns autores mostraram uma possível associação entre o
desenvolvimento da resistência ou susceptibilidade à infecção pelo S. mansoni e a
presença de subpopulações T CD4+ Th1 e Th2. Assim, a resistência à infecção
induzida em camundongos vacinados com cercárias irradiadas pôde ser relacionada
ao desenvolvimento de um padrão de reposta tipicamente Th1, uma vez que a
utilização de anticorpos anti-IFN-γ bloqueou a imunidade induzida pela vacina
(JAMES & SHER, 1990; SMYTHIERS et al., 1992). Outros estudos, também com
cercárias irradiadas, mostraram que a IL-12 é um potente indutor da resposta do tipo
Th1, inibindo a diferenciação de células ( WYNN et al., 1995).
Vários estudos têm sugerido que a modulação da imunidade mediada por
células efetoras poderia, pelo menos em parte, ser atribuída à ação de algumas
citocinas reguladoras. Dentre essas citocinas com atividade inibidora estão a IL-4,
IL-10 e TGF-β. Tanto a IL-4 quanto a IL-10 podem inibir a secreção de várias
citocinas, desempenhando um papel importante não somente na regulação da
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