Innovation mot infektion - Creative Antibiotics Sweden AB

Appendix 7 - Antibiotika
Bolagsanalys
73
Creative Antibiotics
Vi tänkte kortfattat beskriva de olika verkningsmekanismerna för de
antibiotika som används i dag. De bygger nästan alltid på de olikheter som
finns mellan bakteriecellen och våra celler.
Antibiotika delas ofta in i baktericida och bakteristatiska. De baktericida
dödar bakterierna, och används framför allt vid riktigt akuta och
livshotande infektioner, medan de bakteristatiska hindrar bakteriernas
tillväxt, och låter kroppen själv ta hand om dödandet.
Den minimala inhibitoriska koncentrationen (MIC) är kopplad till det
bakteriostatiska begreppet och innebär den koncentration av ett
antibiotikum där bakterietillväxt inte kan ske. Mäts normalt i µg/ml och en
dos som är högre än detta ska således ges till patienter när man behandlar
med bakteriostatiska antibiotika.
Bakteriocidala antibiotika verkar till skillnad från de bakteriostatiska
genom att orsaka så mycket skada att bakterierna dör. Detta krävs hos
immunosupprimerade patienter vars immunförsvar inte kan utrota en
infektion även med hjälp av bakteriostatika. Den minimala bakteriocida
koncentrationen (MBC) är kopplat till detta begrepp och innebär den
minsta koncentration som krävs för att döda 99,9 procent av alla bakterier,
mäts även det i µg/ml.
Folsyraantagonister – de blockerar steg i folsyrametabolismen, som celler
behöver för att kunna dela sig. Vi kan inte tillverka vår egen folsyra utan tar
upp den från maten, men bakterierna tillverkar sin egen, och denna
tillverkning kan då alltså blockeras. Dessa preparat används framförallt vid
urinväsinfektioner.
Cellväggshämmare – bland annat betalaktamantibiotika som våra vanliga
penicilliner och cefalosporiner. De verkar på peptidoglykanmolekylen, och
eftersom vi inte har peptidoglykan i våra cellmembraner tar dessa
antibiotika död på bakterierna men inte på oss. Vissa bakterier har ett
enzym som kallas betalaktamas och som bryter ner dessa läkemedel innan
de hunnit få effekt, man har löst detta genom att koppla på en stor molekyl
på betalaktamgruppen för att den inte ska ”passa in” i enzymets aktiva site,
men även detta har bakterierna börjat läsa sig att gå runt, denna
resistenstyp kallas ESBL (extended spectrum beta-lactamase).
Proteinsynteshämmare – verkar på bakteriernas ribosomer, som är olika
våra egna. Ribosomen är ju den organell som ”översätter” mRNA till en
aminosyrakedja.