Interior 1_2006.qxd - Oftalmologia.ro

R E F E R A T E G E N E R A L E
V. Chercot` – Tratamentul chirurgical al pterigionului primar
sau recidivat.
Corina Tudor, Cristina Hubert – Chirurgia refractiv` -
modalit`\i de optimizare vizual` postoperatorie.
Bogdana V[rgolici, Laura Popescu – Diver]i compu]i plasmatici
]i cataracta senil`.
Mihaela Doina Tsirmpas, D. Tsirmpas – Boala Lyme - o
boal` relativ nou descoperit`.
Monica Mihaltan, F. Mihaltan – Glaucomul ]i sindromul de
apnee [n somn de tip obstructiv.
Simona Buliga – Examinarea ]i investigarea vitrosului.
Robertina Radocea – Modific`rile fundului de ochi [n
miopie.
M. C`lug`ru, D. C`lug`ru – Necesit` hipertensiunea ocular`
tratament?
Andrei Filip – Sisteme de ajutor vizual pentru slab
v`z`tori “Low Vision Aid” - experien\` clinic`.
Simona Radu – Lentile de contact torice moi: Despre
ceea ce c`ut`m ]i despre o nou` lentil` de contact moale
pentru astigmatism, care introduce un design inovator
aplicat unui material silicon-hidrogel.
C A Z U R I C L I N I C E
Ioana Apatachioae, A. Barar, G. Vintil`, C. Apatachioaie –
Devia\ia orizontal` disociat` - capcan` diagnostic` [n
strabism.
Cristina Stan, I. Szabo, Simona Bedeoan –
Hiperpneumatizarea sinusului sfenoid - etiologie posibil`
a neuropatiei optice retrobulbare.
Corina Staicu, Mihaela Frasia, I. }tefaniu – Nev coroidian
pigmentar suspect - aspecte clinice ]i terapeutice.
Ligia Onisim, A. V. Ciurea – Leziuni multiple neurooftalmologice
[n condi\iile traumatismelor craniocerebrale.
A. Csiszar, M. D. Baghiu, A. Horvath, A. Neghirl`, M.
Rusu, C. Maki, E. Elekes – Modific`ri oculo-orbitare [n
osteopetroz`.
A. B. Radian, V. Grigora], C. Mocanu – Sindromul
midriaz` - areflexie la ochi cu pseudofak de camer` posterioar`.
S T U D I I C L I N I C E
Cristina Nicula, D. Nicula, M. Blidaru – Chirurgia refractiv`
a cristalinului [n miopia forte.
C. }tefan, A. Nenciu, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea –
Evolu\ia glaucomului secundar pseudoexfoliativ dup`
opera\ia de cataract` la pacien\ii cu asociere cataract` -
glaucom.
Coroi Mihaela – Studiu epidemiologic al ambliopiei la
copiii [n v@rst` de 7-11 ani [n jude\ul Bihor.
S T U D I I E X P E R I M E N T A L E
Ruxandra Angela Pascu, Benone C@rstocea, Leti\ia Voicu,
Felicia Ungureanu, Doina G`zdaru, Marin Trifu, Marius
Dumitrescu, Jaques Barbe, Simona Buliga – Studiu [n vivo
al efectelor unor compu]i alchilfenil piridinici expu]i la
radia\ia optic`.
I N M E M O R I A M
I N F O R M A T I I P E N T R U C I T I T O R I
G E N E R A L R E P O R T S
V. Chercota – Surgical treatment of primary or recidivant
pterygium.
Corina Tudor, Cristina Hubert – Refractive surgery - possibilities
to maximize postoperative visual acuity.
Bogdana Virgolici, Laura Popescu – Blood constituents
and senile cataract.
Mihaela Doina Tsirmpas, D. Tsirmpas – Lyme disease - a
relative new entity.
Monica Mihaltan, F. Mihaltan –
.......................................................
Simona Buliga – Examination and investigation of the vitreous.
Robertina Radocea - Fundus changes in myopia.
M. Calugaru, D. Calugaru – Does the ocular hypertension
need treatment.
AndreiFilip – Low vision aid system - clinical experience.
Simona Radu – Now soft toric contact lenses; Silicone
Hydrogel Lens for Astigmatism.
C L I N I C A L C A S E S
Ioana Apatachioae, A. Barar, G. Vintila, C. Apatachioaie –
Dissociated horizontal deviation - a diagnostic problem in
strabismus.
Cristina Stan, I. Szabo, Simona Bedeoan –
Hyperpneumatization of sfenoid sinus - a possible etiology
of posterior optic neuropathy.
Corina Staicu, Mihaela Frasia, I. Stefaniu – Susoect pigmentary
coroidal nevus - clinical and therapeutical aspects.
Ligia Onisim, A.V.Ciurea – Neuroophthalmologic multiple
lesions in craniocerebral trauma.
A. Csiszar, M.D.Baghiu, A. Horvath, A. Neghirla, M. Rusu,
C. Maki, E. Elekes – Oculo-orbital changes in osteopetrosis.
A.B. Radian, V. Grigoras, C. Mocanu – Mydriasis - areflexia
syndrome in eye wit posterior chamber intraocular
lens.
C L I N I C A L S T U D I E S
Cristina Nicula, D. Nicula, M. Blidaru – Refractive surgery
of the lens in high myopia.
C. Stefan, A.Nenciu, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea –
Evolution of the secondary open-angle glaucoma after
cataract surgery in patients with pseudoexfoliative syndrome
that present the association cataract.
Coroi Mihaela – Epidemiological study about amblyopia in children
between 7-11 years of age in Bihor county.
E X P E R I M E N T A L S T U D Y
Ruxandra Angela Pascu, Benone Carstocea, Letitia Voicu,
Felicia Ungureanu, Doina Gazdaru, Marin Trifu, Marius
Dumitrescu, Jaques Barbe, Simona Buliga - Study of effects
of some alkylphenilpiridinium compoundsafter their exposure
to optical UV beams.
I N M E M O R I A M
I N F O R M A T I O N S F O R R E A D E R S
3
3
5
10
16
21
25
31
46
57
59
63
63
70
74
78
85
91
94
94
99
103
107
107
111
113

2
REDACTOR }EF
REDACTOR }EF ADJUNCT
SECRETAR DE REDAC|IE
Conf. Dr. Mircea FILIP
Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central
E-mail: mirceafilip@amaoptimex.ro
Dr. Ioan }TEFANIU
Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central
E-mail: med-optic@xnet.ro
Dr. Mihail ZEMBA
E-mail:mhlzmb@yahoo.com
SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE
CONSILIU }TIIN|IFIC
MEMBRII DE ONOARE
REDAC|IA
Dr. Gheorghe ANGHEL
F. Balt` (Bucure]ti), E. Bendelic (Chi]in`u), Camelia Bogd`nici (Ia]i),
M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), B. C@rstocea (Bucure]ti), D. Chiseli\` (Ia]i),
C`t`lina Corbu (Bucure]ti), Anna Csziszar (Tg. Mure]),
Denislam Dogan (Constan\a), Marieta Dumitrache (Bucure]ti),
C. }tefan (Bucure]ti), M. Filip (Bucure]ti),
Marie-Jeanne Koos (Timi]oara), Ioana Venusa Mihu (Hunedoara),
C. Moraru (Bucure]ti), Gheorghe Munteanu (Timi]oara),
Monica Pop (Bucure]ti), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti),
Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj),
Liliana Voinea (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara).
P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara),
I. Horge (Cluj-Napoca), Florica Ignat (Craiova), S. Lupan (Chi]in`u),
M. Olteanu (Cluj-Napoca), Rodica Pop (Cluj-Napoca),
A. Radian (Bac`u), P. P. Vancea (Ia]i).
Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu nr. 86,
Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 319 30 51, int. 228, 462;
Telefon/Fax: 021 313 71 89;
E-mail: milophtha@digicom.ro.
© Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.
Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al
Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.
Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor.
ISSN 1220 - 0875

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL PTERIGIONULUI PRIMAR
SAU RECIDIVAT
V.CHERCOT~ - TIMI}OARA
Num`rul mare de tehnici chirurgicale utilizate pentru rezolvarea pterigionului primitiv
sau al recidivei sale denot` tocmai gradul mare de imperfec\iune al acestora. Recidiva este
o caracteristic` a evolu\iei postoperatorii de]i exist` diferen\e semnificative între diversele
metode chirurgicale raportate de majoritatea autorilor.
Clasificare:
1. Tehnicile de deviere;
2. Excizia simpl` a pterigionului cu sau f`r` diatermocoagulare respectiv crioaplica\ii;
3. Excizia pterigionului urmat` de rezec\ia capsulei Tenon ]i avivarea conjunctivei;
4. Excizia pterigionului asociat` cu aplicarea de antimetaboli\i (intra- sau postoperator);
5. Excizia pterigionului urmat` de betairadiere;
6. Excizia pterigionului urmat` de fotocuagulare cu laserul argon a neovaselor recidivate;
7. Excizia pterigionului urmat` de autoplastie conjunctival` simpl`;
8. Excizia pterigionului urmat` de autoplastie conjunctivo-limbic`;
9. Excizia pterigionului urmat` de keratoplastie lamelar` combinat` cu autoplastie
conjunctivo- limbic`;
10. Excizia pterigionului urmat` de glisarea unui lambou conjunctival pediculat;
11. Excizia pterigionului asociat` cu grefarea de membran` amniotic`.
Trebuie men\ionat faptul c` o clasificare riguroas` a acestor tehnici chirurgicale este
foarte dificil`, iar prin combinarea principiilor terapeutice men\ionate mai sus s-au ob\inut
de-a lungul timpului peste 100 de metode chirurgicale de tratament.
1. Tehnicile de deviere constau în disec\ia capului pterigionului urmat` de
repozi\ionarea sa (de obicei sub corpul pterigionului). Sunt rapide ]i nu necesit` fire de
sutur`. Datorit` ratei ridicate a recidivelor ]i a defectelor estetice au fost aproape complet
abandonate.
2. Excizia simpl` este recomandat` în special pterigioanelor de talie mic`, slab vascularizate,
f`r` caracter evolutiv. Este o metod` rapid` cu o rat` de recidiv` ridicat` cuprins`
între 30-80% dup` majoritatea autorilor. Diatermocoagularea respectiv crioaplica\iile au
pe lâng` efectul hemostatic un rol de inhibi\ie a prolifer`rii fibrovasculare la nivelul patului
sclerocorneean denudat.
3. Rezec\ia capsulei Tenon a fost propus` de unii autori tocmai din motivele expuse
anterior (îndep`rtarea matricei fibrovasculare cu scopul reducerii ratei recidivelor). Cu
toate acestea inciden\a recidivelor se men\ine ridicat` pentru ambele tehnici chirurgicale
2 ]i 3. Avivarea conjunctivei adiacente sclerei denudate are rolul de a relaxa tensiunea
din firele de sutur` în cazul defectelor mari de substan\` conjunctival`.
4. Principiul utiliz`rii antimetaboli\ilor în chirurgia pterigionului ]i a glaucomului este
legat de propriet`\ile citostatice ale acestora. Inhibarea prolifer`rii fibrovasculare la nivelul
limbului germinativ ]i al patului sclerocorneean denudat dup` excizie duce la o sc`dere
drastic` a recidivelor postoperatori imediate cât ]i pe termen lung (8-11% dup` majoritatea
autorilor). Cel mai des utilizate sunt MITOMICINA C, THIOTEPA ]i 5- FLUO-
ROURACILUL. Exist` autori ce recomand` folosirea sistematic` a antimetaboli\ilor, al\ii
doar pe cazuri selec\ionate (pterigion recidivat, subiec\i afrocaraibieni). MITOMICINA C în
concentra\ie de 0,02% se aplic` intraoperator timp de aproximativ 5 minute prin inter-
3

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
mediul unui tampon hemostatic. Aria sclerocorneean`
trebuie ulterior irigat` abundent cu BSS
sau ser fiziologic.
Exist` autori ce recomand` aplicarea citostaticelor
postoperator (MITOMICIN~ C în concentra\ie
de 0.1% de 2-4 ori / zi timp de 10-15 zile).
În ciuda inciden\ei sc`zute a recidivelor rata crescut`
a complica\iilor postoperatorii datorate antimetaboli\ilor
determin` mul\i chirurgi s` fie rezerva\i în
aplicarea acestora.
Exist` numeroase publica\ii care citeaz`: scleromalacie
urmat` de ulcera\ii sau chiar perfora\ii sclerocorneene
cu endoftalmit` secundar`, iridociclite
toxice ]i glaucom secundar datorat trabeculitei,
cataract` complicat`.
5. Betairadierea postoperatorie are acela]i scop
ca utilizarea antimetaboli\ilor. Majoritatea studiilor
raporteaz` o inciden\` comparabil` a recidivelor între
cele dou` categorii de subiec\i (iradia\i respectiv
trata\i cu citostatice). Efectele secundare ale
betairadierii fac ca aceast` metod` s` nu fie agreat`
de foarte mul\i autori. S-au descris: cataracta consecutiv`
iradierii, simblefaronul, scleromalacia, endoftalmita.
6. Fotocoagularea cu laserul argon a neovaselor
ce stau la baza apari\iei recidivelor se poate efectua
într-una sau mai multe ]edin\e sub forma unor "baraje"
de impacte paralele cu limbul sau focal în func\ie
de localizarea trunchiurilor neovasculare. Nu exist`
foarte multe publica\ii legate de aceast` metod` terapeutic`.
Inciden\a recidivelor este comparabil` cu
cea men\ionat` la metodele terapeutice 4 ]i 5.
Urm`toarele cinci tipuri de interven\ii chirurgicale
7, 8, 9, 10 ]i 11 reprezint` tehnici de grefare care se
adreseaz` pterigioanelor de dimensiuni mari, intens
vascularizate cu poten\ial evolutiv ridicat respectiv
recidivelor. Exist` autori ce recomand` tehnicile de
grefare pentru orice tip de pterigion. Inciden\a recidivelor
este redus`, majoritatea studiilor raporteaz`
cifre cuprinse între 10-15% din cazuri în primii doi ani
postoperator. Principalul avantaj al acestor metode
cirurgicale este reprezentat de lipsa complica\iilor
postoperatorii generate de antimetaboli\i sau
betairadiere. Singurul dezavantaj const` în prelungirea
timpului operator generat de recoltarea grefonului
]i plasarea firelor de sutur`.
7. Reprezint` de fapt o variant` simplificat` sau
mai exact "incorect`" a tehnicii chirurgicale 8 .De]i
BIBLIOGRAFIE
4
autorii care o utilizeaz` ]i recomand` raporteaz` o
frecven\` a recidivelor comparabil` cu cea a tehnicii
chirurgicale 8 nu exist` studii comparative în literatura
de specialitate între cele dou` metode chirurgicale.
8. Principiul acestei metode chirurgicale se
bazeaz` pe faptul c` celulele epiteliale de la nivelul
limbului germinativ de sub pleoapa superioar` nu
sunt afectate de procesul hiperplazic a]a cum se constat`
în regiunile limbice din aria fantei palpebrale.
De aceea recoltarea în timpul disec\iei grefonului
conjunctival a unui coleret de material limbic
func\ioneaz` de fapt ca un autotransplant de celule
epiteliale germinative care se plaseaz` în locul
celulelor eliminate prin excizia pterigionului. Astfel
grefonul conjunctivolimbic are pe lâng` rolul tectonic
de acoperire a defectului de substan\` conjunctival`
]i un rol fiziologic de modulare a activit`\ii mitotice la
nivelul limbului germinativ.
9. Keratoplastia lamelar` asociat` uneia din cele
dou` tehnici chirurgicale prezentate anterior (7 sau
8) are rolul de a acoperi defectul de substan\`
corneean` produs` de excizia capului pterigionului.
Astfel grefonul corneean utilizat are atât rol tectonic
cât ]i optic. Recoltarea grefonului corneean se poate
face de la donator, situa\ie în care sunt implicate
riscurile infectocontagioase ]i de rejet al transplantului
de organ. În situa\ia utiliz`rii unui autotransplant
de \esut corneean recoltat din vecin`tatea orei 12
adiacent zonei de sub pleoapa superioar` unde se
efectueaz` disec\ia conjunctivolimbic` exist` riscul
apari\iei astigmatismelor invers regulei la 2-3 luni
postoperator. Situa\ia ideal` (întâlnit` destul de rar)
este ca ochiul congener celui operat pentru pterigion
s` prezinte o cornee de calitate ]i o func\ie vizual`
redus` (ambliopie profund` sau afec\iuni ale polului
posterior).
10. Datorit` trunchiului vascular propriu al grefoanelor
conjunctivale pediculate cicatrizarea patului
scleral denudat se realizeaz` mai rapid decât în cazul
grefoanelor libere. Cu toate acestea defectele estetice
în cazul grefoanelor conjunctivale pediculate pot fi
importante.
11. Grefarea cu "patch" de membran` amniotic`
este mai rar utilizat în chirurgia pterigionului în
condi\iile în care \esutul conjunctival adiacent zonei
excizate este s`n`tos. Aceast` metod` este mai des
utilizat` în tratamentul defectelor epiteliale persistente
ale corneei.
1. CHISELI|~ D. - Chirurgia corneei, 1999, pag. 352-365;
2. KEINYON K.R., WAGONER M.D., HETTINGER M.E. - Conjunctival autograft transplantation for advanced
and recurrent pterygium -OPHTALMOLOGY 92: 1461, 1985;
3. SINGH G., WILSON M.R., FOSTER C.S., - Mitomycin eye drops as treatment for pterygium;
4. SMOLIN G., THOFT R.A., - The corneea (Third edition) pag. 710-722.

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
CHIRURGIA REFRACTIV| -
MODALIT|}I DE OPTIMIZARE
VIZUAL| POSTOPERATORIE
CORINA TUDOR, CRISTINA HUBERT
CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC JUDE|EAN SIBIU
REZUMAT
În contextul progreselor din domeniul medical, chirurgia refractiv` laser cunoa]te
o evolu\ie ascendent`. Rezultatul func\ional poate fi influen\at negativ prin erori refractive
reziduale, astigmatism neregulat sau anizometropie, situa\ii în care aplicarea lentilelor de
contact rigide gaz permeabile - RGP - constituie o alternativ` de succes în optimizarea
acuit`\ii vizuale.
Referatul prezint` particularit`\ile ]i conduita aferent` adapt`rii lentilelor de contact
RGP, subliniind aportul dominant al topografiei corneene în evaluarea ocular` pre ]i
postoperatorie.
CUVINTE CHEIE:
• lentile de contact RGP,
• chirurgie refractiv`,
• topografie corneean`.
ABSTRACT
Laser refractive surgery has an ascendant evolution on the context of the
progress in the medical field. The functional result can be negatively influenced by residual
errors, irregular astigmatism or anizometropia, situations in which rigid gas permeable
(RGP) contact lenses are a successful alternative in optimizing visual acuity.
The paper presents the particularities and the protocol of RGP fitting, outlining the
contribution of the corneal topography in the ocular pre and post-operative evaluation.
KEYWORDS:
• RGP contact lenses,
• Refractive surgery,
• Corneal topography.
În contextul progreselor din domeniul medical, chirurgia refractiv` laser cunoa]te o
evolu\ie ascendent`, înscriindu-se în trendul novator caracteristic diferitelor specialit`\i
chirurgicale.
Succesul func\ional impune, în unele cazuri, asocierea aplic`rii lentilelor de contact, în
scopul optimiz`rii acuit`\ii vizuale postoperatorii.
Rezultatul postoperator poate fi influen\at negativ prin erori refractive reziduale, astigmatism
neregulat sau anizometropie, situa\ii în care adaptarea lentilelor de contact RGP
reprezint` o alternativ` de succes în ameliorarea performan\elor vizuale.
5

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Conduita aferent` adapt`rii lentilelor de contact
presupune o evaluare ocular` riguroas`, concretizat`
prin urm`toarele examin`ri:
- topografie corneean`
- pahimetrie
- evaluarea filmului lacrimal
- determinarea PIO
- determinarea refrac\iei
- biomicroscopia polului anterior
Topografia cornean` - investiga\ie de referin\` -
prezint` indica\ii majore pre ]i postoperator în:
• detectarea astigmatismului neregulat
• detectarea modific`rilor de ectazie corneean`
• monitorizarea stabilit`\ii topografice corneene
dup` sistarea portului lentilelor de contact
• monitorizarea ]i evaluarea rezultatului chirurgical
• detectarea cauzelor disconfortului vizual
• perfec\ionarea tehnicilor de reinterven\ie chirurgical`
TOPOGRAFIA CORNEAN|
- ASPECTE POSTOPERATORII -
În miopie, topografia cornean` postoperatorie
eviden\iaz` urm`toarele aspecte:
• dup` PRK -aplatizare cornean` central` pe o
zon` relativ redus` în suprafa\`, cu periferia medie
nemodificat` (fig.1) (1).
• dup` LASIK - aplatizare cornean` central` pe o
zon` mai extins` ]i periferia medie cu grad redus sau
moderat de hipotransparen\` datorit` flap-ului
(fig.2).
Fig. 1 - PRK, Keratectomie fotorefractiv` laser
pentru miopie.
6
Fig. 2 - LASIK, Keratomileusis in situ pentru miopie.
Ambele procedee chirurgicale pot avea drept
rezultat descentrarea zonei de abla\ie corneean` cu
crearea consecutiv` a unei suprafe\e centrale multifocale
(fig.3 ]i fig.4) (2).
Fig. 3 PRK
Fig. 4. LASIK

Dup` corec\ia miopiei prin Keratotomie radiar`-
RK- topografia cornean` eviden\iaz` o aplatizare
cornean` central` ]i periferia medie cu grad semnificativ
de "steepening" datorit` inciziilor(fig.5).
Fig. 5 - RK - Keratotomie radiar` pentru miopie
Fenomenul de "steepening" cornean central
poate surveni dup` corec\ia PRK sau LASIK a hipermetropiei,
dup` LASIK complicat cu ectazie cornean`
sau datorit` keratoconusului existent ]i nediagnosticat
preoperator.
SISTEME DE FIXARE VIRTUAL| A LENTILELOR DE
CONTACT
În cadrul procedeelor de investiga\ie corneean`,
sistemele de fixare virtual` a lentilelor de contact
constituie o performan\` de v`rf, cu rol dominant în
identificarea, prelucrarea ]i expunerea datelor definitorii
pentru fenomenul de remodelare cornean` postoperatorie.
Aceste sisteme sunt reprezentate de:
• Simulator videokeratograf - dispozitiv utilizat
pentru ob\inerea datelor definitorii pentru
modific`rile de form` ale corneei (fig.6).
• Sistemul de vizualizare a puterii optice - permite
interpretarea ]i expunerea datelor furnizate de
videokeratograf. Este posibil` vizualizarea puterii
optice masurat` în dioptrii sub forma unei imagini
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
bidimensionale sau a unor imagini bazate pe coduri
de culori, precum ]i efectuarea de sec\iuni transversale
la nivelul acestora (fig.7).
• Simulator model de fluorescein` - colora\ia cu
fluorescein` efectuat` dup` aplicarea lentilei de contact
eviden\iaz` un model în care aspectul de
str`lucire este propor\ional cu distan\a dintre lentil`
]i cornee (fig.8).
• Sistemul de vizualizare sfer`/cilindru permite
vizualizarea informa\iilor referitoare la forma corneei
prin coduri de culori ale viciului de refrac\ie sferic ]i
respectiv asferic (fig.9).
7

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
• Soft de prezentare a design-ului lentilei de contact
- permite identificarea parametrilor caracteristici,
precizînd forma adecvat` a lentilei utilizat` în simularea
modelului cu fluorescein` (fig.10).
MODELE DE FIXARE VIRTUAL| A LENTILELOR
DE CONTACT
Cu aportul datelor topografice personalizate,
sistemele de fixare virtual` a lentilelor de contact
sugereaz` alegerea adecvat` a lentilei de prob`,
facilitînd conduita de aplicare, prin evitarea testelor
de prob` cu lentile neadecvate (fig.11).
Fig. 11 - LASIK pentru miopie
- Topografie cornean` preoperator (sus stg.)
- Topografie cornean` post LASIK (sus dr.)
- Fixare adecvat` sugerat` preoperator (mijloc
stg.)
- Fixare adecvat` sugerat` postoperator (mijloc
dr.)
- Fixare virtual` postop. cu rezervor excesiv de
8
lacrimi (jos stg.)
- Fixare virtual` postop. cu spa\iu periferic moderat
]i atingere cornean` central` extrem`. (jos dr.)
LENTILELE DE CONTACT - PARTICULARIT|}I
DE ADAPTARE
Contextul postoperator al chirurgiei refractive
laser ce impune asocierea lentilelor de contact este
definit prin urm`toarele situa\ii particulare:
• Corneea neregulat` observat` dup`:
- LASIK cu pozi\ionare complicat` a flap-ului sau
persisten\a striurilor;
- PRK sau LASIK- cu descentrarea zonei de abla\ie
corneean`;
- Keratotomie radiar` cu complica\ii la nivelul
inciziilor.
Utilizarea lentilelor RGP ofer` o suprafa\` sferic`
peste neregularit`\i. Zona dintre lentil` ]i cornee este
umplut` cu lacrimi, rezultatul func\ional fiind ameliorat
semnificativ.
Lentilele de contact moi nu pot fi folosite în aceste
cazuri, deoarece materialul flexibil al lentilei
urmeaz` planul cornean neregulat ]i rezultatul este o
nou` suprafa\` optic` neregulat` (3).
Utilizarea lentilelor RGP dup` Keratotomia radiar`
asigur` acuitate vizual` performant`, schimb lacrimal
normal, mobilitate normal` pe suprafa\a corneean` ]i
transmisie înalt` a oxigenului la corneea subjacent`.
O aplatizare cornean` central` moderat` permite
folosirea modelelor obi]nuite de lentile sferice sau
asferice. Dac` aplatizarea central` este marcat`, se
prefer` lentile speciale cu modele geometrice inverse
(4).
Descentrarea lentilei impune schimbarea
diametrului: se alege un diametru mai mare când
lentila se pozi\ioneaz` prea sus ; un diametru mai mic
rezolv` problema pozi\ion`rii prea jos a lentilei.
Lentilele fenestrate se recomand` atunci când
sunt prinse bule de aer sub lentil` sau se produce o
acumulare a lacrimilor, datorit` schimbului lacrimal
deficitar, cicumstan\e datorate distan\ei dintre
corneea central` ]i lentila de contact (5).
Toleran\a lentilelor RGP dup` PRK sau LASIK,
este bun` la majoritatea pacien\ilor, fiind similar` cu
cea dinaintea interven\iei chirurgicale. Se consider`
benefic` aplicarea lentilelor la 3 - 6 luni postoperator,
perioad` considerat` necesar` pentru stabilizarea
fenomenului de remodelare cornean` ]i ameliorarea
simptomatologiei determinat` de deficien\a filmului
lacrimal ]i dificult`\ile vederii nocturne(6).
Etapele parcurse în adaptarea lentilelor presupun:
• m`surarea celei mai importante aplatiz`ri
corneene în zona de 5 mm pe harta topografic`

• selectarea razei de curbur` de baz` - ini\ial`
• evaluarea modelului cu fluorescein`
• examinarea over-refraction - folosind puterea
extra negativ` pentru a compensa puterea pozitiv` a
bazinului central cu lacrimi .
• Ectazia cornean` post LASIK produce o zon`
multifocal` keratoconus-like, cu mari diferen\e de
putere dioptric`.
Lentilele de contact de elec\ie sunt cele keratoconice
]i cele cu model personalizat. În cazuri de
intoleran\`, medicii experimenta\i pot încerca lentile
speciale cu hidrogel, modele hibride sau sisteme de
lentile high Dk/L piggyback (7).
Pentru pacien\ii cu keratectazie u]oar`, inser\ia
inelelor corneene intrastromale poate fi benefic`,
impunîndu-se uneori ]i aplicarea lentilelor de contact.
În aceste cazuri, exist` o varia\ie semnificativ` în elevarea
corneei peste inelul intrastromal ]i direct adiacent
inelului, fiind posibil` centrarea anormal` a
lentilei, cu formarea bulelor peste zonele de subdenivelare
cornean`. Dac` adaptarea a avut succes,
BIBLIOGRAFIE
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
vederea poate fi ameliorat` prin aplicarea lentilei de
contact peste inelele corneene intrastromale, putând
fi folosite modelele keratoconice RGP sau sistemele
de lentile de contact piggyback (8).
În cazurile de ectazie cornean`, medicul trebuie
s` decid` dac` tratamentul se va baza pe clearance
apical sau pe aplicarea lentilelor cu atingere apical`
ce poate conduce la pozi\ionarea instabil` a lentilei.
Aplicarea bazat` pe clearance-ul apical ofer` o stabilitate
mai bun`, dar trebuie evitat` depresiunea
epitelial`. În acest tip de aplicare, bulele de aer captate
în partea posterioar` a lentilei pot avea un
aspect spumos pe epiteliul cornean, cu imagine de
"val cu gropi\`" la examinarea cu fluorescein` (9).
Dup` tratamentul chirurgical al miopiei, imaginea
modelului cu fluorescein` poate eviden\ia un bazin
lacrimal central, situa\ie ce reclam` alegerea modelelor
aplatizate de lentile de contact(10). La pacien\ii
cu aplatizare excesiv` a corneei centrale se prefer`
aplicarea modelelor cu geometrie invers` a lentilelor.
1.Ellerton CR, Krueger RR: Postoperative complications of excimer laser photorefractive keratectomy for myopia.
Ophthalmol Clin North Am 14: 359-76, ix, 2001.
2.Johnson JD, Azar DT: Surgically induced topographical abnormalities after LASIK: management of central islands,
corneal ectasia, decentration, and irregular astigmatism. Curr Opin Ophthalmol 12: 309-17, 2001
3.Alió JL, Belda JI, Artola A, et al: Contact lens fitting to correct irregular astigmatism after corneal refractive surgery.
J Cataract Refract Surg 28: 1750-7, 2002
4.Hau SC, Ehrlich DP: Contact lens fitting following unsuccessful refractive surgery. Ophthalmic Physiol Opt 23: 329-
40, 2003
5.Yeung KK, Olson MD, Weissman BA: Complexity of contact lens fitting after refractive surgery. Am J Ophthalmol
133: 607-12, 2002
6.Michaeli A, Slomovic AR, Sakhichand K, et al: Effect of laser in situ keratomileusis on tear secretion and corneal
sensitivity. J Refract Surg 20: 379-83, 2004
7.Choi HJ, Kim MK, Lee JL: Optimization of contact lens fitting in keratectasia patients after laser in situ keratomileusis.
J Cataract Refract Surg 30: 1057-66, 2004
8.Hladun L, Harris M: Contact lens fitting over intrastromal corneal rings in a keratoconic patient. Optometry 75: 48-
54, 2004
9.McMonnies CW: Keratoconus fittings: apical clearance or apical support?. Eye Contact Lens 30: 147-55, 2004
10.Ward MA, et al: Visual rehabilitation with contact lenses after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg 17: 433-
40, 2001
9

10
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
DIVER{I COMPU{I
PLASMATICI {I CATARACTA
SENIL|
BOGDANA VÎRGOLICI, LAURA POPESCU - ASIST. UNIV. DR. LA CATEDRA DE BIOCHIMIE A UMF
"CAROL DAVILA" BUCURE}TI, MEDIC LA SPITALUL UNIVERSITAR DE URGEN|~ BUCURE}TI
REZUMAT
La subiec\ii vârstnici cu cataract`, diver]i constituen\i plasmatici afla\i în limite
normale, au o medie ]i o distribu\ie diferit` semnificativ statistic fa\` de grupul control.
Variatele tipuri morfologice ale cataractei senile au factori de risc diferi\i. Mecanismele
care stau la baza asocierii diver]ilor compu]i sangvini cu diferitele forme morfologice ale
cataractei r`mân a fi elucidate.
CUVINTE CHEIE:
• cataracta senil`,
• compu]i sanguini,
• factori de risc.
ABSTRACT
In cataractous older age group subjects, different blood constituents have the
mean concentrations and standard deviations within normal limits but, of course, differing
significantly from the corresponding means in the control population.Various morphological
types of senile cataract have different risk factors. The mechanisms underlying the
associations between different blood constituents with different patterns of lens opacification
remain to be elucidated.
KEY WORDS:
• senile cataract,
• blood constituents,
• risk factors.
Cataracta senil` reprezint` aproximativ 40% dintre cazurile de orbire în lume. Aceast`
afec\iune necesit` cheltuieli financiare enorme deoarece singura terapie a cataractei
mature, la ora actual`, este interven\ia chirurgical`. Identificarea factorilor de risc, a
etiopatogeniei cataractei senile devine o necesitate.
VALOAREA UNOR DETERMIN|RI SANGUINE UZUALE {I CATARACTA SENIL|
Studiile epidemiologice desemneaz` c` factorii de risc, în cataracta senil`, pot fi
geografici, ocupa\ionali, biochimici etc. Studiul factorilor biochimici a condus la observarea
unor devia\ii subclinice ale valorilor unor constituen\i plasmatici, la pacien\ii cu cataract`
senil`. Altfel exprimat, popula\ia cu risc de formare a cataractei senile are un num`r de

constituen\i plasmatici afla\i în limite normale, dar cu
o medie ]i o distribu\ie diferit` semnificativ statistic
fa\` de martor (subiec\ii s`n`to]i). Num`rul total al
factorilor de risc acumula\i diferen\iaz` popula\ia cu
risc fa\` de popula\ia control (1,2,3,4).
Grupul de studiu italiano-american, comparând
diver]i parametrii sangvini de la 469 martori cu cei de
la 1000 pacien\i cu cataract`, a stabilit corela\ii între
valorile plasmatice crescute ale acidului uric sau ale
lactat dehidrogenazei ]i cataracta subcapsular` posterioar`,
precum ]i între activitatea crescut` a gamaglutamil
transpeptidazei serice ]i cataracta mixt` (2).
Grupul de studiu americano-indian, determinând
diferi\i constituen\i plasmatici la 1441 pacien\i ]i la
549 subiec\i de control, a observat existen\a unei
asocieri semnificative între cataracta subcapsular`
posterioar` ]i cea mixt` cu valoarea sc`zut` a unui
index antioxidant, calculat pe baza valorilor plasmatice
ale vitaminelor C ]i E ]i a activit`\ilor enzimelor
eritrocitare glutation peroxidazei (GPx) ]i glucozo-6
fosfat dehidrogenazei (G6PDH) (5).
În trei studii caz-control independente, efectuate
în \`ri diferite, indicele de mas` corporal` sc`zut a
fost factorul nutri\ional desemnat ca factor de risc în
cataract`. De asemenea, studiile au relevat
urm`toarele aspecte: a)un index plasmatic antioxidant
ridicat scade riscul pentru cel pu\in un tip de
cataract`; b)o valoare m`rit` a activit`\ii G6PDH
cre]te riscul cataractei (pentru cel pu\in un tip morfologic);
c)un raport crescut albumine/globuline
scade riscul cataractei mixte; d)concentra\ia crescut`
a fierului plasmatic scade riscul cataractei corticale
(3).
Clayton ]i colaboratorii au determinat valori
serice semnificativ crescute pentru bilirubin`, creatinin`
]i glucoz` la pacien\ii cu cataract` fa\` de
subiec\ii control, precum ]i valori semnificativ sc`zute
pentru proteine totale, fosfat ]i colesterol (1).
Într-un alt studiu, autorii, utilizând 977 perechi
control-pacient, au determinat 18 parametri sanguini:
alanin aminotransferaza, dioxidul de carbon total,
fosfa\ii, potasiul, ureea, creatinina, acidul uric,
trigliceridele, sodiul, albumina, proteinele totale,
colesterolul, glicemia (a jeun), cortisolul, calciul,
bilirubina, fosfataza alcalin`, -glutamil-transpeptidaza.
Dintre ace]tia, ultimii 10 compu]i sangvini, de]i
cu valori în intervalul de referin\`, erau modifica\i
semnificativ statistic la pacien\ii cu cataract` senil`
(4).
Autorii studiului au emis diverse ipoteze pentru
interpretarea rezultatelor. Cre]terea globulinelor, cu
un raport sc`zut albumine/globuline, poate fi asociat`
cu infec\ia, care, la rândul ei, conform studiilor
anterioare, s-a asociat semnificativ cu riscul form`rii
cataractei. Colesterolul seric sc`zut reflect` probabil
o anomalie a func\iei hepatice sau se datoreaz`
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
dietei. Asocierea dintre glicemie ]i cataract` a fost
valabil` doar pentru grupele de vârst` mai mici de 70
ani. Concentra\ia crescut` a glucocorticoizilor circulan\i
are, probabil, un efect nociv direct asupra
cristalinului, sau indirect prin cre]terea presiunii arteriale.
Valorile crescute ale bilirubinei, fosfatazei alcaline
]i -glutamil transpeptidazei, în condi\iile unei
activit`\i nemodificate semnificativ pentru alanin
aminotransferaz`, indic` posibilitatea unei asocieri
între cataract` ]i colestaza intrahepatic` pu\in
sever`. La pacien\ii cu cataract`, colestaza poate fi
rezultatul unei disfunc\ii hepatice subclinice sau efectul
unor medicamente (4).
Aceia]i autori, utilizând determin`rile de mai sus,
împreun` cu datele examenului oftalmologic, au asociat
anumi\i factori de risc cu formele morfologice ale
cataractei senile.
Cataracta predominant nuclear` a fost asociat`
cu concentra\ii crescute ale bilirubinei ]i alanin
aminotransferazei, cataracta subcapsular` posterioar`
cu valori crescute pentru calciu ]i uree, cea
cuneiform` cu potasiul seric sc`zut, iar cea matur`hipermatur`
cu potasiul crescut ]i dioxidul de carbon
total redus. Toate formele de cataract` au fost asociate
cu diabetul zaharat, cu utilizarea medica\iei
steroidiene, precum ]i cu valorile plasmatice crescute
ale cortisolului (la non-utilizatorii de steroizi), ale
glicemiei (la non-diabetici), ale albuminei, ale fosfatazei
alcaline, ale -glutamil transpeptidazei, ale sodiului
]i ale proteinelor totale. Valoarea sc`zut` a colesterolului
seric ]i a raportului albumine/globuline s-a
asociat, de asemenea, cu toate formele morfologice
ale cataractei senile (6).
La explica\iile succinte date de autorii de mai sus,
ad`ug`m afirma\iile altor cercet`tori, cu privire la
asocierea dintre cataract` ]i valoarea unuia dintre
compu]ii sanguini de mai sus.
Activitatea crescut` a glutamil-transpeptidazei
serice trebuie interpretat` ]i în contextul mecanismelor
oxidative, deoarece s-a demonstrat c` stresul
oxidativ are efect inductor asupra enzimei, iar majoritatea
cercet`torilor includ cataracta senil` în categoria
bolilor de stres oxidativ (7).
Asocierea dintre sodiul plasmatic crescut ]i
cataract` poate fi pus` pe seama efectului aportului
de sare asupra hipertensiunii. Atât sodiul plasmatic
crescut, cât ]i valorile mari ale tensiunii arteriale
reprezint` factori de risc pentru cataracta senil`
(8,9).
Watanable et al., pe baza studiilor experimentale
efectuate pe embrionul de pui, sugereaz` c` efectul
cataractogen al corticoizilor se datoreaz` procesului
de peroxidare lipidic` amplificat de ace]ti hormoni, la
nivel hepatic ]i în circula\ia sistemic`. Efectele
benefice ale insulinei în prevenirea cataractei se pun
pe seama reducerii procesului de peroxidare lipidic`
11

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
hepatic` ]i implicit prin atenuarea stresului oxidativ
sistemic (10).
Insuficien\a renal` cronic` (IRC) este considerat`
de numero]i speciali]ti ca fiind factor de risc în
cataract`. Klein ]i colaboratorii au c`utat o corela\ie
între valorile plasmatice ale ureei ]i creatininei din
IRC ]i inciden\a cataractei, dar rezultatele nu au fost
semnificative statistic. Asocierea cataract`-IRC necesit`
argumente suplimentare (11).
În încercarea de a stabili o corela\ie între activitatea
enzimelor cristaliniene ]i diver]i parametri
sangvini, Ohrloff et al. remarc` rela\ia direct` dintre
activitatea glutation reductazei (GR ) cristaliniene ]i
concentra\ia ureei plasmatice (12).
Studiind importan\a patologiei somatice în
cataracta senil`, un grup de cercet`tori ucrainieni a
constatat la pacien\ii cu cataract` senil` epuizarea
semnificativ` a sistemelor antioxidante serice în cazul
asocierii cataractei cu boli sistemice cardio-vasculare
]i hepatice, ca în cazul ingestiei cronice de alcool
(13).
În rândul mexicanilor cu situa\ie socio-economic`
precar`, inciden\a cataractei senile este relativ mare.
Evaluarea statusului de s`n`tate ]i nutri\ional la
ace]ti subiec\i demonstreaz` prezen\a mai multor
anomalii metabolice: deficit de niacin`, de riboflavin`,
un indice de mas` corporal crescut ]i valori
crescute ale glicemiei, trigliceridemiei, colesterolemiei
]i fosfatazei alcaline. La ace]ti pacien\i,
valorile crescute ale fosfatazei alcaline au fost puse
pe seama osteomalaciei, accentuate de imobilitatea
impus` de tulbur`rile de vedere (14).
Rezultatele acestor studii demonstreaz` c` formarea
cataractei senile nu este pur ]i simplu determinat`
de o vârst` înaintat` ]i c` diferitele forme
morfologice ale cataractei senile se asociaz` cu factori
de risc diferi\i.
MARKERI AI INFLAMA}IEI {I CATARACTA SENIL|
PROTEINA C REACTIV| (PCR)
Se ]tie c` inflama\ia cronic` intra-ocular`, cu sau
f`r` inflama\ie sistemic`, cre]te riscul cataractei. S-a
pus întrebarea dac` inflama\ia sistemic`, singur`,
poate fi asociat` cu cataracta. Aten\ia cercet`torilor
s-a oprit asupra unor subiec\i aparent s`n`to]i,
urm`ri\i timp de 11 ani, în cadrul unui studiu de boli
cardio-vasculare ]i c`rora li s-a determinat proteina C
reactiv` (PCR) la începutul studiului. Rezultatele
ob\inute demonstreaz` c` valorile plasmatice crescute
ale PCR sunt asociate cu probabilitatea instal`rii
cataractei senile. Au fost enun\ate diverse explica\ii
ale asocierii dintre valoarea plasmatic` crescut` a
PCR ]i inciden\a cataractei senile (15).
Un efect direct cataractogen al PCR este exclus în
condi\iile unei bariere intacte cristalin-sânge. Infec\ia
12
cronic` cu Chlamydia pneumoniae ]i Helicobacter
pylori este asociat` cu o concentra\ie crescut` a PCR
]i poate fi factor de risc pentru cataract`. Pe de alt`
parte, este posibil ca PCR plasmatic`, marker al inflama\iei
sistemice, s` se asocieze cu efectori imuni ]i
inflamatori locali, intraoculari. Diverse citokine proinflamatorii,
incluzând interleukina 1 (IL-1), IL-6, factorul
de necroz` tumoral` (TNF ), ini\iaz` ]i regleaz`
transcrierea proteinelor de faz` acut`. Date experimentale
recente încearc` s` elucideze rolul
citokinelor la nivel ocular. S-a demonstrat c` în culturile
de celule epiteliale cristaliniene, IL-1 stimuleaz`
mitoza ]i sinteza de colagen ]i deci poate favoriza
opacifierea cristalinului. IL-1 ]i factorul de cre]tere
(TGF ) pot stimula sinteza de prostaglandine (PGE2)
din celulele epiteliale cristaliniene, cu efect de amplificare
a prolifer`rii celulare. De asemenea, IL-6 ]i TNF
sunt implica\i în rezisten\a la insulin`, factor de risc în
cataract` (16).
Studiile in vitro, pe cristalinul de ]oarece, demonstreaz`
c` o cre]tere acut` sau cronic` a activit`\ii
TGF în mediul de cultur` ]i/sau o susceptibilitate ridicat`
la TGF (de exemplu vârsta înaintat`) pot
declan]a dezvoltarea cataractei (17).
FIBRINOGENUL PLASMATIC
Se pare c` valorile plasmatice crescute ale fibrinogenului
se asociaz` cu un risc crescut de
cataract`. Studiul Blue Mountains, efectuat în rândul
reziden\ilor din regiunea cu acela]i nume din
Australia, a stabilit corela\ii între diferi\i factori de risc
cardiovascular ]i diferite forme morfologice ale
cataractei. Astfel, cataracta cortical` a fost asociat`
cu antecedente de infarct miocardic ]i concentra\ii
plasmatice crescute ale fibrinogenului ]i colesterolului.
Cataracta nuclear` a fost asociat` cu cre]terea
trombocitelor, iar la subiec\ii cu hipertensiune arterial`
s-a observat o prevalen\` sc`zut` a cataractei
nucleare. Cataracta subcapsular` posterioar` a fost
asociat` cu concentra\ii crescute ale fibrinogenului ]i
cu un indice de mas` corporal` sc`zut [18]. Autorii
consider` c` asocierea factorilor de risc cardiovascular
cu cataracta senil` poate fi o explica\ie a mortalit`\ii
crescute în rândul pacien\iilor cu cataract` [18].
În concluzie, compu]i cunoscu\i ca mediatori ai
inflama\iei (PCR, fibrinogen, interleukine) pot avea
efect cataractogen.
LIPIDELE {I CATARACTA SENIL|
În concordan\` cu cele prezentate mai sus, s-a
demonstrat c` valoarea crescut` a trigliceridelor
serice se coreleaz` cu formarea cataractei.
Determinarea colesterolemiei, trigliceridemiei ]i
glicemiei a jeun la 463 pacien\i supu]i unei interven\ii

chirurgicale pentru cataracta senil` a dus la concluzia
c` subiec\ii cu cataract` subcapsular` posterioar`
aveau vârste semnificativ mai mici fa\` de cei din
grupele cu cataract` cortical` sau nuclear` ]i, în plus,
aveau valori serice crescute ale trigliceridelor ]i glucozei
[19]. Autorii studiului conchid c` hiperglicemia,
hipertrigliceridemia ]i obezitatea favorizeaz` formarea
cataractei subcapsulare posterioare, la vârste
timpurii. Controlul riguros al acestor parametri poate
avea efect de prevenire a cataractei "senile", pentru
o subgrup` de pacien\i.
Experimente pe ]oarecii trata\i cu streptozotocin
demonstreaz` c` hiperlipidemia ]i concentra\iile plasmatice
sc`zute ale HDL-colesterolului accelereaz`
formarea cataractei diabetice (20).
Se ]tie c`, odat` cu înaintarea în vârst`, sinteza
de colesterol la nivel cristalinian devine aproape nul`,
dar necesarul de colesterol al cristalinului cre]te,
acesta fiind dependent de sursele exogene din
plasm` ]i umoare apoas`. De asemenea, studiile pe
cristalin bovin au demonstrat o corela\ie direct` între
colesterolul seric ]i cel din umoarea apoas` (21).
Speciile reactive ale oxigenului, cu excep\ia
anionului superoxid, pot declan]a auto-oxidarea
colesterolului. Prezen\a produ]ilor de oxidare ai
colesterolului are efecte biologice negative asupra
celulei, prin efecte citotoxice ]i mutagene. Studii de
cromatografie gazoas` efectuat` pe cristaline cu
cataract`, ob\inute din b`ncile de organe, au eviden\iat
prezen\a diver]ilor oxisteroli drept produ]i de
oxidare ai colesterolului (22).
La nivelul cristalinului, anomaliile de metabolism
ale membranei celulare pot avea efect cataractogen.
De exemplu, s-a demonstrat c` activitatea pompei
ionice membranare ]i transparen\a cristalinului sunt
dependente de homeostazia colesterolului membranar.
Muta\ii enzimatice în metabolismul colesterolului,
prezente în sindromul Smith-Lemli-Opitz ]i în aciduria
mevalonic`, au efect cataractogen. De asemenea,
perturbarea homeostaziei calciului datorit` modific`rilor
concentra\iei colesterolului membranar are
efecte cataractogene (22).
Deoarece valoarea lipidelor plasmatice este influen\at`
de diet`, studii recente încearc` s` g`seasc`
o rela\ie între consumul de acizi gra]i ]i riscul
cataractei. Astfel, cercet`tori renumi\i în studiul
cataractei au demonstrat c` aportul crescut de acizi
gra]i polinesatura\i linoleic ]i linolenic cre]te riscul
opacit`\ilor nucleare (23).
Studiile cu privire la statusul lipidic sangvin ]i
cataracta senil` necesit` înc` numeroase l`muriri.
GLICEMIA {I CATARACTA SENIL|
Privarea de glucoz` a cristalinului, pe o perioad`
mai mare de 8 ore, determin` apari\ia modific`rilor
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
ireversibile dominate de o sc`dere a ATP-ului, a K+
]i a activit`\ii hexokinazei. Dintre urm`toarele substrate:manoza,
galactoza, fructoza, adenozina, glutamina,
numai manoza poate sus\ine cristalinul în
absen\a glucozei. Manoza este fosforilat` de hexokinaz`
la manozo-6-fosfat ]i convertit` la fructozo-6fosfat,
care se angajeaz` în glicoliz`. Singura deosebire
fa\` de glucoz` este c` manoza nu intr` în calea
poliolic` ]i nu genereaz` sorbitol, având efecte protectoare
pe membran` (24).
Determin`rile efectuate în diabetul streptozotocinic,
pe ]oareci, au relevat existen\a unui prag
glicemic (10mM sau 180mg dl) peste care inciden\a
cataractei diabetice cre]te exponen\ial. Odat` cu
cre]terea glicemiei cresc ]i produ]ii de glicare ]i de
glicoxidare de la nivelul cristalinului, favorizând formarea
cataractei (25).
Numeroase studii au demonstrat c` pentru
cataracta idiopatic` presenil` un important factor de
risc este disfunc\ia metabolismului galactozei (deficitul
de galactokinaz` etc.). Acestor pacien\i li se recomand`
s` respecte restric\ia pentru consumul de lactate
(26,27,28).
În încercarea de a oferi o explica\ie pentru inciden\a
crescut` a cataractei corticale în rândul
subiec\ilor de culoare, studiul ocular "Barbados" constat`
c` valorile hemoglobinei glicate s-au asociat
pozitiv cu opacit`\ile corticale ]i subcapsulare posterioare.
Autorii studiului conchid c` inciden\a crescut`
a diabetului, a hipertensiunii ]i a obezit`\ii abdominale
în rândul acestei popula\ii poate explica riscul
crescut de cataract` (29).
În studiul ocular Beaver Dam, subiec\i cu ]i f`r`
diabet au fost urm`ri\i timp de 5 ani. S-a constatat c`
diabetul zaharat este asociat, pe perioada luat` în
calcul, cu o inciden\` crescut` a cataractei corticale ]i
subcapsulare posterioare. De asemenea, la pacien\ii
diabetici, valorile crescute ale hemoglobinei glicate sau
asociat cu un risc crescut de cataract` nuclear` ]i
cortical` (30).
Rezultatele studiului ocular "Blue Mountains" confirm`
diabetul zaharat ca factor de risc în cataracta
subcapsular` posterior` (18).
Studii recente confirm` rezultatele studiilor anterioare.
Astfel:
- hiperglicemia ]i diabetul zaharat sunt considera\i
factori de risc major, modificabili în apari\ia
opacit`\ilor corticale ]i subcapsulare posterioare (31)
- sinergismul dintre stresul glicemic, urmat de
stresul oxidativ este implicat în accelerarea form`rii
cataractei senile la diabetici (32)
- cantitatea ]i nu calitatea hidra\ilor de carbon
din diet` este asociat` cu apari\ia timpurie a opacit`\ilor
corticale. Nici cantitatea ]i nici calitatea
hidra\ilor de carbon din diet` nu influen\eaz` formarea
opacit`\ilor nucleare (33).
13

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
14
CONCLUZII
Studii statistice au demonstrat c` dac` s-ar întârzia, prin mijloace terapeutice, debutul cataractei cu 10
ani, necesitatea interven\iilor chirurgicale s-ar reduce la jum`tate (34). Identificarea factorilor de risc ]i a
etiopatogeniei cataractei senile devine astfel o necesitate.
La subiec\ii vârstnici cu cataract`, diver]i constituen\i plasmatici afla\i în limite normale au o medie ]i o
distribu\ie diferit` semnificativ statistic fa\` de grupul control. Variatele tipuri morfologice ale cataractei senile
au factori de risc diferi\i. Mecanismele care stau la baza asocierii diver]ilor compu]i sangvini cu diferitele
forme morfologice ale cataractei r`mân a fi elucidate.
BIBLIOGRAFIE
1. Clayton RM, Cuthbert J, Seth JZ, Phillips CI, Bartholomew RS, Reid JM, Epidemiological and other studies in the
assessment of factors contributing to cataractogenesis. CIBA Foundation Symposium, 1984; 106:25-40
2. The Italian-American Cataract Study Group. Risk factors for age-related cortical, nuclear and posterior subcapsular
cataracts. American Journal of Epidemiology, 1991; 133: 541-44
3. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Schoenfeld ER, Leske MC, Wu SY, Recent epidemiologic
studies on nutrition and cataract in India, Italy and the United States. J Am Coll Nutr 1993 Oct; 12:521-6
4. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Prescott RJ, Some blood plasma constituents correlate
with human cataract. Br J Ophthalmol 1995 Nov; 79:1036-41
5. Mohan M, Sperduto R, Angra SK, Milton RC, Mathur RL, Underwood BA, Jaffery N, Pandya CB, Chhabra VK,
Vajpayee RB, Kalra VK, Sharma YR, India -US case control study of age related cataracts. Arch Ophthalmol 1989;107:670-
676
6. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Prescott RJ, Some plasma constituents correlate with
human cataract location and nuclear colour. Ophthalmic Res 1997; 29:207-17
7. Whitfield JB: Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Sci 2001 Aug; 38(4): 263-355
8. Nirmalan PK, Robin AL, Katz J, Tielsch JM, Thulasiraj RD, Krishnadas R, Ramakrishnan R, Risk factors for age related
cataract in a rural population of southern India: the Aravind comprehensive eye study, British Journal of Ophthalmology
2004; 88:989-994
9. Mansour Mirsamadi, Issa Nourmohammadi, Manuchehr Imamian, Comparative study of serum Na+and K+ levels
in senile cataract patients and normal individuals, International Journal of Medical Sciences 2004 1(3):165-169
10.Watanabe H, Kosano H, Nishigori H, Steroid-induced short term diabetes in chick embryo: reversible effects of
insulin on metabolic changes and cataract formation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000 Jun; 41(7):1846-52
11. Klein BE, Klein R, Lee KE, Renal function abnormalities and incident cataract after a five year interval: the Beaver
Dam Eye Study. Curr Eye Res, jul 1998; 17(7):720-5
12. Ohrloff C, Korte I, Doffin I, Elsing M, Hockwin O, Bartholomew RS, Clayton R, Cuthbert J, Phillips CI, Seth I,
Studies of lens enzyme activities in relation to cataract type and plasma constituents. Ophthalmic Research 1983; 15:136-
139
13. Metelitsyna IP, Metabolic disturbances in blood from patients with senile cataracts accompanied by somatic diseases.
Ukr Biokhim Zh (Ukraine) Mar-Apr,1998; 70(2):110-5
14. Sánchez-Castillo CP, Lara J, Romero-Keith J, Castorena G, Villa AR, López N, Pedraza J, Medina O, Rodríguez C,
Chávez-Peón Medina F, James WP, Nutrition and cataract in low-income Mexicans: experience in an Eye camp. Archivos
Latinoamericanos de Nutricion 2001; 51:113-121
15. Nishi O, Nishi K, Imanishi M, Tada Y, Shirasawa E: Effect of the cytokines on the prostaglandin E2 synthesis by
lens epithelial cells of human cataracts. Br J Ophthalmol 1995 Oct; 79(10):934-8
16. Conway D SG, Buggins P, Hughes E, Lip G, Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrombotic
state in chronic atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol, 2004,43, 2075-2082
17. Hales AM, Chamberlain CG, McAvoy JW, Susceptibility of TGFbeta2-induced cataract increases with aging in the
rat, Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41(11):3544-51
18. Rowe NG, Mitchell PG, Cuminng RG, Diabetes, fasting blood glucose and age -related cataract: the Blue
Mountains Eye Study. Ophthalmic Epidemiol 2000; 7: 103-114

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
19. Jahn CE, Janke M, Winowski H, von Bergmann K, Leiss O, Hockwin O: Identification of metabolic risk factors for
posterior subcapsular, Identification of metabolic risk factors for posterior subcapsular cataract. Ophthalmic Research
1986;18:112-116
20. Tsutsumi K, Inoue Y, Yoshida C: Acceleration of development of diabetic cataract by hyperlipidemia and low highdensity
lipoprotein in rats. Biol Pharm Bull 1999 Jan; 22:37-41
21. Hockwin O, Kojima M, Czubayko F, von Bergmann K: Inhibition of cholesterol synthesis and cataract. Deutschen
Ophthalmologischen Gesellschaft 1991; 88, 4: 393-395
22. Girao H, Mota MC, Ramalho J, Pereira P, Cholesterol Oxides Accumulate in Human Cataracts. Exp. Eye Res. 1998;
66: 645-52
23. Lu M, taylor A, Chylack LT, Rogers G, Hankinson SE, Willet WC, Jacques PF, Dietary fat intake and early age-related
lens opacities, American Journal of Clinical Nutrition, 2005; vol81, no4: 773-779
24. Chylack LT jr., Tung W, Harding R. Ophtalmic Res. 1986;18,5:313-20
25. Swamy-Mruthinti S, Shaw SM, Zhao HR, Green K, Abraham EC: Evidence of a glycemic threshold for the development
of cataracts in diabetic rats. Current Eye Research 1999: 423-429
26. Elman M, Miller MT, Malaton R, Galactokinase activity in patients with idiopathic cataracts Ophthalmology 1986
Feb; 93:210-5
27. Simonelli F, Frunzio S, Rinaldi M, Balestrieri P, Giovane A, Cotticelli L, Rinaldi E, Measurement of erythrocyte galactokinase
activity in patients with presenile and senile idiopathic cataract. Boll Soc Ital Biol Sper 1990 Sep; 66:887-92
28. Stambolian D, Scarpino-Myers V, Eagle RC, Hodes B, Harris H, Cataracts in patients heterozygous for galactokinase
deficiency. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986 Mar ; 27:429-33
29. Leske MC, Wu SY, Hyman L, Sperduto R, Underwood B, Chylack LT, Milton RC, Srivastava S, Ansari N: Biochemical
factors in the lens opacities. Case-control study. The Lens Opacities Case-Control Study Group. Arch Ophthalmol 1995
Sep ;113:1113-9
30. Klein BE, Klein RE, Lee KE, Incident of age-related cataract after a five-year interval and lifestyle factors: the
Beaver Dam Eye Study. Ophthalmic Epidemiol 1999 Dec; 6(4):247-55
31. Hennis A Hennis A, Wu SY, Nemesure B, Leske C, Risk factors for incident cortical and posterior subcapsular lens
opacities in Barbados eye studies, Ach Ophthalmol. 2004,122, 525-530
32. Hedge KR, Varma SD, Synergistic effect of glycemic and oxidative stress in cataract formation, Invest Ophthalmol
Vis Sci 2004, 45 E-Abstract 1706
33. Chiu CJ, Morris MS, Rogers G, Jacques PF, Chzlack LT, Tung W, Hankinson SE, Willett WC, Taylor A, Carbohydrate
intake and glycemic index in relation to the odds of early cortical and nuclear lens opacities, American Journal of Clinical
Nutrition, 2005; vol 81, no 6:1411-1416
34. Taylor A, Jacques PF, Epstein E, Relations among aging, antioxidant status, and cataract. Am.J.Clin.Nutr. 1995;
62 suppl : 1439 S - 47 S
15

16
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
BOALA LYME - O BOAL|
RELATIV NOU DESCOPERIT|
TSIRMPAS MIHAELA DOINA, TSIRMPAS DIMITRIOS - CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALUL
CLINIC DE URGENTA - MILITAR CENTRAL, BUCURESTI
SCOPUL LUCRARII
Este de a aduce in atentia corpului medical o boala relativ nou descoperita, grava, frecvent
confundata cu o multitudine de alte sindroame si incorect considerata a fi o boala rara, stiind ca atit
in Europa cit si in Romania boala este endemica.
REZUMAT
Boala Lyme este o infectie bacteriana produsa de spirocheta Borrelia Burgdorferi,transmisa
la om prin intermediul unei capuse minuscule, cu afectare multisistemica si inclusiv oculara,
care mimeaza o multitudine de alte boli, motiv pentru care este frecvent nediagnosticata si deci
netratata. La nivel ocular poate determina de la o simpla conjunctivita pina la uveita, nevrita optica
si uneori orbire.
In Romania aceasta boala este endemica. Daca diagnosticul este pus corect, tratamentul
specific cu antibiotice p.o. sau i.v. duce la vindecarea bolii.
CUVINTE CHEIE:
• Borrelia Burgdorferi,
• Uveita,
• Keratita,
• Edem papilar.
PURPOSE
To bring in the attention of the medical personel a relativily new discovered disease with
serious consequences, that is often mistaken with a grate multitude of miscellaneous sindromes.
Also we want to hightline that it is not a rare disease taken into account its endemicity in Europe
and consequently in Romania.
SUMMARY
Lyme disease is a bacterial infection caused by a spirochete named"Borrelia Burgdorferi"
transmited to humans by a minuscle tick. It is a multisistemic illness with occular involvement as
well. The disease mimics other pathologic conditions and because of this goes frequently undiagnosed
and consequently untreated. Its occular involvement may vary from a mild conjuctivitis to
uveitis, optic neuritis and sometimes lead to blindness.
The disease is endemic in Romania.If it is correctly diagnosed it can be succesfully treated
with specific antibiotics administrated p.o or i.v.
KEY WORDS:
• Borrelia Burgdorferri,
• Uveitis,
• Keratitis,
• Papilar edem.

DATE INTRODUCTIVE
Agentul cauzal al bolii a fost descoperit pentru
prima data in Statele Unite ale Americii, in anul 1982,
de catre profesorul Willy Burgdorferi. Boala este
produsa de o spirocheta -Borrelia Burgdorferi, transmisa
atit omului cit si animalelor prin intermediul unei
capuse minuscule, de ordinul milimetrilor, din ordinul
Ixodes Scapularis, care traieste in zonele impadurite
sau cu vegetatie abundenta din regiunile temperate
ale globului, fiind endemica pe continentul European
si in Romania. Fiind o boala relativ noua si slab mediatizata
in Romania (in contrast cu vestul Europei)
este insuficient cunoscuta de corpul medical, fapt ce
duce la o subdiagnosticare a bolii si deci la netratarea
ei.
La momentul actual boala Lyme este pe primul
loc ca boala transmisa vectorial prin artropode in
Europa si Statele Unite. Referitor la situatia din tara
noastra trebuie spus ca Romania este o zona endemica
pentru boala si trebuie subliniat faptul ca orice
persoana care intra in mediul de dezvoltare al capusei
Ixodes (paduri, zone cu iarba inalta, zone rurale)
sau care ia contact cu animale si pasari domestice si
salbatice, poate contacta boala. Lunile cu un risc
crescut de a contacta boala sint: mai, iunie, iulie,
august, septembrie, octombrie.
Boala Lyme este o boala multisistemica cu determinari:
• dermatologice,
• neurologice,
• cardiologice,
• articulare,
• oculare:
- conjunctivite,
- keratite,
- uveite,
- corioretinita,
- nevrita optica,
- atrofie optica.
TABLOU CLINIC
Dupa momentul inocularii bacteriei, aceasta se
distribuie pe cale sangvina in aproximativ toate
organele, cu predilectie in inima, sistem nervos,
ochi,aparat muscular, articulatii, piele. Din aceasta
cauza mimeaza o multitudine de boli precum:
scleroza in placi, scleroza amiotrofica laterala, boala
Alzheimer, sindromul Guillan Barre, artrita reumatoi-
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
da juvenila, lupus, hernie de disc, fibromialgie, artrita
reactiva, miofasceita, dermatita, depresie, anorexie
nervoasa, sifilis, sindrom maniaco-depresiv.
Afectari oculare multiple pot insoti tabloul tuturor
acestor boli.
Boala Lyme are trei stadii:
- stadiul unu - boala localizata si timpuriu diseminata
- stadiul doi - boala tardiv diseminata
- stadiul trei - boala cronica.
Manifestarile oculare pot apare in toate cele trei
stadii.
Stadiul 1
La un interval de 3 pina la 30 zile de la intepatura
apare la locul respectiv o papula rosie de 0.5cm, in
60% din cazuri. Nu trebuie confundata aceasta papula
cu o reactie imediata inflamatorie, sub forma unui
eritem mic localizat, ce apare la o zi-doua la locul de
inoculare la 20% din cazuri.
Papula se va mari cu timpul si se va transforma
intr-un rash migrator caracteristic ce se numeste
"Erythema migrans". Acesta din urma are un aspect
patognomonic in "forma de tinta", nu doare si nu
este pruriginos.
Eritemul poate fi insotit de simptome de ordin
general precum: fatigabilitate, febra, frisoane, faringita,
conjuctivita, fotofobie, cefalee, redoare de
ceafa, artralgii, mialgii, tumefieri ganglionare localizate.Tot
in acest stadiu poate apare un infiltrat limfocitar
la nivelul pavilionului auricular, scrotului,
mamelonului, denumit "Borrelial limfocitoma".
Stadiul 2
Apare la interval de saptamini, luni de la inoculare.La
un procent de 15% din bolnavi exista manifestari
neurologice precum meningita limfocitara,paralizie
de nervi cranieni, paralizia de nerv facial (Bell’s
palsy) polinevrita periferica, poliradiculita.
La aproximativ 10% din bolnavi apar manifestari
cardiace precum miocardita, pericardita, blocuri
atrioventriculare, cardiomiopatie cronica.
La 60% dintre bolnavi boala seamana unei boli
reumatismale cu dureri si tumefactii ale articulatiilor
mari.
De asemenea pot fi prezente alte manifestari
asociate precum limfadenopatie regionala, hepatita,
proteinurie, hematurie, orhita, miozita, cefalee fatigabilitate,
parestezii la nivelul membrelor superioare
17

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
si inferioare, redoare de ceafa, palpitatii, fotofobie,
iritabilitate neuropsihica, slabiciune si dureri la nivelul
membrelor superioare si inferioare. In acest stadiu
manifestarile oculare pot fi: conjuctivita, keratita,
uveita, nevrita nervului optic.
Stadiul 3
Manifestarile stadiului trei apar la interval de saptamini,
luni, pana la doi-trei ani de la stadiul 2. In
acest stadiu vom intilni cele mai multe manifestrari
oftalmologice reprezentate in special de inflamatia
diferitelor segmente ale ochiului.
Manifestarile neurologice ale acestui stadiu sunt:
encefalopatie subacuta, polineuropatia-parestezii,
encefalopatia demielinizanta (boala fiind des confundata
cu scleroza in placi), lombalgii, simptome de
ordin neuropsihiatric precum tulburari de memorie si
concentrare, tulburari ale somnului, depresie.
Alte manifestari sunt reprezentate de artrita
cronica si acrodermatita atrofica cronica.
MANIFESTARI OCULARE IN CADRUL BOLII LYME
In stadiul 1-poate apare o conjunctivita foliculara
purulenta, care este necontagioasa si care dispare
chiar si fara tratament in interval de citeva saptamani.
In stadiul 2-reapare conjunctivita, precum si:
- miozita orbitara cu edem periorbitar,
- keratoconjuctivita prin inocluzie palpebrala,
datorita paraliziei de nerv facial,
- keratopatie neurotrofica datorita afectarii nervului
oftalmic,
- edem papilar,
- nevrita optica,
- atrofie a nervului optic,
- diplopie,
- cecitate,
- pseudotumor cerebri (cresterea tensiunii intracraniene.
Aceste tulburari pot fi atit unilaterale cit si bilaterare.
Simptomele si semnele cu care se prezinta bolnavul
sint cele corespunzatoare fiecarei entitati mai
sus amintita.
In stadiul 3-apar cele mai multe si grave manifestari
oculare:
- episclerita,
- simblefaron,
- keratita numulara,
- iridociclita granulomatoasa,
18
- pars planita,
- corioretinita,
- deslipirea exudativa de retina,
- edem macular cistoid,
- vasculita retineana,
- ocluzia ramurilor arterei centrale a retinei,
- cecitate.
Aceste manifestari sint frecvent bilaterale, dar nu
este exclus sa fie numai unilaterale.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Diagnosticul de laborator are drept scop determinarea
antigenelor microbiene sau mai frecvent
determinarea anticorpilor anti Borrelia Burgdorferi,
astfel exista teste directe si teste indirecte.
Teste indirecte de determinare a anticorpilor anti
Borrelia:
- ELISA
- EIA
- IFA
- Western Blot
Anticorpii de tip Ig M anti-Borrelia apar in singe in
a treia saptamina dupa inoculare,iar anticorpii de tip
Ig G apar la sase saptamini de la infectie. Acesti anticorpi
pot fi detectati in singe, fluid sinovial, lichid
cefalorahidian.
ELISA se foloseste pentru screening fiind un test
mai ieftin dar si mai putin specific, in timp ce testul
Western Blot este mai specific si mai sensibil, fiind
folosit si pentru determinarea tulpinii de Borelia.
Acest lucru are importanta practica deoarece exista o
corelatie strinsa intre tipul tulpinii de Borelia si manifestarile
clinice. Borelia sensu stricto este mai
frecventa in America si determina manifestari articulare,
Borelia Garinii si Borelia Afzeli sint mai frecvente
in Europa si determina manifestari neurologice
respectiv dermatologice. Testul Western Blot este
pozitiv daca sint prezente urmatoarele proteine:
41kD, 31kD, 34kD, 18kD, 23-25kD, 37kD, 39kD,
83kD, 93kD.
Teste directe de determinare a antigenelor
Borelia:
- PCR (polymerase chain reaction)-determinare
ADN
- determinare antigene in urina,
- cultura din biopsia de piele in cazul eritemului.
In practica se foloseste testul ELISA pentru
screening iar testul Western Blot pentru confirmarea
diagnosticului.

TRATAMENTUL BOLII LYME
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Tratamentul este in functie de stadiu. In stadiile incipiente se recomanda antibioterapie per oral iar in
stadiile avansate sau cu afectare nervoasa,cardiaca, oculara sau antibiotice intravenos.
Stadiul 1
- Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi, 30 zile
- Amoxicilina 500 mg de 3 ori pe zi, 30 zile
- Cefuroxime 500 mg de 2 ori pe zi, 30 zile
- Eritromicina 150 mg de 4 ori pe zi, 30 zile
Stadiul 2
- se poate indica acelasi tratament ca mai sus dar pentru o perioada mai lunga, de exemplu 60 zile
- pentru afectarile neurologice, cardiace, oculare se indica
- Ceftriaxon 2 gr. in perfuzie i.v., timp de 30 zile,
- Penicilina G 20 mil.U , i.v., timp de 30 zile,
- tratamentul intravenos poate fi continuat in cazurile refractare, cu doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi,
timp de mai multe luni(2 luni).
Stadiul 3
- acelasi tratament ca in stadiul 2 dar pe perioade mai lungi,in functie de evolutia clinica a bolii.
Trebuie subliniat faptul ca in cazul afectarii oculare in prezenta uveitei, corioretinitei, nevritei optice,
edemului papilar, paraliziei de nerv facial, oftalmic, tratamentul cel mai eficace este cel intravenos.
PROFILAXIA BOLII LYME
Este indicat ca in lunile cu maxim risc (mai, iunie, iulie, august, septembrie, octombrie) toate persoanele
care intra in contact cu mediul de dezvoltare al capusei (paduri, zone cu iarba inalta, mediu rural, animale si
pasari domestice si salbatice) sa foloseasca o imbracaminte adecvata de culoare deschisa (pentru a fi vizibila
o eventuala capusa), care sa acopere membrele superioare si inferioare. Sint folositoare si lotiunile insectifuge
de tipul Autan.
De asemenea trebuie deparazitate animalele si pasarile domestice.
CONCLUZII
Deoarece Romania este o tara endemica pentru boala Lyme, in fata unui bolnav care se prezinta cu keratita,
iridociclita, parsplanita, corioretinita, nevrita optica, edem papilar, paralizie de nerv facial sau oftalmic
si la care din anamneza rezulta ca a prezentat simptomele prezentate mai sus si a venit in contact cu capusa
(turisti in zone impadurite, vinatori, agricultori, padurari, veterinari) se impune efectuare cel putin a testului
ELISA pentru detectarea anticorpilor anti-Borelia Burggorferi in ser, iar pentru confirmare testul Western Blot.
19

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
BIBLIOGRAFIE
1. Bergloff J,Gasser R,Feigl B:Ophtalmic manifestations in Lyme borreliosis.
2. Johnson BJ,Robbins KE,Bailey RE:Serodiagnosis of Lyme disease :accuracy of ELISA and imunoblotting.J Infect
Dis 1996 aug;174(2)
3. Karma A,Seppala I,Mikkila H:Diagnosis and clinical characteristics of ocular Lyme
4. Lesser RL:Ocular manifestations of Lyme disease.Am J Med 1995 apr 24;98(4A)
5. Lesser RL,Kornmenhl EW,Pachner AR:Neuro-ophthalmologic manifestations oy Lyme disease
6. Magnarelli LA:Current status of laboratory diagnosis for Lyme disease.Am J Med 1995
7. Mikkila HO,Seppala IJT ,Viljanen MK:The expanding clinical spectrum of ocular Lyme disease
8. Nadelman RB,Wormster GP:A clinical approach to Lyme disease.Mt Sinai J Med 1990.
9. Rothermel H,Hedges TR,Steere AC:Optic neuropathy in children with Lyme disease.
10. Steere AC:Lyme disease.N Engl J Med 1989 Aug31.
11. Steere AC:Lyme disease.N Engl J Med 2001 Jul 12.
12. Steere AC,Sikand VK:The presenting manifestations of Lyme disease and the outcome.
13. Winward KE,Smith JL,Culberson ww,Paris-Hamelin A:Ocular Lyme borreliosis.
20

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
GLAUCOMUL {I
SINDROMUL DE APNEE
ÎN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV
Monica Mih`l\an*, Fl.Mih`l\an**
*Ambulator Spitalul Clinic Coltea - Oftalmologie-Bucure]ti
**Institutul de Pneumologie "M.Nasta" - Bucure]ti
REZUMAT
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO) este o maladie din ce în ce
mai bine cunoscut` din punctul de vedere al interferen\elor cu cel`lalte afec\iuni. Autorii
prezint` asocierea acestei perturb`ri a somnului cu glaucomul. Este o analiz` complex`
în care se iau în considera\ie aspecte care \in de istoricul ]i prevalen\a asocierii, mecanisme
patogenice sau atitudini terapeutice. Concluzia acestui referat general este c` în cazul
unui glaucom cu tensiune normal` se impune adesea ]i o cercetare a unei posibile asocieri
a unei tulbur`ri respiratorii în timpul somnului.
CUVINTE CHEIE:
• glaucom,
• sindrom de apnee în somn de tip obstructiv.
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO), o afec\iune subdiagnosticat`
în multe \`ri, care const` în repetate episoade de colaps de c`i aeriene superioare în timpul
somnului este din ce în ce mai bine descifrat` din punctul de vedere al consecin\elor
asupra organismului. Diagnosticul unei astfel de afec\iuni se face plecând de la num`rul
de apnei ]i hipopnei per or` de somn (I A/H =index apnei-hipopnei) care trebuie s` fie
mai mare de 10 pentru a confirma diagnosticul (1). O apnee are o durat` de cel pu\in 10
secunde iar o hipopnee este sub acest barem de 10 secunde. Se ]tie pân` acum c` o fragmentare
a somnului induce o deprivare cronic` a somnului, o agravare a func\iei cognitive
zilnice ]i a calit`\ii vie\ii, o m`rire a num`rului de accidente de ma]in` în trafic,a tulbur`rilor
cardio-respiratorii cu apari\ia hipertensiunii, a aritmiilor cardiace, a infractului
miocardic, insuficien\ei cardiace ]i accidentelor vasculare (2,3,4). Prototipul de pacient
identificabil de obicei la examinarea fizic` este b`rbatul obez (cu body mass index-BMI
>28 kg/m2) ]i circumferin\a gâtului egal` sau peste 40 cm.
Recent au fost descrise ]i manifest`ri oculare legate de SASO ca de exemplu: neuropatia
de nerv optic, modific`ri de câmp vizual, edem papilar, glaucom cu tensiune normal`,
pseudotumori cerebrale, neuropatia optic` nonarteritic` ischemic` ]i complica\iile
de segment anterior ca de exemplu: ptoz` de pleoap` superioar` sau ectropion de
pleoap` inferioar`, blefaroschalasis, trichiasis, conjunctivit` cronic`, keratoconus, keropatii
de expunere, ochi uscat, eroziunea cornean` recurent`, keratita, endoteliopatii progresive,
etc. (5,6). Eforturile din literatura de specialitate de a demonstra aceste conexiuni
s-au materializat în câteva studii, pu\ine la num`r care încearc` s` elucideze aceste
conexiuni. Ele s-au orientat în principal spre investigarea prevalen\ei manifest`rilor oculare
la aceast` categorie de pacien\i dar ]i pentru a observa progresul acestora în timp.
21

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Noi vom aborda în acest referat doar interrela\ia
SASO - glaucom.
ISTORICUL ASOCIERII SASO-GLAUCOM
O posibil` legatur` între SASO ]i apari\ia glaucomului
a fost pentru prima dat` raportat` de Walsh ]i
Montplasir în 1982. Ei au g`sit atunci cele dou`
afec\iuni la 5 pacien\i din 2 genera\ii ale unei familii
]i au ]i enun\at prima ipotez` legat` de o posibil`
corela\ie între severitatea glaucomului ]i gradul sindromului
de apnee. De atunci au ap`rut ]i alte
raport`ri legate de alte posibile asocieri SASOafec\iuni
oculare. (Thorax 1982;37: 845-849).
22
PREVALEN}A ASOCIERII
Dup` unii autori jum`tate din bolnavii cu glaucom
cu tensiune normal` ]i 1÷3 dintre cei cu glaucom primar
cu unghi deschis au SASO. Si al\i cercet`tori au
constatat c` pacien\ii care au SASO par s` aib` un
risc neobi]nuit de mare de a face un glaucom (7). Un
studiu efectuat la clinica Mayo în Jacksonville a
descoperit la 33% din pacien\ii cu acest sindrom,
glaucom, autorii sugerând necesitatea "screeningului"
oftalmologic la bolnavii cu astfel de afec\iune
pentru a nu trece neobservat un glaucom. Este de
fapt vorba de un studiu prospectiv al Dr. Bendel
unde to\i pacien\ii( 51% fiind de sex masculin, cu
vârsta medie de 62 de ani, cu "body mass index" de
35 -peste 30 considerându-se a fi obez-, cu un index
de tulbur`ri respiratorii în medie de 37) au f`cut un
examen complet oftalmoscopic, incluzând TO (tensiunea
intraocular`)( în medie 16 mmHg), gonioscopie,
perimetrie computerizat` ]i biomicroscopie a fundului
de ochi cu focalizarea nervului optic la noile cazuri de
SASO; s-a decelat cu aceast` ocazie la 2,4%
hipertensiune ocular` (de 21 mmHg) rezultate similare
cu investigatiile din masa popula\ional`. Surpriza
îns` a fost c` 33% din pacien\ii depista\i cu SASO
erau deja diagnostica\i cu glaucom; dintre ace]tia 63
% erau diagnostica\i prin modific`rile existente la
nivelul nervului optic ]i al\i 4 fuseser` diagnostica\i
în afara serviciului. Nu s-au g`sit dovezi c` sexul, BMI
sau I AH este legat de prezen\a glaucomului, rezultatele
îns` au sugerat o corela\ie între cre]terea TO
în paralel cu valoarea BMI (o cre]tere de 0,3 mmHg
per cre]tere de 5 unit`\i a BMI) ]i existen\a unor
valori mai mici la b`rba\i decât la femei (7).
O compara\ie între frecven\a modific`rilor câmpului
vizual ]i ale nervului optic la pacien\ii normotensivi
cu SASO ]i un e]antion de popula\ie f`r`
aceast` patologie a somnului s-a efectuat într-un
studiu pe un lot de 41 de chinezi; s-a apelat în acest
sens la o examinare oftalmologic` complex`, o
anamnez` sistematic`, polisomnografii, 30 de
perimetrii computerizate centrale, evalu`ri de indicatori
VF ("visual field") ]i modific`ri de disc optic. S-a
g`sit în lotul cu SASO indicatorii VF ]i inciden\a
modific`rilor glaucomatoase de disc de 4 ori mai mari
decât în e]antionul de control. Nici unul dintre
pacien\i nu a suferit de o complica\ie a segmentului
anterior (2). Pe de alt` parte acele documenta\ii evaluative
care au urm`rit asocierea au constatat c`
apnei sau hipopnei sunt prezente la 75% dintre
pacien\ii suspecta\i sau confirma\i cu glaucom dar nu
]i în loturile f`r` glaucom. La cei cu suspiciunea de
glaucom care nu aveau apnei sau hipopnei s-a identificat
un sindrom de rezisten\` la nivelul c`ilor
aeriene superioare care este de multe ori o trambulin`
spre achizi\ionarea unui SASO (8).
RELA}II GLAUCOM- SASO MODERAT
Pentru detectarea semnelor precoce de glaucom
la cei cu SASO se poate m`sura grosimea retinian` a
stratului fibrelor nervoase ("the retinal nerve fiber
layer" - RNFL). O încercare de a depista pacien\i cu
SASO ]i de ai grupa din punct de vedere al severit`\ii,
combinând examene clinice, neurologice, oftalmologice
(acuitatea vizual`, examen biomiocroscopic,
aplanotonometrie, gonioscopie cu lentila cu trei
oglinzi ]i biomicroscopia fundului de ochi) a permis
re\inerea doar a celor care au cele dou` afec\iuni
amintite anterior excluzând bolnavii cu alte boli sistemice
sau oftalmologice (9). La cei r`ma]i s-a
remarcat o sc`dere a grosimii acestui strat RNFL
corelabil` cu severitatea SASO. O posibil` explica\ie a
acestei modific`ri este sc`derea perfuziei oculare
datorit` hipoxiei ]i vasospasmului ]i acest fapt ar
putea precede semnele clinice detectabile ale glaucomului
la SASO.
Dac` SASO poate determina glaucom, leziunile
de nerv optic ar putea ap`rea datorit` episoadelor de
hipoxie nocturn` repetitive sau prin cre]terile de tensiune
intraocular` la sfâr]itul apneilor. O încercare de
a determina aceast` tensiune (cu ajutorul unui pneumotonometru)
la sfâr]itul unor apnei lungi a demonstrat
îns` c` nu erau diferen\e semnificative între o
respira\ie normal` ]i o apnee prelungit`. Aceast`
constatare dovede]te c` doar hipoxia altereaz`
nervul optic, iar sindromul de glaucom cu tensiune
normal` ]i SASO sunt induse de un factor necunoscut
(10) .
MECANISME PATOGENICE
Apneile repetate pot induce leziuni anoxice ale
nervului optic, cu efect indirect pe fluxul sanguin
principal al nervul optic.Ele permit instalarea de
modific`ri circulatorii hemodinamice, accentueaz`
inflama\ia ]i influen\eaz` o serie de factori neuro-

umorali (7). Mai târziu poate apare secundar o
hipertensiune indus` pe cale simpatic`, arterioloscleroz`,
deregl`ri vasculare datorate dezechilibrului dintre
oxidul nitric cu efect vasodilatator ]i endotelina
(vasoconstrictoare ), anomalii de agregare plachetar`
]i activ`ri ale acestora care toate permit apari\ia de
microinfarcte ale nervului optic sau cre]teri episodice
ale presiunii intracraniene(2). Absen\a statistic semnificativ`
a diferen\elor dintre inciden\a glaucomului
cu tensiuni mari în lotul cu SASO (3.66%) fa\` de
e]antionul de control (2.94%) este reg`sit` într-un
alt studiu pledând împotriva ipotezei nerecunoa]terii
unui glaucom cu tensiune nocturn` crescut` ca o
cauz` a neuropatiei optice, fapt sugerat ]i de Marcus
si colab.(11) Se nasc ]i unele întreb`ri logice legate
de aceast` ipotez` a modfic`rilor patogenice :
- pentru formele severe cu durate lungi ale
apneilor din SASO se poate ajunge la neuropatii
severe?
]i
- când aceste neuropatii ar putea fi reversibile la
terapie ?(1).
Unii autori nu au g`sit corelatii între indexul de
apnei/hipopnei(I AH) ]i performan\ele VF (Mojon ]i
colab) ]i nici corela\ii între durata SASO ]i performan\ele
VF.
TRATAMENT
Asocierea glaucom-SASO trebuie adesea analizat`
]i prin prisma terapiei cu influen\e biunivoce
deoarece aceast` tulburare din timpul somnului este
un factor de risc variabil pentru instalarea glaucomului
iar tratamentul acesteia prin CPAP ("continuos
positive airway pressure") o modalitate de ventila\ie
non invaziv` care \ine deschise c`ile aeriene superioare
]i împiedic` colapsul acestora (1) este cu influen\e
indirecte, benefice asupra acestei afect`ri oculare.
Astfel, autorii germani (12) au demonstrat c`
introducerea CPAP la pacien\i cu glaucom normotensiv
cu 7 ani de evolu\ie progresiv` cu trabeculectomii
]i medica\ie adiacent` (miotice, inhibitori de
anhidraz` carbonic`, blocan\i sistemici de calciu ]i
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
aspirin`) permite stoparea progresiei leziunilor de
disc optic ]i influen\eaz` evolu\ia la distan\` a glaucomului.
S-a mai descris în literatur` ]i un alt aspect terapeutic
particular. Acetazolamida folosit` în tratamentul
glaucomului dar ]i al SAS de tip central poate
induce, atunci când pacientul are ]i un SASO, ]i un
sindrom confuzional sau delirium prin fluctua\ii ale
nivelului de aten\ie ]i de avertizare agravând acidoza
metabolic`. Întreruperea acestei terapii ]i instituirea
CPAP permite corectarea acestei iatrogenii medicamentoase.
SASO poate gr`bi instalarea acestui sindrom
confuzional. Acetazolamida, un inhibitor de
anhidraz` carbonic` cre]te excre\ia de bicarbona\i,
de sodiu, potasiu, ap`, crescând fluxul de urin`
alcalin` ]i astfel permi\ând instalarea acidozei metabolice.
Ac\iunea sa este pe chemoreceptorii periferici
]i centrali determinând modific`ri de pH sistemice ]i
la nivelul creierului care se adaug` cre]terii de Pa
CO2 cauzat` de episoadele de apnee. De aceea SASO
trebuie luat în considera\ie în diagnosticul diferen\ial
la pacien\ii cu delirium (13).
CONCLUZII
Datele demografice ale multor studii (]i Mohsenin
si colab.)(14) demonstreaz` c` SASO moderat ]i
sever apar de obicei la adultul de vârst` medie de sex
masculin care constituie partea activ` a societ`\ii.
Frecven\a glaucomului asociat unei patologii care \ine
de perturbarea somnului impune uneori ]i angrenarea
oftalmologului în investiga\iile de rutin` ale
SASO. Rolul oftalmologului în screeningul precoce
pentru identificarea unei neuropatii optice cu
poten\ial de orbire la acest grup de pacien\i are din
acest punct de vedere ]i o importan\` economic`.
Dac` pe de alt` parte se întâlne]te un pacient cu o
cauz` necunoscut` de neuropatie optic`, unii diagnostica\i
]i trata\i ca glaucoame normotensive este
interesant de extins anamneza ]i de chestionat
pacientul referitor ]i la calitatea somnului iar cei cu
suspiciune de SASO investiga\i suplimentar în serviciile
de pneumologie.
23

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
BIBLIOGRAFIE
1. Fl. Mih`l\an-Tulbur`ri respiratorii în timpul somnului-Ed.]tiin\elor medicale (Lider)-2002, Bucure]ti
2. Moderate to severe obstructive sleep apnoea patients is associated with a higher incidence of visual field defect-
Eye (2006) 20, 38-42. doi:10.1038/sj.eye.6701785; published online 14 January 2005
3. Krug P. Snoring and obstructive sleep apnea. Ass Operating Room Nurses J 1999; 69: 792-801.
4. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway
resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781
5. Walsh JT, Montplaisir J. Familial glaucoma with sleep apnoea: a new syndrome? Thorax 1982; 37: 845-849.
6. Wolin MJ, Brannon WL. Disk edema in an overweight woman. Surv Ophthalmol 1995; 39: 307-314.
7. Lynda Charters - Sleep apnea places patients at high risk for glaucoma- Ophthalmology Times May 11, 2004
8. Cheryl Guttman -Sleep apnea may be a possible glaucoma risk factor- Ophthalmology Times-October 1, 2002
9. Kargi SH, Altin R, Koksal M, et al. Retinal nerve fiber layer measurements are reduced in patients with obstructive
sleep apnea syndrome. Eye 2005;19(5):575-9
10. Goldblum D; Mathis J; Böhnke M; Bassetti C; Hess CW; Gugger M; Mojon DS.-Nocturnal measurements of intraoc-
ular pressure in patients with normal-tension glaucoma and sleep apnea syndrome -Klin Monatsbl Augenheilkd. 2000;
216(5):246-9 (ISSN: 0023-2165)
11. Marcus DM, Costarides AP, Gokhale P, Papastergiou G. Sleep disorders: a risk factor for normal-tension glauco-
ma? J Glaucoma 2001; 10: 177-183
12. S. Kremmer, F. Fanihagh, H. D. Ayertey, K.-P. Steuhl -Normal tension glaucoma and obstructive sleep apnoea szn-
drome -97th DOG Annual Meeting 1999 P375
13. E Miguel, R Güell, A Antón, JA Montiel , M Mayos Acute Confusional Syndrome Associated With Obstructive
Sleep Apnea Aggravated by Acidosis Secondary to Oral Acetazolamide Treatment-Arch Bronconeumol 2004; 40: 283 - 286
14. Mohsenin V. Gender differences in the expression of sleep-disordered breathing: role of upper airway dimensions.
Chest 2001; 120: 1442-1447
24

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
EXAMINAREA {I
INVESTIGAREA VITROSULUI
DR. SIMONA BULIGA, S.C.U.M.C. - BUCURESTI
REZUMAT
Vitrosul este inca un sector incomplet explorat si valorificat in explicarea fiziopatologica
a numeroase afectiuni vitreoretiniene. El este deocamdata in mod fals considerat
ruda saraca a examenului polului posterior. Progresele tehnice din ultimele doua decenii
au adus insa un surpus de informatii deosebit de utile in interpretarea modificarilor vitreene.
CUVINTE CHEIE:
• Biomicroscopia vitrosului,
• Ecografie,
• Tomografie in coerenta optica.
ABSTRACT
The vitreous is a part of the ophthalmological pathology not well enough known
and explored. For the moment it is considered the poor relative of the examination of the
posterior pole. The new technical progresses had brought though many usefull information
in interpreting the vitreoretinal changes.
KEYWORDS:
• The biomicroscopical examination of the vitreous,
• Ultrasonography,
• Optical coherence tomography.
Desi joaca un rol major in multiple afectiuni retiniene precum dezlipirea de retina regmatogena,
gaura maculara, edemul macular, membranele epiretiniene, avand un rol nu
doar patogenic dar si unul prognostic, vitrosul a fost lunga vreme considerat "copilul
sarac" al examenului polului posterior.
Examenul sau este majoritar clinic, fiind considerat dificil, rezervat specialistilor,
deoarece este un mediu transparent, fiind compus 99% din apa, diafragmul irian realizeaza
o piedica pentru vizualizarea lui in ansamblu iar lipsa reperelor anatomice il face si
mai greu accesibil.
Matrice extracelulara, transparenta, intens hidratata, vitrosul mai contine si 300µg/ml
colagen de tip II, IX, V/XI, dispus sub forma de fibrile organizate in retea, precum si 65-
400µg /ml acid hialuronic, care umple spatiul dintre fibrele de colagen.
Vitrosul ocupa 80% din volumul ochiului, iar din punct de vedere anatomic i se descriu
ca entitati corpul, cortexul si baza vitrosului.
Zonele de aderenta maxima vitreoretiniene, cu importanta deosebita in patologia asociata,
sunt: baza vitrosului, nervul optic, macula (cu 3 zone concentrice centrate pe fovee)
si vasele retiniene.
25

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
In examinarea vitrosului esentiala este biomicroscopia
F.O., aceasta fiind singura care permite claritate
si focalizare precum si cupa optica indispensabila
examinarii.
Biomicroscopia are la baza 2 fenomene fizice:
- reflexia luminii
- efectul Tyndall, bazat pe difuzia laterala a
fasciculului luminos. Intensitatea sa creste pe
masura ce fasciculul incident este mai intens,
mai ingust, iar unghiul dintre iluminare si
observare este mai mare.
Examenul biomicroscopic al vitrosului se poate
efectua cu diferite lentile.
Lentilele concave pot fi non-contact sau contact
(lentila cu 3 oglinzi Goldman care permite examinarea
vitrosului central, dar si a celui ecuatorial si
periferic prin oglinzile laterale. Are dezavantajul unei
examinari statice).
Lentilele convexe sunt de asemenea non-contact
(60-90D, reprezinta cea mai buna alegere
deoarece permit examinarea dinamica, chiar pe pupila
mica, un camp larg si efect Tyndall crescut) si contact
(panoramice >100D. Au camp larg, profunzime
buna, imagine de talie redusa)
L. Goldman
26
L. convexe non-contact
L. panoramice
In ceea ce priveste aspectul biomicroscopic al vitrosului
exista numeroase descrieri. Inca din 1917
Vogt a descris aspectul stratificat, in lamele. In 1984
Eisner a descris numeroase tracturi cu aspect anteroposterior.
In 1987, utilizand cerneala de India, Wost
descrie existenta de cisterne, cea premaculara purtand
denumirea de bursa premaculara.
Vitrosul anterior este cel mai usor de examinat,
deoarece nu necesita lentile aditionale. Utilizarea
unei fante largi permite evidentierea de detalii fine,
iar angulatia maxima intre iluminare si sistemul de

observare permite cresterea efectului Tyndall.
Utilizarea triamcinolonei pentru patologia asociata
permite vizualizarea vitrosului anterior.
Exam. vitros ant.
Degener. fibrilara
Lacune vitreene
Triamcinolon intravitreean
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Vitrosul posterior este cel mai important, dar si
cel mai dificil de examinat. Examinarea sa presupune
micsorarea unghiului de examinare, ceea ce determina
reducerea vizibilitatii. Lumina reflectata de retina
si coroida impune ingustarea cupei de examinare si
un reglaj permanent al luminii.
Examinarea vitrosului posterior se realizeaza
obligatoriu in stereoscopie. Se efectueaza cel mai
frecvent pentru depistarea decolarii posterioare de
vitros (DPV) si a zonelor de tractiune vitreoretiniene,
modificari ce impun examinarea in dinamica.
Degenerescenta vitreeana fibrilara
Decolare posterioara de vitros - Inel Weiss
27

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Examinarea vitrosului se poate realiza si direct, in
timpul diverselor etape ale vitrectomiei posterioare.
Miscarile fine ale suprafetei interne a retinei tradeaza
tractiuni vitreoretiniene. In cazul DPV, hialioda posterioara
este usor vizualizata. In cazul unei aderente
stranse se poate face uz de triamcinolon acetonid
pentru detectarea vitrosului restant sau de diversi
coloranti (ICG, Membrane blue), pentru vizualizarea
vitrosului si colorarea limitantei interne.
Inel Weiss
Pelaj ILM colorata cu ICG
Utilizare triamcinolon intravitreean
28
Examenul biomicroscopic are insa limitarile sale,
datorate opacifierii mediilor, miozei, lipsei de cooperare
a pacientului, remanierilor vitreene complexe,
necesitatii evidentierii de detalii foarte fine.
Aceste probleme pot fi depasite cu ajutorul
explorarilor paraclinice - Ecografie in mod B si tomografie
in coerenta optica( TCO).
Detaliile urmarite pentru diagnostic in ecografia
in mod B sunt cantitative (reflectivitate, atenuare,
omogenitate), topografice (forma, limite, raporturi) si
cinetice (miscari spontane / provocate).
Se utilizeaza cel mai des sonda de 10MHz, al carei
punct focal este la 20mm, avand rezolutie maxima la
nivelul interfetei vitreoretiniene. Vitrosul normal
apare ca un gel transparent, anecogen sau slab ecogen,
fiind necesara studierea sa la gain maxim
(amplificarea semnalului reflectat). Se pot decela flocoane
vitreene sub forma de puncte mobile de ecogenitate
medie, condensari fibrilare, ce delimiteaza
lacune anecogene, DPV partiala sau totala,
localizarea hemoragiilor vitreene, tipul de DRR,
localizarea rupturilor.
Flocon vitreean DPV totala DPV totala asoc. cu
flocoane vitreene
Degeneresc. fibrilara DPV partiala DPV partiala
asoc cu evid.
Hemorag. Pre si
retrohialoidiana

DPV partiala asoc. neovascularizatiei cu DR tractionala
Tomografia in coerenta optica (TCO) realizeaza
sectiuni optice in vivo, cu rezolutie crescuta ( 8-
10µm), sesizand la nivelul regiunii vitreoretiniene
modificari ale structurii si grosimii retiniene in fiecare
punct studiat Este utila in decelarea hialoidei posterioare
complet sau partial detasate de retina si implicarea
sa in patologia maculara, stadializarea gaurii
maculare, evidentierea membranelor epiretiniene,
monitorizarea modificarilor induse de diabetul
zaharat.
TCO normal DPV partiala
DPV totala
GM st I GM st II
GM st III GM st IV
Edem diab. macrochistic Exudate dure
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Edem macular tractional Masurarea dimensiunilor
edemului
MER total aderenta MER partial aderenta
MER aspect pe AFG
29

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Angiofluorografia este utila doar in masura in care poate evidentia efectele secundare induse de prezenta
modificarilor vitreoretiniene precum membranele epiretiniene si tractiunea vitreoretiniana.
Alte metode de examinare, inca prohibitive la noi, sunt biomicroscopia laser, fluorometria vitrosului,
scanare prin rezonanta magnetica.
In aceste conditii examinarea vitrosului se sprijina pe examenul clinic, ecografie si TCO.
Examinarea corecta si completa a vitrosului e importanta pentru patogenia, diagnosticul si tratamentul
afectiunilor cu componenta vitreoretiniana.
BIBLIOGRAFIE
1. Duane's Ophthalmology 2000 Cd-ROM Edition;
2. Pathologie du vitree - Raportul Societatii Franceze de Oftalmologie;
3. Atlas of Vitreous Biomicroscopy - David McLeod, Br. J. Ophth.2001;
4. Variationes of posterior vitreous detachements - Akihiro Kalehanshi, Br. J, Ophth. '97.
30

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
MODIFIC|RI
FUND DE OCHI ~N MIOPIE
DR. ROBERTINA RADOCEA
CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL - BUCURE}TI
REZUMAT
I . Miopia simpl`
= Simplu viciu de refrac\ie, ce nu este înso\it de modific`ri FO;
= Corec\ia optic`/chirurgia refractiv` aduce pacientul in situa\ia de AV=1.
II. Miopia degenerativ`
= Viciu de refrac\ie înso\it de modific`ri FO (pe masur` ce leziuni FO progreseaz`, AV scade);
= Modific`ri FO [n miopie - clasificare:
A/ RETINA
- Stafilom posterior
- Atrofie corioretinian`
- Modific`ri ale papilei ]i peripapilare = 1-3
- Modific`ri maculare ]i perimaculare
(Degenerescen\a macular` miopic`) = 1-7
- Modific`ri ale periferiei FO = 1-6
B/ VITROS
= Se impune ca o necesitate examenul FO la orice pacient cu miopie (pol posterior + periferia FO);
= AFG permite urm`rirea obiectiv` a leziunilor FO ]i evaluarea eficacit`\ii tratamentului;
= Corec\ia optic`/chirurgia refractiv` nu poate aduce pacientul în situa\ia de AV=1, datorit` leziunilor FO;
= Pentru anumite leziuni FO - care pot genera complica\ii vizuale serioase, se impune tratament profilactic prin
fotocoagulare laser ARGON sau crioterapie.
CUVINTE CHEIE:
• Modific`ri FO,
• Miopie.
ABSTRACT
I . Simple Myopia
= Simple refractive error, which is not associated with fundus changes;
= Optical correction/refractive surgery brings the patient to visual acuity=1.
II. Degenerative Myopia
= Refractive error which is associated with fundus changes (during the ”fundus changes” progression, the
visual acuity is getting worse);
= Myopic fundus changes-classification:
A/ RETINA
- Posterior staphyloma
- Chorioretinal atrophy
- Optic disc changes = 1-3
- Macula changes
(Myopic maculopathy) = 1-7
- Peripheral fundus changes = 1-6
B/ VITREOUS
= Fundus examination should be performed on any myopic patient;
= Fundus fluorescein angiography allows the objective follow-up of the fundus lesions and also the evaluation
of the treatment results;
= Optical correction/refractive surgery cannot bring the patient to visual acuity=1, due to fundus lesions;
= For some lesions - which can generate serious visual complications, it is necessary prophylactic treatment by
ARGON laser photocoagulation or Cryotheraphy.
KEY WORDS:
• Fundus changes,
• Myopia.
31

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
MIOPIA CLASIFICARE:
I.Miopia simpl` (de necorelare):
În ochiul miop imaginea unui obiect situat la o distan\`
mai mare de 5 m se formeaz` înaintea retinei,
sistemul s`u dioptric având o distan\` focal` mai
mic` decât lungimea axului s`u antero-posterior.
Aceast` lips` de corelare a celor 2 parametri determinan\i
pentru refrac\ia ocular` poate avea drept
cauze:
a/ axul antero-posterior prea lung (dioptrul
ocular normal) = miopie axial`;
b/ dioptrul ocular prea puternic > 60D
(lungimea axului antero-posterior normal`):
b1 miopie de curbur` = prin accentuarea
curburii corneei
ex.: miopia ce apare în keratoconus
b2 miopie de indice = prin cre]terea
indicelui de refrac\ie a mediilor (cornee, umoare
apoas`, cristalin, vitros)
ex.: miopia ce apare în cataract`
- autozomal dominant`
II.Miopia degenerativ`:
- se asociaz` modific`ri FO, GPUD, cataract`;
- datorat` miopiei axiale: apare de obicei când
miopia > 6 dioptrii sau axul AP > 26mm (ax AP normal
= 24mm) (Fig. 1);
- autozomal recesiv`;
- în SUA - prevalen\` 2% ]i este a 7-a cauz` de
orbire; în Europa - 2 - 3% din totalul miopiei considerat
a fi 5 - 10% din popula\ie.
Fig. 1 Ecografie ax AP 27mm
Alte boli asociate cu miopia degenerativ`: retinita
pigmentar`, glaucom infantil, retinopatia prematurit`\ii,
sdr. Down, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos.
32
MODIFIC~RI FO {N MIOPIE - RETINA
Stafilom posterior (Posterior staphyloma)
= sclerectazie, care are drept consecin\` alungirea
axului antero-posterior al ochiului, cu consecin\e
devastatoare asupra \esuturilor din polul posterior.
= localizare: include regiunea dintre papil` ]i
macul` (cea mai comun` localizare); perimacular;
peripapilar; nazal de papil` (Fig. 2).
Fig. 2 Stafilom posterior
= fundul de ochi în teritoriul stafilomului are o
culoare mai deschis`, din cauza atrofiei corioretiniene
(Fig. 3).
Fig. 3 Stafilom posterior
= stafilomul posterior determin` astigmatism asociat
miopiei (astigmatismus fundi).
= stafilomul posterior - se confirm` prin ecografie
Fig. 4 O sec\iune transversal` a globului ocular arat` stafilom
posterior cu atrofia corioretinian` aferent`

Atrofie corioretinian`(Chorioretinal atrophy)
= Pe m`sur` ce sclera se expansioneaz`, retina ]i
coroida se întind ]i se sub\iaz` ca s` corespund`
ariei pe care o au de acoperit. Celulele epiteliului
pigmentar retinian sunt turtite, scade grosimea
(atrofia) stratului coriocapilarelor.
= Oftalmoscopic: paloarea (hipopigmentarea) FO -
prin cre]terea vizibilit`\ii sclerei subiacente, accentuarea
desenului vaselor mari coroidiene, iar vasele
retiniene au un curs rectiliniu, ca ]i când ar fi întinse
(Fig.5).
Fig. 5 Atrofie corioretinian`
= Angiofluorografie:
HIPERFLUORESCEN|~
Tip 1 “Efect de fereastr`”
(Fluorescen\a transmis`)
(Atrofia epiteliului pigmentar retinian + sc`derea
pigmentului coroidian) -> demascheaz` fluorescen\a
normal` a circula\iei coroidiene, în faza 1 coroidian`
a AFG. (Fig.6)
Fig. 6
Corelând datele ]i imaginile din literatur` cu experien\a
clinicii LASER OPTICS în AFG (Fig.9,10):
Fig. 7 Hiperfluorescen\a prin “efect de fereastr`” global
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Fig. 8 Aria bine demarcat` de atrofie epiteliu pigmentar retinian
->hiperfluorescen\`-”efect de fereastr`” pe o arie bine delimitat`
Fig. 9 AO Miopie degenerativ` OS Atrofie corioretinian` global`
Fig. 10 - AO Miopie degenerativ` OD Atrofie corioretinian` localizat`
]i conus miopic
33

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Modific`ri ale papilei ]i peripapilare
(1)
• Nazalizarea emergen\ei vaselor centrale (Fig.11).
• Papila are diametrul mai mare.
• Discul optic este mai alungit pe vertical`.
• Raportul cup` / disc mai mare.
Fig. 11
(2) Conus miopic (Optic disc crescent)
= const` dintr-o arie palid`, decolorat`, care
coafeaz` papila:
- temporal de papil` - de cele mai multe ori (62%)
- înconjurând întregul disc papilar (anular) (25%)
- temporal de papil` ]i mai întins` = interpapilomacular
- nazal de papil` (3%)
Conusul rezult` din lipsa epiteliului pigmentar, a
membranei Bruch ]i a coroidei în sectorul temporal
adiacent papilei, unde sclera este acoperit` numai
de fibrele transparente ale nervului optic (Fig.12).
Fig. 12 Conus miopic
34
(3) Cut` de supertrac\iune
= cut` de retin` ]i coroid` care acoper` partea
nazal` a papilei, coexistând de cele mai multe ori cu
conusul miopic ]i fiind produs` prin supertrac\iune.
Ea este pân` la un punct reversul conusului
(Fig. 13,14).
Fig. 13 Papila nervului optic: a) normal; b) miopie: conus miopic
temporal ]i cut` de supertrac\iune nazal`.
Fig. 14 Histologie - cut` de supertrac\iune de retin` ]i coroid`:
arat` \esut retinian acoperind partea nazal` a nervului optic
Fig. 15 Conus miopic temporal ]i cut` de supertrac\iune nazal`

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Modific`ri maculare ]i perimaculare
Degenerescen\a macular` miopic`
Al`turi de periferia fundului de ochi, regiunea macular` este un “locus minoris resistentiae” în cursul
evolu\iei miopiei degenerative. Leziunile, care apar aici ini\ial, altereaz` acuitatea vizual`, producând o
sc`dere a vederii centrale ]i un scotom central.
Exist` 7 tipuri de degenerescen\e maculare miopice:
1 Atingerea macular` f`r` alterare oftalmoscopic` ]i angiofluorografic` , dar cu r`sunet vizual func\ional;
2 Degenerescen\a macular` atrofic`;
3 Membrana neovascular` coroidian` macular` sau perimacular`;
4 Hemoragiile maculare;
5 Degenerescen\a macular` pigmentat` - pata Forster-Fuchs;
6 Ruptura macular`;
7 Distrofia transudativ` a petei galbene.
2 Degenerescen\a macular` atrofic` (Lacquer cracks)
= membrana Bruch este acelular` ]i con\ine fibre
elastice, dar are o capacitate limitat` de a se
întinde. Când limita sa de elasticitate este
dep`]it`, membrana Bruch se rupe ]i apar fisuri.
= oftalmoscopic: linii fine galbene, care se între
taie în regiunea macular`; se crede c` aceste linii
galbene sunt fisuri vindecate ale complexului
epiteliu pigmentar retinian - membrana Bruch
(Fig. 16).
Fig. 16 Degenerescen\a macular` atrofic`
3 Membrana neovascular` coroidian` macular` sau perimacular` (Choroidal neovascularization=CNV)
= membrana neovascular` coroidian` invadeaz` o fisur` a complexului epiteliu pigmentar retinian - membrana
Bruch.
= angiofluorografia se utilizeaz` pentru a detecta neovasculariza\ia - care este subclinic` (nu poate fi identificat`
oftalmoscopic).
HIPERFLUORESCEN|A Tip 3 “Scurgere” de fluorescein` în spa\iul extravascular: hiperfluorescen\a “în dantel`”
care apare precoce ]i cre]te în dimensiune ]i în intensitate pe parcursul desf`]ur`rii fazelor AFG
(Fig. 17).
Fig. 17 Membran` neovascular` coroidian` - AFG
35

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Fig. 18 Membran` neovascular` coroidian` - AFG
Fig. 19 Laser Optics AFG AO Miopie forte OS a-b-c Membran` neovascular` coroidian` - subfoveal
Fig. 20 Laser Optics AFG AO Miopie degenerativ`; Neovasculariza\ie coroidian`.
36

4 Hemoragiile maculare
(Fovea “coin” haemorrhage)
Membrana neovascular` coroidian` ->
Hemoragii maculare -> Pata Forster-Fuchs
=Membrana neovascular` coroidian` este sursa de
hemoragie subretinian` – care se resoarbe încet ]i
recidiveaz`.
=Apari\ia ei se traduce printr-o dramatic` alterare a
vederii centrale, care î]i revine în zile sau s`ptamâni
pe masur` ce hemoragia se resoarbe.
=Oftalmoscopic: hemoragia macular` proaspat` are
aspectul unei pete ro]ii “în moned`” situate în fovee
sau flancând foveea (Fig. 21, 22).
Fig. 21
Fig. 22
=Angiofluorografie: hipoFLUORESCEN|A tip I subtip
2 “efect de mascaj” al fluorescen\ei coroidiene.
Hipofluorescen\a din macul` semnific` hemoragie
subretinian` - care blocheaz` fluorescen\a circula\iei
coroidiene, dar aten\ie, vasele retiniene se suprapun
peste hemoragie, deci nu sunt blocate - pentru c`
patologia este subretinian` (Fig. 23).
Fig. 23
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
5 Degenerescen\a macular` pigmentat` -
pata Forster - Fuchs
=Hemoragia macular` se resoarbe, dar prin
degradarea produ]ilor de hemoglobin` se transform`
într-o zona pigmentat` macular`. În plus
apare o proliferare anarhic` a epiteliului pigmentar
retinian de la nivelul maculei. În cursul evolu\iei
spre arie exclusiv pigmentat` trece prin aspectul
policiclic (hemoragie–zona pigmentat`)(Fig. 24,25).
Fig. 25
Fig. 24
=Pata Forster-Fuchs este una dintre cele mai caracteristice
modific`ri ale fundului de ochi miop.
Fig. 26 Pata
Forster-Fuchs
Fig. 27 Miopie
mare: Pata
Forster-Fuchs
(pata pigmentat`)
în aria unei
fisuri de membran`
Bruch
perimacular`.
37

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
6 Ruptura macular` – cu aspect de gaur` macular`(Macular hole)
=Angiofluorografie (Fig. 29):
38
Fig. 28 Gaur` macular`: cercul ro]u în centru este o
gaur` [n macul`.
Fig. 29 OS - zon` foveal` avascular` cu aspect neregulat
- zon` hiperfluorescent` precoce de mici dimensiuni, situat` juxtafoveal, constant` tardiv (defect de fereastr` - atrofie
a epiteliului pigmentar) înconjurat` de o zon` mai larg` de hiperfluorescen\` mai pu\in intens` ce nu dep`]e]te zona foveal` avascular`
(difuzia intraretinian` a colorantului).
=Tomografie [n coeren\` optic` (OCT) (Fig. 30):
Stg. sus - stadiul 1a gaur` macular`
(chist intrafoveal);
Drpt. sus - stadiul 2 gaur` macular`
cu pseudo-opercul acoperitor;
Stg. jos - stadiul 3 gaur` macular`
pe toata grosimea ;
Drpt. jos - stadiul 4 gaur` macular`
cu o br`\ar` înconjur`toare
de fluid subretinian.

7 Distrofie transudativ` a petei galbene (Exudative maculopathy)
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
= oftalmoscopic: transudat în macul`; reducerea accentuat` a acuit`\ii vizuale; recidive frecvente.
Rezisten\a capilar` (studiat` cu proba Rumpel-Leede) este diminuat` nu numai în ochi, ci ]i în restul organismului
la miopii cu modific`ri transudative ale fundului de ochi.
Prognosticul pentru vederea central` este mai bun decât în DMS exsudativ`.
Concluzii - Degenerescen\a macular` miopic`
Degenerescen\a macular` apare în miopie în medie cu 16 ani mai devreme decât cea senil` ]i frecven\a ei
cre]te brusc de la vârsta de 40 ani.
Exist` o corela\ie pozitiv` între conusul miopic, stafilomul posterior ]i lungimea axului ocular. Corela\ia
amintit` s-ar datora alter`rii \esutului conjunctiv, ca în sindromul Marfan sau Ehlers-Danlos.
Fig. 31 LaserOptics AFG AO Miopie forte Degenerescen\` macular`
Fig. 32 LaserOptics AFG AO Miopie degenerativ` OS Maculopatie degenerativ`
39

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Modific`ri ale periferiei FO
Se utilizeaz` oftalmoscopia indirect` cu identa\ie
scleral` sau examinarea cu lentila Goldman.
predispozante la DR; necesit` profilaxie
1 Degenerescen\a palisadic`
2 Degenerescen\a retinian` cu aspect de “dâre de
melc”
3 “Alb-f`r`-presiune”
4 Degenerescen\a chistic`
5 Degenerescen\a în “piatr` de pavaj”
6 Modific`ri pigmentare
nu sunt predispozante la DR;nu necesit` profilaxie
1 Degenerescen\a palisadic`
(Lattice degeneration)
= linii albe care se întretaie “în grilaj”. Este caracterizat`
de discontinuitatea membranei limitante
interne, cu atrofia retinei senzoriale subiacente.
Liniile albe pot fi asociate:
a) Cu modific`ri de epiteliu pigmentar (Fig. 33)
Fig.33
b) Cu “snow-flakes” (celule Muller degenerate)
(Fig. 34)
Fig. 34
40
Vitrosul ader` la liniile de degenerescen\` palisadic`,
]i prin trac\iunea lui, acestea se pot rupe transformându-se
în g`uri rotunde, minuscule. (Fig. 35)
Fig. 35 G`uri [n zona de degenerescen\a palisadic`
Ata]area vitrosului în jurul leziunii de degenerescen-
\` palisadic` este exagerat`, putând duce la rupturi
trac\ionale (tipic ruptura trac\ional` apare de-a lungul
marginii posterioare a degenerescen\ei palisadice).
G`urile retiniene ]i rupturile trac\ionale pot
duce la dezlipirea de retin`.
= în regiunea ecuatorial` a retinei; a/ tipice = circumferen\ial,
b/ atipice = radiale (se întind de-a
lungul vaselor sangvine periferice)
Leziunile sunt de obicei bilaterale.
= în propor\ie de 19,1% la miopi fa\` de 4,48% la
nemiopi si 40% la cei cu dezlipire de retin`; important`
cauz` de dezlipire de retin` la miopii tineri.
= apar frecvent leziuni “Lattice-like” la pacien\ii cu
sdr. Marfan sau sdr. Ehlers-Danlos. (Fig. 36)
a
b c
Fig. 36 Degenerescen\a palisadic`: tipic` circumferen\ial`(b,c,d),
atipic` radial`(a), g`uri mici în zona de degenerescen\` palisadic`(c),
ruptur` trac\ional` de-a lungul marginii posterioare a degenerescen\ei
palisadice(b), ruptur` retinian` [n U în zona de
degenerescen\` palisadic`(d)
d

2 Degenerescen\a retinian` cu aspect de
“dâre de melc” (Snail track degeneration)
= trac\iunea vitrosului asupra “dârelor de melc”
duce la apari\ia de g`uri rotunde minuscule care pot
duce la dezlipire de retin` (Fig. 37).
Fig. 37 Mici gãuri retiniene suprapuse “dârelor de melc”
3 “Alb-f`r`-presiune”
(White-whitout-pressure)
a) alb-f`r`-presiune = aspect gri al retinei în
absen\a identa\iei sclerale. Complica\ii: g`uri
retiniene, rupturi trac\ionale retiniene (Fig. 38).
b) alb-cu-presiune = aspect gri al retinei indus prin
identa\ia sclerei.
Fig. 38 a) Alb-f`r`-presiune cu pseudo-g`uri
4 Degenerescen\a chistic`
(Cystoid degeneration)
= vezicule mici intraretiniene, usor proeminente
înspre interiorul globului ocular, stralucitoare.
Vitrosul ader` la chiste ]i prin trac\iunea lui acestea
se pot rupe, transformându-se în g`uri rotunde
minuscule.
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
= Degenerescen\a chistic` este localizat` de obicei
lâng` ora serrata (Fig. 39).
Fig. 39 Degenerescen\a chistic`
5 Degenerescen\a în “piatr` de pavaj”
(Pavingstone degeneration)
= arii alb-galbene de atrofie corioretinian` alternate
cu zone normale (Fig. 40)
Fig. 40 Degenerescen\a [n “piatr` de pavaj”
6 Modific`ri pigmentare
(Pigmented degeneration)
= o dispersie de pigment sub forma de pete, care
formeaz` ghirlande
= în regiunea ecuatorialã a retinei (Fig. 41)
Fig. 41 Modific`ri pigmentare “lattice-like” de-a lungul unui vas
de sânge retinian periferic
41

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
MODIFIC~RI FO {N MIOPIE - VITROS
Cele mai precoce ]i frecvente altera\ii ale ochiului miop sunt cele pe care le sufer` vitrosul.
Ele sunt similare cu cele din senescen\`, dar apar chiar în copilarie.
Au ca substrat dezagregarea re\elei de colagen a vitrosului.
La examenul biomicroscopic sau oftalmoscopic al FO:
I. Degenerarea vitrosului - stadii:
1. Ondularea fibrelor vitreene, împletirea si îngro]area lor; îngro]area ]i înmul\irea fibrelor albe cenu]ii.
2. Degenerescen\a lacunar`: lichefierea vitrosului ]i alterarea tramei sale fibrilare; formarea unor cavit`\i de
form` neregulat`, pline cu un lichid clar, în care înoat` resturi din fibrele vitreene distruse.
3. Aderen\e vitreo-retiniene periferice.
II. Dezlipirea posterioar` de vitros (posterior vitreous detachment=PVD) cu colaps
- întâlnit` în propor\ie de 50% [n miopiile mari
- lacunele intravitreene cresc ]i ajung s` ocupe cea mai mare parte a vitrosului, “coaja” vitreean` restant`
devenind foarte sub\ire. La un moment dat, aceast` “coaj`” de vitros ]i hialoida posterioarã se rup, lichidul
care umplea lacuna erupe în spa\iul virtual dintre hialoida posterioar` ]i membrana limitant` intern` a
retinei, provocând o tasare a vitrosului cu colabarea lacunelor (Fig. 42).
- la biomicroscop se vede o membran` cutat` (hialoida posterioar`) cu dispozi\ie frontal` care separ` cavitatea
vitreean` în 2 compartimente: compartimentul dintre aceast` membran` cutat` ]i retin` este ocupat
de un lichid clar omogen, iar cel`lalt compartiment (anterior de membrana cutat`) este ocupat de vitrosul
restant colabat.
Fig. 42 Dezlipirea posterioar` de vitros
În unele forme de dezlipire a vitrosului, hialoida posterioar` mai are, ici colo, aderen\e cu retina. La nivelul
lor, prin trac\iunile exercitate de vitros asupra retinei în timpul mi]c`rilor globului ocular, se pot produce
rupturi retiniene ]i dezlipiri de retin`.
Simptomatologie:
• v`luri mi]c`toare = sunt expresia subiectiv` a vitrosului degenerat;
• fotopsie - str`fulger`ri de lumin` = sunt expresia subiectiv` a trac\iunilor vitreo-retiniene.
Ecografia ocular`: obiectiveaz` altera\iile vitrosului.
Concluzii modific`ri FO [n miopie
O ruptur` retinian` poate apare:
A/ pe leziune preexistent` retinian` sau
B/ datorit` vitrosului degenerat – care va exercita trac\iuni asupra retinei.
În miopie, ruptura retinian` poate apare prin cele 2 mecanisme de mai sus, separat sau împreun`.
Distribu\ia pe cadrane g`uri/rupturi retiniene:
60% - în cadran temporal superior
15% - în cadran nazal superior
15% - în cadran temporal inferior
10% - în cadran nazal inferior;
!50% din ochii cu o gaur`/ruptur` au mai multe g`uri/rupturi;
O ruptur` retinian` permite lichidului din vitrosul degenerat s` treac` prin ruptura retinian` ]i astfel s` intre
în spa\iul poten\ial subretinian (spa\iul dintre retina neural` ]i epiteliul pigmentar retinian subiacent); fluidul
subretinian se acumuleaz` între retina neural` ]i epiteliul pigmentar retinian -> produce separarea acestora
= decolare de retin` regmatogen`.
42

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
TRATAMENT
Tendin\a de a privi miopia ca un simplu viciu de refrac\ie, nu ia în considerare complica\iile vizuale serioase
care pot s` apar`. Abord`ri cum ar fi corec\ia optic` sau chirurgia refractiv` nu previn aceste complica\ii.
Tratamentul profilactic actual include:
I Ochii cu miopie degenerativ` au o rezisten\` a sclerei sc`zut`; de aceea s-a postulat c` expansiunea
sclerei (care agraveaz` elonga\ia axial` a ochiului) ar putea fi încetinit` sau oprit` cu agen\i ce scad TIO –
folosi\i în ochi cu miopie degenerativ` ]i care au TIO normal` (Y8.29).
II Peste 40% din toate dezlipirile de retin` apar în ochii miopici.
G`urile retiniene ]i rupturile trac\ionale rela\ionate miopiei degenerative pot duce la dezlipirea de retin`.
Dac` ruptura retinian` este descoperit` înainte de a apare dezlipirea de retin`, ea poate fi tratatã pentru a
preveni dezlipirea retinei.
Tratamentul profilactic DR la miopi se face prin:
a) Fotocoagulare laser ARGON – pentru g`uri/rupturi localizate posterior;
b) Crioterapie – pentru g`uri/rupturi localizate anterior.
Scopul tratamentului pentru g`uri/rupturi retiniene este de a crea o cicatrice de epiteliu pigmentar retinian
în jurul g`urii/rupturii – care sigileaz` retina neural` la epiteliul pigmentar retinian, astfel prevenind acumularea
de fluid în spa\iul subretinian ]i consecutiv decolarea de retin` regmatogen`.
*Factori de risc DR la miopi:
1. Dezlipire de retinã la ochiul congener;
2. Ochi unic;
3. Afakie;
4. Pseudofakie;
5. Capsulotomie posterioar` laser YAG;
6. Pierdere de vitros în timpul opera\iei de cataract`;
7. Istoric familial de DR;
8. Boli sistemice cu risc crescut pentru DR: sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos, sdr. Stickler;
9. Pars plana sclerotomii de abord în vitrectomia posterioar`.
Fig. 43 Tratament profilactic DR la miopi - Selec\ia pacien\ilor:
43

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
a) Fotocoagulare laser ARGON
- cu oftalmoscop indirect + identa\ie scleral`
- cu biomicroscop + lentil` Goldmann (panfundoscopic`).
• Spoturi de 200 µm ]i durata 0,1– 0,2 sec ]i putere
necesar` pentru a ob\ine pat` alb`
• Blocajul degenerescen\ei retiniene periferice cu
2 – 3 rânduri de puncte laser (Fig. 44)
Fig. 44 Aspect imediat dup` fotocoagulare laser ARGON profilactic`
a unei rupturi retiniene
b) Crioterapie
- cu oftalmoscop indirect + identa\ie scleral`
- cu biomicroscop + lentil` Goldmann (panfundoscopic`).
• Crioaplica\ia se terminã când se observ` c` retina
s-a albit; crioproba nu trebuie îndep`rtat` prematur
pentru c` altfel exist` risc de hemoragie coroidian`;
dar excesul de crio -> fibroz`
• Blocajul degenerescen\ei retiniene periferice cu 1
singur rând de crioaplica\ii
• Dup` câteva luni, aspectul ariei tratate cu crioterapie
va fi de corioretinit` adeziv` (cicatrice corioretinian`
atrofo-pigmentat`) (Fig. 45).
44
Fig. 45
Corioretinit`
adeziv` dup`
crioterapie
profilactic`
E]ecul profilaxiei
-Const` în formarea de noi g`uri/rupturi retiniene.
Cauzele e]ecului sunt:
• Tratament excesiv (Fig. 46)
Fig. 46 Noi
rupturi la ora
7 ]i la ora 12
cu fluid subretinian,
dup` crioterapie
excesiv`
pentru
degenerescen\a
palisadic`
• Tratament insuficient– când nu se aplic` 2 rânduri
de puncte laser la fotocoagulare ]i când nu se
înconjoar` în special baza rupturii retiniene în ”U”.
III Tratament neovasculariza\ie coroidian`
rela\ionat` miopiei:
1 Fotocoagulare laser ARGON/KRYPTON indicat` în:
• Neovasculariza\ie coroidian`
extrafoveal`/juxtafoveal` (clasic`)
• Recidiva neovasculariza\iei coroidiene
2 Terapie fotodinamic` cu Verteporfirin (Visudyn
Novartis) - indicat` în:
• Neovasculariza\ie coroidian`
extrafoveal`/juxtafoveal` (clasic`)
• Neovasculariza\ie coroidian` ocult`, retrofoveolar`
(Fig. 47, Fig. 48)
Fig. 47 {nainte de tratamentul Fig. 48 Dup` tratamentul
cu Verteporfirin cu Verteporfirin
3 Termoterapie transpupilar` cu laser diod` (810
nm) – indicat` în neovasculariza\ie coroidian`
ocult`, retrofoveolar`
4 Transloca\ie macular` + fotocoagulare laser
ARGON/KRYPTON a neovasculariza\iei coroidiene.

BIBLIOGRAFIE
1. N.Zolog - Miopia, Edit. Facla Timisoara 1980
2. M.Olteanu - Tratat de Oftalmologie vol 1+2 , Edit.Medicala Bucuresti 1989
3. M. Filip - Oftalmologie ( curs pentru rezidenti ) , 2000
4. J. Kanski - Clinical OPHTHALMOLOGY , 5th edition 2003
5. M.Yanoff, J. Duker - OPHTHALMOLOGY CD-ROM, Mosby 1998
6. American Academy of Ophthalmology - Basic and Clinical Science Course 1998 -1999
7. G.Coscas - Les points cles en OPHTALMOLOGIE , Paris 2005
8. Laserii in tratamentul afectiunilor oftalmologice - curs de perfectionare postuniversitara ,
Clinica de Oftalmologie a SCUMC “ Carol Davila “ Bucuresti , 31.01 - 11.02.2005
9. Colectia de AFG-uri a clinicii oftalmologice LASER OPTICS Bucuresti
10. P. G. Swann, K.L.Schmid - Fundus changes in myopia
11. J.A. Sorenson - Retinal Detachment
12. J. Sowka - Management of Retinal Breaks and Detachment
13. Handbook of Ocular Disease Management - Tractional Retinal Tears
14. van Heuven WA - Source of subretinal fluid on the basis of ascorbate analyses
15. Online Journal of Ophthalmology - www.onjoph.com
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
45

46
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
NECESIT| HIPERTENSIUNEA
OCULAR| TRATAMENT?
M.C~LUG~RU, D.C~LUG~RU
REZUMAT
Autorii analizeaz` factorii de risc ce influen\eaz` convertirea hipertensiunii oculare
la glaucom primar cu unghi deschis. Ace]tia sunt reprezenta\i în principal de vârsta mai
avansat` ]i tensiunea ocular` mai mare a pacien\ilor,grosimea central` a corneei ]i valorile
mai mari ale raporturilor verticale ]i orizontale cup/disc.Tratmentul trebuie f`cut imediat
în cazul prezen\ei unui risc moderat sau înalt de convertire (vârst` mai avansat`,tensiune
ocular` mai mare,sub\irime corneean` central`,raport cup/disc mai mare)(10% a
pacien\ilor). {n lipsa acestor factori de risc (peste 90% din cazuri) tratamentul nu este
necesar,este indicat` îns` monitorizarea minu\ioas` a pacien\ilor.
CUVINTE CHEIE:
• hipertensiune ocular`,
• glaucom primar cu unghi deschis,
• factori de risc.
ABSTRACT
The authors review the risk factors that influence conversion of ocular hypertension
into primary open-angle glaucoma.They are represented mainly by advanced age and
higher intraocular pressure,central corneal thickness as well as greater values of vertical
and horizontal cup/disc ratios.Therapy must be immediately performed if there is a moderate
or high conversion risk (e.g. elderly age,greater intraocular pressure,central corneal
thinnness, greater cup/disc ratio) (10% of cases).Should these factors be missing (more
than 90% of the patients) then the treatment is not necessary,the only thing that has to
be done is thoroughly monitoring of these patients.
KEY WORDS:
• ocular hypertension,
• primary open-angle glaucoma,
• risk factors.
Hipertensiunea ocular` (HO) este o ridicare a tensiunii intraoculare (TO) f`r` modific`ri
glaucomatoase ale discului optic sau câmpului vizual. Intr-o populatie predominat
european`, HO afecteaz` aproximativ 5% din indivizi peste 50 de ani (4%-7% a celor
peste 40 de ani în USA). Doar o parte a pacien\ilor cu HO vor dezvolta în final abnormalit`\i
de câmp vizual sau neuropatie optic` glaucomatoas`. Luarea decizilor privind
implementarea ]i extinderea terapiei pentru HO poate fi dificil` ]i cere o în\elegere a
importan\ei relative a factorilor de risc pentru conversia HO la glaucom sau progresia glau-

comului odat` diagnosticat. Dac` sunt netrata\i,
aproximativ 1 din 10 indivizi cu HO vor dezvolta leziune
glaucomatoas` în urm`torii 5 ani.
Tratamentul medical al pacien\ilor cu HO este
complicat prin decursul imprevizibil al bolii ]i prin eviden\a
c` doar un subgrup al acestora va dezvolta un
glaucom cu unghi deschis în timpul vie\ii lor. Opiniile
privind tratamentul variaz` de la netratarea acestor
pacien\i la monitorizarea agresiv` a TO ]i control. In
tratamentul pacien\ilor cu HO trebuie s` se \in` cont
de:
1. Existen\a factorilor de risc predictivi pentru
progresia la glaucom,specifici pacientului;
2. Beneficiul poten\ial al tratamentului care scade
TO;
3. Prejudicierea poten\ial` prin tratament;
4. Gradul optimal al reducerii TO odat` ce tratamentul
este considerat a fi necesar.
Evaluarea global` a factorilor de risc predictivi
trebuie încorporat` în tratamentul HO pentru a determina
dac` s` ini\iezi sau nu o terapie,când s-o
ini\iezi, care pacient necesit` tratament sau cât de
agresiv` aceast` terapie trebuie s` fie pentru
întârzierea sau prevenirea instal`rii leziunii glaucomatoase.
Trebuie notat faptul c` utilizarea perimetriei
automate standard,o tehnologie mai senzitiv`,s-ar
putea s` fi determinat o supraevaluare a inciden\ei
progresiei HO spre leziunea glaucomatoas` precoce,
ce n-ar fi fost detectat` prin perimetria Goldmann de
baz`.
1. STUDII CLINICE DE EVALUARE A
FACTORILOR DE RISC
Abordul cel mai bun pune un accent deosebit pe
rezultatele studiilor clinice, prospective, randomizate,
controlate Placebo. {n ultimele decade cercetarile au
început a identifica caracteristicile de baz` ce pot fi
asociate cu un risc crescut de deteriorare a câmpului
vizual ]i acuit`\ii vizuale la pacien\ii cu HO ]i glaucom.
Lucrurile se complic` îns` întruc@t distinc\ia
între HO ]i leziunea glaucomatoas` incipient` este
frecvent arbitrar` deoarece pe m`sur` ce tehnologia
devine din ce în ce mai senzitiv`, cel pu\in unii
pacien\i cu HO sunt depista\i a prezenta deja leziune
glaucomatoas` precoce.
1.1 SHIN {I COL (1976)(1)
Autorii au urm`rit 19 pacien\i cu HO bilateral` o
perioad` de timp medie de 3 ani, randomiza\i la
tratamentul unui ochi cu epinefrin` iar a celui congener
f`r` nici-un fel de terapie. Punctele finale ale
studiului au fost considerate apari\ia defectelor de
câmp vizual ]i excavarea progresiv` a capului nervului
optic. Analiza univariat` a identificat ca ]i factori
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
de risc raportul cup/disc peste 0,4 ]i TO egal` sau
mai mare de 24 mmHg.
1.2 KASS {I COL (1989)(2)
Au evaluat efectele tratamentului cu timolol la 62
pacien\i cu HO (TO mai mare de 29 ]i mai mic` de 35
mmHg) considera\i a fi la risc moderat de dezvoltare
a pierderii câmpului vizual (având nivele înalte ini\iale
ale TO,mul\i cu o anamnez` familial` de glaucom)
pentru un minimum de 5 ani. Un ochi a fost randomizat
pe timolol iar congenerul pe placebo. Câmpul
vizual ]i nervul optic au fost normale, vârsta mai
mare sau egal` cu 40 de ani, diferen\a TO între cei
doi ochi mai mic` sau egal` cu 3 mmHg. Punctul final
al tratamentului a fost reprezentat de pierderea de
grad 1 a câmpului vizual sau excava\ie de grad 2 a
discului optic. 4 ochi trata\i cu timolol ]i 10 cu placebo
(P = 0,039) au dezvoltat pierdere reproductibil`
de câmp vizual (detectat` prin perimetria Goldmann
la 3 vizite consecutive) ]i sau sub\ierea localizat` sau
generalizat` a rimului discului optic. Ace]ti ochi au
prezentat nivele ale TO de baz` mai mari comparate
cu 110 ochi ce n-au progresat (31,2 mmHg vs 25,9
mmHg) ]i au men\inut nivelele TO mai mari în timpul
studiului (26 vs 22,2 mmHg). Factorii de risc depista\i
prin analiza univariat` au fost reprezenta\i de T0 de
studiu medie, TO ini\ial` mai mare ]i anamneza
familial` pozitiv`.
1.3 EPSTEIN {I COL (1989)(3)
Autorii au urm`rit 107 pacien\i cu HO (T0 ini\ial`
între 22-28 mmHg, f`r` excavare anormal` a discului,
asimetrie cup/disc sub 0,2 între cei doi ochi ]i
câmpuri vizuale normale la perimetria Goldmann)
care au fost randomiza\i s` primeasc` timolol (53
pacien\i) sau s` fie doar monitoriza\i (observa\ie)
f`r` tratament (54 pacien\i). Durata medie a studiului
a fost cuprins` între 51-56 luni iar punctul final
pentru fiecare pacient în parte a fost determinat de
TO mai mare de 32 mmHg sau apari\ia modific`rilor
de câmp vizual sau ale discului optic. Factorii de risc
identifica\i prin analiza univariat` au fost reprezenta\i
de asimetria ini\ial` a TO egal` sau mai mare de 3
mmHg, raport cup/disc egal sau mai mare de 0,5 ]i
facilitatea la scurgere egal` sau mai mic` de 0,12
ml/min/mmHg.
1.4 SCHULZER {I COL (1991)(4)
{ntr-un trial prospectiv cu durata de 6 ani,autorii
au urm`rit 137 pacien\i cu HO (TO egal` sau mai
mare de 22 mmHg, nervi optici normali ]i perimetrie
Goldmann normal`) care au fost randomiza\i la tratament
cu timolol (67 pacien\i) sau n-au primit nici un
47

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
fel de terapie (70 pacien\i). De]i nervii optici au fost
considera\i ca nonglaucomato]i, 29% din pacien\i au
avut la intrarea în studiu raporturi cup`/disc egale
sau mai mari de 0,5 iar 20% din aceast` popula\ie o
TO ini\ial` egal` sau mai mare de 30 mmHg. Punctele
finale ale studiului au inclus defecte reproductibile de
câmp vizual (28 pacien\i), hemoragii discale (6
pacien\i) ]i modific`ri ale capului nervului optic documentate
stereofotografic (8 pacien\i), fiind atinse la
42 pacien\i (20 trata\i ]i 22 netrata\i, diferen\a fiind
insignifiant`). Factorul de risc a fost reprezentat de
TO medie mai mare la pacien\ii netrata\i dar nu la cei
trata\i.
1.5 QUIGLEY {I COL (1994)(5)
Au urm`rit 647 indivizi (27% de ras` neagr`) cu
TO mai mare de 21 mmHg la ambii ochi ]i câmpuri
vizuale normale (aparat Goldmann) pentru o medie
de 6,2 ani. 62 pacien\i au dezvoltat pierdere de câmp
vizual în perioada de urm`rire. Punctul final pentru
fiecare pacient a fost reprezentat de examinarea la
care pierderea de câmp vizual a fost detectat` prima
dat`. Factorii de risc depista\i pentru dezvoltarea
defectelor glaucomatoase de câmp vizual identifica\i
într-o analiz` univariat` au inclus: gradul de deteriorare
a stratului de fibre nervoase (factor puternic predictiv),
terapia glaucomatoas` concomitent`, TO
ini\ial` mai mare de 30 mmHg, raportul cup`/disc
vertical, aria absolut` a rimului, asimetria raportului
cup`/disc, prezen\a unui halou peridiscal ]i vârsta
mai avansat` a pacientului. Variabilele r`mânând
într-un model multivariat ajustate pentru vârst`, sex
]i ras` au inclus TO de baz`, defectul stratului de
fibre nervoase ]i terapia glaucomatoas`. Raportul
cup`/disc crescut precum ]i prezen\a unui halou peripapilar
n-au fost semnificativ asociate cu pierderea
câmpului vizual odat` ce al\i factori au fost controla\i.
Rasa neagr` n-a fost asociat` cu un risc crescut în
acest studiu.
1.6 GEORGOPOULOS {I COL (1997)(6)
{ntr-un studiu prospectiv,autorii au urm`rit într-o
perioad` de timp medie de 7,3 ani 345 indivizi netrata\i
cu HO, având TO egal` sau mai mare de 21
mmHg. To\i pacien\ii au prezentat un raport ini\ial
cup`/disc egal sau mai mic de 0,4, asimetrie sub 0,2
a raportului cup`/disc ]i câmp vizual normal (determinat
prin perimetrie automat` standard cu programul
30-2 a analizorului de câmp vizual Humphrey).
Punctul final a studiului a fost reprezentat de apari\ia
glaucomului identificat prin defecte de câmp vizual.
Progresia a fost definit` ca un defect de câmp vizual
nou confirmat. Unii pacien\i au fost considera\i glaucomato]i
dac` TO a r`mas peste 28 mmHg în ciuda
48
men\inerii normale a câmpului vizual. TO egal` sau
mai mare de 24 mmHg a fost asociat` cu dezvoltarea
pierderii de câmp vizual dar semnifica\ia statistic`
s-a situat la grani\` (P = 0,06) întocmai ca ]i pentru
pseudoexfolia\ie. Vârsta egal` sau mai mare de 60 de
ani a fost asociat` cu dezvoltarea pierderii de câmp
vizual (P = 0,13). Factorii de risc pentru dezvoltarea
glaucomului identifica\i de analiza univariat` au fost
reprezenta\i de vârst` (P = 0,03), hipertensiune (P =
0,04), miopie (P = 0,03) ]i anamneza familial` pozitiv`
(P mai mic de 0,001).
1.7 KASS {I COL (2002)(7)
Studiul tratamentului HO (OHTS) întreprins de
Kass ]i col (2002) este un trial multicentric, randomizat,destinat
a evalua siguran\a ]i eficacitatea medica\iei
hipotensive oculare topice pentru întârzierea
sau prevenirea instal`rii pierderilor glaucomatoase de
câmp vizual ]i/sau deteriorarea glaucomatoas` a discului
optic la indivizii cu HO având un risc moderat de
dezvoltare a glaucomului primar cu unghi deschis.
Studiul a fost prospectiv ]i a înrolat 1636 indivizi (în
general voluntari s`n`to]i, exclu]i fiind cei cu
retinopatie diabetic`) incluzând 408 (25%) americano-africani
cu vârste cuprinse între 40-80 de ani ]i
având o examinare ocular` normal` exceptând TO
ridicat` între 24 ]i 32 mmHg la un ochi ]i 21 ]i 32
mmHg la celalalt ochi (TO medie 25 mmHg în
absen\a modific`rilor detectabile ale nervului optic ]i
perimetriei automate acromatice normale sau câmpului
vizual). Acuitatea vizual` a trebuit s` fie cel
pu\in 20/40 la fiecare ochi. Scopul trialului a fost
studiul diferen\elor în rata de conversie la glaucom
primar cu unghi deschis între cazurile tratate ]i
netratate. Pacien\ii au fost randomiza\i la monitorizare
(819 pacien\i) sau tratament cu medica\ie
hipotensoare (817 pacien\i) scopul tratamentului
fiind o TO egal` sau mai mic` de 24 mmHg ]i o
reducere a TO egal` sau mai mare de 20%. Medica\ia
topic` a fost schimbat` sau ad`ugat` pân` ce scopul
tratamentului a fost atins sau participantul la studiu a
primit terapia medical` topic` maxim` tolerat` (au
fost utilizate toate medica\iile hipotensoare oculare
existente comercial). Durata medie de urm`rire a
pacien\ilor a fost de 72 luni. Evaluarea pacien\ilor sa
f`cut prin aplanotonometrie, perimetrie automat`
acromat` (analizorul de câmp vizual Humphrey 30-2)
tot la 6 luni ]i fotografiere stereoscopic` anual` a discului
optic. Progresia sau convertirea a fost definit`
ca o anormalitate de câmp vizual reproductibil` la 3
examin`ri consecutive sau o deteriorare reproductibil`
a discului optic clinic semnificativ` confirmat`
(sub\ierea generalizat` sau localizat` a rimului neuroretinian)
la o a doua evaluare sau prezen\a ambelor
modific`ri.

Procentajele de pacien\i ce au suferit convertirea
potrivit criteriilor de câmp vizual, modific`rilor glaucomatoase
ale discului optic sau ambelor au fost
raportate pentru pacien\ii trata\i (36) sau cei doar
monitoriza\i (grup de control), f`r` tratament (89).
Astfel din cei 36 pacien\i trata\i 15 (41,7%) au
prezentat modific`ri de câmp vizual, 18 (50%) leziuni
glaucomatoase ale discului optic ]i 3 (8,3%) ambele
tipuri de leziuni. La grupul de control (89 pacien\i),
29 (32,6%) au avut modific`ri de câmp vizual, 51
(57,3%) modific`ri papilare ]i 9 (10,1%) au prezentat
ambele tipuri de leziuni. Majoritatea conversiei
s-a bazat pe modificarile discului. Aproximativ 55%
(69 din 125) din cei ce s-au convertit la glaucom au
implicat deteriorarea discului optic în absen\a anormalit`\ilor
de câmp vizual. De fapt modific`rile structurale
ale discului ]i stratului de fibre nervoase
retiniene au fost raportate a precede dezvoltarea
pierderilor de câmp vizual în glaucom. A existat o
cre]tere statistic semnificativ` a riscului progresiei
odat` cu cre]terea vârstei. {n grupul tratat reducerea
medie a TO în perioada de urm`rire a fost de 22,5%
iar în cel de control de 4%.
Probabilitatea cumulativ` a dezvolt`rii POAG a
fost redus` cu 60% printre participan\ii randomiza\i a
primi medica\ie hipotensiv` ocular` topic` în compara\ie
cu cei randomiza\i a fi doar observa\i. Aceast`
probabilitate cumulativ` de dezvoltare a glaucomului
primar cu unghi deschis dup` 5 ani a fost de 4,4% în
ochii trata\i ]i 9,5% la grupul de control (P < 0,0001).
Rezult` deci c` probabilitatea pacien\ilor netrata\i s`
dezvolte glaucom a fost de peste dou` ori mai mare
fa\` de cei trata\i. Totu]i majoritatea vast` a pacien\ilor
din ambele grupe (peste 90%) n-au prezentat
nici o progresie a bolii la glaucom primar cu unghi
deschis într-o perioad` de 5 ani. Punctele finale pentru
conversie la glaucom primar cu unghi deschis au
fost atinse în urma modific`rilor papilare ]i ale câmpului
vizual la 10% din cazuri (50% modific`ri discale
]i 40% modific`ri ale câmpului vizual) Aceasta ridic`
problema num`rului de pacien\i necesar de a fi trata\i
(NNT). De aceea reducerea riscului estimat asociat
cu tratamentul a fost 5,1% iar NNT este 20 (rotunjit
de la 19,6) sugerând c` terapia hipotensoare ar trebui
s` fie prescris` la 20 pacien\i de demografii similare
celor din studiu pentru a preveni progresia la
glaucom a unui singur pacient în urm`torii 5 ani. {n
ce prive]te prejudiciul poten\ial estimat asociat cu
tratamentul (NNH),analiza datelor OHTS a g`sit o
cre]tere semnificativ` de grani\` (P mai mic de 0,06)
a inciden\ei chirurgiei cataractei printre pacien\ii
trata\i (6,4% vs 4,3%) adic` o cre]tere absolut` a
prejudiciului poten\ial (cataracta) de 2,1% (48
pacien\i). Astfel pacien\ii ar trebui s` fie informa\i c`
5 ani de tratament hipotensor ocular va preveni progresia
la glaucom în stadiu precoce la 1 din 20
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
pacien\i în medie iar 1 din 48 pacien\i va necesita
probabil chirurgia cataractei ca un rezultat al tratamentului
pe termen lung de prevenire a glaucomului.
Rezult` c` medica\ia hipotensiv` ocular` topic` a
fost eficient` în întârzierea sau prevenirea instal`rii
glaucomului primar cu unghi deschis (GPUD) la indivizii
cu TO ridicat`. De]i aceasta nu implic` c` to\i
pacien\ii cu TO ridicat` trebuie s` primeasc` medica\ie
hipotensiv` ocular`, clinicianul va lua în
considerare ini\ierea tratamentului la indivizii cu HO
având un risc moderat sau crescut pentru dezvoltarea
GPUD.
1.8 GORDON {I COL (2002)(8)
Autorii si-au propus s` studieze factorii clinici ]i
demografici de baz` ce prezic convertirea pacien\ilor
cu HO la GPUD.Cazuistica ]i metodologia a fost
aceia]i cu cea utilizat` de Kass ]i col (2002) în studiul
anterior men\ionat (7). Datele clinice ]i demografice
de baz` au fost colectate înaintea randomiza\iei,
exceptând m`sur`torile grosimii centrale a corneei
care au fost f`cute în timpul urm`ririi prospective a
pacien\ilor. Modelele hazardurilor propor\ionate Cox
univariate ]i multivariate au fost utilizate pentru a
identifica factorii ce au prezis care participant la
studiu a dezvoltat glaucom cu unghi deschis.
Analiza univariat` a sugerat o asocia\ie între convertirea
la glaucom ]i un num`r de factori predictivi
de risc poten\iali bazali incluzând vârsta mai
avansat`, nivelul mai ridicat al TO, rasa neagr`, sexul
b`rb`tesc, boala cardiac`, sub\irimea central` a
corneei, indicii de câmp vizual specifici anormali
(devia\ia standard mai mare model câmp vizual
Humphrey) ]i raporturile cup`/disc verticale ]i orizontale
mai largi.
{n analiza multivariat` factorii bazali asocia\i cu
risc crescut au fost reprezenta\i de vârsta mai
avansat`, TO mai ridicat`, sub\irimea corneean` central`,
devia\ia standard mai mare la testarea câmpului
vizual ]i raporturile m`rite cup`/disc verticale ]i
orizontale, raporturile crescute cup`/disc indicând
posibilitatea pierderii preexistente a fibrelor nervoase
retiniene adic` leziunea structural` precoce. 20%-
50% din fibrele nervului optic pot fi pierdute focal
înainte ca leziunea s` fie recunoscut` prin perimetria
conven\ional`. Asocia\ia cea mai puternic` a fost cu
grosimea central` a corneei (GCC); utilizând o analiz`
multivariat` pe 3 grupe compuse din numere similare
dar cu descre]terea grosimii corneene centrale
(peste 588 microni, între 588 ]i 555 ]i sub 555
microni) s-a constatat, c` corneele mai sub\iri au
avut un raport hazard de risc de 3,9 în compara\ie cu
corneele mai groase. GCC egal` sau mai mic` de 555
microni a avut un risc de 3 ori mai mare de dezvoltare
a GPUD comparat cu GTT peste 588 microni. Acela]i
49

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
risc mai înalt pentru pacien\ii cu cornei mai sub\iri a
fost g`sit când analiza multivariat` a fost f`cut` pe
spectrul grupurilor TO ]i raporturile cup`/disc.
Potrivit acestor rezultate citirile tonometrice corectate
pentru grosimea corneean` central` sunt valoroase
când m`sur`torile TO sunt înalte ]i tratamentul
urmeaz` a fi considerat, deoarece ele vor descoperi
citiri fals înalte în cazul corneelor groase. Cu siguran\`
dac` o ajustare a TO pentru grosimea corneei
centrale ar fi fost f`cut` la baza, unii dintre pacien\i
n-ar fi avut HO.Este probabil c` puterea predictiv` a
grosimii corneei centrale este datorat` efectului s`u
asupra m`sur`rii TO. Totu]i nu este exclus` posibilitatea
ca grosimea corneei s` fie legat` de al\i factori
afectând susceptibilitatea la leziunea glaucomatoas`.
Pacien\ii mai în vârst` cu TO crescut`, raport
cup`/disc mai mare ]i cornee mai sub\ire ar avea un
risc pe 5 ani de devoltare a glaucomului de 30%, spre
deosebire de cei f`r` nici-unul din ace]ti factori care
ar avea un risc de progresie de 2-3% (anterior riscul
global pentru progresia hipertensiunii oculare a fost
estimat a fi 0,5%-1% pe an).
Autorii concluzioneaz` c` vârsta,raporturile orizontale
]i verticale cup`/disc, devia\ia standard ]i TO
au fost predicatori pentru instalarea GPUD la indivizii
cu HO. Grosimea corneean` central` a fost g`sit` a fi
un predicator puternic pentru dezvoltarea GPUD.
Rasa neagr` nu pare a fi un factor de risc independent
de]i indivizii negrii tind a avea cornei centrale
mai sub\iri, raporturile cup`/disc mai mari ]i TO
cu valori mai ridicate. GCC medie la negrii a fost cu
23,5 microni mai sub\ire decât la ceilal\i participan\i
la studiu.
Diabetul a fost asociat cu un risc semnificativ
descrescut a dezvolt`rii glaucomului cu unghi deschis
în ambele analize uni ]i multivariate dar pacien\ii cu
diabet care au prezentat semne de retinopatie diabetic`
au fost ini\ial exclu]i din studiu.
Anamneza familial`, utilizarea oral` a betablocantelor
sau blocan\ilor canalelor de calciu, migrena,
hipertensiunea sau hipotensiunea sistemic`, devia\ia
standard corelat`, devia\ia medie ]i miopia n-au fost
asociate cu progresia la glaucom cu unghi deschis în
analizele uni ]i multivariate.
Probabilitatea dezvolt`rii glaucomului a variat
dramatic depinzând de valorile bazale ale TO ]i
grosimea central` a corneei. Pacien\ii cu o grosime a
corneei centrale mai mic` sau egal` de 555 microni
]i TO peste 25,75 mmHg au fost cei mai probabili a
progresa (pân` la 36% în compara\ie cu 13% la cei
cu o grosime corneean` între 565 - 580 microni) în
timp ce cei cu grosimea corneei centrale peste 588
microni ]i TO egal` sau sub 23,75 mmHg au fost mai
pu\in probabili a progresa (2%). {n cazul unui raport
cup`/disc peste 0,3, riscul pentru cei cu cornee
medie sau sub\ire a fost de 24% ]i la cei cu grosimea
50
565 - 588 microni riscul a fost de 16%.
Câteva puncte de vedere utile din punct de
vedere clinic se desprind dup` analiza studiului de
tratament al HO:
1) Majoritatea vast` a HO (peste 90%) nu s-a
convertit la glaucom într-o perioad` de urm`rire de 5
ani, ridicând problema NNT;
2) Tratamentul aplicat ]i diagnosticarea glaucomului
primar cu unghi deschis interfereaz` cu calitatea
vie\ii pacientului.Indivizii diagnostica\i cu glaucom
pot pierde calitatea vie\ii pentru mai multe
motive, singure sau în combina\ie:
a) Fiind diagnosticat ca având o boal` cronic`
care poten\ial orbe]te, genereaz`
îngrijor`ri ]i anxietate la pacien\i ]i familie;
b) Pierderea func\ional` datorat` bolii;
c) Inconvenien\a tratamentului;
d) Efecte secundare ale tratamentului;
e) Costul tratamentului.
3) Analiza preliminar` SWAP (defecte la perimetria
automat` cu lungime de und` scurt`) a sugerat
c` o propor\ie a pacien\ilor au avut defecte de câmp
vizual la intrarea în studiu:aceasta plus sugestia preexistentei
modific`rilor discului optic (raporturi mai
mari cup`/disc) indic` faptul c` mul\i pacien\i
eticheta\i a prezenta OH au avut de fapt glaucom primar
cu unghi deschis la intrarea în studiu.
4) La un nivel mediu de 19,3 mmHg a TO tratat`,
4,4% a pacien\ilor cu HO au atins punctul final (delta
TO = 4,6 mmHg adic` sub 20% reducere). Aceasta
constatare arat` c` o reducere de 20% a TO poate
c` nu este suficient` în HO pentru a preveni conversia
la glaucom;
5) Multe poersoane cu HO m`surat` aplanotonometric
poate c` nu prezint` o cre]tere real` a TO din
cauza corneelor groase existente ]i în consecin\` ele
n-ar trebui s` fie tratate. De aceea înaintea lu`rii
deciziei de a trata o HO, este foarte important a
m`sura grosimea corneean` central` pentru a evalua
riscul de conversie ]i necesitatea aplic`rii unui tratament
corect. M`sur`torile grosimii coreene centrale
au valoare limitat` pentru evaluarea glaucomului primar
cu unghi deschis care este bazat` pe modific`rile
discului/fibrelor nervoase retiniene ]i câmpului vizual.
1.9 MEDEIROS {I COL (2003)(9)
Au studiat factorii de risc pentru pierderea câmpului
vizual la pacien\ii cu neuropatie optica glaucomatoas`
preperimetric`.98 ochi a 98 pacien\i cu neuropatie
optic` glaucomatoas` (sub\ierea rimului neuroretinian,
excava\ie, notching sau defecte caracteristice
a stratului de fibre nervoase retiniene) ]i câmpuri
vizuale normale (perimetrie automat` acromatic`
standarad cu program 24-2 Zeiss Humphrey) au
fost urm`ri\i în medie 4,3 ani. Punctul final indicând

conversia, a fost considerat confirmarea anormalit`\ii
câmpului vizual la perimetria automat` de lungime de
unda scurt`. 35% din pacien\i (34 pacien\i) au dezvoltat
anormalit`\i de câmp vizual. Analiza multivariat`
a eviden\iat urm`torii factori de risc predictivi
pentru dezvoltarea pierderilor repetabile de câmp
vizual: grosimea central` a corneei (GCC) mai mic`
(1,62/40 microni), TO bazal` mai ridicat` (1,07 /
mmHg) ]i raport vertical cup`/disc bazal mai larg
(1,63/0,1 l`rgire a raportului). Autorii n-au gasit al\i
factori asocia\i cu dezvoltarea pierderii cîmpului
vizual incluzând vârsta, refrac\ia, genul, anamneza
familial`, hipertensiunea sistolic`, boala cardiovascular`
]i migrena. De]i num`rul noncaucazienilor inclu]i
în studiu este mic, procentajul similar al acestora
printre cei converti\i (9%) ]i nonconverti\i (8%)
sugereaz` c` rasa nu are o influen\` semnificativ`
asupra rezultatelor în ce prive]te puterea predictiv` a
m`sur`torilor GCC.
Media GCC a pacien\ilor cu neuropatie optic`
glaucomatoas` ce au dezvoltat pierdere de câmp
vizual a fost 543 microni,semnificativ mai sc`zut` în
compara\ie cu 565 microni a celor ce n-au prezentat
abnormalit`\i de câmp vizual. O cornee mai sub\ire
cu 40 microni sub medie a conferit un risc crescut cu
60% de dezvoltare a anormalit`\ilor de câmp vizual.
Cea mai bun` separare între pacien\ii ce au
prezentat modific`ri de câmp vizual (converti\i) ]i cei
ce n-au dezvoltat (nonconverti\i) astfel de modific`ri
a fost o GCC de 545 microni. Pacien\ii cu m`sur`tori
a GCC sub 545 au avut un risc de convertire de peste
2 ori mai mare comparativ cu cei având o GCC egal`
sau mai mare de 545 microni. Totu]i conversiile au
fost întâlnite la toate nivelele m`surate ale GCC lucru
ce nu pare surprinzator deoarece riscul individual de
conversie pentru un pacient dat depinde de mai mul\i
factori în afara GCC.
1.10 SIDDIQUI {I COL (2003)(10)
Au determinat într-un studiu retrospectiv având o
perioad` de 24 ani la 113 pacien\i cu sindrom al dispersiei
pigmentare,probabilitatea conversiei la glaucom
pigmentar.Diagnosticul sindromului dispersiei
pigmentare s-a pus pe baza prezen\ei a doua din
urm`toarele semne: (1) defecte radiare de transilumina\ie
a periferiei iriene medii; (2) fus Kukenberg ]i
(3) pigmenta\ia crescut` a trabeculului.Glaucomul
pigmentar a fost diagnosticat pe baza existen\ei sindromului
de dispersie pigmentar` plus dou` din
urm`toarele 3 constat`ri (1) TO mai mare de 21
mmHg, (2) leziune glaucomatoas` a nervului optic
(excava\ie crescut` sau aspect anormal al discului) ]i
(3) defecte glaucomatoase de câmp vizual. 9 pacien\i
au dezvoltat glaucom pigmentar sau TO ridicat` care
a necesitat tratament,probabilitatea de convertire la
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
glaucom pigmentar fiind de 10% la 5 ani ]i 15% la
15 ani. B`rba\ii tineri ]i miopii au fost cei mai probabili
a dezvolta glaucomul pigmentar la pacien\ii cu
sindromul dispersiei pigmentare. Adi\ional 23 pacien\i
(17%) au fost g`si\i a avea glaucom pigmentar la
examinarea lor ini\ial`. Vârsta medie la diagnosticarea
glaucomului pigmentar a fost de 42 ani.
Factorul de risc cel mai semnificativ pentru conversia
la glaucom pirgmentar a fost reprezentat de
TO mai mare de 21 mmHg la examinarea ini\ial` în
timp ce vârsta, defectele de refrac\ie ]i anamneza
familial` de glaucom n-au fost corelate cu conversia.
1.11 COLEMAN {I COL (2004)(11)
Modelul factorilor predictivi de dezvoltare a glaucomului
primar cu unghi deschis descris în OHTS a
inclus vârsta, nivelul TO, grosimea central` a corneei
devia\ia standard la testarea câmpului vizual (SD) ]i
raportul vertical cup`/disc (VC/D). Deoarece modific`rile
precoce ale SD ]i VC/D pot fi indicatori de leziune
precoce a glaucomului primar cu unghi deschis,
Coleman ]i col (2004) au reanalizat modelul predictiv
pentru dezvoltarea glaucomului primar cu unghi
deschis excluzând ace]ti doi factori din analiza statistic`
multivariat` f`cut` de Gordon ]i col (8).
Concluzia tras` de autori a fost aceea c` rapoartele
de hazard pentru factorii bazali predictivi de GPUD au
r`mas esen\ial similare nefiind substan\ial afectate
prin incluzia sau excluzia factorilor SD ]i VC/D din
modelul hazardurilor propor\ionate Cox multivariate.Vârsta
]i grosimea central` a corneei au fost u]or
mai puternice în modelul factorilor de risc excluzând
factorii SD ]i VC/D în compara\ie cu modelul predictiv
incluzând ace]ti doi factori. Modelul factorilor de
risc ce nu include factorii SD ]i VC/D poate fi mai util
clinicienilor care doresc a evalua riscul dezvolt`rii
GPUD la un individ cu HO. {ncluderea factorilor SD ]i
VC/D în modelul statistic este posibil s` supraestimeze
riscul de dezvoltare a GPUD deoarece modific`rile
rezultate din aceste m`sur`tori pot fi markeri
de leziune precoce a GPUD.
1.12 WEINREB {I COL (2004)(12)
Autorii au dezvoltat un model de estimare a riscului
global de progresie a bolii de la HO la glaucom ]i
de la glaucom la orbire unilateral` (definit` ca acuitate
vizual` corectat` egala sau sub 20/200 ]i/sau
constric\ia câmpului vizual egal` sau sub 20 de grade
potrivit defini\iei legale a orbirii în USA) pentru
pacien\ii trata\i ]i netrata\i. La pacien\ii netrata\i,
riscul estimat de progresie de la HO la orbire unilateral`
a fost de 1,5% - 10,5% ]i la cei trata\i de 0,3%-
2,4% într-un interval de timp de 15 ani. Dup` aceste
estim`ri între 12 ]i 83 pacien\i cu HO vor necesita
51

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
tratament pentru a preveni la un pacient progresia la
orbire unilateral` într-o perioad` de 15 ani.
Evaluarea global` a riscului ar trebui s` includ` 4
factori: vârsta, nivelul TO, raportul cup`/disc ]i grosimea
central` a corneei. Prin combinarea datelor
individuale ale fiec`ruia din ace]ti factori de risc
cunoscu\i poate fi ob\inut un indicator util al riscului
individual.
2. FACTORI DE RISC PENTRU PROGRESIA HO
52
2.1 FACTORI PUTATIVI
In timp ce OHTS furnizeaz` eviden\` puternic`
privind existen\a factorilor de risc reprezenta\i de TO
bazal` mai ridicat`, sub\irimea corneeana central`,
vârsta mai avansat` ]i raportul cup`/disc mai
mare,exist` limita\ii ale analizei statistice ce ar trebui
s` fie considerate la interpretarea rezultatelor. De
exemplu de]i unii factori cu raporturi largi de hazard
ca de exemplu prezen\a bolii cardiace, n-au fost
depista\i a fi semnificativi; este posibil c` studiul a
fost lipsit de suficient` putere pentru a atinge semnifica\ie
statistic` pentru aceste variabile (rasa
neagr`, anamneza familial`, diabet,etc.).
Studii adi\ionale au g`sit c` ace]ti factori
men\iona\i cât ]i al\ii sunt predictivi pentru progresia
glaucomului (7,8,13). O prezentare a tuturor acestor
factori va fi f`cuta în cele ce urmeaz`.
2.1.1 MEDIE A IOP
Exist` eviden\` puternic` c` un nivel mai mare al
TO este asociat cu progresia. {n OHTS analizele univariate
]i multivariate au g`sit c` fiecare cre]tere de
1 mmHg a TO medii a fost asociat` cu un risc crescut
de 10% a progresiei de la HO la glaucom. Este
posibil c` perioadele de fluctua\ie ale TO din întreg
ciclul circadian (24 ore), care n-au fost evaluate în
OHTS s` se poat` ad`uga la riscul de convertire. De]i
asimetria TO n-a fost evaluat` în OHTS, Epstein ]i col
(3) au raportat c` diferen\e largi în nivelele TO între
ochi a fost asociat` cu convertirea de la HO la glaucom.
TO m`rit` cre]te riscul ocluziei venei centrale a
retinei ce poate cauza pierderea vizual` brusc`, ireversibil`.
2.1.2 RAPORT MAI MARE CUP|/DISC
Exist` eviden\` consistent` ]i puternic` c` un
raport crescut cup`/disc reprezint` un factor de risc
independent pentru progresia HO la glaucom,valorile
raportului peste 0,4 (1) ]i egal sau mai mare de 0,5
fiind asociate cu un risc crescut de progresie.
Rapoartele de hazard univariate pentru dezvoltarea
glaucomului cu unghi deschis calculate din consta-
t`rile OHTS au fost crescute printr-un semnificativ
25% cu fiecare l`rgire de 0,1 a raportului orizontal
cup`/disc ]i printr-un 32% cu fiecare l`rgire de 0,1 a
raportului cup`/disc vertical; semnifica\ia statistic` a
fost confirmat` ]i în analiza multivariat`. Este posibil
totu]i c` rapoartele largi cup`/disc în HO s` reprezinte
o indica\ie de leziune structural` precoce deja existent`
]i nu un factor de risc.
2.1.3 GROSIME CORNEEAN| CENTRAL|
Când Goldmann ]i Schmidt (14) au descris prima
data aplanotonometrul, au discutat despre efectul
grosimii corneei asupra m`sur`torii TO. Ei au presupus
o grosime corneean` central` de 500 microni ]i
au subliniat c` cel pu\in teoretic grosimea corneei ar
putea influen\a valorile aplana\iei. Autorii au considerat
totu]i c` varia\iile grosimii centrale a corneei
(GCC) au survenit rar în absen\a unei boli corneene.
Deoarece pahimetrele optice ]i ultrasonice sunt utilizate
pe scar` larg`, a devenit clar c` GCC are totu]i
o corela\ie pozitiv` cu TO m`surat` cu ajutorul aplanotonometrului
Goldmann, în unele cazuri efectul GCC
asupra TO m`surate putând fi clinic semnificativ.
Deasemenea s-a dovedit c` GCC este mai variabil`
printre pacien\ii cu corneei normale din punct de
vedere clinic decât au recunoscut ini\ial Goldmann ]i
Schmidt. M`sur`torile TO cu aplanotonometrul
Goldmann pot fi semnificativ influen\ate de GCC. TO
poate fi supraestimat` sau subestimat` în cazul
corneelor groase sau respectiv mai sub\iri ca extreme
a cifrelor fiind dat` valoarea de aproximativ 12
mmHg (9).
{n ultimii ani au ap`rut o serie de studii indicând
c` indivizii cu HO au cornei mai groase decât indivizii
normotensivi oculari ]i pacien\ii cu glaucom, sugerând
c` cel pu\in la unii pacien\i valoarea ridicat`
aplanotonometric este rezultatul unei cornei groase
mai degrab` decât a unei TO ridicate în mod real (15)
(supraestimare a unei TO adev`rate normale). Brandt
]i col (16) au raportat rezultatele m`sur`torilor GCC
la 1301 participan\i la OHTS. Ace]tia au în mare parte
cornei centrale mai groase decât au fost raportate la
indivizii clinic normali având un risc mai sc`zut pentru
progresia glaucomului decât s-a recunoscut anterior.
{n adi\ie exist` diferen\e rasiale printre participan\ii
la studiu, indivizii afroamericani având în medie
cornei mai sub\iri fa\` de caucazieni.
Grosimea corneean` central` este un factor predictiv
potent pentru dezvoltarea GPUD, fiecare
reducere de 40 mm a GCC sub media de 572 microni
conferind un risc crescut de 71% într-o perioad`
medie de urm`rire de 72 luni (17). Riscul dezvolt`rii
glaucomului a fost astfel invers corelat cu GCC.N-a
existat nici un prag deasupra c`ruia o cornee groas`
a devenit complet protectiv` fa\` de dezvoltarea

glaucomului. Ochii cu HO având GCC egal` sau mai
mic` de 555 microni au prezentat un risc de 3 ori mai
mare de dezvoltare a glaucomului în compara\ie cu
cei care au avut GCC mai mare de 588 microni (8).
La Rosa ]i col (18) au raportat c` media GCC la
pacien\ii caucazieni cu GPUD (definit prin pierderea
tipic` de câmp vizual sau modific`ri glaucomatoase
ale nervului optic) a fost 559 microni. {n OHTS,
media GCC a pacien\ilor care au dezvoltat conversie
la glaucom (definit` prin apari\ia modific`rilor discului
optic sau ale câmpului vizual) a fost 553 microni
(8).
Exist` eviden\` moderat` c` grosimea corneean`
central` reprezint` un factor de risc puternic ]i independent
pentru progresia HO la glaucom primar cu
unghi deschis. Ochii cu cornei mai groase pot prezenta
diferen\e structurale în arhitectura nervului optic
ce sunt protective împotriva dezvoltarii glaucomului;
o posibilitate alternativ` este acela c` pacien\ii cu
grosimea mai mare a corneei centrale au o TO mai
joas` decât este m`surat` cu ajutorul aplanotonometrului
Goldmann. Astfel poate a existat un
subgrup de indivizi în OHTS cu cornei centrale mai
groase ]i ridic`ri m`surate a TO care n-au avut de
fapt HO ]i un alt subgrup cu cornei sub\iri în zona
central` care poate au prezentat nivele reale TO mai
mari decât cele m`surate. Corela\ia poten\ial` între
grosimea corneei ]i HO a fost evaluat` într-un studiu
observa\ional cross-sec\ional (16). Pacien\ii cu HO ]i
pierdere de câmp vizual detectat` prin SWAP
(defecte la perimetria automat` cu lungime de und`
scurt`) au avut m`sur`tori a grosimii corneei semnificativ
mai joase decât pacien\ii cu HO ]i rezultate
normale ale câmpului vizual. Nici unul din pacien\ii cu
grosimea corneean` central` mai mare de 600
microni n-au avut constat`ri anormale SWAP. Aceast`
eviden\` adi\ional` de asociere între corneele mai
sub\iri ]i dezvoltarea leziunii func\ionale a glaucomului
cu unghi deschis pledeaz` pentru importan\a consider`rii
grosimii corneene centrale în evaluarea
riscului de dezvoltare a glaucomului la pacien\ii cu
HO.
{ntr-un trial prospectiv, randomizat, Brandt ]i col
(17) au studiat corela\ia GCC cu r`spunsurile TO la
medica\ia topic` hipotensiv` ocular` la pacien\ii cu
HO. R`spunsul la medica\iile topice glaucomatoase
variaz` larg printre indivizi. De]i f`r` dubiu mul\i factori
sunt responsabili pentru aceast` variabilitate,
exist` posibilitatea ca diferen\ele în GCC s` poat`
modifica r`spunsul m`surat al TO la tratament. {ntrebarea
se pune dac` doi indivizi cu acela]i TO bazal`,
care primesc acela]i medica\ie hipotensiv` ocular`
dar având cornei centrale de grosimi diferite ar
prezenta reduceri diferite a TO m`surate ]i anume o
sc`dere mai mic` în cazul corneei mai groase ]i alta
mai mare la persoane cu cornee central` mai sub\ire?
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Corneele groase au împiedicat o m`surare precis` a
TO ]i a r`spunsului TO la medica\ie.
Exist` o rela\ie invers` între GCC ]i r`spunsul
m`surat al TO la medica\ia topic` hipotensiv` ocular`
(betablocante nonselective ]i analogi prostaglandinici).
{ndivizii cu cornei mai groase au prezentat
r`spunsuri m`surate ale TO mai mici la medica\ia
hipotensiv` ocular` decât cei cu cornei mai sub\iri
sau de grosime normal`.
Corectarea tensiunilor oculare ini\iale (TO
Goldmann) ]i utilizarea formulelor sugerate de Ehlers
]i col (19), Doughty ]i Zaman (20) ]i Orssengo ]i Pye
(21) (TO adev`rat`) au avut un efect minim pe
aceast` rela\ie. Efectul GCC asupra r`spunsului TO
m`surate s-a dovedit a fi mai mare dup` administrarea
de analogi prostaglandinici decât dup`
betablocante.
Exist` 3 mecanisme posibile prin care GCC ar
putea influen\a r`spunsul m`surat al TO la
medica\iile hipotensive oculare (17):
1. Farmacocinetici diferen\iate:
Corneele mai groase ar putea limita penetra\ia
medicamentelor topice la corpul ciliar ]i canalele
de scurgere sau moduleaza conversia enzimatic`
a prodrogurilor la forma lor activ`.
2. TO de baz` mai joas`:
Ochii cu corneei mai groase au TO (TO real`) mai
joas` decât cele m`surate cu aplanotonometrul
Goldmann (TO Goldmann). Ochii cu tensiuni oculare
mai joase ar prezenta reduceri mai mici
absolute ]i de procentaje a TO dup` tratamentul
cu medica\ii hipotensoare oculare.
3. Complian\` corneean` diferen\iat`:
Corneele mai groase sunt mai rigide ]i mai pu\in
compliante mecanic decât corneele sub\iri. Este
deasemenea posibil c` rigiditatea corneean` are
un efect mai mare asupra TO m`surate la nivele
mai joase ale TO, care ar tinde s` minimalizeze
r`spunsul m`surat la tratament în ochii cu
corneei groase.
{n practica clinic` ]i în trialele clinice cu medica\ii
hipotensoare oculare topice unii pacien\i sunt
frecvent eticheta\i ca nonresponderi la medica\iile
utilizate. Rata nonresponderilor este apreciat` ca
fiind între 1O% -3O% pentru diferitele medica\ii la
pacien\ii cu HO ]i glaucom. Unele ghiduri practice
recomand` încercarea unei medica\ii diferite dac`
tratamentul ini\ial nu determina o sc`dere de 20% a
TO (22). Brandt ]i col (17) consider` c` printre ace]ti
nonresponderi sunt inclu]i ]i indivizii cu corneei
groase. Invers, grupul de pacien\i care r`spund
foarte bine la medica\ii (înalt responderi) pot include
indivizi cu corneei sub\iri. De aceea în practica clinic`
m`sur`torile GCC pot ajuta clinicianul la mai buna
interpretare a r`spunsului pacien\ilor la terapie.
53

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
54
2.1.4 VÂRST|
Exist` eviden\` puternic` c` vârsta mai avansat`
este un factor de risc independent pentru progresia
HO ]i glaucomului. Vârsta mai avansat` a fost raportat`
ca un factor de risc pentru dezvoltarea glaucomului
la pacien\ii cu HO în multiple studii (5,6,8).
Vârsta este pozitiv asociat` cu risc mai mare de progresie.
Mai multe studii bazate pe popula\ie au g`sit
c` inciden\a glaucomului cu unghi deschis cre]te cu
vârsta mai avansat`.
2.2 FACTORI ADI}IONALI
2.2.1 RASA NEAGR|
{n timp ce rasa neagr` este asociat` cu
prevalen\a glaucomului ]i progresia acestuia,exist`
pu\in` eviden\` c` ea constituie un factor de risc
independent. Studiile au raportat o prevalen\` notabil
mai mare a glaucomului la indivizii de ras` neagr`
când s-a comparat cu alte grupuri rasiale (mai ales
alb`). {ntr-un studiu f`cut la Baltimore, Maryland,
unde aproape jumatate din participan\i au fost de
ras` neagr`, glaucomul primar cu unghi deschis a
fost de 4 ori mai frecvent printre ace]ti indivizi decât
la cei de rasa alb` (23). Totu]i în OHTS rasa neagr`
a fost asociat` cu un risc crescut al convertirii HO la
glaucom în analiza univariat` dar aceast` corela\ie
n-a existat în analiza multivariat`. Aceasta sugereaz`
faptul c` rasa neagr` prin ea îns`]i nu este un factor
de risc independent. Ea nu cre]te riscul progresiei
glaucomului dar reflect` prevalen\a mai mare a altor
factori de risc la indivizii negrii. De fapt suspec\ii de
glaucom ai rasei negre, cei cu glaucom confirmat ]i
subiec\ii s`n`to]i, prezint` în medie cornei mai sub\iri
în zona central`, TO mai mari ]i raporturi cup`/disc
mai largi decât pacien\ii albi, conform cu constat`rile
OHTS (7,8).
2.2.2 ANAMNEZ| FAMILIAL|
Cercetarile raportate pân` azi sugerez` faptul c`
anamneza familial` de glaucom cre]te riscul unui
individ de dezvoltare a bolii dar eviden\a pentru convertire
este slab`. {n studiul Rotterdam (24) riscul
absolut de apari\ie a glaucomului în timpul vie\ii la
vârsta de 80 de ani a fost aproape de 10 ori mai mare
pentru indivizii având rude cu glaucom decât pentru
pacien\ii de control (22% vs 2,4%; riscul relativ =
9,2).
Extrapolând de la aceste date, un "scor familial"
derivat prin compilarea datelor de la membrii familiilor,
a reprezentat un predicator puternic de glaucom
primar cu unghi deschis independent de TO.
Totu]i propor\ia riscului atribuabil factorilor
genetici în popula\ia general` a fost sc`zut (16%),
sugerând c` al\i factori nongenetici joac` un rol mai
larg în survenirea global` a glaucomului (8).
Suport puternic pentru o asocia\ie între anamneza
familial` ]i progresia HO la glaucom cu unghi
deschis lipse]te în literatura de specialitate. Anamneza
familial` de glaucom n-a fost identificat` ca un
factor de risc în analiza OHTS, de]i aceasta a fost
constatat` prin raportarea pacien\ilor în acel studiu ]i
nu prin examinarea direct` a rudelor precum s-a
facut în studiul Rotterdam (24). Un studiu de cohort`
larg` a subiec\ilor greci (6) cu TO ridicat` a g`sit
anamneza familial` a fi asociat` cu progresia pierderii
câmpului vizual.
2.2.3 DIABET
Eviden\` ce pledeaz` pentru faptul c` diabetul
este un factor de risc pentru progresia HO la glaucom
este slab`. Analiza rezultatelor OHTS a sugerat c`
diabetul protejeaz` fa\` de progresia la glaucom (în
analiza multivariat`). Totu]i aceste constat`ri nea]teptate
pot în parte s` fie explicate dac` avem în
vedere c` pacien\ii cu retinopatie diabetic` au fost
exclu]i din acest studiu, oferind un grup nonreprezentativ
de pacien\i cu diabet. Deasemenea diagnosticul
de diabet a fost pus prin raportarea pacien\ilor ]i
nu a fost verificat clinic ceea ce a putut cauza inexactit`\i
în raportare.
2.2.4 SINDROM AL DISPERSIEI PIGMENTARE
Riscul dezvolt`rii glaucomului pigmentar prin
conversia unui sindrom de dispersie pigmentar` este
sc`zut dar nu insignifiant: 10% la 5 ani crescând la
15% la 15 ani. Factorul cel mai predictiv pentru conversie
a fost TO mai mare de 21mmHg. la diagnosticarea
ini\ial` a sindromului dispersiei pigmentare.
Fiecare 1 mmHg de cre]tere a TO la pacien\ii cu sindromul
dispersiei pigmentare a crescut riscul conversiei
la glaucom pigmentar de 1,4 ori (10). Vârsta,
defectul de refrac\ie ]i anamneza familial` n-au fost
asociate cu un risc crescut de conversie.
Rata de conversie de 15% a sindromului dispersiei
pigmentare la glaucom în 15 ani r`mâne înalt`,
comparat` cu persoanele tinere f`r` sindrom de dispersie
pigmentar` ]i indic` faptul c` pacien\ii cu sindrom
al dispersiei pigmentare ar trebui s` fie intens
monitoriza\i.
2.2.5 AL}I FACTORI
Un num`r de al\i factori de risc suspecta\i pentru
progresia bolii ca migren`, miopie, hipermetropie,

pseudoexfolia\ie, facilitate la scurgere ]i sex masculin
au fost men\iona\i în literatur`.
Facilitatea la scurgere descrescut` n-a fost g`sit`
a fi un factor de risc pentru progresie într-un studiu
a suspec\ilor de glaucom (25) dar a reprezentat un
factor de risc puternic în altul (3). Facilitatea la scurgere
este rar m`surat` în studiile curente dar trebuie
apreciat dac` facilitatea la scurgere descrescut` constituie
sau nu un factor de risc independent de TO.
Ceva eviden\` sugereaz` c` migrena poate fi un
factor de risc pentru progresia glaucomului (26). {n
analiza OHTS o asocia\ie pozitiv` între migren` ]i
dezvoltarea glaucomului primar cu unghi deschis în
modelul multivariat n-a fost statistic semnificativ`.
Factor de risc major pentru progresie într-un
studiu (27), care a inclus un num`r de 23 pacien\i cu
aceast` condi\ie. Acest risc crescut a fost independent
de TO medie mai mare g`sit` la ace]ti pacien\i
(27). {ntr-un studiu bazat pe populatie (28) glaucomul
a fost raportat a surveni de 8 ori mai frecvent în
ochii cu pseudoexfolia\ie (14,2%) decât la cei f`r`
aceast` afec\iune (1,7%) dup` ajustarea pentru
vârst` ]i sex. A existat deasemenea o asociere între
pseudoexfolia\ie ]i HO, de]i aceast` rela\ie n-a fost
semnificativ` (28). Aceste studii totu]i nu s-au
adresat direct evalu`rii riscului de progresie a
pacien\ilor cu HO ]i pseudoexfolia\ie.
{n general num`rul limitat de studii în care ace]ti
factori de risc suspecta\i adi\ionali au fost evalua\i nu
suport` concluzii ferme privind importan\a lor relativ`.
3. CONCLUZII
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
1) Indicatorii cei mai utili în evaluarea riscului
individual al conversiei HO la GPUD (factori de risc)
sunt reprezenta\i de TO ridicat`, raport cup/disc crescut,
vârsta mai avansat` a pacientului ]i sub\irimea
central` a corneei (m`surarea grosimii centrale a
corneei trebuie s` devin` un standard pentru
pacien\ii la risc).
2) Pacien\ii cu profil de risc sc`zut al conversiei
(cornei centrale groase, nivele joase ale T0, f`r` eviden\`
de leziune a nervului optic)(peste 90% din
cazuri) nu necesit` nici-un tratament. A]teptarea
pentru eviden\ierea progresiei este rezonabil` atâta
timp cât exist` o bun` monitorizare ]i observare (un
sistem sigur de a \ine leg`tura cu pacientul).
3) Pacien\ii cu profil de risc moderat sau crescut
al conversiei (10%) trebuie trata\i imediat f`r`
a]teptare pentru eviden\ierea progresiei.
4) Pacien\ii cu cornei mai sub\iri necesit` tratament
mai agresiv pentru o reducere suficient` a T0
(> 20% fa\` de TO bazal`) ]i prevenirea glaucomului.
5) Al\i factori adi\ionali (rasa neagr`, diabetul,
asimetria valorilor TO ]i varia\ia circadian` a TO) sunt
lipsi\i de eviden\` suficient` pentru a fi inclu]i ca factori
de risc ]i cer evaluare în continuare înaintea formul`rii
unor concluzii ferme.
55

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
BIBLIOGRAFIE
1. Shin DH,Kolker AE,Kass MA,Kaback MB,Becker B.Long-term epinephrine therapy of ocular hypertension. Arch Ophthalmol
1976;94:2059-2060.
2. Kass MA,Gordon MO,Hoff MR,et al.Topical timolol administration reduces the incidence of glaucomatoaus damage in ocular
hypertensive individuals.A randomized,double-masked,long-term clinical trial.Arch Ophthalmol 1989;107:1590-1598.
3. Epstein DL,Krug JH,Hertzmark E,Remis LL,Edelstein DJ.A long-term clinical trial of timolol therapy versus no treatment in
the management of glaucoma suspects.Ophthalmology 1989;96:1460-1467.
4. Schulzer M,Drance SM,Douglas GR.A comparison of treated and untreated glaucoma suspects.Ophthalmology
1991;98:301-307.
5. Quigley HA,Enger C,Katz J,Sommer A,Scott R,Gilbert D.Risk factors for the development of glaucomatous visual field loss
in ocular hypertensioon.Arch Ophrthalmol 1994;112:644-649.
6. Georgopoulos G,Andreanos D,Liokis N,Papakonstantinou D,Vergados J,Theodossiadis G.Risk factors in ocular hypertension.Eur
J Ophthalmol 1997;7:357-363.
7. Kass MA,Heuer DK,Higginbotham EJ,et al,for the Ocular Hyperetension Treatment Study Group.The Ocular Hypertension
Treatment Study.A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary
open-angle glaucoma.Arch Ophthalmol 2002;120:701-713.
8. Gordon MO,Beiser JA,Brandt JD,et al,for the Ocular Hypertension Treatment Study Group.The Ocular Hypertension
Treatment Study.Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma.Arch Ophthalmol 2002;120:714-720.
9. Medeiros FA,Sample PA,Zangwill LM,Bowd C,Aihara M,Weinreb R.Corneal Thickness as a Risk Factor for Visual Loss in
Patients With Preperimetric Glaucomatous Optic Neuropathy.Am J Ophthalmol 2003;136:805-813.
10. Siddiqui Y,Hulzen R,Cameron JD,Hodge DO,and Johnson DH.What is the Risk of Developing Pigmentary Glaucoma From
Pigment Dispersion Syndrome.Am J Ophthalmol 2003;135:794-799.
11. Coleman LA,Gordon MO,Beiser JA,Kasss AM,for the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Baseline Risk Factors
of the Development of Primary Open-angle Glaucoma in the Ocular Hypertension Treatment Study.Am J Ophthalmol
2004;138:684-685.
12. Weinreb RN,Friedman DS,Fechtner RD,Cioffi GA,Coleman AL,Girkin CA,Liebmann JM,Singh K,Wilson RM,Wilson R,and
Kannel WB.Risk Assessement in the Management of Patients With Ocular Hypertension.Am J Ophthalmol 2004;138:458-467.
13. Friedman DS,Wilson MR,Liebmann JM,Fechtner RD,and Weinreb RN.An Evidence-based Assessment of Risk Factors for
the Progression of Ocular Hypertension and Glaucoma.Am J Ophthalmol 2004;138:S19-S31.
14. Goldmann H,Schmidt.Uber applanationstonometrie.Ophthalmologica 1957;134:221-242.
15. Herman DC,Hodge DO,Bourne WM.Increased corneal thickiness in patients with ocular hypertension.Arch Ophthalmol
2001;119:334-336.
16. Brandt JD,Beiser JA,Kass MA,Gordon MO.Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS)
Ophthalmology 2001;108:1779-1788.
17. Brandt JD,Beiser JA,Gordon OG,Kass MA,and The Ocular Hypertension Treatment study (OHTS) Group. Central Corneal
Thickness and Measured IOP Response to Topical Ocular Hypotensive Medication in the Ocular Hypertension Treatment Study.Am
J Ophthalmol 2004;138:717-722.
18. La Rosa FA,Gross RL,Orengo-Nania S.Central corneal thickness of Caucasians and African Americans in glaucomatous
and nonglaucomatous populations.Arch Ophthalmol 2001;119:23-27.
19. Ehlers N,Bramsen T,Sperling S.Applanation tonometry and central corneal thickness.Acta Ophthalmologica (Copenh)
1975;53:34-43.
20. Doughty MJ,Zaman ML.Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures:a review and metaanalysis.Surv
Ophthalmol 2000;44:367-408.
21. Orssengo GJ,Pye DC.Determination of the true intraocular pressure and modulus of elasticity of the human cornea in
vivo.Bull Math Biol 1999;61:551-572.
22. Caprioili J,Gasterland DE,Gross RL,et al.Preferred Practice Pattern-Primary open angle glaucoma.San Francisco:American
Academy of Ophthalmology,2000.
23. Tielsch JM,Sommer A,Katz J,Royall RM,Quigley HA,Javitt J.Racial variations in the prevalence of primary open-angle glaucoma.The
Baltimore Eye Survey.JAMA 1991;266:369-374.
24. Wolfs RCW,Klaver CCW,Ramrattan RS,van Duijn CM,Hofman A,de Jong PTVM.Genetic risk of primary open-angle glaucoma.Population-based
familial aggregation study.Arch Ophthalmol 1998;116:1640-1645.
25. Becker B,Morton WR.Topical epinephrine in glaucoma suspects.Am J Ophthalmol 1966;62:272-277.
26. Drance S,Anderson DR.Schulzer M,for the Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group.Risk factors for progression
of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma.Am J Ophthalmol 2001;131:699-708.
27. Leske MC,Heijl A,Hussein M,Bengtsson B,Hyman L,Komaroff E,for the Early Manifest Glaucoma Trial Group.Factors for
glaucoma progression and the effect of treatment.The Early Manifest Glaucoma Trial.Arch Ophthalmol 2003;121:48-56.
28. Mitchell P.Wang JJ,Hourihan F.The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation. The Blue Mountains Eye
Study.Arch Ophthalmol 1999;117:1319-1324.
56

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
PRIMELE SISTEME
ELECTRONICE DE AJUTOR
VIZUAL PENTRU SLAB
V|Z|TORI "LOW VISION AID"
~N ROMÂNIA
-EXPERIEN}| CLINIC|-
ANDREI FILIP, MARINETA M~GUREANU - CLINICA DE OFTALMOLOGIE AMA OPTIMEX, BUCURE}TI
Rezumat
Referatul are menirea de a prezenta avantajele privind utilizarea dispozitivelor "Low
Vision" de catre slab vazatori.
Prin slab vazator intelegem o persoana a carei vedere nu poate fi imbunatatita cu ajutorul
ochelarilor normali, lentilelor de contact, medicamentelor sau interventiilor chirurgicale.
AV a respectivilor pacienti este de 1/10 sau mai slaba, cu aceasta vedere fiind considerati
pacienti orbi social, ei avand posibilitate de orientare, dar functia vizuala este insuficienta
pentru o activitate utila in care trebuie implicata vederea centrala. Astfel, in
aceasta situatie, privitul la televizor, cititul, scrisul, gatitul, efectuarea cumparaturilor, etc.,
pot deveni lucruri extrem de greu de realizat. Dispozitivele de ajutor vizual pentru slab
vazatori au menirea de a incerca sa usureze viata si sa redea independenta acestor
oameni si sunt indicate in aceeasi masura adultilor si, poate mai mult copiilor. Utilizarea
lor de catre copii este utila deoarece permite o mai buna dezvoltare intelectuala a acestora
prin intermediul analizatorului vizual.
Afectiuni ca degenerescenta maculara senila, retinopatia diabetica, glaucomul
avansat, atrofia optica, maladia Stargardt, retinopatia de prematuritate, nistagmusul
nesistematizat au ca rezultat scaderea acuitatii vizuale centrale, respectiv cei care sufera
de aceste afectiuni intra in categoria slab vazatorilor .
In momentul de fata, in lume, aproximativ 130 milioane de oameni sunt catalogati ca
slab vazatori. Incidenta este mai crescuta in randul persoanelor de peste 65 de ani.
Studiile arata ca datorita faptului ca speranta de viata este in continua crestere, numarul
de slab vazatori va creste. Se estimeaza ca pana in anul 2030 numarul de slab vazatori se
va dubla. Modalitatile de a reda o vedere utila acestor persoane se bazeaza , in special,
pe sisteme optice de marire a imaginilor, cum sunt : lupe, lentile Fresnel,etc.
In acest moment, sunt puse la dispozitie persoanelor slab vazatoare din Romania
aceste dispozitive de ajutor vizual, care au ca principiu marirea si schimbarea contrastului
si al culorilor.
Experienta clinica de pana acum, a evidentiat satisfactia pacientilor in privinta lucrului
de aproape. Ei au putut vedea diferite caractere grafice: litere, grafice, imagini, pana atunci
imposibil de detaliat, respectiv pot ajuta acesti pacienti sa citeasca. Nu acelasi lucru
poate fi spus in privinta vederii la distanta, deocamdata, aparatura existenta in tara neoferind
aceasta facilitate.
Exista mai multe modele ale acestor dispozitive. Cel standard, cel mai simplu, respectiv
cel mai accesibil , are forma de "mouse" (cum este cel de la computer) si are ca prin-
57

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
cipiu marirea, respectiv pacientul trebuie sa plimbe acest dispozitiv peste text, grafic, fotografie, etc., imaginea
alb-negru sau color, marita fiind proiectata pe ecranul televizorului.
In esenta, echipamentul este format din:
- camera video mobila, incorporata intr-un element mobil care poate fi "plimbata" peste imaginea pe care
pacientul doreste sa o vada. Aceasta are forma unui "mouse" de la orice calculator
- televizorul pe care se poate vedea imaginea marita, aparat obisnuit, existent in orice casa
- sursa de alimentare a camerei video,legata la sursa obisnuita de current( 220 V/50 Hz)
Instalarea echipamentului este extrem de simpla, fiind la indemana oricui.
Modelele mai performante, la fel ca forma, au diverse facilitati in plus, cum ar fi posibilitatea de a schimba
contrastul, posibilitatea de a schimba fondul (litere albe pe fond negru sau litere negre pe fond alb); dispozitivele
color au posibilitatea de a schimba culoarea literelor, imaginilor sau a fondului si ofera o calitate a
imaginilor mult mai buna. Pentru o mai buna mobilitate exista modele ce se pot conecta la orice computer
sau lap top prin intermediul unei mufe USB 2.0.
In momentul de fata, sunt disponibile urmatoarele astfel de dispozitive de marire:
ColorMouse TM - dispozitiv color ce ofera o imagine da inalta
rezolutie.
ColorMouse-RM TM - acest dispozitiv ofera posibilitatea de a
alege intre text negru sau color pe un fond alb sau text alb pe fond
negru.
ColorMouse-USB TM - dispozitiv color, de mici dimensiuni
(dimensiunile unui mouse obisnuit), portabil, usor de folosit,
ergonomic, cu posibilitatea de a se conecta la orice PC (computer)/LapTop,
prin mufa USB 2.0.
58
MonoMouse TM - dispozitiv alb-negru, de mici dimensiuni
(dimensiunile unui mouse obisnuit), portabil, usor de folosit,
ergonomic, cu posibilitatea de a se conecta la orice televizor.
MonoMouse-RM TM - dispozitiv ce ofera posibilitatea de a alege
intre litere albe pe fond negru sau litere negre pe fond alb.
MonoMouse-USB TM - acest dispozitiv alb-negru, ofera
optiunea de conectare la computer sau lap top.
Concluzionand, aparitia acestor tipuri de dispozitive constituie un ajutor pretios dat slab vazatorilor din
Romania. Echipamentul este usor de instalat,nu necesita o pregatire speciala si poate fi conectat la un televizor
normal, la computer sau la laptop.
Pentru informatii suplimentare, contactati: Andrei Filip
www.amaoptimex.ro, e-mail: andrei@amaoptimex.ro tel./fax 021-2111622
BIBLIOGRAFIE
American Academy of Ophthalmology
www.amaoptimex.ro, www.bierley.com, www.visiontechnic.com, www.lowvision.org

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
LENTILE DE CONTACT TORICE
MOI: DESPRE CEEA CE C|UT|M
{I DESPRE O NOU| LENTIL| DE
CONTACT MOALE PENTRU ASTIG-
MATISM, CARE INTRODUCE UN
DESIGN INOVATOR APLICAT UNUI
MATERIAL SILICON-HIDROGEL
DR. SIMONA RADU, MEDIC PRIMAR OFTALMOLOG
REZUMAT
Lentilele de contact sferice moi reprezint` o alternativ` mul\umitoare de corec\ie optic` a astigmatismelor.
Ele ofer` câmp vizual larg, acomodare rapid` , anizeiconie neglijabil` , dublate de cre]terea confortului
]i sc`derea complica\iilor, odat` cu apari\ia lentilelor de înlocuire frecvent`. Totu]i practicienii au înc` re\ineri
în a le prescrie , iar satisfac\ia pacien\ilor care le poart` nu a atins cote foarte înalte.
Referatul trece în revist` dou` studii recente care investigheaz` opiniile prescriptorilor ]i ale
purt`torilor ]i prezint` o lentil` nou`, cu un design original, ap`rut dup` o domina\ie de 30 de ani a doar dou`
variante de stabilizare: balast prismatic ]i zone duble sub\iate. Combina\ia cu un material Silicon Hidrogel de a
2-a genera\ie adaug` confort prelungit ]i oxigenare superioar`.
CUVINTE CHEIE:
• lentila de contact toric` moale,
• stabilitate la rota\ie,
• material silicon-hidrogel .
ABSTRACT
Soft toric contact lenses are a good alternative for the optical correction of astigmatism.They provide
a wide visual field, quick adaptation process, neglijible aniseiconia, together with enhanced comfort and reduced
incidence of complications introduced by the lenses for frequent replacement . Still practitioners do not recomand
them proactively and and the satisfaction obtained by the patients is not high enough.
This paper presents two recent studies that investigate the opinions of specialists and contact lens
wearers and introduce a new contact lens, with an original design, born after 30 years of domination of only 2
modalities of rotational stabilization : prism ballast and dual thin zones. The lens is manufactured using a
silicon-hydrogel material of 2-nd generation that provides sustained comfort and better oxigenation.
KEY WORDS:
• soft toric contact lens,
• rotational stability,
• silicon-hydrogel material.
59

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Cu toate îmbun`t`\irile aduse designului ]i procesului
de produc\ie ale lentilelor de contact torice moi,
coroborate cu introducerea op\iunilor dispozabile sau
de înlocuire planificat`, practicienii înc` privesc prescrierea
lentilelor torice moi ca pe un proces complex,
lung ]i costisitor. În plus, propor\ia de lentile de
contact torice moi nu reflect` inciden\a astigmatismului
în rândul purt`torilor de lentile de contact.
Pentru a face procesul de adaptare mai simplu, mai
rapid ]i mai rentabil este important s` în\elegem obiceiurile
]i practicile curente de prescriere ]i s`
în\elegem ]i ce anume a]teapt` cu adev`rat pacien\ii
astigma\i de la corec\ia cu lentile de contact. Pentru
a determina cauzele datorit` c`rora aceste lentile nu
]i-au atins poten\ialul, au fost realizate recent dou`
studii care au investigat situa\ia lentilelor torice moi
disponibile1, 2.
OBICEIURI DE ADAPTARE, CONVINGERI {I COMEN-
TARII ALE PRACTICIENILOR
Într-unul dintre studii au fost realizate interviuri
cu 153 de speciali]ti (optometri]ti califica\i ]i oftalmologi
care prescriu lentile de contact torice moi)
pentru a în\elege mai bine abordarea practic`,
a]tept`rile ]i cerin\ele referitoare la adaptarea acestor
lentile. S-a constatat c` practicienii prescriu în
general lentile moi torice în cazul astigmatismelor de
minim 1,00 Dcyl. Pentru valori ale cilindrului de 0.25
DCyl ]i 0.50DCyl se folosesc în majoritatea cazurilor
dioptrii sferice. Nu sunt folosite pe scar` larg` lentile
rigide gaz permeabile (GP); în studiul respectiv doar
1, 2
1 din 4 specialisti prescriu aceast` modalitate.
S-a observat deasemenea c`, de]i majoritatea
prezint` lentila de contact toric` moale ca op\iune de
corec\ie, doar jum`tate dintre practicieni o recomand`
activ pacien\ilor în cazul astigmatismelor
necorectate anterior. Speciali]tii folosesc lentilele
torice moi deoarece consider` c` acestea ofer` o
bun` vedere ]i calitate optic`, sunt mult mai confortabile
pentru pacien\i ]i sunt u]or de prescris cu ajutorul
lentilelor diagnostice disponibile. În alegerea
unei lentile torice moi intervin ]i al\i factori, cum ar fi
programul de înlocuire ]i necesit`\ile vizuale specifice
ale pacientului.
Timpul acordat consulta\iei joac` ]i el un rol
important pentru practicieni. Num`rul ]i durata consulta\iilor
necesare pentru adaptarea unei lentile au
implica\ii asupra taxelor aplicate ]i asupra programului
zilnic ]i pot influen\a percep\ia asupra acestor
lentile ]i interesul în a le prescrie. Practicienii
raporteaz` c` una-dou` vizite ]i un num`r similar de
controale sunt necesare pentru adaptarea cu succes
a unei lentile torice moi.
Rota\ia lentilei este deasemenea un parametru
important în aprecierea unei adaptari de succes.
60
Pentru a fi considerat` acceptabil`, rota\ia lentilei
torice moi trebuie s` nu fie mai mare de 10º. Studiul
a eviden\iat c` cei mai mul\i specialisti prefer`
purtarea zilnic`, cu înlocuire la 1-2 sapt`mâni sau la
o lun`.
În general practicienii cred c` lentilele de contact
torice moi reprezint` o bun` op\iune pentru satisfacerea
necesit`\ilor pacien\ilor astigma\i, dar adaptarea
acestor lentile r`mâne înc` o provocare. Încrederea
lor poate fi substan\ial îmbun`t`\it` cu ajutorul unei
lentile mai stabile, cu timp de adaptare redus.
În concluzie, acest studiu a ar`tat c` atunci când
selecteaz` o lentil` de contact toric` moale, primul
factor pe care practicienii îl iau în considerare este
u]urin\a cu care se ob\ine o adaptare de succes,
urmat de confort, vedere ]i u]urin\a în manevrare.
SATISFAC}IA PACIEN}ILOR. A{TEPT|RI {I OPINII
Pentru a în\elege ce doresc cu adev`rat pacien\ii
de la corec\ia cu lentile de contact, s-a realizat un
studiu asupra atitudinii fa\` de lentilele de contact
proprii ]i fa\` de lentilele de contact în general, în
care au fost inclu]i 335 astigma\i. 1, 2 Ace]tia erau
purt`tori existen\i de lentile de contact moi pentru
purtare zilnic` (85% dintre ei foloseau lentile torice
moi) ]i aveau un astigmatism cuprins între 0,75 ]i
2,50 dioptrii cilindrice. Pacien\ii au fost ale]i astfel
încât lotul s` fie reprezentativ pentru popula\ia actual`,
tinând cont de vârst`, lentilele utilizate anterior
]i cele purtate curent. Studiul a constat dintr-o consulta\ie
ini\ial`, una de adaptare a lentilei, o perioad`
de purtare de 2 s`pt`mâni ]i un control. La prima
întâlnire, pacien\ii au completat un chestionar privitor
la factorii pe care îi consider` importan\i în performan\a
lentilelor de contact ]i opiniile asupra lentilelor
purtate în mod curent.
Figura 1: Opiniile pacientului privind impactul atributelor lentilei
asupra performantelor lentilei de contact (n=335)
Studiul a ar`tat c` pacien\ii astigma\i au a]tept`ri
foarte mari, în special în ce prive]te vederea ]i confortul.
(Figura 1). Satisfac\ia cu lentilele lor curente
a fost îns` substan\ial redus` în compara\ie cu rata
importan\ei atribuit` diferitelor aspecte ale perfor-

man\ei lentilelor de contact. (Figura 2). Doar 70%
dintre pacien\ii intervieva\i au descris p`rerea lor
global` asupra lentilelor proprii ca "excelent`" sau
"foarte bun`", iar procentele pentru vedere ]i confort,
factori pe care îi considerau de maxim` importan\`
pentru performan\ele lentilelor,au fost reduse.
Doar 74% au apreciat calitatea global` a vederii ]i
65% confortul global cu lentilele proprii ca fiind
"excelente" sau "foarte bune." Dintre simptomele
raportate cu lentilele proprii, 86% au reclamat vedere
înce\o]at` ]i 57% fluctua\ii ale vederii. Dup`
readaptarea, în cadrul studiului, cu alte lentile, dintre
cele mai folosite patru tipuri de lentile torice moi,
ratele de satisfac\ie au fost tot reduse ]i 1 din 4
pacien\i a afirmat c` lentilele nu au reu]it s` le satisfac`
a]tept`rile.
Figura 2: Opiniile pacientilor asupra performantelor lentilelor de
contact curente (n=335)
La sfârsitul acestui studiu s-a tras concluzia c`,
de]i pacien\ii astigma\i au mari a]tept`ri de la
lentilele de contact, în special în ce prive]te vederea
]i confortul, satisfac\ia lor cu lentilele purtate curent
este semnificativ sc`zut`.
Vederea bun` ]i confortul, atribute pe care
pacien\ii astigma\i le consider` a fi cele mai importante
la o lentil` de contact, sunt factorii principali
pentru care practicienii prescriu lentile de contact
torice moi ]i printre elementele decisive în alegerea
unei m`rci sau a alteia. Pentru practician, reducerea
timpului de prescriere ]i ob\inerea unei adapt`ri stabile
]i repetabile sunt alte aspecte importante pentru
succes. Este limpede c` lentilele de contact moi cu
materiale ]i design inovator, care vor îmbun`t`\i vederea
]i confortul, vor fi primite cu bucurie atât de
speciali]ti cât ]i de pacien\i.
UN PROGRES ÎN DESIGN, ÎMBINAT
CU UN MATERIAL SILICON-HIDROGEL
In ultimii 30 de ani, pentru stabilizarea lentilelor
de contact torice au fost folosite dou` metode principale:
balastul prismatic ]i zonele sub\iate duble.
Aceste variante conven\ionale de design, fundamen-
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
tate teoretic, sunt limitate de metodele de fabrica\ie.
În încercarea de a îmbun`t`\i stabilitatea ]i rapiditatea
orient`rii, s-au realizat de-a lungul timpului
diferite ajust`ri, cum ar fi peribalastul ]i lenticula\ia
excentric`. Totu]i nu au fost realizate progrese reale
în principiile de proiectare.
În\elegerea mai aprofundat` a dinamicii oculare
]i aplicarea unor tehnologii de produc\ie avansate au
fost cele dou` aspecte care au permis apari\ia unei
noi genera\ii de lentile torice moi. Un astfel de model,
care folose]te for\a clipitului, este Designul de
Stabilizare Accelerat` pe care se bazeaz` ACUVUE®
ADVANCE for ASTIGMATISM. Profilul lentilei
înglobeaz` multiple "zone active" care permit
pleoapei s` interac\ioneze cu lentila în mod pozitiv ]i
numai atunci când este necesar (Figura 3). Se ob\ine
astfel o lentil` care se rote]te rapid în pozi\ia dorit`
]i î]i men\ine stabilitatea.
Figura 3. Designul de Stabilizare Accelerata al lentilei ACUVUE®
ADVANCE for ASTIGMATISM ofera un nou nivel de stabilizare.
(în scop ilustrativ; nu este o imagine exacta a suprafetei
lentilei.)
61

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
În plus, materialul silicon-hidrogel a redus substan\ial sau chiar eliminat multe dintre efectele adverse
indezirabile datorate hipoxiei.
Având în ultimii ani experien\a avantajelor clinice ale acestor materiale la lentilele sferice, ne-am dorit s`
le putem oferi ]i pacien\ilor astigma\i.
În plus, tehnologia HYDRACLEAR asigur`, pe lâng` oxigenare ]i un confort crescut.
Astfel, prin toate îmbun`t`\irile sale, nou produs al companiei Johnson & Johnson Vision Care -
ACUVUE® ADVANCE for ASTIGMATISM ridic` standardul performan\ei în categoria lentilelor de contact
torice moi.
Mul\i dintre pacien\ii mei au fost impresiona\i de extraordinarul confort al lentilei imediat dup` inser\ie.
Lentila se orienteaz` în 1-3 minute dup` aplicare , rota\ia este minimal`, (majoritatea având cel mult 5 grade)
]i aproape nici o varia\ie a pozi\iei în diferitele direc\ii ale privirii. Adaptarea se realizeaz` în timp record,
folosind o singur` lentil` de diagnostic. Pacien\ii se bucur` de un confort excelent la sfâr]itul zilei ]i aspect
ocular nemodificat.
Cred c` ACUVUE® ADVANCE for ASTIGMATISM ne va ajuta s` schimb`m situa\iile în care ne
mul\umeam cu o vedere "destul de bun`" ]i un "disconfort suportabil", s` ne anuleze re\inerea de a prescrie
o lentil` toric` din cauza timpului ]i efortului depuse f`r` a avea rezultate str`lucite.
Purt`torii vechi sau noi , chiar cei cu astigmatisme mici, au acum ]ansa de a se bucura de o vedere mai
stabil` ]i un confort mai bun, ]i în unele condi\ii de mediu sau în timpul unor activit`\i care înainte puneau
probleme.
Studiile clinice au confirmat c` ACUVUE® ADVANCE for ASTIGMATISM se orienteaz` rapid ]i precis,
este stabil` la rota\ie ]i se comport` mai bine ca vedere ]i confort comparativ cu alte lentile torice moi
existente2.
Lentila poate fi adaptat` cu succes unui mare procent din popula\ia astigmat`, dând astfel posibilitatea
de a cre]te num`rul pacien\ilor adapta\i cu lentile de contact. În aceea]i m`sur` ne red` entuziasmul ]i
încrederea c` putem satisface exigen\ele pacien\ilor no]tri, cu minimum de efort ]i timp.
REFERIN}E
1. Hickson-Curran S and Dias L. Toric soft contact lenses: where are we now? Optometric Management
2005; 40:2 83-87.
2. Hickson-Curran S and Rocher I. A New Daily Wear Silicone Hydrogel Lens for Astigmatism. GACETA
ÓPTICA 2005; 395: 42-47.
62

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
DEVIA}IA ORIZONTAL|
DISOCIAT| - CAPCAN|
DIAGNOSTIC| ÎN STRABISM
DR. IOANA-DANIELA AP~T~CHIOAE1 , DR. A. B~RAR2 , DR. G. VINTIL~ 1 , DR. C. AP~T~CHIOAE2 1SPITALUL CLINIC DE COPII, BRA}OV
2SPITALUL CLINIC JUDE|EAN , BRA}OV
ADRESA PENTRU CORESPONDEN|~:
DR. IOANA-DANIELA AP~T~CHIOAE, SPITALUL CLINIC DE COPII, STR. NICOPOLE, NR.45, BRA}OV, 500256;
EMAIL: APAD01@YAHOO.COM
REZUMAT
Devia\ia orizontal` disociat` (DOD) este una din cele patru componente ale complexului
strabismului disociat, care mai include devia\ia vertical` disociat`, devia\ia torsional`
disociat` ]i nistagmusul manifest-latent sau latent. Uneori aceste devia\ii disociate
coexist` cu un strabism concomitent (exotropie, esotropie, hipertropie). De multe ori este
greu de diferen\iat componenta disociat` de cea nedisociat` a strabismului.
Studiul de fa\` prezint` 3 cazuri de strabism asociat cu DOD. Sunt eviden\iate dificult`\ile
de diagnostic ]i posibilit`\ile terapeutice ale DOD. Examenul clinic atent ]i folosirea
unor teste adi\ionale de m`surare a devia\iei fac diferen\ierea între DOD ]i tropiile asociate.
Testul invers`rii fixa\iei este esen\ial în diagnosticul DOD.
Decizia terapeutic` în DOD depinde de amploarea devia\iei, de caracterul uni sau
bilateral, latent sau manifest al DOD, de tipul fixa\iei, de asocierea DOD cu ortotropie,
exotropie sau esotropie.
CUVINTE CHEIE:
• devia\ie orizontal` disociat`,
• testul invers`rii fixa\iei,
• complexul strabismului disociat.
Abstract
Dissociated horizontal deviation (DHD) is one of the four components of the dissociated
strabismus complex which also includes dissociated vertical deviation, dissociated
torsional deviation and manifest-latent or latent nystagmus. These dissociated deviations
may co-exist with comitant strabismus (exotropia, esotropia, hypertropia). Sometimes it is
difficult to make the difference between dissociated and nondissociated component of the
deviation.
We report 3 cases of strabismus and DHD with special emphasis on the diagnostic
difficulties and the therapeutic posibilities. A careful clinical examination with additional
measurement tests makes the difference between DHD and associated tropias. The reversed
fixation test is a decisive test for the diagnosis of DHD.
The therapeutic approach depends on the type of DHD (uni or bilateral, latent or
manifest), the magnitude of the deviation, the fixation behavior and the association of the
DHD with exotropia, esotropia or orthotropia.
KEY WORDS:
• dissociated horizontal deviation,
• eversed fixation test,
• dissociated strabismus complex.
63

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Devia\ia vertical` disociat` a reprezentat pân` nu
de mult, denumirea generic` a unei forme particulare
de strabism în care un ochi se ridic` (cel mai
frecvent), se deplaseaz` în afar` ]i/sau se roteaz`
extern sub ocluzor sau în condi\ii de inaten\ie vizual`.
Aceste devia\ii sunt lente, uni sau bilaterale asimetrice,
manifeste sau latente ]i nu respect` legea
Hering a coordon`rii motorii (sau a inerva\iei egale),
de unde ]i denumirea de devia\ii disociate 14 . Wilson
le-a denumit complexul strabismului disociat 16 . Acest
complex include: devia\ia vertical` disociat` (DVD),
devia\ia orizontal` disociat` (DOD), devia\ia torsional`
disociat` (DTD) ]i nistagmusul manifest-latent
(NML) sau latent (NL). Ponderea fiec`rei entit`\i variaz`
între cei doi ochi ]i de la un pacient la altul.
Cauzele producerii acestor devia\ii disociate nu se
cunosc exact. Exist` de asemenea, dificult`\i în diagnosticarea
]i tratamentul lor, mai ales în cazul DOD
care poate fi u]or confundat` cu exotropii (XT) intermitente,
esotropii (ET) cu unghi variabil sau cu strabisme
paralitice.
La începutul secolului XX Bielschowsky (1) a fost
primul autor care a folosit termenul de "disociat" pentru
a descrie hiperdevia\ia alternant` ce înso\ea
esotropia congenital`. A denumit aceast` mi]care
divergen\` vertical` disociat` sau devia\ie vertical`
disociat`.
În 1976 Raab (10) descrie mi]carea lent` de
abduc\ie a ochiului deviat ca o variant` orizontal` a
DVD. Aten\ia major` în cercetarea fenomenului disociativ
era acordat` în continuare mi]c`rii verticale.
Spielmann (12) atribuie denumirea de DOD
acelor strabisme congenitale cu esodevia\ie intermitent`.
El observ` c` atunci când ochiul fixeaz` sau la
cover-test, esodevia\ia e maxim` iar în condi\ii de
inaten\ie vizual` ea scade sau chiar dispare.
Studii ulterioare (6,11,15-17) atribuie termenul
de DOD exodevia\iilor intermitente ce apar în
condi\iile unui deficit de fuziune motorie congenital
(esotropia sau exotropia congenital`) sau dobândit
(dup` orice form` de strabism). Se descrie ]i termenul
de deficit de fuziune motorie primitiv asociat
cu DOD, în care exist` ortopozi\ie dar ]i antecedente
heredo-colaterale de strabism congenital (7).
Scopul lucr`rii de fa\` este prezentarea a 3 cazuri
de strabism asociate cu DOD, cu eviden\ierea dificult`\ilor
de diagnostic ]i a posibilit`\ilor terapeutice.
Prezentarea cazurilor
Cazul 1: Pacienta în vârst` de 13 ani a fost diagnosticat`
cu esotropie congenital` ]i a fost operat` la
vârsta de 3 ani la ambii ochi (AO) - recesia mu]chiului
drept median (DM). De aproximativ 5-6 ani a
ap`rut o exodevia\ie intermitent` pe OS care este
inacceptabil` din punct de vedere estetic.
Examenul oftalmologic arat`:
64
- AV OD = 1.2 fc, OS = 1.2 fc;
- segment anterior ]i posterior AO - normal;
- refrac\ia obiectiv` (RO) sub cicloplegic la AO sf
+2;
- fixa\ie monolateral` (OD);
- cover-testul alternant cu prisme (CTAP): XT 10
(?-dioptrii prismatice), hipertropie dreapt` (HTD) 6 ,
DOD OS, DVD AO; în anumite momente ale examin`rii
(inaten\ie vizual` sau ocluzie prelungit`) exodevia\ia
este mai mare decât cea ob\inut` la cover-test,
mergând pân` la aproximativ 30-40 , judecând dup`
reflexul cornean;
- testul invers`rii fixa\iei reprezint` cel mai fidel
test de m`surare a strabismelor disociate (vezi
discu\ii); el arat` DOD de 25 suprapus` pe o XT de
10;
- testul cu lentile polarizate Bielschowsky a eviden\iat
fenomenul cu acela]i nume, caracteristic strabismelor
disociate;
- vederea binocular` (VB) la sinoptofor este
absent`; la stereoteste se observ` absen\a stereopsisului;
- duc\iile ]i versiile: hiperfunc\ie de mare oblic
AO, mai accentuat` la OS.
S-a stabilit diagnosticul: esotropie congenital`
operat` (AO); A-exotropie; DOD (OS); DVD (AO);
absen\a VB.
Întrucât devia\ia vertical` disociat` ]i nedisociat`
sunt reduse ]i au fost puse în eviden\` doar de oftalmolog
în cursul examin`rii, s-a recomandat interven\ia
chirurgical` pe devia\ia orizontal`. S-a efectuat
recesia dreptului lateral (DL) la OS.
La 5 luni postoperator CTAP eviden\iaz` ET 6,
HTD 6 ]i DVD AO, TIF nu mai eviden\iaz` component`
disociat` în plan orizontal iar pacienta este
mul\umit` din punct de vedere estetic.
Cazul 2: Pacienta în vârst` de 9 ani, f`r` istoric
de strabism în familie a fost diagnosticat` cu
esotropie la vârsta de 3-4 luni ]i operat` la 6 ani la
AO - recesie DM. La 6 luni postoperator acuz`
exodevia\ia intermitent` a OS ce se accentueaz` ca
frecven\` ]i amploare la oboseal` ]i în momentele de
inaten\ie vizual`. La acea dat` pacienta prezenta ]i o
ambliopie medie pe OS care a fost tratat` prin ocluzie
]i tratament pleoptic.
Examenul oftalmologic arat`:
- AV OD = 1 cc cyl -3 ax 10 OS = 0.8 cc cyl - 3.5
ax 170 ;
- segment anterior ]i posterior AO - normal;
- RO sub cicloplegic: OD sf +1.25 (cyl -4 ax 10 ),
OS sf +1.5 (cyl -5 ax 170 );
- fixa\ie monolateral` (OD);
- CTAP cc XT 10-16 , hipertropie stâng` (HTS)
precum ]i DOD AO, mai accentuat pe OS ]i DVD AO;
m`sur`torile se fac cu dificultate datorit` nistag-

musului latent coexistent; în momentele de inaten\ie
vizual` exodevia\ia ajunge la aproximativ 30-40 ;
- testul invers`rii fixa\iei relev` DOD de 20-25
suprapus` pe o XT de 15 ;
- testul cu lentile polarizate Bielschowsky pozitiv;
- VB la sinoptofor: gradul I ]i II în 0 , amplitudinea
de fuziune de la -5 la + 15 , gradul III
absent; stereotestele arat` lipsa stereopsisului;
- examenul motilit`\ii oculare: nistagmus orizonto-rotator
în resort, latent, cu faza rapid` c`tre ochiul
fixator;
- duc\iile ]i versiile: limitarea adduc\iei AO.
S-a stabilit diagnosticul: esotropie congenital`
operat` (AO); exotropie consecutiv` (OS); DOD
(AO); DVD (AO); nistagmus latent(AO); astigmatism
miopic simplu (AO); ambliopie relativ` (OS);
stereoambliopie. Întrucât problema principal` era
exodevia\ia, nici o acuz` subiectiv` nu viza devia\ia
vertical`, s-a recomandat interven\ia chirurgical`
pentru devia\ia orizontal`. Având în vedere limitarea
adduc\iei s-a practicat rezec\ia ]i înaintarea inser\iei
DM AO.
La 3 luni postoperator CTAP relev` cc ET 10 ,
DVD AO. DOD este absent.
Cazul 3: Pacienta în vârst` de 19 ani, f`r` istoric
de strabism în familie, a fost diagnosticat` cu
esotropie la vârsta de 2 ani. La 3 ani a fost operat`
la AO - recesie DM. De la aproximativ 14 ani
sesizeaz` exodevia\ia intermitent` la AO, mai
frecvent` la OD, mai ales în perioadele de inaten\ie
vizual`, deranjant` din punct de vedere estetic. S-a
recomandat reducerea, ulterior renun\area la corec\ia
optic` a hipermetropiei dar frecven\a exodevia\iei
r`mâne aceea]i, în plus apare astenopia acomodativ`.
Examenul oftalmologic arat`:
- AV OD = 0.9 cc sf +3.25, OS = 1 cc sf +2.75;
- segment anterior ]i posterior AO - normal;
- RO sub cicloplegic: OD sf +5 (cyl -0.5 ax 2 ), OS
sf +4.5 (cyl -0.5 ax 0 );
- fixa\ie alternant`;
- CTAP fc ET 4 , cc XT 6 , DOD AO mai frecvent
pe OD; în condi\ii de inaten\ie vizual`, exodevia\ia
cre]te la aproximativ 30 , judecând dup` reflexul
cornean (figura 1 ]i 2);
- testul invers`rii fixa\iei: DOD de 20 suprapus`
unei XT de 10 ;
- testul cu lentile polarizate Bielschowsky pozitiv;
- VB m`surat` la sinoptofor este absent`;
stereotestele arat` absen\a stereopsisului;
- duc\iile ]i versiile: normale.
S-a stabilit diagnosticul: esotropie par\ial acomodativ`
operat` (AO); DOD (AO); hipermetropie
medie OD, mic` OS; absen\a VB. S-a recomandat
corec\ia optic` a hipermetropiei manifeste ]i interven\ia
chirurgical` pentru DOD.
DISCU}II
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Cele 3 cazuri prezentate sunt toate, la origine,
esotropii (congenitale, 2 cazuri, par\ial acomodativ, 1
caz), operate în antecedente (AO recesie DM)
(tabelul 1), care au dezvoltat la un interval de timp
variabil de la opera\ie (6 luni - 10 ani) exodevia\ie
intermitent` sau latent`, destul de important` astfel
încât s` solicite consult oftalmologic. Momentul
apari\iei DOD este greu de apreciat datorit` caracterului
variabil clinic. În toate cazurile prezentate sa
observat abia dup` interven\ia chirurgical` pentru
esodevia\ie când eventuala exodevia\ie consecutiv`
asociat` atrage aten\ia asupra fenomenului. Probabil
c` ]i înainte de opera\ia pentru esotropie se manifesta
acest strabism disociat sub forma ET cu unghi variabil
(a]a cum a ar`tat Spielmann (12) dar în momentul
efectu`rii CTAP ceea ce se m`sura era componenta
nedisociat` (esodevia\ia maxim`).
Pentru un diagnostic cât mai exact este foarte
important` corec\ia optic` adecvat` (3,17). O anizometropie
necorectat`, de exemplu, la un pacient cu
XT antreneaz` pe ochiul cu hipermetropia mai mare
(sau miopia mai mic`) convergen\a acomodativ` ]i
scade magnitudinea XT simulând o DOD. În dou` din
cele trei cazuri prezentate exist` vicii de refrac\ie care
au fost corectate corespunz`tor (în cazul 3 s-a revenit
la corec\ia optim` a hipermetropiei) înainte de efectuarea
m`sur`torilor.
În toate cazurile am folosit ini\ial CTAP pentru
determinarea devia\iei strabice (tabelul 2). Ceea ce a
atras aten\ia asupra DOD a fost faptul c` oricât de
atent efectuam cover-testul, în momentul în care
pacientul devenea neatent, devia\ia în afar` era mai
mare. Pentru a putea m`sura devia\ia disociat` exist`
mai multe variante:
1. Inducerea inaten\iei vizuale (se cere pacientului
s` rememoreze diverse amintiri sau s` efectueze
în gând opera\ii aritmetice) ]i m`surarea devia\iei cu
ajutorul reflexului cornean;
2. Modificarea CTAP (16): dac` la cover-testul
clasic schimbarea ocluzorului se face rapid de la un
ochi la cel`lalt, pentru depistarea DOD aceast`
manevr` trebuie s` se fac` mai lent pentru a permite
fenomenul de disociere. Se ]tie c` devierea ]i apoi
redresarea ochiului într-o devia\ie nedisociat` la
cover-test se face rapid pe când într-un strabism disociat
mai lent. În interpretarea mi]c`rilor oculare la
cover-test trebuie s` \inem seama c` DOD nu
respect` legea Hering a coresponden\ei motorii:
mi]carea în afar` a OD, de exemplu, sub ocluzor, nu
se asociaz` cu mi]care corespunz`toare, tot în afar`
a OS sub ocluzor. Când plas`m prisme cu baza nazal
pe OD în încercarea de neutralizare a exodevia\iei se
creeaz` o deplasare în adduc\ie a OS. Dac` continu`m
m`surarea cu prisme cu baza nazal pe OD,
65

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
f`când abstrac\ie de adduc\ia OS, se ajunge în final
la neutralizarea mi]c`rii în afar` a OD cu o prism` de
o anumit` valoare. Aceasta ar reprezenta valoarea
DOD dup` unii autori (15). De fapt, dup` cum vom
vedea în testul urm`tor, este vorba de devia\ia total`,
disociat` ]i nedisociat`.
3. Testul invers`rii fixa\iei (TIF): Brodsky ]i colab.
(3) au adaptat TIF descris de Mattheus ]i Kommerell
(8) pentru DVD la devia\ia orizontal`; acest test este
specific strabismelor disociate, în cursul s`u se face
u]or diferen\ierea între componenta disociat` ]i cea
nedisociat` a strabismului ]i se m`soar` fiecare din
cele dou` componente în cele trei asocia\ii posibile:
DOD cu ortotropie, DOD cu ET ]i DOD cu XT; în cazul
3 am efectuat TIF în felul urm`tor: constatând c` OD
este cel care deviaz` în afar` mai frecvent, am
început prin a neutraliza mi]carea în afar` a OD:
dup` o acoperire de 5 secunde a OD am schimbat
rapid ocluzorul la OS, plasând în fa\a OD prisme cu
baza în`untru pân` am ob\inut neutralizarea la 30 ;
aceasta reprezint` devia\ia total` (disociat` ]i nedisociat`);
p`strând prisma de 30 în fa\a OD (un ajutor
sau pacientul \ine prisma) efectu`m cover-testul pe
OS cu prisme cu baza în afar` (pentru c` OS sub
ocluzor este în adduc\ie) ]i ob\inem neutralizarea cu
o prism` de 20 (componenta disociat`); rezult` c`
pacienta are o DOD de 20 , suprapus` pe o XT de 10
(tabelul 2); când pacienta fixeaz` cu OS exist` o
exodevia\ie de 30 iar când fixeaz` cu OD, o exodevia\ie
de 10 ; valoarea devia\iei disociate este dat` de
diferen\a dintre unghiul de devia\ie când fixeaz` OS
]i unghiul de devia\ie când fixeaz` OD;
4. Pentru o acurate\e crescut` a m`sur`rii DOD în
prezen\a DVD, Dadeya (5) recomand` folosirea la
cover-test în loc de ocluzor, a unei lentile convergente
de + 6 D sferice.
Indiferent de testul folosit în efectuarea
m`sur`torilor pentru DOD, este esen\ial ca pozi\ia
capului, direc\ia privirii, distan\a de fixa\ie ]i acomoda\ia
în cursul test`rii s` r`mân` acelea]i în momentul
schimb`rii fixa\iei de la un ochi la cel`lalt. Nu în
ultimul rând, este necesar` o bun` colaborare din
partea pacientului.
În testele 2, 3 ]i 4 descrise mai sus se folose]te
fixa\ia pentru ob\inerea m`sur`torilor. Întrucât
mecanismul fixa\iei antreneaz` un grad variabil de
convergen\` tonic` (esotonus), amploarea exodevia\iei
în momentele de inaten\ie vizual` pare a fi mai
mare decât cea m`surat` când fiecare ochi este pus
s` fixeze atât la CTAP cât ]i la TIF.
Se ]tie c` DVD se caracterizeaz` prin variabilitate
clinic` ]i asimetrie (13). Cazurile 1 ]i 2 prezentau ]i
DVD bilateral` la care amplitudinea devia\iei a variat
de la o examinare la alta. DOD a fost de asemenea
variabil` ca amplitudine de la un examen la altul. În
cazul 1 a fost unilateral` iar în cazurile 2 ]i 3 bilate-
66
ral` ]i asimetric` (tabelul 3). De fapt DOD este greu
de diferen\iat de o exotropie intermitent` dac` nu
exist` caracterul unilateral sau asimetric al devia\iei.
Când vorbim despre uni sau bilateralitatea DOD mai
trebuie specificat un lucru ]i anume, indiferent c`
devia\ia disociat` apare pe OD sau OS, componenta
disociat` se produce prin modificarea vergen\ei tonice
la nivel supranuclear, urmare a schimb`rii fixa\iei
de pe un ochi pe cel`lalt. Prin urmare este o afectare
a ambilor ochi cu variate grade de reprezentare clinic`.
Examinarea VB (tabelul 4) este important` în
diagnosticarea DOD pentru c` este esen\ial`
prezen\a unui deficit variabil al fuziunii pentru instalarea
disocierii între cei doi ochi (13). Am examinat
fuziunea la sinoptofor (gradul II al VB) ]i stereopsisul
la sinoptofor (gradul III al VB) ]i cu ajutorul
stereotestelor. Un singur caz avea fuziune cu amplitudinea
de la -5 la + 15 . Stereopsisul era absent în
toate cele 3 cazuri.
Examenul motilit`\ii oculare cu eviden\ierea
duc\iilor ]i versiilor (tabelul 4) ]i a eventualului
nistagmus permite diferen\ierea DOD de strabismele
paralitice cu devia\ie primar` ]i secundar` ]i de alte
strabisme incomitente. Uneori, dup` chirurgia pe
drep\ii orizontali în esotropii se poate constata limitarea
adduc\iei datorit` unui DM alunecat, sl`bit
excesiv sau a unui DL prea strâns cu apari\ia
incomiten\ei. În aceste cazuri, când este for\at s` fixeze
ochiul cu deficit muscular se produce o cre]tere
a esodevia\iei sau sc`dere a exodevia\iei ]i aceast`
devia\ie asimetric` seam`n` cu DOD. În cazul 2
exist` o limitare bilateral` a adduc\iei, consecutiv`
opera\iei de sl`bire a DM dar TIF ajut` la
diferen\ierea DOD de XT incomitent`: la inversarea
fixa\iei, absen\a mi]c`rii de redresare pe al doilea
ochi denot` lipsa disocierii (3). Tot în cazul 2 mai
apare ]i un nistagmus cu caracteristici tipice nistagmusului
ce înso\e]te strabismele congenitale ]i de
asemenea, complexul strabismului disociat. Prezen\a
nistagmusului, a DVD sau DTD ajut` la stabilirea caracterului
disociativ al unei exodevia\ii, în schimb face
dificil` m`surarea unghiului de devia\ie. În cazul 1
exist` hiperfunc\ie de mare oblic cu un sindrom "Aexotropie".
Exist` autori care asociaz` devia\iile disociate
cu hiperfunc\ii de oblici ]i cu sindroame alfabetice:
triada hiperfunc\ie de oblici - DVD sau sindromul
Helveston (7).
Fenomenul Bielschowsky(13) este o alt` caracteristic`
important` a complexului strabismului disociat.
El a fost pus în eviden\` ini\ial la pacien\ii cu
DVD de c`tre Bielschowsky în anii '30. Prin plasarea
unor filtre de neutralizare fotometric` în fa\a ochiului
fixator, în timp ce cel`lalt ochi este deplasat sub ocluzorul
translucid (în sus în DVD sau în afar` în DOD),
ochiul de sub ocluzor va cobor[ sau se va deplasa

în`untru treptat, pe m`sur` ce intensitatea filtrului
cre]te ]i consecutiv intensitatea stimul`rii vizuale pe
ochiul fixator scade. Am efectuat testul de mai sus
folosind în locul barei de filtre de neutralizare, dou`
lentile polarizate a]a cum recomand` Wilson (16).
Aceste lentile se suprapun ]i se roteaz` una fa\` de
cealalt` în fa\a ochiului fixator astfel încât s` se produc`
o întunecare progresiv` a imaginii pe acesta.
Ochiul de sub ocluzorul translucid efectueaz` o
mi]care lent` din afar` în`untru. Testul a contribuit la
elucidarea diagnosticului în cazul 2 unde limitarea
adduc\iei pe AO preta la confuzii cu o XT incomitent`
în pozi\ie primar`. Wilson denume]te acest test - testul
întunec`rii progresive Bielschowsky. Pornind de la
acest comportament al devia\iei disociate, Brodsky
(3) define]te DOD ca o mi]care de vergen\` orizontal`
declan]at` de un dezechilibru între stimularea
aferent` vizual` (luminan\a) a celor doi ochi.
În ceea ce prive]te etiopatogenia strabismelor
disociate, Zubcov (18) afirm` c` acestea apar ca
urmare a fenomenului de compensare a nistagmusului
ce se asociaz` strabismelor congenitale. Când
nistagmusul este asimetric antreneaz` un blocaj asimetric
în convergen\` ]i prin urmare o devia\ie asimetric`
pe care a denumit-o DOD. Raab (9) atrage
aten\ia c` termenul de DOD folosit nu este corect ]i
nu se refer` la complexul strabismului disociat ci la
sindromul nistagmusului blocat.
Al\i autori explic` apari\ia DOD ca un efect secundar
orizontal al chirurgiei musculare pentru DVD asimetric
(6).
Brodsky (2,4) explic` DVD (sau divergen\a vertical`
disociat`, cum o nume]te el) prin revenirea unor
reflexe primitive optico-vestibulare atunci când este
împiedicat` dezvoltarea VB normale de c`tre un strabism
cu debut precoce. Aceste reflexe exist` la animalele
inferioare (pe]ti) ]i ele implic` mi]c`ri disociate
în plan vertical ale celor doi ochi în încercarea de
reorientare vertical` a corpului. Aceste mi]c`ri încearc`
s` reinstituie echilibrul între impulsurile luminoase
primite de cei 2 ochi. Reflexul de mai sus,
numit reflexul dorsal la lumin` este supresat la om
dar se poate manifesta ca devia\ie disociat` în strabismele
cu debut precoce care împiedic` dezvoltarea
VB normale.
Tratamentul DOD este o preocupare relativ
recent` în cercetarea oftalmologic`. S-a discutat
pân` acum despre importan\a stabilirii diagnosticului
de DOD ]i diferen\ierea sa de o XT. Se pune totu]i
întrebarea: conteaz` dac` o exodevia\ie de, s` zicem
30 este disociat` sau nedisociat` când se decide tratamentul
chirurgical ]i, mai ales, dozajul acestuia?
Conteaz` pentru c`, dac` se are în vedere recesia DL,
în cazul unei XT alternante sau monolaterale este
necesar` recesia de 7 mm pe AO, pe când într-o DOD
monolateral` este suficient` recesia de 7 mm pe
ochiul interesat.
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Spre deosebire de DVD în care exist` o experien\`
bogat` care a dus la scheme terapeutice clare,
în DOD suntem înc` la momentul taton`rilor. Un
studiu important, care aduce clarific`ri în acest sens
este cel al lui Wilson (15) care, pe un num`r de 32
pacien\i opera\i pentru DOD ]i urm`ri\i o perioad`
lung` de timp (între 7 ]i 71 luni) ofer` câteva recomand`ri
valoroase privind tipul interven\iei ]i dozajul
chirurgical.
Când DVD coexist` cu DOD, tratamentul componentei
verticale nu are efect pe cea orizontal` decât
dac` aceasta din urm` este de mic` amplitudine.
Dac` DOD predomin` sau este exclusiv` atunci este
necesar` instituirea tratamentului.
Decizia efectu`rii tratamentului depinde în primul
rând de acuzele subiective ale pacientului. O DOD
latent`, bine controlat`, surprins` eventual de oftalmolog
la un consult de rutin`, chiar dac` este mare
nu necesit` interven\ie.
Decizia efectu`rii interven\iei chirurgicale mai
depinde de coexisten\a DOD cu un strabism concomitent
(XT sau ET), de prezen\a uni sau bilateral`
a DOD, de amploarea sa, de tipul fixa\iei.
Cea mai frecvent` interven\ie chirurgical` recomandat`
este recesia DL unilateral` (78%) (15). S-au
mai descris rezec\ia ]i înaintarea inser\iei DM (11),
suturi de fixare posterioar` pe DL (15).
Ca ]i DVD, datorit` variabilit`\ii ]i cuantific`rii
dificile, DOD nu se rezolv` adeseori dintr-o singur`
interven\ie. Wilson (15) arat` c` 22% din pacien\ii
opera\i au necesitat reinterven\ie pentru hipocorec\ie
]i unul din cei 32 pacien\i pentru hipercorec\ie.
Hipercorec\iile apar mai frecvent atunci când DOD
coexist` cu esotropie (17). În aceste cazuri decizia
trat`rii DOD trebuie bine analizat` iar dozajul interven\iei
trebuie redus.
În cazul 1 am efectuat recesia unilateral` de 7.5
mm pe DL la OS iar în cazul 2 rezec\ia ]i înaintarea
inser\iei DM bilateral (rezec\ie 4 mm ]i înaintarea
inser\iei cu 2 mm). Ambele cazuri au o perioad`
scurt` de urm`rire (5, respectiv 3 luni) dar rezultatele
sunt bune: dispari\ia DOD ]i o bun` aliniere estetic`
a ochilor cu sindrom de monofixa\ie. DVD coexistent
în cele 2 cazuri era latent, de mic` amplitudine, nu a
reprezentat o acuz` subiectiv` ]i, prin urmare, nu a
impus interven\ia chirurgical`.
CONCLUZII
Complexul strabismului disociat apare pe un
deficit de fuziune motorie primitiv sau secundar, sub
forma unor mi]c`ri oculare orizontale - exodevia\ie,
verticale - hiperdevia\ie ]i/sau torsionale - exciclodevia\ie,
care nu respect` legea Hering a coordon`rii
motorii. El reprezint` un r`spuns, cel mai probabil, la
dezinhibi\ia unor reflexe posturale (optico-vestibulare)
primitive.
67

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
DOD este o entitate clinic` cu caracteristici unice, care pot fi descoperite numai printr-un examen clinic
atent, folosind teste adi\ionale (testul întunec`rii progresive Bielschowsky, testul invers`rii fixa\iei), altfel se
confund` u]or cu exotropii sau esotropii intermitente, sau cu alte strabisme incomitente iar atitudinea terapeutic`
nu va fi cea corespunz`toare.
Strabismele disociate continu` s` r`mân` o piatr` de încercare pentru oftalmolog. Helveston (7) spunea
despre DVD c` este doar un simptom în cadrul bolii numit` deficit de fuziune motorie a]a cum febra este un
simptom în bolile generale febrile; administrarea de antipiretice în febr` ]i opera\ia în DVD reprezint` un tratament
simptomatic ]i nu au efect asupra bolii de baz`.
Studiile publicate pân` acum pe tema DOD sunt prezent`ri de cazuri sau studii retrospective iar rezultatele
au limitele inerente acestor tipuri de cercetare. Sunt necesare studii prospective, pe un num`r mai mare
de cazuri, care s` aduc` date suplimentare legate de diagnosticul ]i tratamentul complexului strabismelor
disociate.
Figura 1: Cazul 3: A - în pozi\ie primar` fc Figura 2: Cazul 3: A - în pozi\ie primar` cc
ET 4 la cover-test; B,C - DOD sub ocluzor. XT 6 la cover-test; B,C - DOD sub ocluzor; D -
DOD în condi\ii de inaten\ie vizual`.
Tabelul 1 Tabelul 2
68

Tabelul 3 Tabelul 4
BIBLIOGRAFIE
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
1. Bielschowsky A: Disturbances of the vertical motor muscles of the eye. Arch Ophthalmol, 20:175-200, 1938;
2. Brodsky MC: Dissociated vertical divergence - a righting reflex gone wrong. Arch Ophthalmol, 117:1216-1222,
1999;
3. Brodsky MC, Graf MH, Kommerell G: The reversed fixation test - a diagnostic test for dissociated horizontal deviation.
Arch Ophthalmol, 123:1083-1087, 2005;
4. Brodsky MC, Jenkins R, Nucci P: Unexplained head tilt following surgical treatment of congenital esotropia: a postural
manifestation of dissociated vertical divergence. Br J Ophthalmol, 88:268-272, 2004;
5. Dadeya S, Kamlesh MS, Naniwal SK: Measurement of horizontal deviation in DVD with a +6 diopter lens occluder.
J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 28:90-95, 1991; 40:115-116, 2003;
6. Graf M: Dissociated horizontal deviations (DHD): nomenclature and etiology: an orientating attempt in terminological
confusion. Klin Monatsbl Augenheilkd. 218:401-405, 2001;
7. Helveston EM: Dissociated strabismus. In Strabismus minute. Vol 2, publication on-line, 2003;
8. Mattheus S, Kommerell G: Reversed fixation test as a means to differentiate between dissociated and nondissociated
strabismus. Strabismus, 4:3-9, 1996;
9. Raab EL: Discussion: Asymmetric horizontal tropias, DVD and manifest latent nystagmus: an explanation of DHD.
J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 27:65, 1990;
10. Raab EL:Dissociated vertical deviation in combined motor anomalies. In Fells P, ed. Proceedings of the Second
Congress of the International Strabismological Association. Marseille, France: Diffusion Generale de Libraire, 189-193,
1976;
11. Romero-Apis D, Castellanos-Bracamontes A: Dissociated horizontal deviation: clinical findings and surgical results
in 20 patients. Binocular Vision, 7:135-138, 1992;
12. Spielmann A: Desequilibres verticaux et torsionnels dans le strabisme precoce. Bull Soc Ophtalmol Fr, 4:373-
384,1990;
13. Von Noorden GK: Cyclovertical deviations. In: Von Noorden GK, ed. Binocular vision and ocular motility Theory
and management of strabismus. ed.5, St Louis, CV Mosby, 361-367, 1996;
14. Von Noorden GK, Helveston EM: Dissociated strabismus. In Von Noorden GK, Helveston EM, Strabismus - a decision
making approach, publication on-line, 2003;
15. Wilson ME, Hutchinson AK, Saunders RA: Outcomes from surgical treatment for dissociated horizontal deviation.
J AAPOS, 4: 94-101, 2000;
16.Wilson ME, McClatchey SK: Dissociated horizontal deviation. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 28:90-95, 1991;
17. Wilson ME, Saunders RA, Berland JE: Dissociated horizontal deviation and accommodative esotropia: treatment
options when an eso and an exodeviation co-exist. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 32:228-230, 1995;
18. Zubcov AA, Reinecke RD, Calhoun JH: Asymmetric horizontal tropias, DVD and manifest latent nystagmus: an
explanation of DHD. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 27: 59-64, 1990;
69

70
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
HIPERPNEUMATIZAREA
SINUSULUI SFENOIDAL-
ETIOLOGIE POSIBIL| A
NEUROPATIEI OPTICE
RETROBULBARE
Cristina Stan, I.Szabo, Simona Bedeoan
REZUMAT
Lucrarea prezint` 3 cazuri de neuropatie optic` retrobulbar` produs` prin acela]i
mecanism compresiv datorat hiperpneumatiz`rii sinusurilor sfenoidale. Sunt scoase în eviden\`
particularit`\ile evolutive ]i se pune accent pe necesitatea examin`rii tomografice
\intite.
CUVINTE CHEIE:
• neuropatie optic`.
ABSTRACT
We take in debate a rare cause of compressive retrobulbar optic neuropathy .We
present three patients with bilateral retrobulbar optic neuropathy in which these could not
be found any other cause, but the hyperpneumatization of sphenoid sinus. We emphasize
the role of cranial computer tomography in the diagnosis of this disease and the necessity
to keep in mind this possible etiology of posterior optic neuropathy.
KEY WORDS:
• Optic neuropathy.
DATE DIN LITERATUR|
Canalul optic, în mod particular cap`tul s`u intracranian, reprezint` locul unde nervul
optic poate fi comprimat prin variate mecanisme.Nervul optic, la acest nivel, împarte un
spa\iu limitat cu arterele carotid` ]i oftalmic`, totul fiind înconjurat de structuri osoase ]i
dura mater care e rigid`. Orice element patologic ce determin` cre]terea în volum a \esutului
moale de la acest nivel - de exemplu tumorile tecii nervului optic, neoplasmele
paraselare, dolicoectazia arterei carotide sau a celei oftalmice, hematoamele sau reducerea
lumenului canalului osos prin hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal, hiperostoz` sau
anomalii de dezvoltare, poate produce compresiunea nervului optic pe artere, pe os sau
pe dura mater.

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Tabloul clinic al compresiunii nervului optic include pierderea de vedere acut` sau progresiv` ]i orice fel
de defecte de câmp vizual, în prezen\a unei papile normale, edematoase sau excavate, mimând neuropatia
optic` anterioar` sau posterioar` ischemic`, glaucomul ]i altele.
Diagnosticul leziunilor ce pot produce compresiunea nervului optic la cap`tul intracranian al canalului
optic se bazeaz` pe sec\iuni \intite ]i fine în tomografie computerizat`.
Tratamentul de decomprimare este neurochirurgical.
PREZENTARE DE CAZ
Prezent`m 3 cazuri cu neuropatie optic` retrobulbar` bilateral` la care s-a eviden\iat hiperpneumatizarea
sinusului sfenoidal.
CAZ I
Pacient în vârst` de 28 ani, f`r` APP semnificative, se prezint` la consult pentru apari\ia unei pete în câmpul
vizual nazal la OD, de aproximativ 2 luni. La OS avea o amputare nazal` de câmp vizual pe care o ]tia de
4 ani, dar care nu a fost investigat`.La momentul consulta\iei situa\ia era urm`toarea: VAO=0,83nc, pol anterior
]i fund de ochi normale, câmp vizual AO= hemianopsie binazal` (fig.1).
Ini\ial s-a ridicat suspiciunea de leuconevraxit`, dar a fost infirmat` de c`tre neurolog ]i examenul RMN
negativ.Poten\ialele evocate vizuale ]i electroencefalograma au ridicat suspiciunea unei arahnoidite optochiasmatice.
Tomografia computerizat` a craniului (fig.2) descrie sinusul sfenoidal intens pneumatizat, asimetric,
dezvoltat mai mult în dreapta; dorsul selar pneumatizat, chiasma normal`.
S-a interpretat cazul ca neuropatie optic` retrobulbar` prin compresiune lateral` a nervilor optici. La indica\ia
neurochirurgului s-a tratat conservativ cu neurotrope ]i corticoterapie. Pacientul a fost reexaminat dup`
un an - situa\ia func\ional` era sta\ionar`.
CAZ II
Pacient în vârst` de 67 ani, f`r` APP semnificative, acuz` sc`derea brusc` a vederii în urm` cu aproximativ
4 luni, r`mânând apoi la nivel sta\ionar. Examenul oftalmologic a eviden\iat: VAO=0,30 cu corec\ie, pol
anterior- opacit`\i subcapsulare posterioare, fund de ochi normal AO. Câmpul vizual la AO prezint` scotoame
nesistematizate (fig.3).
Examin`rile clinice ]i paraclinice au eviden\iat:
- hipotensiune arterial`;
- ecografia doppler carotidian`: aterom nestenozant la emergen\a carotidei interne drepte;
- radiografia de ]a: osteoporoza important` a dorsului selar, clinoide posterioare verticalizate, punte
71

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
supraselar` asimetric`;
- radiografia de fant` sfenoidal`: în dreapta mai îngust`, cu perete superior mai scleros;
- radiografia de gaur` optic`: dreapta mai larg` cu 2mm decât stânga;
- examen neurologic: ROT achiliene ]i medioplantar diminuate bilateral.
- CT cranian: hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal ]i a clinoidelor posterioare.
Diagnosticul pozitiv a fost de neuropatie optic` retrobulbar` compresiv`.
Evolu\ia sub tratament cu neurotrope ]i cortizon a fost favorabil`, VAO=0,60cu corec\ie, dup` 6 luni.
CAZ III
Pacient` de 59 ani se prezint` la consult pentru sc`derea vederii treptat, de câteva luni. La examinare se
constat`: VAO=0,40 cu corec\ie (sf+4,00dpt), pol anterior ]i fund de ochi normale AO. F`r` APP semnificative.
Câmp vizual AO= scotoame nesistematizate.Examin`rile clinice ]i paraclinice au fost negative, cu
72

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
excep\ia RMN care a eviden\iat hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal.
Diagnosticul pozitiv a fost acela]i ca la cazurile descrise mai sus. Sub acela]i tratament conservativ
evolu\ia a fost sta\ionar` pe o perioad` de urm`rire de 8 luni.
DISCU}II
La toate cele trei cazuri s-au luat în considerare urm`toarele diagnostice diferen\iale:
- scleroza multipl`,
- arahnoidita optochiasmatic`,
- arterita temporal` Horton,
- ischemia,
- inflama\ia.
Examin`rile neurologice, testele inflamatorii, ecografia doppler carotidian` ]i pe circula\ia intraorbital`,
RMN cranian au fost negative pentru afec\iunile men\ionate mai sus.
Men\iom`m c` la cazul II s-a consemnat hipotensiunea arterial` ]i un aterom nestenozant pe artera
carotid` dreapt`, care ar putea contribui la agravarea suferin\ei neurologice, dar nu la producerea ei.
Care ar fi mecanismul intim prin care se produce hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal, cu dilatarea
pere\ilor acestuia ]i compresiunea nervului optic? De]i în literatura de specialitate subiectul "pneumosinusului
dilatans" este dezb`tut din 1918, totu]i acest diagnostic este pus rar ]i este pu\in în\eles(1). Din punct de
vedere anatomic sunt lua\i în considerare câ\iva factori care predispun la compresiunea nervului optic în zona
extremit`\ii intracraniene a canalului optic:
- vecin`tatea cu artera carotid` ]i dura mater,
- gradul de pneumatizare al sinusului sfenoidal ]i al aripii mici a sfenoidului (care este variabil de la un
individ la altul),
- pozi\ia chiasmei.
Mecanismul patogenetic este necunoscut. Se iau în discu\ie :
- factori hormonali- sus\inu\ de prevalen\a la b`rba\i, între 20-40ani, ]i asocierea cu acromegalia,
- asocierea cu meningioamele ]i cu modific`rile scleroase ale oaselor ce alc`tuiesc planul sfenoidal sau
tuberculum selar,
- asocierea cu hemangioamele în boli sistemice,
- asocierea cu ]unturile de lung` durat` ale lichidului cefalorahidian,
- presiunea din \esutul cerebral,
- mecanism de valv`- afec\iuni locale ale sinusurilor pot produce edemul cronic al mucoasei cu închiderea
intermitent` a orificiilor, ceea ce va determina diferen\` între presiunea din sinusurile afectate ]i presiunea
atmosferic`, fenomen considerat ca ]i un stimul pentru pneumatizare ]i rezorb\ie osoas`.
Unii cercet`tori ridic` întrebarea dac` închiderea permanent` sau intermitent` a orificiilor sinusale este
primitiv` sau secundar` hiperpneumatiz`rii. Cei mai mul\i pacien\i cu sinus sfenoidal hiperpneumatizat au
rinite alergice. Mecanismul de valv` pare s` fie confirmat de studii experimentale ce au m`surat presiunea
din sinusuri, respectiv au studiat corela\ia între sc`derea temporara de vedere în condi\ii cu presiune atmosferic`
sc`zut`.(1)
Tratamentul depinde de cauza ce produce hiperpneumatizarea sinusului ]i de intensitatea simptomelor de
compresiune pe nervul optic: tratament chirurgical dac` se pierde vederea, fenestrarea sinusului pe cale
endonazal`, tratament antiinflamator conservativ ]i urm`rirea pacientului în timp.
Diagnosticul de certitudine se bazeaz` pe sec\iuni speciale ale tomografiei computerizate craniene.
Am considerat interesante aceste cazuri deoarece au pus în discu\ie o cauz` rar` de compresiune a nervului
optic, dar care trebuie avut` în vedere atunci când nu se g`se]te o alt` explica\ie pentru etiologia neuropatiei
optice bilaterale.
BIBLIOGRAFIE
1. Unsold Renate, Seeger W.- Compressive Optic Nerve Lesions at the Optic Canal, Pathogenesis- Diagnosis-
Treatment, Springer- Verlag, 1987, 1-34, 35- 37, 39- 47.
73

74
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
NEV COROIDIAN PIGMENTAR
SUSPECT
- ASPECTE CLINICE, OP}IUNI TERAPEUTICE -
CORINA STAICU, MIHAELA FRASIA, IOAN STEFANIU
SPITALUL MILITAR CENTRAL BUCURESTI - CLINICA DE OFTALMOLOGIE
REZUMAT
Se aduce in discutie un caz rar de nev pigmentar coroidian suspect, asociat cu o
decolare seroasa secundara de retina centrala la un pacient tanar de 26 de ani. De asemenea
se subliniaza dificultatea unui diagnostic diferential precum si importanta unei atitudini
terapeutice adecvate.
CUVINTE CHEIE:
• nev coroidian suspect,
• angiofluorografie,
• brahiterapie.
ABSTRACT
We present a rare case of choroidal suspicious naevi, associated with a secondary
serous retinal detachament, at a young patient, 26 years old. It is also outlined the
difficulty of a differential diagnosis and the importance of an appropriate therapeutic
approach.
KEY WORDS:
• suspicious choroidal naevi,
• fluorescein angiography,
• brahitherapy.
CAZ CLINIC
Se prezinta cazul unui pacient in varsta de 26 de ani, sex masculin ,mediu urban ce
se interneaza in clinica noastra in mai 2005.
Motivele internarii:
Simptomatologia acuzata la OD consta in scaderea AV, metamorfopsii si prezenta unui
scotom pozitiv in sectorul nasal inferior al campului visual.
Istoric:
Pacientul afirma ca simptomatologia descrisa mai sus a debutat in urma cu aproximativ
2 saptamani si s-a accentuat progresiv.
Antecedente heredocolaterale: nesemnificative
Antecedente personale patologice: nesemnificative
Examen clinic general: fara modificari

EXAMEN OFTALMOLOGIC:
Acuitatea vizuala:
VOD=1/2 fc nu corecteaza
VOS=1 fc
(Autorefractometria nu evidentiaza
vicii de refractie)
Tensiunea intraoculara: TAO = 18mmHg
Examinarea in lumina difuza:
AO - ortoforie, versii si ductii
normale
AO- reflex pupilar direct si
consensual present
Examenul biomicroscopic al polului
anterior:
AO - pol anterior de aspect normal
Examenul fundului de ochi: (oftalmoscopie directa,
ulterior examen biomicroscopic cu lentila Volk -
78D)
FOD (imaginea 1): se constata pe traiectul
arcadei temporale superioare, la 2 DP distanta de discul
optic, o formatiune rotund ovalara, pigmentata,
gri-bruna, cu diametrul de 5DP si numerosi druseni
pe suprafata. Central leziunea este usor elevata iar
modificarile sunt mai evidente cu remanieri la nivelul
epiteliului pigmentar retinian, prezenta de pigment
orange de lipofuscina si vacuole intralezionale.
Inferior de leziune se observa (imagine 2) o decolare
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
a retinei centrale prin prezenta de fluid clar subretinian.
Aceasta explica scaderea AV a pacientului.
FOS (imagine 3) am observat patologic, temporal
de regiunea foveala o leziune pigmentata de 1/2 DP
bine circumscrisa, plana, de culoare gri.
DIAGNOSTIC DE PROBABILITATE:
OD- Nev coroidian suspect. Decolare seroasa,
secundara de retina centrala
OS - Nev coroidian tipic
Explorari complementare:
1) Camp vizual computerizat:
CVOD - prezinta defecte absolute de profunzime
mare si medie in sectorul nazal inferior in aria de 30
grade.
CVOS - fara modificari
2) Ecografia oculara:
OD (imagine 4) - se constata o formatiune cu
75

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
aspect de dom, localizata la nivelul conturului posterior
al globului ocular, cu reflectivitate neomogena,
hiperecogena spre varf, slab ecogena spre baza. Nu
se constata invazie sclerala. Grosimea leziunii central
este de 2, 5 mm.
OS - aspect ecografic normal.
3) Angiofluorografia evidentiaza la
OD (imagine 5) - pe arcada temporala superioara
o zona hipofluorescenta de aprox. 5 DP/ 6DP, intercalata
central cu zone hiperfluorescente precoce
(explicate fie printr-un defect de fereastra al epiteliului
retinian pigmentar, fie posibil umplere vase mici
intratumorale. Ulterior in timpii de mijloc si tardivi
hiperfluorescenta devine mai difuza, si peste ea se
suprapun puncte intens hiperfluorescente (druseni).
OS (imagine 6) - constatam o zona de hiperfluorescenta
precoce si constanta de 1/2 DP temporal de
foveea avasculara.
Angiografia cu verde de indocianin utila pentru
evidentierea circulatiei coroidiene si a eventualelor
vase intralezionale nu s-a putut efectua (lipsa colorantului).
Examenele paraclinice generale:
- teste biologice de screening, radiografie toraco-
76
pulmonara, ecografie hepato-abdominala fara modificari
patologice.
DIAGNOSTIC FINAL (sustinut clinic si imagistic):
OD - Nev pigmentar coroidian suspect. Dezlipire
secundara seroasa de retina centrala
OS - Nev pigmentar coroidian tipic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (dificil de efectuat):
In primul rand se impune diferentierea de:
1. Melanomul malign coroidian: unele aspecte clinice
ca prezenta pigmentului orange de lipofuscina,
decolarea seroasa retiniana, dimensiunile mari, se
intalnesc mai frecvent in tumorile maligne insa nu
sunt patognomonice. Ecografic (in mod A) nu sau
evidentiat ecouri intralezionale coincidente cu pulsul,
iar AFG nu a evidentiat prezenta de vase mari intratumorale.
O diferentiere certa se poate face numai
prin punctie aspirativa a tumorii cu ac fin.
2. Hemangiomul coroidian circumscris: diferentiat
pe baza aspectului clinic (culoarea este rosu -
orange), alt aspect ecografic si angiofluorografic.
3. Hematomul supra/subcoroidian : are un aspect
clinic asemanator insa am tinut cont de prezenta
nevului coroidian la OS, reflectivitatea ultrasonica
neomogena, HLG, coagulograma in limite normale.
4. Metastaze coroidiene: sunt amelanotice cel
mai adesea
5. Hipertrofie congenitala de ERP
6. Decolare juvenila (seroasa/ hemoragica ) de
ERP
7. Sclerita posterioara: ecografic sclera nu este
ingrosata, fara lichid subtenonian.
ATITUDINE TERAPEUTICA:
Initial am instituit un tratament simptomatic,
medicamentos, ce a urmarit reducerea fluidului subretinian
si ameliorarea AV. Am administrat: diuretic
osmotic (manitol 20% PEV), capilaro-protectoare,
AINS, antioxidanti.
S-a impus repaus la pat in pozitie de facilitare a
drenajului si reaplicarii retinei. In curs de o saptamana
s-a produs resorbtia partiala a fluidului subretinian,
iar VOD = 1 fc.
Ulterior am propus pacientului efectuarea unui
baraj laser perilezional - utilizand un laser coagulator
cu argon, ce previne decolarea retiniana secundara si
permite a urmari cresterea in suprafata a tumorii.
Pacientul insa a refuzat interventia.
Managementul ulterior consta in: reexaminarea si
evaluarea atenta la interval de 1 luna prin compararea
retinofotografiilor si documentare ultrasonica. La
constatarea unor semne de activitate tumorala -
crestere in suprafata sau grosime, modificarea aspectului,
se va reevalua diagnosticul cu reclasificarea
tumorii in melanom malign coroidian.

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC:
La controalele ulterioare, lunare, nu am constatat semne de activitate tumorala, reperele precise pe
retinofotografii nu s-au modificat; ecografic grosimea si aspectul este cel de la internare.
PARTICULARITATEA CAZULUI:
- varsta tanara a pacientului
- asocierea decolarii secundare a retinei centrale care intuneca si mai mult prognosticul.
DISCUTII
1. Nevul uveal este un neoplasm benign, provenind din celulele melanocitice derivate din crestele neurale,
aparand cel mai frecvent in coroida, apoi in iris si corpul ciliar. Este cea mai frecventa tumora intraoculara
la caucazieni a fost estimat la aproximativ 20 % din persoanele peste 50 de ani. Nevii uveali sunt priviti
ca leziuni precursoare melanoamelor maligne, si se considera ca unul la 4000-5000 de nevi se transforma
malign. Transformarea este exceptionala inaintea varstei de 30 de ani.
2. In cazul prezentat, este dificil de afirmat cu certitudine natura benigna sau maligna a leziunii, de aici
si dificultatea diagnosticului diferential si a stabilirii unei atitudini terapeutice adecvate. Pentru leziunile ingrijoratoare,
biopsia aspirativa cu ac fin poate fi determinanta pentru a stabili natura patologica a tumorii inainte
de interventia terapeutica. Lipsa experientei nu ne-a pemis sa efectuam aceasta examinare.
3. Luand in considerare varsta tanara a pacientului, acuitatea vizuala buna, aspectul ecografic in mod A
si aspectul AFG, am preferat sa reevaluam periodic leziunea la intervale scurte de timp avand intentia unui
tratament conservator.
4. La constatarea unor semne de activitate tumorala - crestere in suprafata sau grosime, modificarea
aspectului, vom lua in calcul urmatoarele optiuni terapeutice :
a) Radioterapia:
- fie brahiterapie cu placa radioactiva suturata la sclera ( placa trebuie sa fie cu 3mm mai
mare decat diametrul bazal maxim al tumorii , se foloseste ruthenium 106 sau iod 125, doza de iradiere fiind
80-100 Grey). Insa o consideram o procedura riscanta tinand cont de localizarea tumorii la mai putin de 2 DP
de discul optic (risc de nevrita optica de iradiere cu atrofie optica secundara).
- fie iradiere cu particule incarcate
b) Termoterapie transpupilara - utilizand laser dioda cu spot mare si lentile defocalizatoare, ca metoda
complementara radiotreapiei.
c) Fotocoagulare focala laser: in general adjuvant dupa radioterapie.
d) Endofotocoagulare laser + crioaplicatii transclerale
e) Radiochirurgie stereotactica ( Gamma -Knife)
f) Enucleatia o consideram ca ultima optiune.
BIBLIOGRAFIE
1. American Academy of Ophthalmology - Basic and Clinical Science Course 1998-1999;
2. M. Yanoff and BS Fine - Ophthalmology - 4 th edition, London, Mosby;
3. Duane's Ophthalmolgy 2000 CD-ROM Edition;
4. Kansky- Clinical Ophthalmology - 5 th edition;
5. Wills Eye Manual - R. Cullom, B. Chang - 2th edition;
6. British Journal of Ophthalmology - Mars 2002; 86; 333-338 - Nov. 1989; 73; 911-917.
77

78
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
LEZIUNI NEURO-OFTALMOLOGICE
MULTIPLE ~N TRAUMATISMELE
CRANIO-CEREBRALE
DR. LIGIA ONISIM, MEDIC PRIMAR OFTALMOLOG
PROF. DR. A.V. CIUREA, MEDIC PRIMAR NEUROCHIRURG
SPITALUL CLINIC DE URGENTA "BAGDASAR-ARSENI",
BUCURESTI
REZUMAT
Se prezinta cazul unui copil in varsta de 8 ani, victima unui accident rutier
(pieton), care a suferit un traumatism cranio-cerebral grav. Posttraumatic se constata: OS
paralizie de n.VI (n.oculomotor extern), cu strabism convergent secundar, OS neuropatie
optica posttraumatica, cu scadere marcata a vederii la OS, hipoacuzie profunda dreapta,
fracturi craniene bitemporale, fractura de mandibula paramediana stanga, fractura oase
nazale proprii.
La 4 luni postraumatic se constata aparitia exoftalmiei pe unicul ochi functional,
OD, datorata unei fistule carotido-cavernoase tip " high-flow", diagnosticata clinic si confirmata
de rezultatele IMR, angio-IMR si angiografiei carotidiene. Luandu-se in considerare
riscurile oftalmologice si neurologice ale aparitiei FCC, se intervine chirurgical in scopul
trombozarii acesteia cu un dispozitiv extern, clamp Silverstone, care sa permita controlul
ocluziei progresive. Se obtine trombozarea FCC, cu conservarea AV si a CV, cu persistenta
unei hipertonii reziduale.
Particularitatea cazului rezida in varsta mica a pacientului si asocierea mai multor
leziuni neuro-oftalmologice, copilul ramanand pentru intreaga viata cu un singur ochi
functional, si acela supus unui risc functional permanent ca urmare a modificarilor vasculare
posttraumatice de la nivelul sinusului cavernos.
CUVINTE CHEIE:
• Traumatism cranio-cerebral,
• Neuropatie optica posttraumatica,
• Fistula carotido-cavernoasa,
• Ochi unic functional,
• Paralizie de n. VI (oculomotor extern).

ABSTRACT
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
The autors present the case of a child, 8 years old, victim of a car accident, suffering a cranio-cerebral
trauma. The posttraumatic injuries were: bitemporal cranial fractures, LE VI nerve palsy with secondary
convergent strabismus, left posttraumatic optic neuropathy with poor vision, right deafness, bones nose fracture,
left paramedian mandibular fracture.
4 months later the child developed proptosis due to a high-flow carotid-cavernous fistula, on the site
of the good eye, RE, which was clinicaly diagnosed and confirmed by the results of MRI, MRA and cerebral
angiography. Considering the ophthalmologic and neurologic risks of this pathologic condition, the surgery
was performed, using an external device (Silverstone clamp) with the purpose of progressive and adjustable
control of the fistula trombosis. The postoperative result was fistula trombosis, preserving the visual acuity
and visual field, with a residual hipertony on the right eye.
The peculiarity of the case consist in the small age of the patient and the severity of neuro-ophthalmologic
lesions .The child will live all the rest of his life with a single well-seeing eye, whom function could
be in any moment at risk, related to the posttraumatic vascular changes at the level of right cavernous sinus.
KEY WORDS:
• Cranio-cerebral trauma,
• Posttraumatic optic neuropathy,
• Carotid-cavernous fistula,
• A single well-seeing eye,
• VI nerve palsy.
Autorii prezinta cazul unui pacient in varsta de 8 ani, de sex masculin, care a suferit un traumatism craniocerebral
in urma implicarii intr-un accident rutier, in calitate de pieton, in luna februarie 2004.
Copilul este internat de urgenta la Spitalul de Urgenta Floreasca cu cefalee, somnolenta si CGS 12 puncte,
dupa o perioada de pierdere a cunostintei pe o durata nedeterminata.
In urma examinarii clinice si a investigatiilor neuro-imagistice s-a pus urmatorul diagnostic: Fracturi
craniene bitemporale, Fractura de piramida nazala, Plaga a scalpului la nivel parietal drept, Otoragie dreapta,
OS Paralizie de nerv oculomotor extern, cu strabism convergent secundar, Fractura de mandibula paramediana
stanga.
In sectia de Terapie Intensiva, copilul a fost intubat si a beneficiat de reechilibrare hidro-electrolitica, aspiratie
traheala si tamponament nazal posterior. Intrucat o prima punctie lombara a confirmat un aspect sanguinolent
al LCR, cu rezultat steril la examenul bacteriologic, copilului i s-au mai repetat alte doua punctii
lombare pe parcursul spitalizarii, care au evidentiat un LCR de aspect normal si steril.
Evolutia neurologica a fost favorabila, fapt demonstrat de CT-urile de control efectuate, ceea ce a permis
externarea copilului cu un status neurologic ameliorat.
Evaluarea medicala efectuata la o luna de la externare evidentiaza insa sechele oftalmologice si ORL posttraumatice,
si anume: Neuropatie optica posttraumatica stanga (cu o acuitate vizuala extrem de scazuta la
OS 0,01, neameliorata de vreo corectie optica, comparativ cu OD cu vedere de 1 fc, OS Paralizie de nerv oculomotor
extern, cu strabism convergent secundar, Surditate profunda dreapta.
Lucrurile nu s-au oprit insa aici, caci trei luni mai tarziu, copilul este adus de parinti cu exoftalmie pulsatila
la OD, ochiul functional, cu arterializarea vaselor conjunctivale si episclerale, cu aspect de "vase in tirbuson",
masuratorile evidentiind o diferenta semnificativa intre cei doi ochi: proptoza de 18mm la OD fata de
12 mm la OS si cu hipertonia OD ( 18 mmHg), fata de OS (13 mmHg). Examinarea oftalmoscopica a pus in
evidenta un aspect congestiv al capului nervului optic de partea dreapta si importanta dilatare venoasa retiniana,
comparativ cu aspectul decolorat, palid si partial atrofic al capului nervului optic de partea stanga, ochi
diagnosticat deja cu Neuropatie optica posttraumatica.
79

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
In fata acestui tablou clinic s-a ridicat suspiciunea dezvoltarii unei Fistule Carotido-Cavernoase
Posttraumatice Drepte, care a fost confirmata de examinarile RMN si angiografia cerebrala pe 4 vase efectuate
ulterior.
Sectiunile IRM ponderate T1, T2 si cu substanta de contrast evidentiaza diferenta de calibru intre cei doi
nervi optici, 3,6 mm diametru la OD, fata de 2,8 mm la OS, precum si un shunt important intre artera carotida
interna dreapta si sinusul cavernos drept, cu o dilatare semnificativa a venei oftalmice superioare, al carei
diametru atinge 4,5 mm. (fig.1)
80
Fig.1 - IRM -Sectiuni ponderate T1, T2 si cu substanta de contrast
Angiografia cerebrala- 4 vase a vizualizat prezenta unei Fistule carotido-cavernoase drepte, de tip "highflow",
cu drenaj anterior in vena oftalmica superioara si cu constituirea unui drenaj venos secundar, in plexul
pterigoidian de aceeasi parte si sinusul cavernos contralateral. Angiografic s-au evidentiat dilatatii venoase
periorbitale si compensarea teritoriului arterei carotide comune drepte prin sistemul vertebro-bazilar ( prin
artera comunicanta posterioara dreapta) si artera carotida interna stanga. (Fig.2)

Fig. 2 - Angiografia 4 vase
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Scopul tratamentului fistulei carotido-cavernoase este obtinerea trombozarii acesteia si regularizarea
hemodinamica, si consecutiv: scaderea presiunii intracraniene, scaderea presiunii venoase, scaderea riscului
de hemoragii cerebrale, conservarea functiei vizuale si diminuarea riscului tulburarilor oftalmologice datorate
ischemiei sau glaucomului secundar.
Postoperator pot apare complicatii serioase, deloc de neglijat, cum ar fi: paralizii diverse de nervi
cranieni, diminuarea acuitatii vizuale, alterari variabile de camp vizual, hemoragii cerebrale, aparitia de
pseudoanevrisme, disfunctie emisferica tranzitorie sau permanenta.
In cazul de fata a fost aleasa o interventie chirurgicala in mai multe etape, utilizandu-se un clamp
extern Silverstone (fig. 3), avandu-se in vedere posibilitatea de ajustare cat mai prompta, in caz de alterare
a vederii, tinandu-se seama de faptul ca ochiul drept era singurul ochi functional, iar un deziderat esential era
conservarea vederii la acest ochi.
Printr-un abord cervical drept antero-lateral s-a pozitionat clampul Silverstone la nivelul arterei carotide
comune drepte, strangandu-se doua ture in filet. Doua zile mai tarziu s-au mai strans doua ture in filetul clampului.
Dupa alte 5 zile s-a efectuat ligatura definitiva a arterei carotide comune drepte, intrerupandu-se utilizarea
clampului.
Fig. 3 - Clamp Silverstone
Evolutia postoperatorie a fost favorabila, singura manifestare fiind aparitia unor episoade tranzitorii
de amauroza fugax, care s-au remis treptat pana la momentul externarii.
La aproximativ un an de la momentul operator, copilul a beneficiat de corectarea chirurgicala a strabismului
convergent secundar, avandu-se in vedere doar rezultatul estetic.
81

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Fig. 4 ilustreaza aspectul pre si postoperator.
Reevaluarea neuro-oftalmologica efectuata in
luna septembrie 2005, a pus in evidenta mentinerea
unei acuitati vizuale de 100 % la OD ( VOD= 1 fc, NV
la OD= J1+), comparativ cu parametrii modificati la
OS chiar imediat posttraumatic ( VOS= 0,01 fc, NV la
OS= 0); Simtul cromatic conservat la OD, absent la
OS; persistenta unei hipertonii, in limitele valorilor
normale insa, la OD fata de OS ( 16 mmHg la OD, 13
mmHg la OS). Examinarea polului anterior a confirmat
stabilizarea valorilor proptozei (OD= 18mm, OS=
11mm), disparitia suflului orbito-cerebral, prezenta
unui defect pupilar aferent relativ de (+2) la OS, precum
si o convergenta reziduala postoperatorie.
Fundul de ochi a confirmat un aspect normal al
capului nervului optic si polului posterior la OD, si
decolorare papilara atrofica la OS. Perimetria computerizata
Humphrey a relevat un pattern normal
pentru OD si profund alterat la OS, cu persistenta
unei mici insule de vedere infero- temporal. (Fig. 6)
82
Fig. 5 Controlul din luna septembrie 2005

Fig. 6- Perimetria computerizata Humphrey ( Septembrie 2005)
Angiografia cerebrala de control, din septembrie
2005 a confirmat tromboza fistulei carotido-cavernoase
(Fig. 7a) si ligatura arterei carotide comune
drepte cu absenta drenajelor (Fig. 7b). Examinarea
arterei carotide interne stangi a evidentiat injectarea
ambelor artere comunicante anterioare. S-a observat
totodata si compensarea teritoriului arterei carotide
interne drepte prin intermediul arterei comunicante
posterioare drepte si al anastomozelor dintre artera
vertebrala dreapta si artera carotida interna dreapta
(Fig. 7c).
Fig. 7a
Fig. 7b
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
83

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Fig. 7c
BIBLIOGRAFIE
84
DISCUTII SI CONCLUZII
1. Traumatismele cranio-cerebrale sunt conditii
patologice serioase care pot induce leziuni neurooftalmologice
multiple si severe, in cazul nostru: OD
fistula carotido-cavernoasa amenintatoare pentru singurul
ochi functional, OS neuropatie optica posttraumatica
(atrofie optica), OS paralizie de nerv oculomotor
extern, cu strabism convergent secundar.
2. Examinarea oftalmologica atenta asociata
cu investigatiile neuro- imagistice suplimentare ( CT
cranian, IRM, angio-IRM, angiografie cerebrala) pot
preciza diagnosticul si orienta alegerea celei mai
potrivite atitudini terapeutice.
3. Riscurile oricarei metode terapeutice sunt
extrem de mari, tinand seama de prezenta fistulei de
partea unicului ochi functional.
4. Corectia strabismului ofera doar o ameliorare
estetica, in situatia data neputand asigura reeducarea
vederii binoculare.
5. In cazul prezentat se are in vederea necesitatea
urmaririi pe termen lung a pacientului, poate
chiar intreaga sa viata.
1. American Academy of Ophthalmology, Neuro-Ophthalmology - 2004
2. Clinical Decisions in Neuro-Ophthalmology, Ronald M. Burde, Peter J. Savino, Jonathan D. Trobe - 3rd ed, 2002
3. Duane`s Ophthalmology, CD-ROM ed. 2000
4. Myron Yanoff. Jay S. Duker, CD-ROM Mosby, 1998
5. Neuro-Ophthalmology, Lanning B. Kline, Frank Bajandas - Rev. 5th ed., 2004
6. Neuro-Ophthalmology Clinical signs and simptoms, Thomas J. Walsh, 3rd ed., 1992
7. Imagistica cerebrala prin rezonanta magnetica, Ligia Opris - Ed. Solness Timisoara, 2004
8. Tratat de Oftalmologie, Paul Cernea - Ed. Medicala 1997
9. Clinical Neurosurgey, Julian R. Yumans MD, Ph.D - Rev. 5th ed., 2004, vol.II, part.10, cap.139

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
MODIFIC|RI
OCULO-ORBITARE
ÎN OSTEOPETROZ|
A. CSISZÁR*, M.D. BAGHIU**, A. HORVÁTH**, A. NEGHIRLA***, M. RUSU*, C. MAKI*,
E. ELEKES****
* UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE TG. MURE}, CLINICA DE OFTALMOLOGIE
** UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE TG. MURE}, CLINICA DE PEDIATRIE I
*** SPITALUL CLINIC JUDE|EAN DE URGEN|~ TG.MURE}, DISPENSAR }COLAR
**** OPTICA OPTOFARM
REZUMAT
Osteopetroza, forma precoce, este o afec\iune ereditar`, autozomal recesiv`, cu
evolu\ie sever` (osteopetroza infantil` malign` - MIOP). Prezent`m cazul unei feti\e cu
MIOP în vârst` de 5 ani ]i 6 luni, cunoscut` de la vârsta de 3 luni, când s-a pus diagnosticul
de DSA-ostium secundum ]i anemie hipoplastic` cu eritropoiez` extramedular`, pentru
care s-a instituit corticoterapie de lung` durat`. La vârsta de 18 luni, se precizeaz`
diagnosticul de osteopetroz` form` precoce. Prezen\a tarelor neurologice ]i neurosenzoriale
contraindic` transplantul medular. Evolu\ia este nefavorabil` ]i din punct de vedere
oftalmologic prin instalarea atrofiei optice bilaterale resp. a cecit`\ii, a exoftalmiei extreme
cu glaucom secundar ]i keratite prin expunere. În prezent se administreaz` tratament
paliativ (corticoterapie, anticonvulsivante, morfin`, roborante resp. tratament local oftalmologic).
Prognosticul este nefavorabil, speran\a de via\` fiind de 6 ani în 70% din cazuri
]i 10 ani pentru 30% din cazuri.
CUVINTE CHEIE:
• osteopetroza,
• craniostenoze,
• hipoplazie medular`.
ABSTRACT
Osteopetrosis means a low fuction of osteoclasts, that induce a bone resorbtion
process with a bone density growth. He has two genetical forms: a benign form with autosomal
dominant inheritance (AD) and a malign form with autosomal recessive inheritance
(AR). The most succesfull therapy is bone marrow transplantation (rate of succes 80%).
We will present a case of malign osteopetrosis of a five years old child. The tardiv diagnosis
(at 18 month) and the malign evolution has made possible only the palleative
treatment, without surgical or ophthalmo-neurosurgical implication. The prognosis is unfavorable
with 70% survival to six years and 30% to ten years.
KEY WORDS:
• osteopetrosis,
• craniostenosis,
• medular hypoplesia.
85

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
86
INTRODUCERE
Osteopetroza este o boal` ereditar` rar`, caracterizat`
prin osteocondensare excesiv` cu distrugerea
arhitecturii osoase normale ]i afectarea
func\iei hematopoietice. Osteopetroza sau boala
Albers - Schönberg (osteoscleroza congenital` generalizat`,
boala oaselor de marmur`, osteosclerosis
fragilis generalisata) se prezint` sub 2 forme clinice:
forma precoce/sever` (osteopetroza infantil` malign`
/ MIOP), care este cu transmitere autozomal recesiv`
]i forma u]oar`, cu transmitere autozomal dominant`.
PREZENTAREA CAZULUI
În continuare vom prezenta cazul unei feti\e,
BRC, n`scut` la data de 13.10.1999, din mediul
rural, care se interneaz` în Clinica Pediatrie I Târgu
Mure], compartimentul de hematooncologie pediatric`,
la data de 10.01.2000 (vârsta de 3 luni) cu suspiciunea
de leucemie acut` mieloblastic`, pneumonie,
anemie sever`, leucocitoz` cu devierea la
stânga a formulei leucocitare, trombocitopenie,
hepatosplenomegalie marcat` (6-7 cm sub rebord),
suflu sistolic grd. II/6, AV.:120/min
Examenul clinic la internare eviden\iaz`: stare
generala alterat`, subfebriliate, G: 4400g (percentila
3), I: 57 cm (percentila 3), PC 40 cm (percentila 50),
fontanela anterioar` 5x7 cm, u]or bombat`, suturi
dehiscente, u]oar` dismorfie craniofacial` (craniu cu
bose frontoparietale- patrulater, nas cu baza u]or
l`rgit`), paloare mucotegumentar`, cianoz` perioronazal`,
\esut celular subcutanat slab reprezentat,
hipotonie muscular` generalizat`, obstruc\ie nazal`
marcat`, torace cu PT 38 cm, stetacustic pulmonar
raluri de transmisie, suflu sistolic grd. II/6, AV
120/min, abdomen m`rit de volum, PA 36 cm, ficat la
6 cm sub rebordul costal, consisten\` crescut`, splina
la 7 cm sub rebordul costal, dur`.
Investiga\ii de laborator: Tabela I
Alte investigatii:
Ecografia ]i C.T. abdominal eviden\iaz` o
hepatosplenomegalie marcat` (ficat lob dr. 99 mm,
lob stg. 48 mm, Splina 83/29 mm)
Ecografia transfontanelar` : rela\ii normale
Ecocardiografia: D.S.A. ostium secundum cu
shunt stg.-dr. nesemnificativ
Rtg.toracic AP: pneumonie în resorb\ie
Radiografii scheletale: Fig.1-6
C.T. cranian: Fig.7
Investigarea hematologic` a familiei (mama,
tata, o sor` de 8 ani): rela\ii normale.
Diagnostic ini\ial:
- anemie hipoplastic`
- eritropoiez` extramedular` compensatorie
- DSA ostium secundum cu shunt stg-dr. nesemnificativ
Evolu\ie:
Pe baza datelor clinice ini\iale s-a interpretat
cazul ca anemie hipoplastic` cu eritropoez` extra-

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
medular`, pentru care s-a instituit corticoterapie de
lung` durat` cu Prednison 1 - 0,5 mg/kgc/zi. Sub
acest tratament s-a înregistrat o u]oar` remisie a
hepatosplenomegaliei, s-a redus necesarul transfuzional,
care în primul an de via\` a fost de o transfuzie
cu mas` eritrocitar`/ 2 luni, ajungâdu-se la
aproximativ 1 transfuzie /an.
La vârsta de 18 luni examenul radiologic ]i CT
eviden\iaz`: îngro]area accentuat` (1cm) a structurilor
osoase de la baza craniului (hiperostoz`),
deformarea par\ial` a calotei, inclusiv a ventriculilor,
f`r` hidrocefalie intern`, atrofie cortical` frontotemporal`
bilateral`, hiperostoz` la nivelul oaselor lungi
]i a coastelor.
Prezint`, de asemenea, în evolu\ie, numeroase
infec\ii intercurente, predominant respiratorii ]i ORL
(angine acute, pneumonii, sinuzit` maxilar`), iar
dup` vîrsta de 30 de luni repetate infec\ii oculare
(conjunctivite acute purulente, keratit` lagoftalmic`).
Etiologia acestor infec\ii a fost microbian`
(Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis,
Enterococcus, Klebsiela, E. coli) ]i micotica
(Candida).
Tratamentul infec\iilor a necesitat antibiotice de
tipul amoxicilina+acid clavulanic, cefalosporine de
genera\ia II/III, azitromicin`, biseptol, antimicotice
(stamicina, ketoconazol).
În cadrul controlului oftalmologic repetat - ca
urmare a osteosclerozei oaselor craniene - se
remarc` modific`ri severe in dezvoltarea orbitei
osoase cu repercursiuni majore asupra con\inutului.
Osificarea precoce a structurilor opre]te cre]terea în
volum a orbitei, mecanism prin care apar fenomene
compresive asupra con\inutului orbitar. Astfel apare
exoftalmia axial` nereductibil` (la 18 luni) cu caracter
progredient, atrofierea nervului optic(de la 18
luni) cu cecitate consecutiv` (la vârsta de 3 ani) ]i
tulbur`ri circulatorii cu aparitia glaucomului secundar
(la vârsta de 4 ani). Exoftalmia marcat`, lagoftalmia
87

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
paretic` stâng` (Parez` periferic` N. VII stg), starea
de imunodeficien\`-imunosupresie conduc la repetate
infec\ii ale polului anterior (keratit` lagoftalmic`,
ulcer cornean) care în condi\iile date sunt greu de
st`pânit cu tratamentul local. Senzoriul vizual este
afectat atât la nivel periferic c`t ]i central. Hidrocefalia
(la 15 luni) ]i craniostenoza progresiv` rezult`
atrofii corticale ]i subcorticale evide\iate de la 18 luni
(CT, EEG, respectiv nistagm intermitent OD).
Tratamentul neurochirurgical decompresiv se contraindic`
din cauza tarelor neurologice severe ]i a
st`rii hematologice existente. Toate acestea (exoftalmie
malign` cu complica\ii de pol anterior, atrofie
de nerv optic primar ]i secundar, afec\iuni senzoriale
centrale, CI tratamentului neurochirurgical) fac
imposibil truda de a salva ceva din func\ia vizual`
(cecitate la vârsta de 3 ani), tratamentul oftalmologic
rezumându-se în mod paleativ la combaterea permanent`
a afec\iunilor infec\ioase kerato-conjunctivale,
resp. la tratamentul simptomatic al durerii.
În Tabela I prezent`m evolu\ia cazului pe diferite
etape de vârst`, cu principalele elemente care au stat
la baza stabilirii diagnosticului, precum ]i decizia terapeutic`.
88
DIAGNOSTIC POZITIV
Pe baza datelor anamnestice (lipsa antecedentelor
familiale), clinicoevolutive ]i paraclinice:
• hematologice
- anemie hipoplastic` congenital` progresiv
instalat`
- eritropoiez` extramedular` compensatorie
• osoase - osteocondensare marcat` progresiv`
evident` la vârsta de 18 luni, cu fracturi spontane în
os patologic ]i consolidare vicioas` ,
- cu osificarea cartilajelor de cre]tere, denti\ie
defectuoas` cu pierderea precoce a din\ilor, dismorfie
craniofacial` (craniu mare, p`trat, bose frontoparietale,
nas cu baza l`rgit`)
- retard sever în dezvoltarea staturoponderal`
• neurologice:
- retard sever în dezvoltarea neuropsihomotorie,
- deficite neurologice progresiv instalate
(ESI cu tetraparez` flasc`, parez` facial` dr.,
hidrocefalie, sc`derea progresiv` a acuit`\ii vizuale
pân` la cecitate, sc`derea acuit`\ii auditive)
• alte: infec\ii repetate,
se stabile]te diagnosticul de
• Osteopetroz` form` precoce (MIOP)
• Mieloscleroz` cu eritropoez` extramedular`
• DSA ostium secundum cu shunt stg-dr
• Craniostenoz`-cranioscleroz`, Hipoacuzie,
Parez` facial` periferic` stâng`
• AO: Exoftalmie malign`, Atrofie de nerv optic,
Glaucom secundar, Cecitate, Keratopatie de expunere
Diagnostic diferen\ial:
• osteopetroza forma u]oar` (amploare redus`
asimptomelor, transmitere autozomal dominant`)
• alte boli osteocondensante:
- boala Camurati Engelman - displazia diafizar`
(îngro]area diafizei oaselor lungi, epifize ]i metafize
indemne,debut la vârsta de 1-5 ani)
- hioperostoza endostal` van Buchem (transmitere
autozomal dominant`, debut la pubertate)
- sindromul Léri - meloreostoza (condens`ri lineare
sau cu aspect p`tat)
- osteopoikiloza (condens`ri osoase rotunde la
nivelul extremit`\ilor, asimptomatice, dermatofibroz`
lenticular` diseminat`)
- osteopatia striata (condens`ri lineare metafizare)
- picnodisostoza - sindrom Maroteaux-Lamy
(aspect osos " ros de molii", dismorfii, sclere albastre)
- disosteoscleroza (platispondilie, cu anomalii de
osificare ale vertebrelor)
- boala Paget - osteita deformant` (curbarea
oaselor lungi, osteocondens`ri diafizare delimitate în
"V", calota p`tat`, evolu\ie lung`)
- osteoscleroza generalizat` din intoxica\ia cu
florizin` (calcifierea mu]chilor ]i ligamentelor)
- osteoscleroza localizat` din sifilis
• hiperparatiroidism, acromegalia
• boli maligne osoase
• aplazii medulare de alte cauze
• tezaurismoze
Prognosticul este nefavorabil, speran\a de via\`
fiind de 6 ani în 70% din cazuri ]i de 10 ani pentru
30% din cazurile de MIOP. DSA nu ridic` probleme
terapeutice deosebite, fiind cu shunt stâng-drept,
f`r` semnifica\ie hemodinamic`. Glaucomul a fost
diagnosticat tardiv, când tratamentul chirurgical nu
mai era indicat, cecitatea fiind deja instalat` prin
atrofia nervului optic, secundar` MIOP.

Tabel I: Evolu\ia ]i tratamentul unui caz de osteopetroz` form` sever` (MIOP)
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
89

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
90
DISCU}II {I CONCLUZII
Osteopetroza forma precoce (MIOP), este o boala genetic` cu transmitere autozomal` recesiv`, relativ
rar`, cu evolu\ie sever`, prin complica\iile hematologice ]i neurologice, dar pentru care ar exista o speran\`
de via\` mai bun` datorit` posibilit`\ilor de transplant medular, cu condi\ia de a fi diagnosticat` precoce,
înaintea instal`rii complica\iilor neurologice. Astfel trebuie discutate inclusiv problemele legate de diagnosticul
precoce (pediatric, hematologic, neurochirurgical, neurooftalmologic, etc). În cazul de fat` evolu\ia
trenant`, faza avansat` a bolii ne pune în imposibilitatea efectu`rii transplantului medular resp. a oric`rei
interven\ii chirurgicale cum ar fi interven\ia neuro-oftalmologic` decompresiv`, trabeculectomia sau blefarorafia.
Fiind vorba de o patologie genetic determinat` (extrem de rar` 1/20000 la rasa caucazian`), trebuie pus`
problema consultului ]i sfatului genetic.
BIBLIOGRAFIE
1. American Academy of ophthalmology: Basic and Clinical Science Course, Section9: Orbit, Eyelids and Lacrimal
System, 1990-1991, pp. 52-55;
2. Frederick Fraunfelder,MD, F. Hampton Roy, MD, F.A.C.S.: Osteopetrosis in Current ocular therapy, 1995, pp. 253-
256;
3. Noden, D.M.: Periocular mesenchyme: Neural crest and mesodermal interaction, in Duane, T.D., Jaeger, E.A.(edit):
Biomedical Foundation of Ophthalmology, Harper& Row Publishers, 1986, Vol. 1, pp. 1-23;

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
SINDROMUL
MIDRIAZ|-AREFLEXIE
LA OCHI CU PSEUDOFAK DE
CAMER| POSTERIOAR|
A. B. RADIAN, V. GRIGORA}, C. MOCANU
REZUMAT
Este descrisa o complicatie rara, survenind la 2-7 luni dupa operatia de extractie
(prin tehnica clasica)a cataractei senile cu implant de cristalin artificial de camera
posterioara. Din 296 ochi, midriaza cu areflexie s-a observat la 25 ochi, desi 20 din acestia
aveau imediat postoperator mioza.
Se discuta cauzele ale aparitiei relativ tardive. Concluzia este ca, probabil, sunt
necesari mai multi factori actionand sinergic pentru aparitia acestei complicatii la bolnavii
operati prin tehnica clasica (fara phakoemulsificatie)
CUVINTE CHEIE:
• implant camera posterioara,
• midriaza,
• areflexie.
SUMMARY
Purpose: to describe a rare complication of classical EEC tehnique with posterior
chamber IOL implantation in the sulcus.
Patients and methods: This is a retrospective study of 296 eyes which underwent
EEC and CP implantation. None was operated with phakoemulsification. The posterior
chamber IOL originated from 4 renowned manufacturers.
Results - In 25 eyes, at 2 to 7 month after surgery, we noticed a mydriazis with
pupilar areflexia, though the majority (20 eyes) oresented a miotic pupila in the days
following surgery.
Conclusion:The authors discuss possible causes of such a delayed complication:
direct trauma of the iris, difficult haptic introduction in the sulcus, toxic material on the
i.,o.l.. More probably the interaction of more than a cause is necessary for this delayed
complication
KEY WORD:
• posterior chamber IOL,
• mydriazis,
• areflexia pupilae.
Operatia de cataracta a suferit de-a lungul timpului numeroase schimbari, culminand
cu implantarea unui cristalin artificial. Dorim sa semnalam aici observatiile noastre asupra
unei complicatii imprevizibile, ce apare la un interval mai mare postoperator: midriaza cu
areflexie.
91

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
92
MATERIAL SI METODE
Un numar de 296 ochi, operati pentru cataracta
senila intre anii 1998-2000 de catre 2 operatori, au
putut fi revazuti o perioada mai indelungata (minim 2
luni si maxim 41 luni, cu o medie de 13 luni)
Tehnica operatorie a fost cea clasica (incizie 7
mm., extractie extracapsulara (EEC), implant de
cristalin artificial de camera posterioara (CP). Cristalinele
artificiale implantate proveneau de la 4 firme
deosebite si recunoscute pe plan mondial ptr. [nalta
tehnicitate.
Din aceasta serie, nici un ochi nu a fost operat
prin fakoemulsificare. Pacientii au fost revazuti cu
examen biomicroscopic, determinarea acuitatii
vizuale (A.V.), iar la 8 ochi s-a practicat testul colirurilor.
REZULTATE
In decursul perioadei de observatie, am descoperit
25 cazuri (25 ochi) cu o modificare deosebita si
neasteptata a pupilei: midriaza cu areflexie. Aparitia
acesteia a fost notata la diferite intervale de timp
postoperator: la 2 luni in 18 cazuri, dupa 3 luni la 2
cazuri, dupa 6 luni la 2 ochi, iar dupa 7 luni la inca
trei ochi. Trebuie sa subliniem aici: cu exceptia a 5
ochi, toti au prezentat mioza in prima zi dupa operatie,
pentru care s-a instilat tropicamid` timp de 2-3
zile. Am mai constatat, din anamneza, ca 5 avusesera
diagnosticat glaucom cronic simplu inainte de interventia
pentru cataracta, iar 2 dupa operatia de
cataracta. In acelasi timp decursul operator la 5 ochi
exista consemnat in protocolul operator complicatii:
iridodializa sau lezarea sfincterului pupilar la 2 ochi;
hipertonie brusca la 2 ochi si expulsiva incipienta la 1
ochi. La sfarsitul perioadei de observatie, A.V. era mai
mare ca 5/10 la 11 ochi si mai mica de 5/50 la 4 ochi.
DISCUTII
Complicatiile postoperatorii in cazul EEC urmate
de implantare de cristalin artificial de CP sunt considerate
ca fiind foarte rare. Totusi un studiu exhaustiv
(1) le apreciaza ca posibile in 0,07% in cazul endoftalmiei,
pana la 3,4% deslipire de retina dupa capsulotomii
Yag. Pentru complicatia semnalata aici noi nu
am regasit date in literatura.
Teoretic am putea incrimina:
a) un efect toxic al materialului IOL asupra irisului;
b) cresteri tensionale intraoculare postoperatorii;
c) lezarea traumatica directa, intraoperatorie a
irisului;
d) asezarea dificila in sulcus a hapticelor si eventual
pozitia lor.
a) In ultimii ani Ciba a retras de pe piata lentile
de CP din cauza prezentei pe suprafata lor a oxidului
de aluminiu utilizat pentru polisare si care producea
o inflamatie cronica postoperatorie. Lentilele utilizate
de noi la toti ochii proveneau,asa cum am mai spus,
de la 4 fabricanti diferiti si din aceleasi loturi ca si
lentilele implantate si la ceilalti 271 ochi cu decurs
normal.
b) cresterile tensionale postoperatorii din primele
24-48 ore sunt bine cunoscute. Totusi ele nu au valorile
mari dintr-un atac acut de glaucom,care ar
putea avea ca urmare o midriaza cu areflexie. In
plus, subliniem din nou ca la 20 din cei 25 ochi s-a
notat mioza in primele zile postoperator. Cei 5 ochi
care erau tratati pentru glaucom, nu prezentau midriaza.
c) lezarea traumatica directa a irisului in cursul
interventiei era prezenta numai in 2 cazuri. Este adevarat
ca midriaza cu areflexie face parte din urmarile
contuziilor forte ale globului ocular (2), dar datele
mecanice (forte, directii de actiune) sunt complet
diferite de cele prezente in EEC
d) nu am gasit in protocoalele operatorii mentiuni
despre asezarea mai dificila in sulcus sau despre
pozitia definitiva a hapticelor, desi metoda de telefonare
pentru asezarea lor a fost ultilizata curent.
Trebuie sa reamintim aici descrierea unei noi
complicatii postoperatorii la ochi cu pseudofak de CP
si anume glaucomul pigmentar (3,4). Ca si in cazurile
noastre, apare la peste 2 luni de la operatie, caracterizandu-se
prin dispersie mare de granule pigmentare
pe endoteliu si in unghi. Un asemenea aspect biomicroscopic
am vazut numai la 2 din cei 25 ochi descrisi
aici. La restul de 23 ochi nu existau nici dispersie
pimentara si nici transiluminare a irisului care sa
sugereze leziunea epiteliului pigmentar (glaucomul
pigmentar descris ar fi datorat lezarii directe a irisului
care se freaca de partile haptice, rezultand transiluminare
in dreptul lor). Testul colirurilor,practicat la
8 dintre ochi nu ne-a adus nici o lamurire, pupilele
nereactionand deloc.
Suntem obligati sa credem ca sindromul midriaza-areflexie,
care apare tardiv dupa EEC insotita de
implant de CP are la baza, probabil, cauze multiple
actionand sinergic, cum ar fi: manevrarea lentilei si
asezarea in sulcus, traumatisme directe asupra irisului,
glaucom preexistent si alte cauze.
Desigur, observatiile noastre sunt valabile numai
cu tehnica clasica de EEC cu implantare CP. Pentru
cazurile operate cu phacoemulsificare este posibil ca
aceasta midriaza cu areflexie sa nu existe sau sa fie
o complicatie de exceptie.

BIBLIOGRAFIE
1. Hidalgo-Simon A.-Primum non nocere. Euro Times 5,2000,p.4
2. Boudet C.-Plaies et contusions du segment anterieur de l oeil Masson,Paris,1979 p.81-82,113
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
3. Takhohidi K.P.,Ivanov D.I.,Strenev N.V. -Secondary pigmentary glaucoma in case of posterior chamber artiphakia-
Oftelmohirurgia 4,1992,27-31
4. Samplas J.R.,van Buskirk N.- Pigmentary glaucoma associated with posterior chamber intraocular lens- American
J.Ophthalm 100,1995,385-388
93

94
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
CHIRURGIA REFRACTIV| A
CRISTALINULUI ÎN MIOPIA FORTE
CRISTINA NICULA*, D. NICULA*, M. BLIDARU**
*CLINICA OPTILENS CLUJ-NAPOCA
**UMF "IULIU HA|IEGANU" CLUJ-NAPOCA
REZUMAT
SCOPUL LUCR~RII: este de a evalua rezultatele func\ionale la pacien\ii cu
miopie forte supu]i chirurgiei refractive cristaliniene cu implant de cristalin artificial.
Material ]i metod`: s-au luat în studiu un num`r de 33 de globi oculari cu
miopie forte la care s-a efectuat extrac\ia cristalinului transparent cu implant de cristalin
artificial de camer` posterioar`.
Rezultate: acuitatea vizual` postoperatorie cu corec\ie a fost în 84,84% a
cazurilor peste 0,3. La un caz a fost prezent` ruptura capsulei posterioare. În 3 cazuri a
ap`rut opacifierea capsulei posterioare.
Concluzii:
1. Extrac\ia cristalinului transparent cu implantare de cristalin artificial de camer`
posterioar` în ochii cu miopie forte, la adul\i peste 40 de ani este o procedur` sigur` ]i
eficient`.
2. Evaluarea preoperatorie este deosebit de important` pentru optimizarea rezultatelor
func\ionale.
3. Rezultatele func\ionale sunt concordante cu leziunile corioretiniene.
CUVINTE CHEIE:
• extrac\ia cristalinului transparent,
• miopie forte,
• implant de cristalin artificial de camer` posterioar`.
SUMMARY
Purpose: to evaluate the visual outcomes in high myopic eyes undergoing clear
lens extraction with intra ocular implant.
Material and methods: 33 high myopic eyes (range: -10 to -25 D) underwent
clear corneal lens extraction and implantation of posterior chamber intraocular lens.
Results: 84,84 % myopic eyes had postoperative corrected visual acuity > 0,3.
In 1 case we had a posterior capsular rupture during the insertion of IOL, requiring a sulcus
fixation of the IOL. In 3 eyes we had opacification of the posterior capsule.
Conclusions:
1. Clear lens extraction with PC - IOL performed in high myopic eye at adults older
than 45 years is a safe and effective refractive procedure.
2. Preoperative patient education and counseling regarding visual is critical in
maximizing patient satisfaction.
3. The functional results depend on the chorioretinal myopic lesions.
Key words:
• clear corneal lens extraction,
• high myopia,
• posterior chamber intraocular lenses.

Ideea înl`tur`rii cristalinului, parte component` a
dioptrului ocular, în scopul sc`derii puterii refractive a
ochiului, în cazul miopiilor forte dateaz` înc` de la
sfâr]itul secolului al XIX-lea. Astfel, pentru marii
miopi, opera\ia a constituit un real succes înc` înaintea
epocii implantelor intraoculare introduse de
Ridley în 1949.
Tehnica operatorie ini\ial` a fost extrac\ia intracapsular`
a cristalinului cunoscut` ca opera\ia Fukala
(practicat` în 1898) ]i a constituit prima opera\ie cu
adev`rat refractiv`. De la aceast` tehnic`, Valerio (9)
practic` extrac\ia extracapsular` a cristalinului transparent
în miopia forte. În timp, datorit` facoemulsific`rii
introdus` de Kelman (4) la persoanele peste 40-
50 ani, reprezint` tehnica evoluat` de corec\ie a
miopiei forte prin chirurgia cristalinului. Ulterior, în
1998 Agarwal, în India (3) dezvolt` tehnica Phaconit,
cu o incizie de 1mm în cornee clar` ]i extrac\ia
cristalinului transparent prin simpla aspirare.
Chirurgia refractiv` cristalinian` reprezint` metoda
de ales în miopiile forte peste -10D, la adultul
peste 40 ani, acolo unde alte tehnici refractive nu
sunt indicate.
SCOPUL LUCR|RII
Este de a evalua rezultatele func\ionale la
pacien\ii cu miopie forte supu]i chirurgiei refractive
cristaliniene cu implant de cristalin artificial.
MATERIAL {I METOD|
Pentru dezideratele propuse s-au luat în studiu un
num`r de 33 de globi oculari cu miopie forte (între -
10 ]i -25D), peste 40 ani, la care s-a efectuat
extrac\ia cristalinului transparent cu implant de
cristalin artificial de camer` posterioar`.
• Evaluarea preoperatorie a pacien\ilor a cuprins:
- stabilirea motiva\iei pentru chirurgia refractiv`;
- examinarea acuit`\ii vizuale (f`r` ]i cu corec\ie
optim`);
- autorefractometria computerizat`;
- determinarea presiunii intraoculare;
- biomicroscopia polului anterior ]i posterior;
- oftalmoscopia direct` ]i indirect` pentru examinarea
fundului de ochi.
• Preoperator, s-a efectuat ]i biometria ocular`
pentru determinarea valorii dioptrice a cristalinului
artificial, folosind tehnica de contact ]i formula de
calcul SRK-T, utilizând biometrul Compact-II Quantel
Medical A/B scan. În toate cazurile am optat pentru
ob\inerea în postoperator a unei miopii de -1,5 pân`
la -2,5D.
• La to\i pacien\ii am utilizat anestezie local`
topic` sau parabulbar` cu xilin` 2-4%. Midriaza preoperatorie
s-a realizat prin instila\ii de Mydriagil 0,5%
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
]i Neosinefrin 10% cu o or` înainte de opera\ie.
Dezinfec\ia sacului conjunctival s-a efectuat cu
solu\ie de betadin` 1%.
• Tehnica operatorie aplicat` a fost de extrac\ie a
cristalinului transparent prin incizie cornean` pur`, cu
irigarea continu` a camerei anterioare prin maintainer.
• Timpii operatori au fost:
- plasarea blefarostatului;
- side-port la ora 6 pentru maintainer ]i la ora 10
]i 14;
- capsulorexis prin side-portul lateral cu acul discizor
de 27G, cu vârf îndoit, începând din centru
(fig.1);
- Incizie cornean` superotemporal` cu cu\itul de
3,2 (fig.2) orientat` în func\ie de astigmatismul preoperator
(centrat` pe meridianul astigmat);
- Hidrodisec\ia ]i hidrodelinia\ia nucleului prin
injectare de ser fiziologic, pân` la apari\ia "golden
ring-ului" (fig. 3);
95

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
- Aspirarea nucleului ]i cortexului cristalinian cu
canula fin` sau sonda de facoemulsificare (fig.4);
- Injectare de substan\` viscoelastic` în sacul
cristalinian;
- Introducerea implantului de cristalin artificial de
camer` posterioar` - IOL-CP tip PMMA (dup` prealabila
l`rgire a inciziei corneene) sau de tip foldabil
introdus cu pensa sau injectorul intrasacular (fig.5);
96
- Centrarea implantului cu ansele orizontale
(fig.6);
- Sp`larea viscoelasticului ]i sigilarea side-porturilor
]i a inciziei corneene.
REZULTATE
1. În 81,82% a cazurilor s-au folosit IOL-CP foldabile,
iar la restul de 18,18% IOL-CP tip PMMA,
implantate intrasacular, cu excep\ia unuia inserat în
sulcus (fig.7).
2. Compararea rezultatelor func\ionale postoperatorii
(la 45 zile) f`r` corec\ie cu cele preoperatorii
f`r` corec\ie, a eviden\iat c` 36,36% a cazurilor
au prezentat postoperator o acuitate vizual` peste
0,3 (fig.8).

3. Rezultatele func\ionale postoperatorii cu corec-
\ie au eviden\iat o acuitate vizual` peste 0,3 în 84,84
% a cazurilor, fiind mai mare decât cea preoperatorie
(fig.9).
4. La 5 ochi (15,15%) acuitatea vizual` preoperatorie
cu corec\ie a fost egal` cu cea postoperatorie cu
corec\ie.
5. La 5 globi oculari (15,15%), refrac\ia postoperatorie
ob\inut` a fost peste -2,5, fiind diferit` de
estim`rile biometrice preoperatorii.
6. La un caz a fost prezent` ruptura capsulei posterioare,
opera\ia fiind continuat` cu vitrectomie
anterioar` ]i implantare în sulcus a cristalinului artificial
de tip PMMA.
7. În postoperator nu am avut dezlipiri de retin`,
edem macular cistoid sau disloc`ri de IOL-CP.
8. La 3 globi oculari a fost prezent` opacifierea
capsulei posterioare sub form` de perle Elshnig,
ap`rute la 8 luni postoperator. Am preferat
îndep`rtarea acestora prin sp`lare cu irigare ]i aspira\ie
decât capsulotomia laser Yag.
DISCU}II
Progresele chirurgiei cristalinului au determinat
ca extrac\ia cristalinului transparent cu implantare de
cristalin artificial s` constituie metoda de corec\ie de
ales în miopiile peste -11D sau chiar ]i în miopiile de
-8 - -9D la care determin`rile pahimetrice sunt sub
500 m, constituind o contraindica\ie pentru chirurgia
cornean` refractiv` (tehnica Lasik) (3).
Evaluarea preoperatorie a pacientului cu miopie
forte este deosebit de important` ]i trebuie efectuat`
minu\ios. Pe de o parte ea trebuie s` stabileasc`
oportunitatea interven\iei chirurgicale ]i pe de alt`
parte ecobiometria ocular` este util` în decelarea
stafiloamelor de pol posterior, surs` de eroare bio-
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
metric` (11). De aceea, m`sur`torile trebuie efectuate
folosind imaginea din modul B cu imersie (11). Pe
cazurile noastre, la 5 pacien\i s-a ob\inut o refrac\ie
postoperatorie de peste -2,5D. Literatura de specialitate
(10) arat` c` dintre formulele de calcul, SRK-T
este cea care ofer` datele cele mai exacte.
Este de preferat în postoperator o miopie mic`,
care ofer` avantajul unei vederi bune la aproape, cu
care pacien\ii sunt obi]nui\i (12) ]i care ofer` un sistem
de vedere monocular` în cazul miopului forte
unilateral (6). ]i noi am optat pentru aceast` tendin\`
în toate cazurile.
Tehnica extrac\iei cristalinului transparent prin
incizie în cornee pur` ofer` avantajul lipsei sânger`rii
]i facilit`\ii abordului camerei anterioare. Hidrodisec-
\ia ]i hidrodelinia\ia nucleului, timpi obligatori ai tehnicii
chirurgicale, trebuie efectuate cu delicate\e pe
ochiul miop datorit` rezisten\ei sc`zute a fibrelor
zonulare (2).
Implantarea de cristalin artificial de camer` posterioar`
cu putere dioptric` pozitiv`, negativ` sau
chiar zero este obligatorie în ochii cu miopie forte
deoarece stabilizeaz` diafragmul iridocapsular sc`zând
riscul dezlipirii de retin` (1,7). De]i, tehnicile
actuale au redus considerabil riscul dezlipirii de
retin`, totu]i ea reprezint` o posibil` complica\ie în
ochii cu miopie forte. De aceea, indica\ia operatorie
trebuie s` pun` în balan\` raportul risc/beneficiu
pentru pacient. Unii autori (5) sus\in c` fotocoagularea
g`urilor din periferia retinei este obligatorie
pentru sc`derea frecven\ei acestei complica\ii.
În majoritatea cazurilor, am folosit cristaline artificiale
foldabile cu diametrul de 6-6,5 mm, datorit`
centr`rii perfecte intrasaculare ]i accesului facil la
nivelul periferiei fundului de ochi în perioada postoperatorie
(4).
Dintre complica\iile postoperatorii cel mai
frecvent am întâlnit opacifierea capsulei posterioare,
pentru care am optat pentru sp`larea ]i aspirarea
opacit`\ilor. Nu am efectuat capsulotomie laser-Yag
care ar fi putut cre]te riscul dezlipirii de retin` sau
dezvoltarea edemului macular cistoid (8).
CONCLUZII
1. Extrac\ia cristalinului transparent cu implantare
de cristalin artificial de camer` posterioar` în ochii cu
miopie forte, la adul\i peste 40 de ani este o procedur`
sigur` ]i eficient`.
2. Evaluarea preoperatorie este deosebit de
important` pentru optimizarea rezultatelor func-
\ionale.
3. Rezultatele func\ionale sunt concordante cu
leziunile corioretiniene.
97

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
BIBLIOGRAFIE
1. Badr I.A. - Extracapsular cataract extraction with or without posterior chamber intraocular lenses in eyes with
cataract and high myopia, Ophthalmology, 1995, 102, 1139-1143.
2. Biro Z. - Bazele facoemulsific`rii, Ed. Todomany, Pecs, 2002, 39-52, 57-59.
3. Boyd B. - Lasik and beyond Lasik, Highlights of ophthalmology, Inc, El Dorado, Panama, 2001, 119-150.
4. Burrato L. - Extracapsular cataract microsurgery and posterior chamber intraocular lenses, Ed. Fogliara, Milano,
1989, 236-243.
5. Fan D.S., Lam D.S., Lik K. - Retinal complication after cataract extraction in patients with high myopia,
Ophthalmology, 1999, 106, 688-691.
6. Kaluzny J.J. - Clear lens extraction in high myopia, Klin. Oczna, 2000, 102, 29-32.
7. Kohnen S. - First results of cataract surgery and implantation of negative power intraocular lenses in highly myopic
eyes, J. Cataract. Refract. Surg., 1996, 22, 416-418.
8. Lindstrom R.L., Harris W.S. - Management of the posterior capsule following posterior chamber lens implantation,
Am. Intraocular. Implant. Soc. J., 1980, 6, 255.
9. Nicula C. - Corec\ia viciilor de refrac\ie, Ed. Todesco, Cluj, 2002, 341-345.
10. Retzlaff J., Sanders D.R., Kraff M.C. - Development of the SRKT intraocular lens implant power calculation formula
- J. Cataract. Refract. Surg., 1990, 16, 333-340.
11. Schammas J.H. - Intraocular lens power calculations, Ed. Slack, Thorofare, N.J., 2004, 125-141, 159-173.
12. Xie L., Dong X., Zhu G., Chao J., Li S. - The choice of intraocular lens before cataract extraction for cases with
high myopia, Zhonghna Yan Ke Za Zhie, 1998, 34, 342-344.
98

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
EVOLU}IA GLAUCOMULUI
SECUNDAR PSEUDOEXFOLIATIV
DUP| OPERA}IA DE
CATARACT| LA PACIEN}II
CU ASOCIERE
CATARACT|-GLAUCOM
C. STEFAN, A. NENCIU, ELIZA TEBEANU, CRISTINA MALCEA
CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL
"DR. CAROL DAVILA" - SEF CLINICA: PROF. DR. BENONE CARSTOCEA
Adresa pentru corespondenta: Dr. Stefan Cornel, Clinica de Oftalmologie, Spitalul Clinic de Urgenta Militar Central
Str. Mircea Vulcanescu nr. 86-88, sector 1, Tel-Fax 021 313 71 89, email? milophtha@digicom.ro
REZUMAT
SCOP: Studiul efectelor operatiei de cataracta asupra evolutiei glaucomului
secundar la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ (PEX) care prezinta asocierea cataracta
- glaucom secundar cu unghi deschis.
MATERIAL SI METODA: Studiu prospectiv cu durata de 2 ani pe un lot de 12
ochi cu PEX prezentand asocierea cataracta - glaucom secundar cu unghi deschis, operati
prin facoemulsificare + IOL de CP. S-au monitorizat efectele operatiei de cataracta asupra
evolutiei bolii glaucomatoase, cuantificate prin: monitorizarea dinamicii PIO, analiza
deficitelor de camp vizual si aspectul FO, precum si evolutia acuitatii vizuale si morfologia
modificarilor specifice acestui sindrom. Lotul analizat a fost comparat cu un lot martor (5
ochi) prezentand asocierea cataracta - GPUD, operati prin facoemulsificare de acelasi
chirurg. Analiza statistica a fost realizata cu ajutorul programului SPSS.
REZULTATE: Postoperator s-a constatat o evolutie aproape similara in ceea ce
priveste dinamica PIO, insa pe termen mediu si lung, degajarea presionala obtinuta la
pacientii cu PEX a fost statistic semnificativ mai mare fata de lotul martor. In ansamblu,
la pacientii cu PEX, indicii papiloperimetrici au prezentat caracteristici semnificativ diferite
fata de lotul martor, fara influente in ceea ce priveste acuitatea vizuala.
CONCLUZII: Desi extractia cataractei a produs in ambele loturi o scadere a PIO
fata de valorile preoperatorii, boala glaucomatoasa la pacientii cu PEX, probabil datorita si
altor factori de risc specifici, continua sa progreseze.
CUVINTE CHEIE:
• asocierea cataracta - glaucom,
• chirurgia cataractei,
• evolutia glaucomului secundar pseudoexfoliativ.
99

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
ABSTRACT
PURPOSE: To assess the effects of the cataract surgery on the evolution of the secondary open
angle glaucoma (SOAG) in patients with pseudoexfoliative syndrome (PEX) that present the association
cataract - SOAG.
METHODS: A prospective study on 2 years on a group of 12 eyes with PEX syndrome presenting
the association cataract - secondary open angle glaucoma, that have been operated by phacoemulsification
+ PC IOL, without intraoperatory complications. We have monitorised the effects of the cataract surgery on
the evolution of the glaucomatous disease, evaluated by: monitoring of the IOP dynamics, the analysis of the
visual field defects and the aspect of the FO, the evolution of the visual acuity and the morphology of the
specific changes of PEX. The analysed group has been compared with a martor group (5 eyes) presenting
the association cataract - POAG, operated by phacoemulsification by the same surgeon. We have used the
SPSS programme for statistical analysis.
RESULTS: In the follow-up period we have observed almost similar evolutions of the IOP dynamic,
but we obtained in PEX group statistically significant lowering of the IOP than in the martor group. In PEX
group the papillo-perimetric results have presented significantly different characteristics than in the martor
group, without having an influence on the visual acuity.
CONCLUSIONS: Although the cataract extraction has produced in both groups, on a medium follow-up,
an IOP decrease from the preoperatory values, the glaucomatous disease in PEX patients, probably
because of other specific risk factors, continues to progress.
KEY WORDS:
• cataract-glaucoma associated disease,
• cataract surgery,
• pseudoexfoliative glaucoma evolution.
100
SCOP
Scopul acestui studiu clinic a fost acela de a analiza efectele operatiei de cataracta asupra evolutiei glaucomului
secundar la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ ce prezinta asocierea cataracta - glaucom secundar
pseudoexfoliativ.
MATERIAL SI METODA
Am realizat un studiu clinic prospectiv pe 2 loturi de pacienti: lotul A - 12 ochi cu asocierea cataracta -
glaucom secundar pseudoexfoliativ si un lot control B - 5 ochi, cu cataracta si GPUD. Toti pacientii au avut
inainte si dupa operatie aceeasi medicatie topica antiglaucomatoasa, respectiv: blocante neselective (Timolol
0,5% 1 picatura X 2/zi). Operatiile de cataracta au constat in facoemulsificare si implant de cristalin artificial
foldabil, iar pentru studiu am selectat acele cazuri care nu au prezentat complicatii intraoperatorii. Analiza statistica
a fost realizata cu ajutorul programului SPSS.
Evaluarea a constat in analiza evolutiei PIO (aplanotonometrie Goldmann), a campului vizual prin perimetrie
statica automatizata (Humphrey SITA Standard 30-2) si a capului nervului optic (prin biomicroscopia fundului
de ochi). De asemenea, la totii pacientii au fost monitorizate AV, biomicroscopia segmentului anterior si
ecografie oculo-orbitara.
Cele doua loturi analizate au fost omogene in ceea ce priveste AV preoperatorie, stadiul bolii glaucomatoase
(cuantificat prin analiza CV si a aspectului capului NO), au avut acelasi tip de tratament postoperator,
inclusiv pentru boala glaucomatoasa si n-au prezentat altfel de patologie oculara asociata.

REZULTATE
In ceea ce priveste degajarea presionala, se
observa faptul ca dupa operatia de cataracta s-a obtinut
in ambele loturi pe perioada de urmarire o reducere
a PIO, mai mare in lotul pacientilor cu glaucom
pseudoexfoliativ, cu o medie de 3 mm Hg, fata de o
medie de 1,5 mm Hg in lotul martor.
Figura 1. Evolutia PIO
Urmarind in dinamica postoperator, observam ca
reducerea presionala in lotul pacientilor cu glaucom
pseudoexfoliativ este constant mai importanta fata
de pacientii cu GPUD, cu o degajare maxima la 6 si
12 luni.
Figura 2. Variatia PIO in timp
Campul vizual a fost efectuat la toti pacientii cu
acelasi program de perimetrie statica automatizata:
Sita-Standard 30-2. Am observat in ambele loturi o
usoara imbunatatire, nesemnificativa statistic, a deviatiei
medii (MD), probabil datorita clarificarii mediilor
dupa implantul de pseudofak. Rezultate diferite au
fost obtinute la analiza deviatiei pattern (PSD) la care
s-a constatat in lotul pacientilor cu glaucom pseudoexfoliativ
o crestere a acestui indice prin adancirea
deficitelor preexistente, in timp ce la lotul martor
PSD nu s-a modificat semnificativ pe perioada de
urmarire.
Tabel 1. Analiza campului vizual
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Aceleasi modificari au fost constatate si in ceea
ce priveste raportul C/D vertical. La finalul perioadei
de urmarire, in lotul A a existat o crestere cu aproape
o zecime a raportului C/D (0,09), in timp ce in lotul
martor cresterea excavatiei a fost mult mai putin pronuntata
(0,03).
Atat analiza CV, cat si a raportului C/D a demonstrat
faptul ca desi s-a obtinut o usoara reducere a
PIO, indicii papilo-perimetrici s-au deteriorat la pacientii
cu glaucom secundar pseudoexfoliativ in comparatie
cu lotul martor. Aceste modificari n-au avut
insa repercusiuni asupra evolutiei AV, obtinandu-se in
final valori medii de 0,78 in lotul A si 0,85 in lotul
martor.
Figura 3. Evolutia acuitatii vizuale
Sigur ca analizand chirurgia cataractei, nu
puteam omite anumite complicatii tardive constatate
la examenul polului anterior la pacientii cu sindrom
pseudoexfoliativ:
- regenerarea materialului pseudoexfoliativ,
- fibroza capsulei anterioare,
- opacifierea secundara a capsulei posterioare.
101

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
102
Tabelul 2. Complicatii postoperatorii
Reamintim faptul ca PIO a ramas mai mica decat valorile preoperatorii in contextul aparitiei acestor complicatii.
Am intalnit in 75% (9 cazuri) din ochii din lotul A o refacere rapida a materialului pseudoexfoliativ, precum
si un procent semnificativ mai mare de complicatii postoperatorii si capsulotomii laser Yag:Nd.
CONCLUZII
- Facoemulsificarea a determinat scaderea presiunii intraoculare in ambele loturi.
- Pe termen mediu, degajarea presionala a fost semnificativ mai mare in lotul pacientilor cu glaucom pseudoexfoliativ,
in special la 6 si 12 luni.
- Desi chirurgia cataractei la acesti pacienti produce o scadere a PIO, glaucomul pseudoexfoliativ continua
sa progreseze.
- Aceasta se realizeaza prin adancirea deficitelor focale de CV.
- Probabil progresia glaucomului pseudoexfoliativ se datoreaza si altor factori de risc specifici.
- Beneficiile chirurgiei cataractei (cresterea AV, scaderea PIO) la pacientii ce asociaza cataracta-glaucom
secundar pseudoexfoliativ nu reduc riscul de progresie a bolii glaucomatoase.
BIBLIOGRAFIE
1. Ritch R, Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. St. Louis: Mosby-Year Book, 1996:1675-1682
2. Danyluk A.W., Paton D. - Diagnosis and Management of Glaucoma, Clynical Symposia, 1991, vol. 43, no. 4
3. Akafo SK, Goulstine DB, Rosenthal AR: Long-term post trabeculectomy intraocular pressures. Acta Ophthalmol
(Copenh) 1992;70:312-316
4. Chauhan BC, Drance SM: The relationship between intraocular pressure and visual field progression in glaucoma.
Graefes Arch Clin Exp Ophtalmol 1992; 230:519-525
5. Wilson MR: The myth of "21". J Glaucoma 1997;6:73-76
6. European Guide of Glaucoma - Second Edition

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
STUDIU EPIDEMIOLOGIC
AL AMBLIOPIEI LA COPIII
ÎN VÂRST| DE 7-11 ANI
ÎN JUDE}UL BIHOR
DR. MIHAELA COROI, UNIVERSITATEA DIN ORADEA
REZUMAT
Lucrarea este un studiu epidemiologic descriptiv pe un lot reprezentativ de copii
cu vârste cuprinse între 7-11 ani din jude\ul Bihor, care scoate în eviden\` inciden\a ]i
prevalen\a ambliopiei, subliniind importan\a depist`rii precoce ]i instituirii tratamentului
adecvat.
CUVINTE CHEIE:
• ambliopie,
• anizometropie.
ABSTRACT
This descriptive epidemiologic study is effectuated on a representative children's
group in Bihor County, aged to 7-11 years old. We studied the incidence and prevalence
of amblyopia in children and the importance of early trace to the adequate treatment.
Key words:
• amblyopia,
• anizometropia.
INTRODUCERE
Ambliopia este o insuficien\` a aptitudinilor vizuale uni- sau bilaterale care vizeaz` în
principal discriminarea formelor, antrenând la copil o tulburare în maturarea cortexului
cerebral, ireversibil` în absen\a tratamentului. Ambliopia atinge 4-6% din popula\ie (1).
Ea poate fi organic`, rezultat al unei anomalii structurale a globului ocular ]i este ireversibil`,
sau func\ional`, prin tulbur`ri de refrac\ie ]i/sau prin tulbur`ri de static` ocular`
care este reversibil` dac` este tratat` la timp ]i la vârste cât mai mici posibil, în perioada
de "plasticitate cerebral`". Aceasta explic` cât este de important de a depista precoce factorul
ambliopigen. Factorii care induc ambliopia func\ional` sunt urm`torii:
- tulbur`rile de refrac\ie uni- sau bilaterale: hipermetropia, miopia, astigmatismul, anizometropia
]i pot avea o frecven\` 2-20% din copii (1);
- strabismul: 3,9% din copii (1);
- tulbur`ri de refrac\ie asociate cu strabism.
103

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Scopul studiului care s-a desf`]urat în jude\ul
Bihor pe parcursul unui an, s-a axat pe diagnosticarea
ambliopiilor func\ionale prin tulbur`ri de
refrac\ie. La copii cu vârste între 7-11 ani. S-a
urm`rit:
a) care este tulburarea de refrac\ie cea mai
ambliopigen`;
b) care este efectul corec\iei optice ]i al ocluziei
asupra evolu\iei ambliopiei.
MATERIAL {I METOD|
S-a desf`]urat un studiu epidemiologic descriptiv
al ambliopiilor func\ionale la copiii cu vârste între 7-
11 ani în jude\ul Bihor.
Parametrii urm`ri\i au fost:
- vârsta
- sexul
- gradul ambliopiei
- determinarea refrac\iei prin schioscopie dup` o
cicloplegie, prealabil` cu tropicamid` 0,5%
- efectele tratamentului de dezambliopizare.
Criteriile de excludere din studiu au fost: modific`rile
de static` ocular`, modific`ri organice ale globului
ocular.
Analiza statistic` a datelor s-a f`cut cu ajutorul
aplica\iei EPINFO versiunea 6.0, program al centrului
de control ]i prevenire a bolii - CDC (Center of
Disease Control and Prevention) din Atlanta, adaptat
prelucr`rilor din statistica medical`.
REZULTATE
Din 10825 copii cu vârste cuprinse între 7-11 ani
care au fost examina\i oftalmologic într-un scrrening
desf`]urat în ]coli, 774 au fost diagnostica\i cu
ambliopie (7,2%).
Cei 774 subiec\i cu ambliopie reprezint` o
prevalen\` 71,5‰, rezultând 3.076 copii cu vârste
cuprinse între 7-11 ani cu ambliopie la nivelul
jude\ului Bihor, f`r` a lua în calcul ]colile speciale,
adic`, tot al 14-lea copil cu vârst` între 7 ]i 11 ani.
Fig.1. Distribu\ia lotului cu ambliopie în func\ie de tipul acesteia
104
Se observ` c` aproape 80% din cazuri au
ambliopie mic` ]i medie (47,0% medie, 32,3% mic`).
Ambliopia profund` ]i mare se reg`se]te într-un
num`r mic de cazuri (3,5%, respectiv 17,2%) (fig.1).
Fig.2. Distribu\ia cazurilor noi de ambliopie în func\ie de tipul acesteia
Fig.3. Distribu\ia cazurilor noi de ambliopie în func\ie de sex ]i tipul
ambliopiei
Din punct de vedere statistic, ambliopia profund`
este semnificativ mai frecvent` la fete (p

Prevalen\a la fete este de 77,4‰, iar la b`ie\i
este de 65,8‰ (p

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
- Anizometropia simpl`: un ochi este emetrop, iar cel`lalt este miop sau hipermetrop.
- Anizometropia compus`: cei doi ochi sunt miopi (anizomiopi) sau hipermetropi (anizometropie).
Prevalen\a anizometropiei depinde de e]antioanele studiate ]i criteriile adoptate (2, 3). Într-o popula\ie
general`, în jur de 10% din pacien\i prezint` o diferen\` de refrac\ie între cei doi ochi care este mai mare sau
egal cu un echivalent sferic de 1D. Prevalen\a se reduce la 2,5% dac` anizometropia este definit` printr-o
diferen\` de refrac\ie între cei doi globi mai mare de 2 Dioptrii (3).
Vârsta apari\iei priva\iunii senzoriale monoculare joac` un rol important în geneza ambliopiei.
Ochiul cel mai ametrop este cel care este ]i ambliop. Absen\a corec\iei optice induce o suprimare senzorial`.
Corec\ia favorizeaz` anizeiconia, un alt factor ambliopigen care genereaz` un obstacol în fuziune (4).
Cele mai frecvente sunt ambliopiile relative (5), dar cele prin anizometropie sunt mai severe decât cele
prin anizomiopie. În anizometropie, ochiul mai hipermetrop, nu prime]te niciodat` o imagine clar` în timp ce
în anizomiopie, ochiul mai miop poate avea o vedere clar` la vederea de aproape (6).
Ambliopia poate fi reversibil`, sub tratament pe o perioad` determinat` numit` perioad` sensibil`, situat`
înainte de vârsta de 3 ani, dar ambliopia func\ional` poate fi tratat` cu rezultate func\ionale bune pân`
la maturizarea sistemului vizual, apreciat` a fi între 7-10 ani.
Tratamentul ambliopiei dup` vârsta de 7 ani este în opinia lui William Scott ocluzia ochiului congener, 24
de ore, 6 zile/s`pt`mân`, timp de 1 an (7). Factorii care influen\eaz` tratamentul ambliopiei (8) sunt severitatea
ambliopiei, statusul vederii binoculare, vârsta subiectului la începutul tratamentului de dezambliopizare.
În plus, se recomand` activit`\i care solicit` vederea de aproape a ochiului ambliop, în timpul ocluziei (9).
106
CONCLUZII
Inciden\a ]i severitatea ambliopiei este mai mare la anizometria sferic` hipermetropic`.
Din totalul ambliopiilor, cele mai multe cazuri au fost ambliopie mic` ]i medie. Ambliopia profund` ]i mare
se reg`se]te într-o propor\ie mai sc`zut`.
Necesitatea examin`rilor oftalmologice profilactice se impune înaintea ]colariz`rii copilului, în scopul
depist`rii precoce a ambliopiilor ]i tratamentul lor adecvat.
BIBLIOGRAFIE
1. Demet Yaksel - Oftalmologie pediatrique (www.md.ulc.ac.be/)
2. J.F. Risse, M. Boisonnot Poitiers - L'anisometropie: une mise au point SCCO, 1980
3. Laird I.K. - Anisometria in refractive anomalies ed by GRCSNENCR Th., and FLCM M.C. Butterworth-Heineman,
Publ. Boston, 1991, Chap. 10, 174-198
4. Curtin B.J. - Anisometropie miopia. In the myopias - Harper and Row. Publ. Philadelphia, 1985, cap. 17, 449-454
5. Bissonnot M. - Ambliopie par anisometropie. Bul. Soc. Ophtal., France, 1995, 95(5), 364-366
6. Von Noorden K.G. - Binocular vision and ocular motility, 2nd ed. The CV Mosby Company, 1980, p. 219-250
7. William E. Scott M.D., Pamela J. Kutschke Co., Romdal V., Kech M.D., Wanda L. Pleifer O.C., Brian Nichols M.D. Phd
and Lima, Zhang M.D. - Ambliopia. Treatment Outcomes, Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology
and Strabismus, Vol. 9, 2005, pag. 107-111
8. Caterine E. Steward, Alistair Fielder, David A. Stephens, Merrik Y. Mossley MOTAS Cooperative - Treatment of
Unilateral Amblyopia: Factors Influencing Visual Outcome. Investigative Ophtalmology and Visual Science, 2005, 46:
3152-3160
9. The Pediatric Eyc Disease. Investigator Group and Jonatan M. Holmes B.M.; B. Ch. A Ramdomized Pilot Study of
Near Activities Versus Non Near Activities During Patching Therapy for Amblyopia. Journal of American Association for
Pediatric Ophthalmology and strabisms, Vol. 9, 2005, 129-136

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
STUDIU IN VIVO AL
EFECTELOR UNOR COMPUSI
ALCHILFENILPIRIDINICI
EXPUSI LA RADIATIA OPTICA
RUXANDRA ANGELA PASCU 1 , BENONE CARSTOCEA 1 , LETITIA VOICU 2 , FELICIA UNGUREANU 2 ,
DOINA GAZDARU 3 , MARIN TRIFU 4 , MARIUS DUMITRESCU 5 , JACQUES BARBE 6 , SIMONA BULIGA 1
1 CLINICA DE OFTALMOLOGIE A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL
2DEPARTAMENTUL LASERI AL INSTITUTULUI NATIONAL DE FIZICA SI TEHNOLOGIE A APARATELOR CU RADIATII
3FACULTATEA DE FIZICA, UNIVERSITATEA BUCURESTI
4CLINICA DE MEDICINA EXPERIMENTALA A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL
5CLINICA DE ANATOMIE PATOLOGICA A SPITALULUI CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL
6FACULTATEA DE FARMACIE, UNIVERSITATEA MEDITERANEANA, MARSILIA, FRANTA
REZUMAT
Studiul de fata isi propune cercetarea efectelor unor compusi alchilfenilpiridinici
(acestia fiind substante citostatice aflate inca in studiu) asupra unor tesuturi pseudotumorale,
dupa expunerea acestor compusi sau a tesuturilor respective la radiatia din spectrul
UV- vis.
CUVINTE CHEIE:
• compusi alchilfenilpiridinici,
• citostatice,
• tesuturi pseudotumorale,
• spectrul UV- vis.
ABSTRACT
The purpose of this paper is to study the effects of some alkylphenilpiridinium
compounds
( which are in fact cytostatics) on the pseudotumoral tissues after their exposure to optical
UV- vis beams.
KEY WORDS:
• alkylphenilpiridinium compounds,
• cytostatics,
• pseudotumoral tissues,
• UV- vis radiation.
107

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
108
MATERIALE SI METODE
Au fost studiati patru compusi alchilfenilpiridinici:
BG 186, BG 204, BG 558 si BG 1120 initial din punct
de vedere fizico-chimic, masurandu-se spectrele de
absorbtie, excitatie si emisie a fluorescentei atat in
cazul probelor neiradiate cat si in cazul celor iradiate,
ulterior masurandu- se si spectrul FTIR (un spectru
special, menit sa arate modificarile la nivel molecular
ce au loc in substanta respectiva).
Probele au fost diluate in apa distilata intr-o concentratie
de 5x10 -5 M, iar pentru iradiere a fost folosita
o lampa cu xenon cu o densitate de putere de
11mW/cm 2 . Doar doi din acesti compusi (BG 204 si
BG 1120) au prezentat modificari ale spectrelor mai
sus amintite.
Dupa cum se poate vedea in fig. 1, avem o modificare
clara in spectrul de absorbtie a BG 1120, modificare
accentuata cu cresterea timpului de iradiere.
Fig. 1 - Spectrul de absorbtie al BG 1120
Acest spectru prezinta un maxim la o lungime de
unda de 260 nm iar in jurul valorii de 300nm pare a
avea o oarecare stabilitate, motiv pentru care s-a
efectuat spectrul de emisie al fluorescentei la 300 nm
(fig. 2). Acest spectru are un varf la 460 nm astfel
incat am masurat spectrul de excitatie la aceasta valoare
(fig 3). Dupa cum se observa, exista si in cazul
acestui spectru modificari, ceea ce sugereaza o
schimbare in molecula substantei, schimbare ce este
documentata de spectrul FTIR ( fig.4)
Fig 2. Spectrul de emisie al fluorescentei BG 1120
Fig. 3 Spectrul de excitatie al BG 1120
Fig 4. Spectrul FTIR al BG 1120

Fig. 5. Transformarea suferita de molecula BG 1120 sub influenta
radiatiei optice.
Toate aceste masuratori au fost menite sa obiectiveze
transformarile ce au loc la nivel molecular in
cadrul substantelor studiate dupa expunerea acestora
la radiatia UV- vis. Astfel, pornind de la un compus,
sub influenta radiatiei optice se ajunge practic la un
alt compus (fig. 5), fapt care, dupa cum se va arata,
prezinta o deosebita relevanta clinica.
Pentru studiul in vivo au fost folositi 4 iepuri cu
varste intre 9- 12 luni. Dupa modelul experimental
Schmidt-Erfurth, a fost creata in cate un ochi al
fiecarui iepure o pseudotumora (adica un tesut
inflamator bogat in neovascularizatii), prin inserarea
unui fir de catgut 2.0 la nivelul limbului sclerocornean
si prin injectarea subconjunctival in zona
respectiva a 0.1 ml substanta proinflamatorie
(Travatan)( fig. 6)
Fig. 6 Ochi de iepure la care s-a obtinut o pseudotumora
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Dupa 12 zile, ochii au fost tratati dupa cum
urmeaza:
- primul ochi (nr.1) nu a fost tratat
- cel de-al doilea ochi (nr. 2) a fost injectat subconjunctival
in zona leziunii obtinute cu 0.1 ml substanta
BG 1120 diluata in apa distilata ( 5x10-5M)
- cel de-al treilea ochi (nr. 3) a fost injectat identic
cu aceeasi cantitate de substanta care in prealabil
a fost iradiata in vitro 15 minute cu lampa cu xenon.
- Cel de-al patrulea ochi (nr. 4) a fost injectat
identic cu aceeasi cantitate de substanta, apoi a fost
iradiat tot 15 minute, in vivo, cu aceeasi lampa.
Dupa 2 zile ochii au fost supusi examenului
anatomopatologic (coloratie hematoxilina- eozina)
REZULTATE SI DISCUTII
Dupa cum se poate distinge in fig. 7, nr. 1 (ochiul
netratat) prezinta in jurul firului necrozat o mare
cantitate de infiltrat si celule inflamatorii, multiple
neovascularizatii si o cantitate mica de fibroza.
Fig. 7. Nr.1 (zoom 80x)
Nr. 2 ( substanta simpla)( fig. 8) prezinta aceleasi
modificari dar intr-o cantitate mult mai mica.
Fig. 8 Nr. 2 (zoom 100x)
109

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
In cazul nr. 3 ( substanta iradiata)( fig 9) edemul si celulele inflamatorii sunt mai scazute decat in cadrul
nr. 2
Fig. 9 Nr.3 ( zoom 100x) Fig. 10 Nr.4 ( zoom 100x)
Desi nr. 4 (fig 10) prezinta un numar de neovascularizatii si de tesut inflamator mai scazut comparativ cu
nr. 3, se observa perilezional o mai mare cantitate de fibroza. Aceste modificari sugereaza faptul ca radiatia
optica ar trebui foarte bine focalizata la nivelul ariei ce trebuie tratata, astfel incat sa evitam daunele ce pot
fi produse asupra tesutului sanatos.
110
CONCLUZII
Dintre cele patru substante studiate, doar doua (BG 204 si BG 1120) prezinta modificari ale spectrelor
masurate, sugerand modificarile ce se produc in molecula substantei cu cresterea timpului de iradiere.
Substanta folosita pentru studiul in vivo (BG1120) a diminuat cantitatea de infiltrat inflamator precum si
neovascularizatiile din zonele tratate, mai ales dupa expunerea substantei sau a tesutului la radiatia optica,
sugerand doua posibile mecanisme de actiune: pe de-o parte efectul citostatic si pe de alta parte actiunea
fotosensibilizanta.
Acest studiu preliminar atrage atentia asupra proprietatilor fotosensibilizante ale unor substante ce inca
trebuie a fi studiate, si posibilele aplicatii ale acestora in tratamentul neovascularizatiilor conjunctivale si a
cancerului.
BIBLIOGRAFIE
1. "Studies on activated cytostatic fluorouracil as photosensitiser to use in the eye tumours treatment", M. L. Pascu,
B. Carstocea, M. Brezeanu, L. Voicu, A. Staicu, D. Gazdaru, R. A. Pascu- Laser Florence 2003, Italy
2. "Methotrexate as a Photosensitizer", M.L.Pascu, A.Staicu, L.Voicu, M.Brezeanu, B.Carstocea, R.A.Pascu, D.Gazdaru,
International Journal of Anticancer Research, 2004
3. " 5 Fluorouracil as a Photosensitizer", M. L. Pascu, M. Brezeanu, L. Voicu, A. Staicu, B. Carstocea, R. A. Pascu, "
In Vivo", No. 19/ 2005, p. 215- 220
4. " About Spectral Studies of some Alkylphenylpyridinium Compounds under UV Irradiation", A. Staicu, L. Voicu, F.
Ungureanu, M. L. Pascu, J. Barbe, R. A. Pascu, The European COST Action B 16 Symposium on Multidrug resistence
reversal by inhibition of Trans- membrane Transport, Belek-Antalya, Turkey, May 13th- 14th
5. "Spectroscopic studies of drugs in the treatment of malignant tumours in ophthalmology", M. L. Pascu, B.
Carstocea, M. Ionita, R. A. Pascu, Proceedings of the 3rd International Meeting and Hands on Lasers, 15th International
Congress Lasers Medicine ICLM, Florence Oct 18th -22nd 2000, SPIE vol.4606, p.52- 58, 2001

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
DR. VASILE V. CERCHEZ
S-a n`scut [n Ia]i [n 1920. Tat`l s`u a fost cunoscutul prof. dr. doc. oftalmolog Vasile
Cerchez din Ia]i, care din 1944 a lucrat la Spitalul Col\ea din Bucure]ti.
Diploma de doctor a ob\inut-o [n 1944, dup` care au urmat concursuri ]i examene
date, [n urma c`rora a fost numit extern pe timp de doi ani la spitalul Sf. Spiridon din Ia]i,
apoi a sus\inut examenul de medic specialist oftalmolog [n 1947.
A urmat cursuri de specialitate ]i perfec\ionare la Clinica Oftalmologic` a spitalului
Col\ea Bucure]ti din 1945 p@n` [n 1949, ca asistent benevol, apoi preparator onorific ]i [n
final ca medic secundar la acela]i spital, sub [ndrumarea prof. dr. D. Manolescu.
{n paralel, a lucrat ]i la Casa de Asigur`ri Sociale Bucure]ti, la Policlinica Nr.8 -
Bucure]ti, la Policlinica George Co]buc - Bucuresti ]i la spitalul Bernath Andrei - Bucure]ti
ca medic consultant oftalmolog.
{n 1952, prin decizie ministerial`, a fost trimis pe post de medic oftalmolog la Spitalul
de Adul\i Nr. 1 din Tulcea, [n caz contrar ar fi fost deferit justi\iei "pentru sabotarea planului
Ministerului S`n`t`\ii".
Din 1952 p@n` la 1 iulie 2005 a desf`]urat o activitate ne[ntrerupt` [n Tulcea,
dedic@ndu-se cu trup ]i suflet meseriei sale. Timp de 24 de ani a fost singurul medic
oftalmolog din jude\. De altfel a dorit s` fie ingrijit ]i s` moar` [n sec\ia sa, [n mijlocul
cadrelor sanitare formate de el de-a lungul celor 53 de ani de carier`.
Din 1944 a activat [n combaterea tifosului exantematic [n Moldova de nord ]i Bucovina
de sud [n cadrul Batalionului Sanitar de Control Epidemic, [n campania antipelagroas` din
1948 din fostul jude\ Craiova. {n caravane sanitare din jude\ul Ilfov ]i apoi [n numeroase
caravane sanitare [n Delta Dun`rii, precum ]i [n deplas`rile de la Leprozeria Tichile]ti de
l@ng` Tulcea a efectuat consulta\ii ]i interven\ii operatorii necesare ob\in@nd rezultate
[mbucur`toare.
Din 1952 a f`cut parte din Comisia Medicala din cadrul Comisariatului Militar Tulcea,
efectu@nd examin`ri ale tinerilor recru\i [n vederea [ncorpor`rii ]i recrut`rii lor ca ]i diverse
opera\ii facute periodic la Sulina ]i Tulcea. Toata aceast` activitate a realizat-o [n paralel
cu cea din spital ]i policlinica (2 ore zilnic) fiind singurul oftalmolog din jude\.
{n cadrul Spitalului Nr. 1 din Tulcea a efectuat zilnic munc` de teren din 1952 p@n` [n
1954 neav@nd serviciu cu paturi [n aceast` perioad`. Tot atunci s-a ocupat cu examinarea
popula\iei din ]coli ]i [ntreprinderi pentru depistarea cazurilor de trahom florid sau incipient
]i [n general a tuturor bolilor oculare contagioase precum ]i protec\ia ocular` [n timpul
muncii ca ]i viciile de refrac\ie la ]colari. Cazurile de operat erau trimise la Gala\i pentru
c` pe vremea aceea nu exista nici o sec\ie de oftalmologie [n Tulcea.
{ncep@nd din 1952 ]i p@n` [n 1976 a fost singurul oftalmolog deservind popula\ia
ora]ului ]i a jude\ului Tulcea cu fostele raioane Babadag ]i Macin, deasemenea f`r` oftalmolog.
Din 1952 p@n` [n 1956 a lucrat cu o norm` de medic consultant oftalmolog [n policlinic`,
iar din 1956 a reu]it s` [nfiin\eze un serviciu cu 15 paturi [n spitalul din Tulcea,
ajung@nd la 40 de paturi [n 1976 c@nd nu a mai fost singur.
111

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
De remarcat este faptul c` miile de interven\ii (cataracte senile, cataracte traumatice, sutura pleoape,
corectare de strabisme, iridectomii optice ]i anti glaucomatoase, iridencleizis, extirpare sac lacrimal, dacriocistorinostomii
Totti sau Dupuy-Dutemps, enuclea\ii, eviscera\ii, pterigion, ectropion Kuhnt-Zsimanowschi,
blefaroplastii cu lambou liber sau pediculat din vecinatate, ptoza metoda Hess, corpi str`ini intraoculari, corpi
str`ini intraorbitali, chiste, abcese, ]alazioane, periaj, chiuretaj, blefarorafie etc. ) le-a efectuat ajutat doar de
cadre medii sanitare formate de el, cu instrumentar insuficient ]i inadecvat p@n` [n 1960 c@nd serviciul de
ochi din policlinica ]i spital a [nceput s` fie dotat cu instrumentar ]i aparatur` mai complet` datorit` eforturilor
]i deplas`rilor sale la Bucure]ti ]i Constan\a. Numai cazurile ce necesitau internare la o clinica universitar`
(tumorile ]i dezlipirile de retin`) nu se efectuau [n Tulcea.
Dr. Vasile V. Cerchez a tr`it 85 de ani av@nd o activitate ne[ntrerupt` p@n` la data decesului (25 august
2005).
112

INSTRUC}IUNI PENTRU AUTORI
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Redactarea articolelor va fi conform datelor clasice recomandate de literatura medical`
]i va cuprinde: obiectivul lucr`rii, material ]i metod`, rezultate, discu\ii sau comentarii,
concluzii, bibliografie, tabele ]i legenda figurilor. Rezumatul ]i cuvintele cheie [n rom@n` ]i
englez` vor fi scrise pe pagini separate. Acesta nu va dep`]i 200 de cuvinte ]i va con\ine
obiectivul lucr`rii, materialul ]i metoda utilizat`, rezultatele principale ob\inute, concluziile.
Prima pagin` cu titlu va cuprinde titlul exact care s` corespund` textului. Acesta nu va
dep`]i 50 de litere ]i distan\e. Se vor evita subtitlurile. Numele autorilor vor fi precedate
de prenumele uzual (ini\iala pentru b`rba\i, prenumele complet pentru femei).
Cuvintele cheie vor fi conforme cu lista Medical Subjects Headings ]i limitate la maximum
4. Orice autor men\ionat [n text va trebui s` figureze la bibliografie ]i invers. Referin\ele
numerotate [n ordinea apari\iei vor fi men\ionate [n text. Acestea vor fi limitate la strictul
necesar exemplific`rii textului, indic@ndu-se locul de inser\ie din text.
Lucr`rile vor fi expediate prin po]t` pe adresa: DR. }TEFANIU IOAN, Spitalul Militar
Central, Clinica Oftalmologie, str. }tefan Furtun` nr. 86-88, sector 1, BUCURE}TI, sau prin
po]ta electronic`: E-mail: milophtha@digicom.ro
Pagin` web S.R.O. – http://www.oftalmologia.ro
N.B.*- Lucr`rile trimise pentru publicare vor fi avizate de c`tre ]eful filialei unde a fost prezentat` lucrarea
sau de unul dintre medicii ale]i [n Comitetul de Lectur` alc`tuit din:
•Zona Ardeal: Ardeal
•Zona Banat: Banat
•Zona Muntenia: Muntenia
•Zona Moldova: Moldova
CONTRIBU}IE B|NEASC| MEMBRU SRO {I ABONAMENT 2006
• Pentru anul 2006 obliga\iile financiare ale membrilor SRO sunt:
- 2.000.000 lei pentru medicii speciali]ti ]i primari
- 1.000.000 lei pentru medicii reziden\i
• {n aceste sume sunt incluse abonamentul la Revista <strong>Oftalmologia</strong> (4 numere) ]i cotiza\ia
de membru SRO.
• Pl`\ile se vor efectua prin mandat po]tal [n contul SRO, cod IBAN nr.:
RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti,
p@n` la data limit` de 15 martie 2006; cod fiscal S.R.O.: 946 384 0.
• Revista de Oftalmologie face parte din Nomenclatorul Publica\iilor Medicale creditate de
c`tre C.M.R.
• Abonamentul este creditat cu 2,5 credite/an.
• Creditele de educa\ie medical` continu` acordate de Colegiul Medical Bucure]ti sunt
valabile pentru medicii oftalmologi din toat` \ara.
• Contribu\ia b`neasc` de membru al Asocia\iei de Cataract` ]i Chirurgie
Refractiv` pe anul 2006 este de 500.000 lei. Plata se face prin mandat po]tal, [n contul
S.R.O., cod IBAN nr. RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, cod fiscal S.R.O.: 946 384
0. sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti.
N.B.* Calitatea de membru S.R.O. va permite [nscrierea cu tax` preferen\ial` la Congresul Na\ional.
Dr. Rodica Pop (Cluj), Dr. M. C`lug`ru (Cluj), Dr. I. Horge (Cluj), Dr. I. Chereste]
(Sf. Gheorghe), Dr. V. Cristina (Bra]ov) .
Dr. Ghe. Chercota (Timi]oara), Dr. Ileana Zolog (Timi]oara), Dr. Venusa Mihu
(Hunedoara), Dr. Ghe. Munteanu (Timi]oara), Dr. Marie-Jeanne Koos (Timi]oara).
Dr. B. C@rstocea, Dr. Daniela }elaru,
Dr. C. }tefan, Dr. Marieta Dumitrache, Dr. M. Pop,
Dr. C`t`lina Corbu, Dr. Florica Ignat (Craiova),
Dr. I. }tefaniu, Dr. M. Filip.
Dr. D. Chiseli\` (Ia]i), Dr. V. Rusu (Ia]i), Dr. Camelia Bogdanici.
* Lucr`rile nu vor fi acceptate pentru publicare dac` nu sunt [nso\ite de o dischet` cu con\inutul lucr`rii.
Autorul principal al fiec`rui articol este rugat s` men\ioneze o adres` la care poate fi contactat de cei care
doresc s` corespondeze.
Pe mandatul po]tal nu mai men\iona\i ”tax`”, ci ”Abonament Revista de Oftalmologie”.
113

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Societatea Român` de Oftalmologie Societatea de Medici ]i Naturali]ti
Funda\ia Oftalmologic` "DIAPREG" Asocia\ia "Societatea Român` de Glaucom"
114
Universitatea de Medicin` ]i Farmacie "Gr. T. Popa"
Clinica I Oftalmologie Ia]i
I N V I T A | I E
Sunte\i invitat s` lua\i parte la a XLII- a Reuniune Anual` a Oftalmologilor care va avea loc în zilele de
18 - 20 mai 2006, la Ia]i, av@nd tematica:
GLAUCOMUL
PROVOC~RI ÎN CHIRURGIA CATARACTEI - LIVE SURGERY
VARIA
Manifestarea va începe pe data de 18 mai 2006, ora 15:00.
Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri sunt ruga\i s` transmit` pân` la 30 Martie 2006 titlul ]i autorii.
Lucr`rile vor fi transmise pe adresa: Dr. Camelia Bogd`nici
Spital Sf. Spiridon, Clinica I Oftalmologie, Ia]i
E-mail: bogdanici_cm@yahoo.com, tel./fax: 0232 410182
Vom organiza un CONCURS CU PREMII pentru: cel mai bun poster precum ]i o sesiune de concurs
pentru medicii reziden\i anul IV ]i V, cu întreb`ri test.
BIBLIOGRAFIE:
1) Myror Yanoff (Editor), Jay S. Duker (Editor), James J. Augsburger (Editor) - Ophthalmology 2 nd
edition - Ed. Mosby, september 2003;
2) American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2004;
3) Kanski K. J. - Clinical Ophthalmology - Fifth Edition, Ed. Butterworth Heineman, 2003;
4) William Tasman MD, Edward A. Jaeger MD - Duane’s Clinical Ophthalmology, Ed. Lippincott
William & Wilkins, 2003-2005.
Taxa de participare este:
• 50 EURO pentru medicii primari ]i speciali]ti
• 25 EURO pentru medicii rezinden\i ]i înso\itori
pân` la data de 15 Aprilie 2006
]i tax` unic` de
• 100 EURO dup` aceast` dat`.
Taxa poate fi pl`tit` în contul:
FUNDA|IA OFTALMOLOGIC~ DIAPREG , CF 12834867
Cont: RO 81RNCB 32 00000 1284 60001/ROL, BCR Ia]i
Rezerv`rile pentru cazare se fac pân` la data de 1 Mai 2006
la tel./fax: 0232 242017 sau mobil: 0744 593611, e-mail: office@btttours.ro
prin SC BTT TOURS SRL, str. Palat nr. 48, Ia]i.
Locurile de cazare fiind limitate, se vor face rezerv`ri doar celor care au achitat taxa de participare
]i numai dup` plata anticipat` a unei zile de cazare.
}eful Clinicii I Oftalmologie Ia]i
Prof. Dr. Dorin Chiseli\`

A N U N | P R E L I M I N A R
SOCIETATEA ROMÂN~ DE STRABOLOGIE }I OFTALMOPEDIATRIE
SOCIETATEA ROM^N~ DE OFTALMOLOGIE
UMF "IULIU HA|IEGANU" CLUJ-NAPOCA, CLINICA OFTALMOLOGIC~
Stimate coleg,
Avem pl`cerea de a v` invita la cea de
a II-a Reuniune Na\ional` de Oftalmopediatrie
(cu participare interna\ional`)
Cluj-Napoca 22-24 iunie 2006
Teme:
Strabologie
Cataracta congenital`
Chirurgia refractiv` la copil +
Varia
OFTALMOLOGIA 1 - 2006
Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri (comunic`ri, postere, înregistr`ri video) sunt ruga\i s` transmit`
pân` la 15aprilie 2006 titlul, autorii ]i rezumatul lucr`rii în limba român` ]i englez`.
Lucr`rile vor fi trimise pe adresa de email: cristinam@rdslink.ro
Înscrierea se va face pân` la data de 15 mai 2006 prin plat` în contul SRSOP, astfel:
• 50 Euro medici speciali]ti ]i primari
• 30 Euro membrii SRSOP (cu cotiza\ia pl`tit` pe anul 2005)
• 25 Euro medicii reziden\i
Informa\ii suplimentare:
Dup` 15 mai 2006, taxa va fi unic`: 100 Euro
Banii vor fi depu]i [n contul SRSOP: cont BCR 2511.1-18743.1/ROL
Date privind cazarea vor fi comunicate în anun\ul urm`tor.
Cristina Mure]an: 0726314379, email:cristinam@rdslink.ro;
Prof. Dr. Cristina Vl`du\iu: 0721256965, email: cristivladutiu@yahoo.com.
115

OFTALMOLOGIA 1 - 2006
SSIIINAIIIAAA 22200000066
116

TALON DE REZERVARE HOTELIER~
Nume ]i prenume…………………................………....…...… {nso\itor………….......…......…..……………………
N.B - Pre\urile includ micul dejun.
Taloanele vor fi expediate prin po]t` p@n` la data de 01.09.2006 pe adresa:
Dr. Zemba Mihail, Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Clinica Oftalmologie
Str. Mircea Vulc`nescu, nr.86-88, sector 1 - Bucure]ti.
N.B. Datorit` num`rului relativ redus de camere, cazarea se va asigura [n limita locurilor
disponibile, pe principiul "primul venit, primul servit". {n momentul complet`rii locurilor, organizatorii
vor anun\a pe site-ul Societ`\ii c` nu se mai poate asigura cazarea.
Dup` data de 01.09.2006 nu se mai pot face rezerv`ri de cazare.
CONTRIBU|IA B~NEASC~ PENTRU {NSCRIEREA LA CONGRES
Sumele vor fi virate [n lei la cursul B.N.R. [n contul:
Societatea Rom@n` de Oftalmologie
Cod IBAN RO 16 RNCB 5010 0000 1390 0001, B.C.R. sector 1 cu men\iunea:
"Participare Congres Oftalmologie SINAIA 2006"
Cod fiscal SRO: 946 3840
*membru activ este cel care []i pl`te]te cotiza\ia (abonamentul )pe anul 2006
**cina festiv` va avea loc joi 06.10.2005 la restaurantul hotelului Rowa Dany.
117

TEHNOREDACTARE COMPUTERIZAT~ }I TIPAR
Strada TUDOR VLADIMIRESCU nr. 1, OTOPENI - sat Od`i
Telefon: +40 (21) 352.4106, +40 (21) 352.41.09, +40 (21) 352.41.10
Fax: +40 (21) 352.41.07
E-mail: office@poligrafiacodex.ro, www.poligrafiacodex.ro