Bölüm 11 - Rasim Enar

BÖLÜM 11 

SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; 

TANI TEDAV‹ k; 165-170,780-189 : 

Prof. Dr. Rasim ENAR 

SA⁄ VENTR‹KÜL ANATOM‹, F‹ZYOLOJ‹S‹: 

• Heriki ventrikülünde kalp debisi benzer olmas›na ra¤men, 

Sa¤ ventrikülün (S⁄V) adalesinin kitlesi sol ventrikülünkinin (SV) 

yaklafl›k 1/6’s›d›r. S⁄ ventrikül sistolu s›ras›nda meydana getirdi- 

¤i ifl gücü ise SV’ninkinin 1/4’ü kadard›r sebebi; Pulmoner vasküler 

rezistans sistemik vasküler rezistans›n 1/10’udur. 

S⁄V yar›m ay fleklindedir ve Sinüs (boflluk, -gövde) ile Ç›k›flyolu 

bölümleri bulunmaktad›r. 

Bunun aksine SV konsantrik, elipsoid fleklindedir. Her iki ventrikülün 

iliflkisi interventriküler septum ve onlar› çevreleyen perikard 

iledir. 

• S⁄V’nin miyokardiyal kan ak›m› sistol ve diyastolun herikisinde 

de olmaktad›r (SGV hipertrofisi hariç). S⁄V’nin miyokardiyal 

kan ak›m›n› ço¤unlukla RCA sa¤lamaktad›r. Hastalar›n büyük 

bölümünde RCA S⁄V’nin Ç›k›fl-yoluna Konus arteri ile, Posteriyor 

duvar ve ‹nterventriküler septuma ise PDA (Posteriyor Descending 

Arter, arka inen arter) ile kan vermektedir. Ayr›ca RCA dominant 

olmas›na ba¤l› olarak bazen SV’nin posteriyor duvar›na kan 

vermektedir. 

1051

1052 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI 

Sol koroner arter (SKA), LAD’nin küçük dallar›ndan S⁄V’nin 

anteriyor duvar›na önemsiz miktarda kan sa¤lamaktad›r. Buna 

ba¤l› olarak proksimal LAD darl›¤›nda S⁄V sistolik fonksiyonlar› 

bozulabilir. 

S⁄V yar›m ay veya cep fleklinde olup SV’nin ön yüzünün 

1/3’ünü sarmaktad›r. Duvar› sola göre daha ince olup adale kitlesi 

SV’nin 1/6’s› kadard›r. ‹nterventriküler septum heriki ventrikül 

taraf›ndan ortak kullan›lmaktad›r. 

S⁄V’nin ç›k›fl yolu-Konus SV yap›s›nda olup adale kitlesi artm›flt›r. 

Dairesel adale fibrilleri konusun fonksiyonunda önemli rol 

oynamaktad›r. Bu adale artm›fl S⁄V bas›nc›na karfl› direnç oluflturup, 

pulmoner artere yans›mas›n› önleyerek pulmoner arter bas›nc›n›n 

sabit ve düflük kalmas›n› sa¤lamaktad›r. Sonuçta; pulmoner-vasküler 

direnç, sistemik-vasküler direncin 1/10’u olmas›na 

ra¤men, S⁄V SV’nin 1/5’i kadar bas›nçla ve SV’nin 1/4’ü kadar 

at›m-ifli ile istirahat ve streste SV kadar at›m hacmi sa¤lamaktad›r. 

‹nce duvarl› esnek bir pompaya benzeyen S⁄V, Preload’a (önyük) 

ba¤›ml›d›r, bu ba¤›ml›l›¤› M‹ veya iskemiye ba¤l› S⁄V disfonksiyonunda 

artmaktad›r. 

• Kanlanmas›: s›kl›kla RCA’dan olmaktad›r. Konus; genellikle 

konus dal›ndan, anterolateral duvar; akut marjinal dal›ndan, 

Posteriyor duvar ve septumun 1/3 posteriyor bölümü arka-inen 

arterden (posteriyor descending) beslenir. sa¤ koronerin dominant 

oldu¤u durumda SV’nin posteriyor duvar›n› da Posterolateral 

dallar beslemektedir. %50 olguda Sino-atriyal dü¤ümde sa¤ 

koronerden beslenmektedir. 

S⁄V anteriyor duvar›n›n beslenmesi; duald›r. LAD (sol ön

SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹ 

inen; left anterior descending) ve konal daldan kan almaktad›r. 

LAD’nin birinci-septal dal›ndan (S 1 ) ç›kan moderatör-band 

arteri, S⁄V’nin moderatör-band›n› geçip S⁄V’nin anterolateral 

serbest duvar›na veya anteriyor papiller sadaleyi kanland›rmaktad›r. 

RCA’n›n AV kanal›n proksimalindeki bölümü, sa¤ atriyum ve 

Krista Supraventrikülarisi beslemektedir. Krista Supraventrikülaris 

S⁄V’nin boflalmas› ve Triküspit kapa¤›n kapanmas›nda rol oynamaktad›r. 

S⁄V M‹ PATOLOJ‹S‹: 

1053 

S⁄V M‹ s›kl›kla RCA proksimalinin akut marjinal dal öncesinden 

t›kanmas› sonucu meydana gelmektedir. RCA genelikle 

S⁄V’nin tek damar› olup bu durumdaki proksimal RCA’n›n t›kanmas› 

sonucunda S⁄V’de daha yayg›n miyokardiyal nekroz bulunmaktad›r. 

S⁄V M‹, sol koroner sistemin dominant oldu¤u durumda 

sol sirkümfleks arterin okluzyonu ile de oluflabilmektedir. Nadiren 

LAD okluzyonu da S⁄V’nin inferiyorunda infarkt meydana 

getirebilmektedir. 

• S⁄V iskemi veya infarktüsü dominant RCA’n›n okluzyonu ile 

fliddeti de¤iflik derecelerde S⁄V’de iskemi ve/veya nekroz yapmaktad›r 

(Am J Cardiol 1978;42:885-94), buna göre RVM‹’nin anatomik 

s›n›flamas› (fiekil 1): 

fi Grade-I; S⁄V posteriyor duvar›n›n %50’den az›n›n nekrozu. 

fi Grade-II; s›n›rl› olup S⁄V Posteriyor duvar›n %50’den fazlas›n› 

tutmam›flt›r.


fi Grade-III; Posteriyor duvar›n ve anterolateral duvar›n 

%50’sinin nekrozu. 

Bu patolojik s›n›flama, S⁄V’nin farkl› derecelerdeki nekrozunun 

neden S⁄V M‹’de de¤iflik hemodinamik ve noninvaziv bulgular 

etkiler meydana getirdi¤ini aç›klamaktad›r. 

Patolojik çal›flmalarda, S⁄V nekrozunun genelikle küçük miktarda 

ve sadece SV’nin Posteriyor duvar›n›n nekrozu ile birlikte 

oldu¤u gösterilmifltir. 

sa¤ ventrikül 

anterolateral 

duvar 

septum 

sol ventrikül 

posterior duvar 

T‹P I T‹P II 

T‹P III T‹P IV 

infarktüs alan› 

fiekil 1. Sa¤ ventrikül infarktüsünün anatomik s›n›fland›r›lmas›.


1055 

• S⁄V M‹ genelikle S⁄V disfonksiyonu meydana getirmektedir, 

global SV sistolik fonksiyonuna çok az olumsuz etkisi görülmektedir. 

Ancak S⁄V M‹ yayg›n Anteriyor M‹ ile SV anteriyor ve 

septumunun etkilenmesi ile birlikte olabilmektedir. Bu durumda 

S⁄V nekroz ve/veya iskemisi, sadece SV M‹ ile komflu ve bitiflik 

S⁄V anteriyor duvar›n› tutmufltur. 

* Önemli olarak; birçok RCA okluzyonu anlaml› S⁄V nekrozu 

ve disfonksiyonu meydana getirmemektedir, SKA (sol koroner arter)’den 

RCA dolafl›m›n›n farkl› olmas› sonucunda; SKA okluzyonunda 

SV’de daha genifl SV nekrozu oluflmaktad›r. 

• Bu farkl›l›k; 

i. S⁄V’nin de¤iflik anatomi ve fizyolojiye sahip olmas›ndand›r. 

Bu farkl›l›¤›n sebebi; düflük S⁄V bas›nc›ndan dolay› akut RCA okluzyonu 

s›ras›nda S⁄V oksijen ihtiyac›n›n daha düflük olmas›d›r; 

ii. S⁄V’yi kanland›ran Koroner arterin daha yüksek sistolik/diyastolik 

ak›m oran› vard›r, 

iii. Dinamik stres s›ras›nda S⁄V’ün oksijen ekstraksiyonu artm›flt›r; 

muhtemelen S⁄V’nin tebesiyan venleri ile direk perfüzyonu 

sonucu; 

iv. Anatomik olarak yayg›n kollaterallerin varl›¤› S⁄V’yi irreversibil 

hasardan korumaktad›r. 

v. Daha spesifik olarak, daha ince duvar› ve fonksiyonel bas›nçlar›n›n 

daha düflük sonucunda sistolik-diyastolik koroner 

ak›m oran› SV’ye göre daha yüksektir. 

vi. Ayr›ca S⁄V hemodinamik stres s›ras›nda oksijen ekstraksiyonunu 

art›rabilmektedir. 

Birçok detayl› postmortem çal›flmada; tüm kardiyak kesitlerin 

%75’inde S⁄V nekrozu, LAD’de %75 darl›k bulunanlarda daha


fazla bulunmufltur. Sebebi; S⁄V M‹ patogenezinde yeterli sol-sa¤ 

kollaterallerin geliflmemesinin rolü. S⁄V M‹ s›kl›kla SKA sistemde 

anlaml› hastal›¤›n bulunmamas›nda meydana gelmektedir. Bu 

farkl› kalplerde kollateral damar geliflminin de¤iflik olmas›n›n sonucudur. 

‹nsan kalbindeki çal›flmalarda S⁄V’yi besleyen kollateral 

kan›n önemli SKA’n›n kaynaklar›; S⁄V anteriyor kenar ve 

apeksine LAD’den, Moderatör-Band arteri, daha az s›kl›kta 

S⁄V’nin ‹VS ve posteriyor papiller adaleye. RCA okluzyonunda 

Moderatör-Band arterinden S⁄V’ye kollateraller massif infarkt geliflmesine 

karfl› korumaktad›r. Moderatörr-Band arteri 100 mm’ye 

kadar ölçülmüfl olup S⁄V’nin Anteriyor papiller adalesine önemli 

miktarda kan tedarik etmifltir. 

Kollaterallerin koruyucu faydal› etkileri, geçmiflinde anginas› 

olan hastalarda ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ rtiskinin daha düflük olmas›n› 

aç›klamaktad›r. 

S⁄V M‹ hastalar›n›n büyük bölümü proksimal RCA okluzyonu 

göstermektedir; S⁄V M‹ olmayanlarda RCA’da Marjinal-dal ayr›m›ndan 

sonra daha distalde lezyon saptanm›flt›r. 

Yak›n zamanda yap›lan çal›flmalarda S⁄V serbest duvar›n›n 

kanlanmas›nda Marjinal-dal›n önemi gösterilmifltir, bu çal›flmalarda 

S⁄V disfonksiyonunun fliddeti Marjinal-dal ak›m›n›n bozuklu¤un 

derecesi ile korelasyon göstermifltir. Marjinal dalda 

PTCA ile akut reperfüzyonun sa¤lanamamas› sonucunda da S⁄V 

fonksiyonlar›n›n iyileflmesi eksik olmufltur; devaml› hipotansiyon, 

düflük kalp debisi, yüksek mortalite. 

S⁄V M‹, antesedan›nda S⁄V hipertrofisi olanlarda daha s›k olmaktad›r. 

S⁄V hipertrofisinde miyokard›n oksijen ihtiyac› artm›flt›r, bunun 

sonucunda akut RCA okluzyonu s›ras›nda daha fazla iskemik 

hasar meydana gelmektedir.


1057 

Patogenez: S›kl›kla RCA’n›n akut marjinal dal öncesi t›kanmas› 

ile meydana gelmektedir, sol sistemin dominant oldu¤u durumda 

sol-sirkümfleks arterin t›kanmas› sonucunda da meydana 

gelmektedir. LAD’nin tutuldu¤u durumlarda ise S⁄V’nin ön yüzünde 

infarktüs görülmektedir. 

Sa¤ koronerin t›kanmas› sonucunda oluflan M‹/iskemi tutulan 

bölgenin geniflli¤ine ba¤l› olarak S⁄V’nin kas›lmas›n› de¤iflik derecelerde 

etkilemesi sonucunda tabloya hemodinamik bozuklk eklenebilir. 

Sol koroner sistemdeki t›kanma sonucu oluflacak genifl 

nekrozun aksine, sa¤ koroner arter t›kanmas›nda daha az nekroz 

görülmesinin nedenleri-S⁄V’nin ‹nfarktüse Direnci: 

1. S⁄V’nin kavite içi bas›nc›n›n düflük olmas› nedeniyle akut 

koroner okluzyon s›ras›nda buran›n O2 ihtiyac›n›n SV’ye 

göre daha az olmas›. 

2. S⁄V’nin hem sistol hemde diyastolde kanlanabilmesi. 

3. S⁄V’nin hemodinamik stres s›ras›nda daha fazla O 2 ’yi kullanabilmesi 

(O 2 ekstraksiyonu SV’ye göre daha yüksek). 

4. Yo¤un kollateral a¤› bulunmas›. 

5. Thebesian venöz sistemi ile diyastolde S⁄V kavitesinden de 

kanlanmas›. 

Postmortem çal›flmalarda baz› S⁄V M‹’lerde, LAD’de >%75 

darl›¤› olanlarda infarkt bölgesine do¤ru kollateral geliflmedi¤i 

görülmüfltür. Ancak baz› hastalarda ise LAD hastal›¤› bulunmam›flt›r, 

Neticede kollateral gelifliminin kiflisel faktörlere de ba¤l› 

olaca¤› vurgulanm›flt›r. Sa¤ koroner artere en fazla kollateral veren 

koroner arter LAD olup özellijkle S1’den ç›kan Moderatör 

band-arteri 1000 mikron çap›na ulafl›p triküspit kapa¤›n anteriyor 

papiller adalesinin kanlanmas›n›n normale yak›n sa¤layabilmektedir. 

Ayr›ca LAD’den ç›kan ve septumdan geçip S⁄V’nin 1/3


ön bölümüne geçen dallar ile S⁄V önemli miktarda kan almaktad›r. 

Bu kollateral gelifliminin derecesi (özellikle Moderatör band 

arteri) ile S⁄V M‹ geniflli¤i aras›nda anlaml› korelasyon saptanm›flt›r 

(Br Heart J 1968;30:686-97). 

S⁄V M‹ F‹ZYOPATOLOJ‹S‹: 

• S⁄V M‹’de sistolik disfonksiyon d›fl›nda hemodinamik bozuklu¤un 

belirleyicileri; (a) S⁄V’nin sistolik disfonksiyonu, (b) 

S⁄V kompliyans›n›n azalmas›, (c) Perikardiyal s›k›flt›rma ve engellenmedir. 

a. S⁄V sistolik disfonksiyonu: SV dolum bas›nc›/preload’unu 

azaltarak kalp/SV at›m hacmini azaltarak hipotansiyona neden olmaktad›r. 

b. S⁄V kompliyans›n›n azalmas›; Klinikte S⁄ atriyum bas›nç 

art›fl›, Kussmaul-belirtisi ve S⁄A bas›nç dalgas›nda nonkompliyans 

patern (a ve v dalga amplitüdü benzer, x ve y iniflinin erken 

sonlanmas›) ile kendini göstermektedir. 

c. Perikardiyal engelleme/s›k›flt›rma; Perikard kollajen yap›da 

bir kese olup akut gerilmede kollajen fibriller gerilmekte fakat 

uzayamamaktad›rlar, dolay›s› ile perikard bofllu¤u sabit kalmaktad›r. 

Bofllu¤un yavafl ve uzun süreli bas›nç art›fl›nda kollajen fibriller 

uzayabilmekte ve sonuçta da perikard bofllu¤unun hacmi artmaktad›r. 

S⁄V M‹ s›ras›nda ise, akut S⁄V dilatasyonuna karfl› perikardiyal 

bas›nç artmas›na karfl›l›k bofllu¤un hacminin sabit kalmas› 

sonucunda, interventriküler septumun diyastolde sola kaymas› 

ile SV’nin diyastolik volumu küçülmektedir (hipodiyastoli),


1059 

sonuçta SV optimal dolamad›¤›ndan kas›lma gücü normal olmas›na 

ra¤men at›m hacmi ve kalp debisi düflece¤inden hipotansiyon 

meydana gelmektedir. 

S⁄V M‹ hemodinami¤ini daha iyi anlamak için yap›lan hayvan 

çal›flmalar›nda, perikard korunarak yap›lan proksimal RCA 

okluzyonu sonucunda saptanan hemodinamik bulgular; 

i. S⁄V ve SV dolum bas›nçlar›nda artma ve eflitlenme; 

ii. S⁄V kavitesinde geniflleme; 

iii. SV diyastol-sonu çap›n›n küçülmesi; 

iv. Kalp debisinin azalmas›. 

Bu çal›flman›n önemli bir bulgusu; volum yüklenmesine ra¤men 

SV büyüklü¤ünde de¤iflme olmam›fl, kalp debisinde ise az 

miktarda ve anlaml› bir art›fl gözlenmifltir. Ancak perikardiyektomi 

ile sa¤ ve sol kalbin diyastolik bas›nçlar› eflitlenmifltir. Sonra SV 

diyastol-sonu bas›nc› düflerek diyastolik büyüklü¤ü azalm›flt›r, 

kalp debisinde ise belirgin art›fl olmufltur. 

A. S⁄V M‹ HEMOD‹NAM‹KLER‹: 

S⁄VM‹’nin hemodinamik sonuçlar› S⁄V’nin sistolik ve diyastolik 

disfonksiyonun bulgular›d›r (örne¤in; düflük kalp debisi, SV 

dolum bas›nçlar›na göre orant›s›z S⁄V dolum bas›nçlar›nda art›fl). 

S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n düflmesi düflük kalp debisi ve hipotansiyonu 

meydana getirmektedir. S⁄V’nin azalm›fl kompliyans› 

yükselmifl sa¤ atriyal bas›nc›n (S⁄AB) sebebidir. ‹nspirasyon 

s›ras›nda S⁄V dolum bas›nc›n›n artmas› (Kusmaul-Bulgusu) 

ve S⁄AB’nin dalgalar›n ciddi nonkompliyan paternini (eflit amplitüdlü 

a, v dalgalar› ile x, y inifli yat›k) oluflturmaktad›r. S⁄V’nin


dolum bas›nçlar›ndaki bu anormallik sadece S⁄A S⁄V miyokard›n›n 

diyastol süresince azalm›fl kompliyans›n› iflaret etmemektedir, 

ayr›ca S⁄V miyokard›n›n akut distansiyonu ve perikard›n gerilmesi 

sonucunda, perikardiyal s›k›flt›rma sonucunda S⁄V 

kompliyans›n›n art›fl›n›n yans›mas› ile S⁄AB inspirasyon s›ras›nda 

artmaktad›r ve belirgin v dalgalar› meydana gelmektedir 

‹nspirasyon;-sa¤ kalbe dönüfl›;-sa¤ kalp diyastol volumu de¤iflmez;-azalm›fl 

S⁄V kompliyans› sonucu, -S⁄V dolumu artamaz, - 

S⁄ atriyum boflalamaz). Diyastolun sonraki 2/3’ünde S⁄ atriyu- 

›m ve S⁄V dalgalar› platoya yükselirler. 

B. KALB‹N DOLUM BASINÇLARI: 

Kombine Hemodinamik/otopsi çal›flmalar›na göre S⁄V M‹’de 

kabul edilen hemodinamik kriterler; premortem çal›flmalarda 

S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB (pulmoner kapiller uç bas›nc›) 

≥0.86 de¤erleri S⁄V nekrozu ile korelasyon göstermifltir. Bu ölçümlerin 

S⁄A’n›n ciddi nonkompliyant dalga formu ile birlikte 

olmas› S⁄V M‹’nin invaziv monitorizasyon ile teflhis edilmesinin 

sensivite ve spesifitesini art›rm›flt›r (%82 ve %97). 

Ancak bu hemodinamik kriterler S⁄V nekrozunun gösterildi¤i 

hastalar›n %18’de bulunamam›flt›r, bunlar›n detayl› analizinde 

ise PKUB>20 mm Hg saptanm›flt›r (sonuçta bunlara volum verilmesi 

engellenmifltir), bu hastalar›n 2/3’de SV’nin anteriyor duvar›nda 

akut nerkroz veya evvelden geçirilmifl infarktüs saptanm›flt›r. 

Bu S⁄V M‹ hastalar›nda S⁄AB ve PKUB aras›nda beklenilen 

iliflki görülmemifltir, çünkü bunlarda birlikte anlaml› SV disfonksiyonu 

da saptanm›flt›r, aç›klamas›; yukar›daki ölçüm de¤erlerinin 

sensivitesini düflürmüfltür. Ayr›ca miyokard nekrozu ile her 

iki ventrikülün de fonksiyonlar› azalm›flt›r.


1061 

S⁄AB, diüreze ve SV’yi boflaltan ve dolum bas›nçlar›n› etkili 

olarak düflüren di¤er ajanlar ile tedaviye ra¤men ra¤men devaml› 

yüksek kalmaktad›r. 

Sonuçta di¤er çal›flma sonuçlar›nda da S⁄V M‹’nin hemodinamik 

bulgular›n›n spektrumun belirleyicileri; S⁄AB, S⁄AB/PKUB 

oran›, ve sistolik arteriyel bas›nç> veya/< 100 mm Hg. 

‹ki önemli klinik çal›flmada Akut ‹nf M‹ hastalar›na volum yüklenmesinin 

S⁄V M‹ hemodinamik bulgular›n›n insidensini art›rd›¤› görülmüfltür 

(Am J Cardiol 1980;45:555-61,/ JACC 1983; 1:396-404). 

Bir baflka çal›flmada ise hemodinamik kriterleri S⁄V M‹’ye uygun 

hastalarda (S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB ≥ 0.8) serum 

fizyolojik ile volum yüklenmesi sonucu bir grup hastada daha 

S⁄V M‹’ye uyan hemodinamik bulgular geliflmifltir. Akut ‹nferiyor 

M‹ birçok hasta klinik olarak stabil olup anlaml› S⁄V disfonksiyonunun 

manifestasyonlar›n› göstermemektedir (JACC1984;4: 931- 

9). 

Yukar›da bahsedildi¤i gibi az say›da hastada ise SVM‹’ye ba¤l› 

S⁄V SV dolum bas›nçlar›n›n ikisi de yükselmifltir. 

S⁄V M‹’nin hemodinamik bozuklu¤unun ciddiyet, S⁄V’nin 

kontraksiyon anormalli¤inin fliddetine ba¤l›d›r. 

Birçok hastada S⁄V sistolik fonksiyonlar›ndaki a¤›r depresyona 

karfl›l›k sistemik arteriyel kan bas›nc› kompansatuvar mekanizmalar 

ile sa¤ kalbin kan ak›m›n›n idame ettirilmesi sonucunda 

sa¤ kalp pompa yetersizli¤ine ra¤men yeterli düzeydedir. 

Hayvan ve insan çal›flmalar›nda fliddetlenmifl S⁄A (sa¤ atriyum) 

kontraksiyonlar› S⁄V diyastolik dolumunu, sistolik performans› 

ve kalp debisini düzeltmektedir. Aksine iskemi veya AV (atriyoventriküler) 

dissenkronizasyon sonucunda artm›fl S⁄A geçifl


S⁄V dolumunu azaltmaktad›r, S⁄V performans›n›n daha fazla 

bozulmas›, S⁄V disfonksiyonu ile düflük kalp debisinin daha kötüleflmesi 

ile, kuvvetli S⁄A kontraksiyonlar› Pulmoner kan ak›m›na 

yard›mc› olmakta ve pulmoner kapa¤›n daha erken aç›lmas›n› 

sa¤lamaktad›r. 

Sol ve sa¤ kalp bas›nçlar›n›n eflitlenmesi ile birlikte anormal 

S⁄A (sa¤ atriyum) dalga formu S⁄V M‹’den di¤er baflka kardiyak 

bozukluklarda da meydana gelmektedir. 

Bu patofizyolojik durumlar, diyastolik ve/veya sistolik fonksiyonlara 

etkilerine göre altgruplara ayr›lmaktad›r. Özellikle dyastolik 

fonksiyonnun de¤ifltiren durumlar; kardiyak tamponad, 

konstrüktif perikardit, restriktif veya infiltratif kardiyomiyopati. 

Bunlar›n tamam›nda sistolik fonksiyonlar normaldir. Aksine a¤›r 

S⁄V sistolik disfonksiyonu; akut pulmoner tromboembolizme veya 

a¤›r KOAH’a, sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n eflitlendi¤i sa¤ ve sol 

kalp yetersizli¤inde sekonder pulmoner hipertansiyon. Genellikle 

dikkatli anamnezde hastan›n hikayesi ve detayl› fizik muayene ve 

EKG ile di¤er noninvaziv testler SA⁄V M‹’inin hemodinamik bulgular›n› 

taklid eden kardiyak hastal›klar› ay›rt etmektedir. 

C. KALP DEB‹S‹: 

Birçok klinik çal›flmada S⁄V M‹ tedavisinde volum al›nmas›n›n, 

S⁄V Preload’unu yükselterek Frank-Starling mekanizmas›ndan 

maksimum fayda sa¤lad›¤› gösterilmifltir. S⁄V M‹’nin hemodinamik 

kriterleri olan hastalarda volum yüklenmesi kalp debisinde 

uniform artma sa¤layamamaktad›r. Bir çal›flmada S⁄AB ≥ 

10 mm Hg ve PAKUB 5 mm Hg’den küçük PKUB>5 mm Hg’ya 

yükselene kadar olmayanlarda volum infüzyonuna kalp debisinin 

cevab› çok de¤iflken olmufltur, çal›flma hastalar›n›n tümünde


1063 

anlaml› artamam›flt›r. Volum infüzyonundan önce kardiyak indeks 

2.2 L/dakika/m 2 saptananlarda bu 

de¤erlerden ba¤›ms›z kalp debisinde artma olmam›flt›r (Eur Heart 

J 1981;2: 329-38). 

Progressif volum yüklenmesinden sonra; S⁄AB’de (11 ± 2’den 

15 ± 2 mm Hg’ye yükselme) ve PKUB’de (10 ± 4’den 15 ± 2 mm 

Hg’ye) anlaml› art›fl olmas›na ra¤men kalp debisinde anlaml› artma 

olmam›flt›r (Circulation 1985;72:1327-35). 

Radyonüklid ventrikülografik çal›flmalarda ise S⁄V end-diyastolik 

volumun artt›¤› gösterilmifltir, ancak SV end-diyastolik volum 

de¤iflmemifltir. 

S⁄V’nin kavitesinin büyümesi sonucunda yükleme ventriküler 

aras› etkileflimden dolay› SV dolumu k›s›tlanmaktad›r. Ventrikülerin 

birbirlerini etkilemesi S⁄V M‹’nin hemodinamik bulgular›n› 

de¤ifltirmektedir. Kapal› perikard hayvan modellerinde, RCA sadece 

S⁄V serbest duvar›na kan sunmaktad›r. RCA okluzyonundan 

sonra perikard sa¤lam kalmaktad›r. S⁄V M‹’nin karakteristik 

bulgular› sonucunda; (1) sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n art›p 

eflitlenmesi, (2) S⁄V kavitesinin büyümesi, SV end-diyastolik çap›n›n 

azalmas› ve, (3) kalp debisinin azalmas›. 

Sonra volum yüklemesi ile ortalama SV end-diyastolik bas›nc›SV 

kavitesinin büyüklü¤ü de¤iflmeden yükselmifltir (7’den 12 

mm Hg’ye), sonuçta kalp debisinde küçük fakat anlaml› art›fl 

meydana gelmifltir. Ancak perikard ç›kart›ld›ktan sonra sa¤ ve 

sol kalbin sistolik bas›nçlar›n›n eflitlemesi kaybolmufltur, SV enddiyastolik 

bas›nc› yükselmifltir, ve kavitesinin sistolik büyüklü¤ü 

artm›flt›r. Kalp debisi de perikard›n sa¤lam oldu¤u volum yüklemesinden 

sonraki de¤erlere göre daha yükselmifltir. Ölçülmüfl SV 

end-diyastolik bas›nc› volum yüklenmesinden sonra anlaml› art-


m›flt›r, SV transmurake bas›nc› (SV-perikardiyal bas›nç) artm›fl 

intraperikardiyal bas›nçtan dolay› azalm›flt›r. Yak›n zamandaki 

bir çal›flmada sa¤lam perikard›n, peri-iskemik kollateral perfüzyonunu 

azaltarak sekonder olarak S⁄V infarkt alan›n› 2-3 kat 

art›rd›¤› gösterilmifltir (Chest 1996;109:494-503). 

Deneysel olarak perikard›n aç›lmas› infarkt alan›n› korumufltur. 

SV’nin geometrisinin, SV’nin sistolik performans›na önemli etkileri 

vard›r. 

Bunun kan›t› volum yüklenmesi ve S⁄V dilatasyonu, ile tüm 

kalp fonksiyonlar›n› düzeltemeyebilmektedir. 

F‹Z‹K MUAYENE: 

‹nferiyor M‹’de kullan›lan standartlara göre S⁄V disfonksiyonu 

%20-50 s›kl›kta meydana gelmektedir. Hipotansiyon veya flok 

komplikasyonlar› ise ise %10 hastada görülmektedir. S⁄VM‹’nin 

teflhisinde hipotansiyonun ay›r›c› tan›s›n›n yap›lmas› ilk-ad›md›r 

(Tablo 1). 

Tablo 1: ‹nferiyor M‹’da hipotansiyonun sebepleri 

- A¤›r sa¤ ventrikül infarkt› 

- Bradiaritmi 

- Akut ciddi mitral yetersizli¤i 

- Geçmiflte M‹ geçirmifl olmak 

- Sol ventrikülün sub-akut rüptürü 

-Ventriküler septal rüptür 

- Bezold-Jarisch refleksi


• Eskiden tan›mlanan ve halen önemini koruyan Triyad›; (1) 

Hipotansiyon, (2) Yükselmifl Juguler Ven bas›nc›, ve (3) fizik muayenede 

temiz akc alanlar› (Am J Cardiol 1974;33:209-14). Bu tyriyad›n 

sensivite %25, spesifitesi ise %96 bildirilmifltir. Tekbafl›na 

yükselmifl juguler venöz bas›nç daha fazla sensitiv (%88) ve daha 

az spesifiktir (%69), klinik de¤erlendirmede, juguler venöz nab›z 

bas›nc›n›n Kusmaul belirtisinde yükselmesi hiptansiyonun uygun 

tedavisine bafllamak için uygun bir yöntemdir, ayr›ca Nitrat ve 

Morfin kullan›lmas›n›n (vazodilatörler ile SV dolum bas›nc›n› zaral› 

flekilde azaltmaktad›r, sonucu hipotansiyon) yasaklanmas›nda 

özellikle dikkat edilmelidir. 

• Akut S⁄V M‹’de fizik muayene bulgular›; 

a. Hipotansiyon, bradikardi. 

b. Yükselmifl juguler bas›nç. 

c. Kusmaul belirtisi. 

d. Anormal juguler venöz bas›nç trasesi (y inifli ≥ x inifli). 

e. Triküspit yetersizli¤i, 

f. S⁄V S 3 , S 4 ’ü. 

g. Pulsus paradoksus. 

h. Yüksek-dereceli AV blok. 

1065 

• Triküspit yetersizli¤i; s›kl›kla S⁄V çemberinin dilatasyonuna 

ve triküspit anulusun genifllemesine ba¤l›d›r. Sternumun sol kenar› 

boyunca süresi de¤iflik ve fliddeti hafif-orta sistolik üfürümün 

duyulmas› ile tan›nabilir, üfürümün fliddeti inspirasyon ile artmaktad›r. 

Fizik muayenenin di¤er özellikleri S⁄V diyastolik disfonksiyonunu 

gösteren sol sternal kenarda S 3 ve S 4 duyulmas›, juguler 

venöz bas›nc›nçta anormal dalga formlar›. Yükselmifl S⁄AB’yi


(sa¤ atriyal bas›nç) iflaret eden, juguler venlerde a ve v dalgalar›n›n 

meydana getirdi¤i anormal paternler görülebilir, büyüklükleri 

eflit olan a ve v dalgalar›na ilave; y-inifli ≥ x-inifli. 

Bu dalga flekilleri, kompliyans› azalm›fl veya fliflemeyen (nondistensibil) 

S⁄V’nin yans›mas›d›r. ‹nspirasyon veya Abdomino-juguler 

refleks manevralar› s›ras›nda görülebilir. 

• Pulsus paradoksus; sistemik arteryel bas›nc› inspirasyon s›ras›nda 

tansiyon aletinin manfleti tak›l› iken normalden fazla düflmesinin 

kay›t edilmesidir. 

• Bradiaritmiler; sinüs dü¤ümü iskemisi ve artm›fl vagal tonus, 

s›kl›kla AV dü¤ümü iskemisine ba¤l› yüksek-derece-AV blok, sonra 

atriyal/ventriküler senkronizasyonun kaybolmas› ile S⁄V disfonksiyonunda 

hipotansiyon ve flok fliddetlenmektedir. Yüksekderece 

AV blok akut inferiyor duvar M‹’de anteriyor duvar M‹’ye 

göre daha s›kt›r. Bu bulgu kötü prognoz ile birliktedir. S⁄V Miyokard 

iskenisi veya infarktüsü bulunsun/bulunmas›n inferiyor 

M‹’de bradikardi ve hipotansiyon geliflmesi kardiyo-inhibitör refleksler 

taraf›ndan yönetilmektedir (Bezold-Jarisch). Muhtemelen 

afferrent yollar›n SV’nin ‹nfero-posteriyor duvar›n›n iskemi ile stimülasyonu 

sonucunda. Bu etki özellikle PTCA veya Tromboliz ile 

RCA’n›n reperfüzyonu s›ras›nda belirgindir. 

S⁄V M‹’de anormal fizik muayene bulgular›n›n varl›¤› ve ciddiyeti 

S⁄V disfonksiyonu ve dilatasyonun miktar›na ba¤l›d›r. 

Juguler venöz bas›nc›n yükselmesi ve Kussmaul belirtisi, anlaml› 

S⁄V iskemi veya nekrozu için en do¤ru klinik markerlerdir. 

Ancak bunlar di¤er sebeplerle meydana gelen sa¤-kalp yetersizli- 

¤inde de görülmektedir. A¤›r sa¤-kalp yetersizli¤inin klinik bulgu-


Tablo 2: Sa¤ ventrikül infarktüsü klinik bulgular› 

Klasik: 1. Jugüler venöz bas›nç art›fl› 

2. Sistemik hipotansiyon 

3. Pulmoner konjesyon olmamas› 

Di¤er: 1. Kussmaul bulgusu 

2. Jugüler venöz “Y” “X” inifli 

3. Sa¤ ventrikül S3 veya S4’ü 

4. Hepatojugüler reflü 

5. Triküspid yetersizli¤i 

6. Pulsus paradoksus 

lar›; hepatomegali, pulsatil karaci¤er, asit, periferik ödem S⁄V M‹ 

bafllang›c›nda nadiren görülmektedir, daha sonra papiller adale 

infarktüsü veya rüptürüne ba¤l› triküspit yetersizli¤i sonucu bulunabilirler. 

Yukar›daki bilgilerinde ›fl›¤›nda ve ECS-2003, AHA-2004 

k›lavuzlar›nda kabul edilen S⁄VM‹’nin klinik bulgular› (Tablo 2) 

de gösterilmifltir. 

S⁄V M‹’DE AR‹TM‹LER: 

1067 

Çal›flmalarda S⁄V M‹’de ventriküler aritmi insidensi yüksek bildirilmifltir. 

CORE çal›flmas›nda S⁄V tutulumu olan ‹nferiyor M‹’de 

ölüm, flok ve aritmileri riski yükselmifl saptanm›flt›r (JaCC 2001; 

37:37-43). 

Bu artm›fl risk SV miyokard hasar›n›n miktar›ndan çok S⁄V’nin 

miyokardiyal tutulumuna ba¤l›d›r. 

Yak›n geçmiflte bildirilen bir çal›flmada ventriküler arritmileri 

baflar›s›z reperfüzyonda daha s›k bulunmufltur (N Engl J Med 

1998;338:33-40).


Atriyal fibrilasyon dahil supraventriküler aritmiler S⁄V disfonksiyonunda 

daha s›kt›r. Bu fark› yaratan atriyal distensiyon, veya 

yükselmifl S⁄AB’dir (Am Heart J 1992;124:387-91). 

NON-‹NVAZ‹V TEfiH‹S: 

EKG, 2D Ekokardiyografi, ve radyonüklid ventrikülografi, ve 

Teknesyum Pirofosfat ile infarkt alan›n›n görüntülemesi, akut inferiyor 

duvar M‹’de S⁄V M‹ teflhisi çin en s›k kullan›lan noninvaziv 

metodlard›r. 

Bunlara göre ‹nferiyor M‹’de RV M‹ insidensi yaklafl›k %25-50 

görülmüfltür. 

EKG; S⁄V M‹’yi h›zla teflhis etmeyi sa¤lamaktad›r, Radyonüklid 

ventrikülografi ve ekokardiyografi ise invaziv monitorizasyona 

(kateter ile;santral venöz, sa¤ atriyum sa¤ ventrikül bas›nçlar› bas›nçlar›) 

tamamlay›c› olarak KBÜ’de pompa fonksiyonlar›n› de- 

¤erlendirmektedir. 

• Fizik Muayene; ‹nferiyor M‹ teflhisi olan hastan›n dikkatli 

yap›lan fizik muayenesi RV M‹’nin teflhisinde ve klinik durumunun 

de¤erlendirilmesinde ilk ad›md›r. 

• Yükselmifl Juguler venöz bas›nç, hipotansiyon ve temiz 

akci¤er alanlar› tarif edilen ilk klinik bulgulard›r. 

• Kusmaul-Belirtisi; (derin inspiryumda S⁄V’ye dönüflün 

artmas›, S⁄V’nin bozulmufl kompliyans› sonucu bu kan› alamamas› 

sonucu derindeki boyun venlerindeki bas›nc›n artmas›) bir 

di¤er önemli fizik muayene bulgusudur. Yukar›daki klasik triyad›n›n 

özgüllü¤ü %96, duyarl›l›¤› %25’dir.


1069 

• Yükselmifl juguler bas›nç ile Kusmaul belirtisinin saptanmas› 

ve birlikte hipotansiyon bulunmas› koflulu ile; bu bulgular erken 

tedaviye bafllanmas› için yeterli kabul edilmektedir. 

Triküspit yetersizli¤i di¤er önemli bir bulgu olup S⁄V dilatasyonu 

ile triküspit kapa¤›n anulusunun genifllemesi sonucu meydana 

gelmektedir; sternumun solunda derin inspiryumla fliddeti 

artan sistolik üfürüm ile teflhis edilmektedir. Ço¤unlukla üfürüm 

holo-sistolik de¤ildir (S⁄V’de holo-sistolik hipertansiyon oluflamad›¤›ndan). 

Juguler venlerde eflitlenmifl a (atriyal kontraksiyon) ve v dalgalar› 

(geç-sistolik, erken-diyastolde triküspit kapak kapal› iken 

S⁄A’ya venöz ak›m›n devam etmesi). 

Y-inifli (erken-diyastolde triküspitin aç›lmas›) ise x-inifli (atriyal 

diyastol) kadar veya ondan daha derindir. Bu bulgular S⁄V’nin 

kompliyans›n›n bozuldu¤unu göstermektedir ve özelikle derin 

inspiryumda veya Hepato-juguler reflü manevralar› ile daha belirgindir. 

* Pulsus-Paradoksus di¤er önemli bir bulgudur. periferik arter 

palpasyonu veya koldan kan bas›nc› ölçümünde inspiryum suras›nda 

sistolik kan bas›nc›n›n normalden daha fazla düflmesi ile 

karakterizedir (


Ventriküler aritmiler, RVM‹ olan/olmayan ‹nferiyor infarktüslerde 

heriki da grupta benzer görülmüfltür. Supraventriküler aritmiler 

ve özellikle AF, RVM‹’de daha s›kt›r. Sebebi; atriyal iskemi/infarktüs, 

atriyal gerilme, artm›fl S⁄A bas›nc›d›r. 

A. ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ (EKG): 

Sa¤ midklavikular beflinci interkostal aral›¤a yerlefltirilen V4R 

EKG kayd›, akut S⁄V hasar›n›n en s›k kullan›lan manifestasyonudur 

(Bölüm 7). 

i. V4R’da> 1 mm ST segment elevasyonu (fiekil 2) akut inferiyor 

M‹’de S⁄V M‹ için oldukça spesifik bulunmufltur (Am 

Heart J 1976;91:571-6). 

V4R’de ST elevasyonu olan ve inferiyor AM‹’den kurtulan 

hastalarda hipotansiyon ve sa¤-kalp yetersizli¤i insidensi, di- 

¤er kurtulan ‹nferiyor M‹’lere göre daha yüksek görülmüfltür 

(V4R’de ST elevasyonsuzlara göre). 

ii. Prekordiyal derivasyon V1 ’de degeçici ST elevasyonu meydana 

gelmektedir. 

Birçok çal›flmada V4R’de >1 mm ST elevasyonunun, hemodinamik 

bulgular ile en iyi korelasyonu gösterdi¤i bulunmufltur. 

* EKG bulgular› s›kl›kla geçicidir ve gö¤üs a¤r›s›n›n bafllamas›ndan 

sadece 24-48 saat sonra devam etmektedir. Dolay›s› ile V4 

R’in sensivitesi zamana ba¤›ml›d›r. 

• Ayr›ca S⁄V M‹’den baflka di¤er hastal›klarda da V4R’de ST 

segment elevasyonu görülmektedir, örne¤in; pulmoner embolizm, 

SV hipertrofisi, akut anteroseptal M‹, perikardit, ve evvelden 

geçirilmifl anteriyor M‹ ile anevrizma geliflimi.


1071 

fiekil 2. Akut inferior miyokard infarktüsünde sa¤ derivasyonlarda tipik 

sa¤ ventrikül infarktüsü bulgular›. 

(V3R-V6R’de ST elevasyonu, V4R ST elevasyonu > 1 mm)


iii. V 1 R V 5 ’de Q dalgas›z, ST segment elevasyonu ile ‹nferiyor 

derivasyonlarda minimal ST elevasyonu EKG paterni baz› 

hastalarda görülmüfltür. Bunlarda gö¤üs a¤r›s›n›n ilk 4 saatinde 

yap›lan erken kateterizasyonda anlaml› SKA hastal›¤› 

olmadan proksimal RCA ostrüksiyonu, Radyonüklid ventrikülografide 

ise S⁄V M‹ görülmüfltür. 

• Bu erken EKG bulgular› S⁄V lezyonuna ba¤l›d›r. Hayvan 

modellerinde, V 4 R V 6 R ST segment elevasyonu, RCA’n›n S⁄V serbest 

duvar›n› kanland›rd›¤› fakat SV posteriyor duvar›n›n kanlanmas› 

yapmad›¤›n› göstermifltir. 

• Ancak RCA okluzyonunu sol sirkümfleks okluzyonu takip 

ediyorsa S⁄V üzerindeki sa¤ prekordiyallerdeki ST elevasyonlar› 

bast›r›lmaktad›r. 

S⁄V lezyonundaki ST elevasyonu SV nekrozu ile kaybolmaktad›r. 

Bu fenomen erken-sol prekordiyal derivasyonlarda (V 1 R V 3 ) 

seyrek görülen ST segment elevasyonunu ve sa¤ prekordiyallerde 

(V 4 R) ST elevasyonun geçici olma karakterini, özellikle nekrozun 

yayg›n olmad›¤› durumda aç›klayabilir. Ancak sa¤ prekordiyallerde 

ST segment elevasyonu S⁄V nekrozunun çok spesifik 

markeridir, bu markerin sensivitesi geçici olmas›ndan dolay› k›s›tl›d›r. 

* Yukar›daki k›s›tlamalara ra¤man sa¤ prekordiyal derivasyonlarda 

ST segment elevasyonu hastane mortalitesi ve major komplikasyonlar›n 

(kardiyojenik flok, VF, Üçüncü-derece AV blok, geçici 

Pacing ihtiyac›) kuvvetli, ba¤›ms›z öngörenidir. 

Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonunun tan›sal 

önemi inferiyor M‹’den sonra 10 saat içerisinde çok yüksektir. ‹n-


1073 

feriyor AM‹ ile görülen hastalarda, mümkünse sa¤ prekordiyal derivasyonlar› 

içeren tam EKG de¤erlendirmesi rutin olarak yap›lmal›d›r. 

• ‹nferiyor AM‹’de S⁄V tutulumunu saptamak için kabul edilen 

EKG kriterleri; 

a. V 4 R’de ≥ 1 mm ST elevasyonu saptanmas›. 

b. V 1 ’de Geçici ST elevasyonu. 

c. V 4 R’de≥ 0.5 mm ST elevasyonu (özgüllük duyarl›l›¤› a-’ya 

göre daha az). 

d. V 1-5 ’de Q dalgas›z ST elevasyonu ile ‹nferiyor derivasyonlarda 

minimal ST elevasyonu, ST elevasyonunun yüksekli¤inin 

V 1 ’den V 6 ’ya kadar gittikçe azalmas›. 

e. V 4 R-V 6 R’da ST elevasyonu. 

f. ST elevasyonu; III>II. 

g. V 1 ’de ST elevasyonu, V 2 ’de ST depresyonu. 

h. V 2 ’deki ST depresyonunun derinli¤inin, aVF’deki ST elevasyonun 

yüksekli¤indin %50’sinden küçük olmas›. 

i. Efor-testinde V 4 R veya V 1 ’de ST depredyonu saptanmas›, 

ciddi roksimal RCA lezyonunu göstermektedir. 

Bugün S⁄VM‹’nin teflhisinde en s›k kullan›lan EKG kriteri; 

V 4 R’de ≥ 1 mm ST elevasyonudur (özgüllük ve duyarl›l›¤› > %80- 

90). Bu bulgu geçici oldu¤unda gö¤üs a¤r›s›n›n (-infarkt›n bafllamas›) 

ilk 10 saati içerisinde bak›lmal›d›r. Genellikle 24-48 saatten 

sonra kaybolmaktad›r. 

• Yalanc› V 4 Rpozitifli¤i görülen durumlar (≥ 1 mm ST elevasyonu): 

1. Pulmoner emboli. 

2. Sol ventrikül hipertrofisi (SVH).


3. Anteroseptal AM‹ (V 1 ’deki ST elevasyonu sol derivasyonlara 

do¤ru (V 4-6 ) gittikçe yüksekli¤i art›yorsa; = anteroseptal 

M‹, azal›yorsa;= RVM‹). 

4. Perikardit. 

5. Geçirilmifl Anteriyor Miye ba¤l› Anteriyor anevrizma. 

6. Sol-dal blo¤u. 

* ‹nferiyor AM‹’de V4R’de ST elevasyonu bulunmas› prognozun 

ba¤›ms›z öngöreni oldu¤u bildirilmifltir bu hastalarda hastane 

mortalitesi daha yüksek, major komplikasyonlar (fiok, VF, 3. derece-AV 

blok, geçici pacemaker yerlefltirilmesi) daha s›k görülmüfltür. 

B. EKOKARD‹YOGRAF‹: 

‹lk çal›flmalarda M-mod Ekokardiyografide S⁄V M‹’de S⁄V 

end-diyastolik çap› mutlak olarak artm›flt›r (Bölüm 9). 

2D-Ekokardiyografi S⁄V’nin global büyüklü¤ü ve performans›n›, 

segmenter duvar hareketleri, valvüler yap›lar, SV büyüklü¤ü 

ve performans›n› tayin etme imkan› sa¤lamaktad›r. 

• S⁄V M‹ M-Mode Ekokardiyografi tan› kriterleri; 

a. S⁄V dilatasyonu. 

b. S⁄V /SV diyastol-sonu çaplar› oran›n›n artmas›. 

• 2D Ekokardiyografi tan› kriterleri; 

a. S⁄V dilatasyonu. 

b. S⁄V duvarlar›n›n asinerjisi, asinerjik segment say›s› ile 

S⁄V M‹’de hemodinamik bozuklu¤un derecesi aras›nda 

pozitif iliflki bulunmufltur.


1075 

c. ‹nterventriküler septumun anormal hareketi, paradoks 

septal hareket ciddi S⁄V M‹’nin önemli bir bulgusudur, 

hayvan deneylerinde septumun diyastolik fleklinin-SV’ye 

do¤ru bombeleflme, sistolun erken faz›nda S⁄V’ye do¤ru 

bombeleflmesi bafllang›çta S⁄V sistolik bas›nc›n› art›r›p 

volümünü düflürmektedir. 

Septumun ters hareketinin nedeni S⁄V lateral duvar›n›n 

disfonksiyonu sonucudur, S⁄V kontraksiyonunun olmamas›d›r; 

sistolün erken faz›nda S⁄V’de yeterli bas›nc›n 

oluflamamas›ndan dolay› trans-septal bas›nç gradiyetinin, 

SV lehine meydana gelmesi sonucudur. 

Sa¤ ile sol atriyum aras›ndaki gradiyentin S⁄A lehine artmas› 

sonucunda ise interatriyal septumun sol atriyum içine do¤ru bombeleflmesi 

de kötü prognozun öngörenidir. 

Foramen ovalenin aç›lmas›na ba¤l› ASD görülebilir, Dopler 

Ekokardiyografi bu komplikasyonun saptanmas›nda önemlidir, 

bu hastalarda klinik tablo a¤›rd›r; hipotansiyon, kalp blo¤u ve 

yüksek mortalite. 

Renkli Dopler Ekokardiyografi Triküspit ve Mitral kapak fonksiyonlar› 

ile VSD hakk›nda bilgi vermektedir. 

Pulmoner kapa¤›n erken aç›lmas› ise S⁄V bozulmufl kompliyans›n›n 

önemli bir bulgusudur. 

C. RADYONÜKL‹D VENTR‹KÜLOGRAF‹: 

S⁄V end-diyastolik, end-sistolik volumlerinin ve EF’nin geometriye 

ba¤›ml› olan Ekokardiyografi ile do¤ru olarak de¤erlendirmek 

zordur. Radyonüklid ventrikülografinin en önemli avantaj› 

bu yöntemin kesit yo¤unlu¤u prensibine göre çal›flmas›d›r dolay›s› 

ile S⁄V performans›n› rölatif olarak geometriden ba¤›ms›z


tayin etmektedir. 

Bu yöntemle akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V disfonksiyonu s›kl›¤› 

%20-50 bulunmufltur (S⁄V genifllemesi veya EF


1077 

birlikte S⁄V duvar hareket bozuklu¤unun da bulunmas›, yöntemin 

S⁄V M‹ için tan›sal de¤erini art›rmaktad›r. 

• Teknesyum Pirofosfat Miyokard sintigrafisi: Teknesyum-pirofosfat 

ile infarkt alan›n›n görüntülenmesi ‹nfarkt gelifliminden optimal 

zaman sonras›nda (zamana k›s›tl›) yap›lmakta olup bu yöntemle 

SV M‹ aranmas›n›n sensivite ve spesifitesi çok yüksektir. 

Ancak taraman›n infarktüs oluflumundan 72 saat sonra tan›sal olabildi¤inden 

erken S⁄V M‹’nin erken teflhisinde tan›sal de¤eri k›s›tl›d›r. 

‹NVAZ‹V HEMOD‹NAM‹K MON‹TOR‹ZASYON: 

S⁄V M‹’nin kombine sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun fizik 

muayenede de¤erlendirilmesini ve klinik olarak teflhisini invaziv 

hemodinamik monitorizasyon teyid etmektedir (düflük debi, 

ve PKUB’dan ba¤›ms›z yükselmifl S⁄AB). 

Yatakbafl› ölçülbilen sa¤ kalp bas›nçlar› S⁄AB ve PKUB’d›r. Direk 

olarak sistemik arteriyel bas›nc›n kaydedilmesi ve kalp debisisinin 

(termodilüsyon yöntemi ile) ölçülmesi S⁄VM‹ teflhisini tastiklemek 

için kullan›lmal›d›r ve volum yüklenmesi, vazodilatör tedavi, 

ve pozitif inotropik tedavi gibi spesifik tedavilere k›lavuzdur. 

• S⁄AB dalgalar›n›n nonkompliyant formu sadece istirahatte, 

volum yüklenmesi veya inspirasyon s›ras›nda bulunabilir. 

Daha önce bahsedildi¤i gibi S⁄A dalga formunda; a-dalgas›n›n 

bulunmay›fl› atriyal infarktüsü iflaret etmekte olup kötü prognoz 

öngerenidir.


• Akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V’nin hemodinamik fonksiyonlar›n›n 

tayin edilmesinde kullan›lan hemodinamik bulgular, kriterler 

(Özet olarak): 

1. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, sistolik arteriyel 

Bas›nç (SAB); 10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >100 mm Hg. 

3. Sadece volum yüklenmesinden sonra S⁄AB; ≥10 mm Hg, 

S⁄AB/PKUB; >0.86, birlikte SAB; > 100 mm Hg olsun olmas›n. 

4. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, ve SAB; 100 mm Hg. 

* Sebebi; PKUB’nin belirgin yükselmesi daha fazla da SV’de daha 

fazla miktarda hasar. 

S⁄V M‹ KOMPL‹KASYONLARI: 

a. AV-Blok; ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olan hastalarda AV blok s›kl›¤›, 

S⁄V M‹ olmayanlara göre daha s›k mortalitesi ise daha 

yüksektir. 

b. Kardiyak rüptür; S⁄V M‹’nin ender komplikasyonlar›ndand›r. 

Posteriyor interventriküler septumu veya sa¤ veya sol ventriküllerin 

posteriyor duvarlar› y›rt›l›r, bunlarda S⁄V’de %100 

nekroz bulunmaktad›r. 

fioktaki hastada pulmoner arter bas›nc›n›n düflük olmas›, 

S⁄V rüptürüne ciddi S⁄V distansiyonunun efllik etti¤ini göstermektedir. 

c. Sa¤dan-sola ‹nteratriyal fiant; S⁄V M‹’de O 2 tedavisine refrakter 

hipoksemide patent-foramen ovale veya ASD düflünülmelidir.


Sebebi, özellikle inspiryumda S⁄A bas›nc›n›n art›p sol atriyum 

bas›nc›ndan yüksek olmas›d›r. 2D-kontrast Ekokardiyografi 

kesin tan› koydurucudur. 

d. Triküspit Yetersizli¤i; S⁄V papiller adalesinin nekrozu veya 

S⁄V dilatasyonu sonucu akut veya kronik olarak meydana gelebilir. 

e. Ventriküler Aritmiler; Akut S⁄V M‹’de ventriküler aritmi s›kl›¤› 

artmaktad›r. 

* Ancak transvenöz Pacing s›ras›nda veya Swan-Ganz balonlutermodilüsyon 

kateteri yerlefltirilirken VF görülebilir. 

Nondominant RCA t›kanmas› sonucu oluflan izole S⁄V M‹’de 

ventrikül taflikardisi ve ölüm bildirilmifltir. 

f. Kardiyojenik fiok; %3-8 s›kl›kta görülmektedir, mortalitesi ise 

%34’dür. 

g. Pulmoner Emboli; S⁄V’de trombüs geliflmesi pulmoner embolinin 

sebebidir. 

TEDAV‹: 

1079 

• S⁄V M‹’de tan› ve tedavi yaklafl›mlar› (Tablo 3); 

S⁄VM‹ tedavisinin Prensipleri (Bölüm 1 ve 2): 

1. Nitrat, Morfin, Diüretikler ve di¤er vazodilatörlerin k›s›tlanmas›. 

2. S›v› tedavisi; -‹V serum Fizyolojik olarak. 

3. Atriyo-Ventriküler Senkronizasyonun sa¤lanmas›. 

4. ‹notropik tercihi, -Dobutamin olmal›. 

5. Birlikte SV disfonksiyonu bulunmas› Afterload (ard düflürücü 

tedavi; ‹ABP, Nitrogliserin. 

6. Erken Reperfüzyon, PTCA, ACBG.


Tablo 3: Sa¤ ventrikül infarktüsü tan› ve tedavi yaklafl›m› 

Klinik Bulgular: fiok, hipotansiyon. 

Temiz akci¤er alanlar›, 

Yükselmifl JVB (jugular ven bas›nc›) 

Kusmaul bulgusu 

Hemodinamik Yükselmifl sa¤ atriyum bas›nc› (a ≥ V, y inifli > x), 

Bulgular: Sa¤ ventrikül diyastolik bas›nç trasesinde kare-kök iflareti. 

EKG Bulgular›: Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda (özellikle V4R) ST elevasyonu. 

EKO Bulgular›: Sa¤ ventrikül fonksiyonlar›nda azalma 

TEDAV‹-YAKLAfiIM 

1. Sa¤ ventrikül pre-load’unu idame ettirmek 

2. Sa¤ ventrikül after-load’unu (pulmoner arter diyastolik, pulmoner kapiller uç 

bas›nc›) düflürmek, 

3. AV senkronizasyonunu sa¤lamak 

4. ‹notropik destek, reperfüzyon 

5. Tromboliz için h›zland›r›lm›fl rt-PA seçilmeli, 

6. ED‹TÖR: Tromboliz s›ras›nda sistolik kan bas›nc› > 90 mmHg sa¤lanmal›d›r; 

yeterli s›v›dan sonra, önce Dopamin, yan›ts›z ise Adrenalin infüzyonu 

verilebilir, vazodilatörler kesin kontrindikedir (nitrat, dobutamin). 

1. VOLUM TEDAV‹S‹ 

Birçok çal›flmada volum infüzyuonu ile ortalama kardiyak indeks 

ve kan bas›nc›n›n yükseldi¤i görülmüfltür. Bunun nedeni; ‹nferiyor 

M‹’li hastan›n bafllang›çtaki inisiyal volum miktar›d›r. Rölatif 

olarak volumu azalm›fl hastalarda volum infüzyonu faydal› 

olup, intravasküler volumu normal olanlarda ise s›v› yüklenmesi 

ile kan bas›nc› ve kardiyak indeks artmam›flt›r. Çünkü bunlarda 

S⁄V’nin normal at›m hacminin idame ettirebilmesi için S⁄V Pre-


1081 

load’u halen maksimal durumdad›r (intravasküler volum kayb› olmam›fl). 

• Hemodinamik olarak önemli S⁄V M‹’de inisiyal volum tedavisi: 

10-15 dakikada 300-600 ml normal serum fizyolojik, santral 

venöz kateterden verilmelidir (genifl lumenli periferik kateterden 

veya santral venöz kateter). ‹nisiyal volum infüzyonunun hedefi; 

S⁄V Preload’unu yükseltecek kadar S⁄AB’ni düzeltmelidir. 

‹nisiyal volum yüklenmesine cevap al›namayan hastalarda, daha 

fazla serum fizyolojik vermek zararl› olabilir, çünkü S⁄V volumunun 

artmas› ventriküler aras› etkileflimden dolay› SV dolumunu 

engellemektedir (interventriküler septumun SV içerisine do¤ru 

bombeleflmesi). 

2. ‹NOTROP‹K ‹LAÇLAR 

S⁄V dilatasyonuna ba¤l› SV büyüklü¤ü de¤iflmifltir, S⁄V’yi primer 

olarak boflaltmak inotropik tedavi ile mümkündür. ‹nisiyal 

volum tedavisi sistemik arteriyel bas›nc› düzeltmekte yetersiz kal›yorsa, 

bu durumda Dobutamin tedavisinin (ino-dilatör; rölatif 

inotropi etkili, afterload azalmas›) hemodinamisi bozulmufl hastay› 

stabilize etmede etkili olabilir. 

S⁄V M‹’de normal serum fizyolojik ile volum yüklenmesinden 

sonra Dobutamin kardiyak indeksi, at›m hacmini, S⁄VEF’yi, tekbafl›na 

Nitroprussid’e göre anlaml› olarak daha fazla art›rm›flt›r. 

Nitroprussid preload’u tehlikeli flekilde düflürmekte, S⁄V at›m 

hacmi ise de¤iflmemektedir (S⁄VM‹’de kontrindikedir). 

• Dobutamin, Nitroprussidin aksine S⁄V Preload’unu idame 

ettirmekte ve sistolik performans› yükseltmektedir, sonuçta at›m


hacmi ve S⁄VEF’si ile duvar hareketleri düzelmektedir. ‹notropik 

tedavinin primer amac›; sistemik arteriyel kan bas›nc›n› düzeltmek, 

ancak yüksek doz inotroplar kontraktilite ve kalp h›z›n› art›rarak 

oksijen sunumu (de¤iflmez) ve ihtiyac› (≠) aras›ndaki dengesizli¤i 

art›rmaktad›r ve böylece SKA hastal›¤›n›n bulunmas› durumunda 

iskemiyi presipite etmektedir. 

Kardiyojenik fiokta veya >20 mg/kg/dakika Dobutamin’e cevaps›z 

hastalarda Dopamin Dobutamine göre daha güçlü a-konstriktör 

etkisinden dolay› seçilecek ilaçt›r (Bölüm 2). 

Dopamin, Dobutamine göre daha güçlü kronotropik oldu¤undan 

kalp h›z›n› daha fazla art›rarak amginay› fliddetlendirmektedir. 

Dobutamin ile kalp debisinin art›fl›, S⁄V serbest duvar›n›n 

ve/veya SV septumunun daha iyi kas›lmas› sonucudur. 

Akut S⁄V M‹’de kardiyak indeks ile ortalama arteriyel bas›nc›n 

ard›fl›k-AV Pacing (atriyoventriküler) sonras› yükseldi¤i görülmüfltür. 

Bu çal›flmalar Akut RV M‹’de ventriküler dolumu ve at›m hacminin 

her ikisinin de zamanl›-atriyal kontraksiyonlar›n (diyastolsonu, 

pre-sistolik) S⁄V hemodinami¤ine faydal› etkisini göstermifltir. 

• Ard›fl›k-AV Pacing yüksek-dereceli AV blokta devaml› hipotansiyon 

ve ‹notropik tedavi ve volum infüzyonu ile maksimal tedavide 

s›kl›kla daha faydal› olmufltur. 

3. REPERFÜZYON TEDAV‹S‹ 

Bir çal›flmada Streptokinaz kullan›lan ‹nferiyor AM‹’lerde S⁄V 

M‹’nin prognostik önemi araflt›r›lm›flt›r; 12-derivasyonlu EKG’de 

ST elevasyonlar›n›n toplanmas› ile hesaplanan infarkt alan› küçük 

veya büyük olan akut ‹nferiyor M‹’de Streptokinaz ile tedavi V 4 R


1083 

≥ 1 mm ST segment elevasyonu olan hastalarda 30 günde kardiyak 

mortalite RV M‹’de daha yüksek bulunmufltur. Çok-de¤iflkenli 

analizde yüksek mortalite, infarkt alan› ile ba¤›ml›, S⁄VM‹ varl›¤›ndan’den 

ba¤›ms›z bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81). 

Bu çal›flmada bazal ST elevasyonlar›n› toplam› ile ölçülen ‹skemi 

fliddeti S⁄V M‹ hastalar›nda daha yüksek bildirilmifltir. S⁄V M‹ 

tüm hastalar›n ST-skoru ve CK’n›n tepe düzeyi daha yüksek bulunmufltur. 

Trombolitik tedavi bafllad›ktan 90 dakika sonra koroner 

anjiyografi yap›lanlarda infarkt arteri hemen hemen tüm hastalarda 

RCA bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81). 

Primer Anjiyoplasti çal›flmas›nda, akut S⁄V M‹ hastalarda PTCA 

öncesi ve sonras›nda Ekokardiyografi yap›lm›flt›r. S⁄V M‹ 2D- 

Ekokardiyografide tan›mlanm›flt›r (iskemik S⁄V disfonksiyonunun 

ekokardiyografik bulgular›; II, III ve aVF’de ST elevasyonu 

olanlarda S⁄V serbest duvar disfonksiyonu, S⁄V dilatasyonu, 

azalm›fl global S⁄V fonksiyonlar›). Hastalar semptomlar›n ilk 1.3- 

12.4 saatinde görülmüfltür. Hastalar›n büyük bölümünde tek damar 

hastal›¤›, tümünde ise sorumlu lezyon S⁄V dal›n proksimalinde 

(%94) saptanm›flt›r. Tüm hastalarda a¤›r SV inferiyor duvar 

disfonksiyonu görülmüfltür ancak SVEF ortalama %50 ± 8 hesaplanm›flt›r. 

Baflar›l› reperfüzyon olmayanlarda hastane içi komplikasyonlar› 

daha fazla geliflmifltir, mortalitenin %58’i inkomplet reperfüzyon 

olanlarda, S⁄V M‹’nin medikal tedavisine ra¤men daha 

yüksek meydana gelmifltir. 

Bu çal›flmada erken görülen ekokardiyografik S⁄V M‹ bulgular› 

olan ‹nferiyor AM‹’de primer PTCA kullan›m›n› desteklemifltir 

(N Engl J Med 1998;338:933-40). 

* S⁄VM‹’de baflar›l› PTCA’n›n tan›m›: RCA’n›n S⁄V dal›n›n re-


perfüzyonudur (sorumlu lezyon distalinde ve RCA gövdesinde ve 

S⁄V dal›nda TIMI-3 ak›m). 

• Genel olarak, mevcut az say›da çal›flma sonucuna göre;‹nferiyor 

AM‹ ve RV M‹ hastalarda reperfüzyon tedavileri ile konservativ 

tedaviye göre daha iyi sonuç al›nm›flt›r. 

‹lk 12 saatten sonra gelen ‹nferiyor ve S⁄V M‹’lerde reperfüzyon 

tedavisinin rolü bilinmemektedir. 

* Önerilen: 

1. ‹nferiyor AM‹ hastalar›n›n tamam›na EKG sa¤-prekordiyal 

derivasyonlar çekilmelidir (geliflte ve AM‹’nin ilk 10 saatinde). 

2. Erken reperfüzyon; S⁄V M‹’nin EKG kriterleri görülen hastalarda, 

imkan olan merkezlerde PTCA (hemodinamik ve elektriki 

ansabilitede S›n›f I indikastyon), kontrindikasyonu olmayanlarda 

trombolitik tedavi verimelidir (Bölüm 1 ve 15). 

3. Reperfüzyon adaylar›naa di¤er noninvaziv metodlar ile azalm›fl 

S⁄V fonksiyonlar›n›n klinik bulgular› bak›lmal›d›r. 

• Reperfüzyon tedavileri zamana ba¤›ml› stratejiler olup, 

semptomlar›n ilk 6-12 saatinde uygulanmal›d›rlar. fiayet reperfüzyon 

imkan› bulunmuyorsa veya kontrindike ise, volum yüklenmesi 

veya volum ile birlikte gerekirse Dobutamin infüzyonu yap›lmal›d›r. 

Medikal destek tedavisi reperfüzyon stratejisini geciktirmemek 

koflulu ile birlikte verilmelidir. 

Trombolitik Tedavi: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olanlarda ölüm, 

flok, ve aritmilerin görülme riski artm›flt›r. Yükselmifl mortalite ve


1085 

morbidite riskleri SV’nin miyokardiyal hasar›n›n büyüklü¤ünden 

çok S⁄V tutulumuna ba¤l›d›r. 

‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹’de devaml› S⁄V disfonksiyonu olanlarda 

8 y›ll›k yaflam beklentisi anlaml› olarak azalm›flt›r. Çal›flmalar 

zaman›nda yap›lan tromboliz ile S⁄V fonksiyonlar›n›n 

düzeldi¤ini göstermifltir. ‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹ tutulumunda 

Tromboliz yertersizli¤inin yüksek oldu¤u bildirilmifltir (Heart 

1997;77:512-6). 

Çok proksimal RCA okluzyonunda yeterli miktarda Fibrinoliti- 

¤in buraya ulaflamamas›, hemodinamik olarak S⁄V M‹’nin birlikte 

olmas› morbidite ve mortaliteyi art›rmaktad›r. 

Teorik olarak bu durumdaki hastalar›n primer PTCA ile tedavi 

edilmeleri daha uygun görülmektedir. Yak›n zamanda baz› çal›flmalarda 

Nitrik Oksid inhalasyonu ve ‹V Prostasiklinin k›sa ve 

uzun dönemdeki etkisi araflt›r›lmaktad›r. 

RVM‹’de vazodilatörlerin kesilmesi genellikle hipotansiyonu 

önlemek için yeterlidir. 

Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ise, ço¤u zaman 

uygulanan volum yükleme tedavisi kardiyak debide onemli 

art›fl sa¤lamaktad›r. Volüm verilmesi ile S⁄V Preloadu ve sa¤ kalbin 

dolum-bas›nçlar› artmaktad›r düflük dirençli pulmoner dolafl›ma 

do¤ru S⁄A’dan passif bir kan ak›m› akta olmakta, böylece 

SV’nin Preload’u ve kalp debisi yükselmektedir. 

Bu amaçla ilk saatte 1-2 litre izotonik s›v› ve sonras›nda ise 

200 ml/saatte verilmesi önerilmektedir.


ED‹TÖR 

S⁄V M‹ Tedavisinin Felsefesi: Hemodinamik olarak stabil olan S⁄V 

M‹’de ço¤u zaman ek tedaviye gerek yoktur, bunlarda morfin, nitratlar 

ve diüretik ile di¤er vazodilatörlerin kesilmesi ve Hemodinamik 

monitorizasyon yap›labilen olgularda S⁄AB; 10 mm Hg’dan 14 mm 

Hg’ya ç›kar›l›rsa S⁄V Kardiyak indeks’te önemli art›fl görülebilmektedir. 

*Ancak S⁄AB’nin 14 mm Hg üzerine ç›kmas› akut S⁄V dilatasyonuna 

neden olaca¤›ndan Kardiyak indeks düflebilir. 

Bu durumda nitratla S⁄AB 14 mm Hg alt›nba düflürülürse kardiyak 

indeks tekrarartabilir (hedef; ortalama S⁄AB; 11.7 mm Hg, 

PKUB; 16.5 mm Hg önerilmektedir). 

Ancak afl›r› s›v› yüklenmesinde S⁄V’nin fliflmesi ve interventriküler 

septumun sola bombeleflmesi ve SV’nin diyastolik volumunun 

azalmas› sonucu artm›fl PKUB her zaman SV Preloadunu yans›tmaz. 

fiayet volum yüklemesine ra¤men S⁄AB yaklafl›k 14 mm Hg 

kardiyak debi artmam›fl ve hipotansiyon devam ediyorsa tedaviye 

inotropik ajanlar eklenmelidir. 

Dobutamin, Pulmoner vasküler rezistans› art›rmad›¤›ndan bugün 

tercih edilen inotropik-inodilatördür. 

Dozu yavaflca art›r›lmal›d›r; 7.5-10 mg/kg ço¤u zaman etkilidir. 

Hasta s›v› ve Dobutamine ra¤men sistolik kan bas›nc›< 85 mm 

Hg ise, Dopamin ilave edilmeli ve akut giriflime (infarkt bafllang›c›ndan 

> 12 saat geçse dahi) karar verilmelidir; kateterizasyon, gerekse 

revaskülarizasyon, özellikle infarkt›n ilk 6-12, 24 saatindekilerde 

PTCA tercih edilmelidir (fioktaki hasta gibi). Bu imkan› olmayan 

hastaya Dopamin ile kan bas›nc› yükseltilip Trombolitik tedavi uygulanabilir. 

Afterload düflürücü tedavi (Nitroprussid, Nitrogliserin) S⁄V 

M‹’de tercih edilmemelidir, ancak birlikte SV disfonksiyonu varsa 

Dopamine kombine edilebilir. 

‹ABP, volum yüklenmesi ve inotropik tedaviye ra¤men düflük 

kalb debisi devam ediyorsa, ve birlikte SV disfonksiyonuda varsa 

tak›labilir. Hedef; -sol atriyum bas›nc›n› düflürerek S⁄V Afterload’unu 

azaltmak.


1087 

• Bradiaritmiler h›zla tedavi edilmelidir. Buna göre; 

i. Sinüs Bradikardisi: Atropin, ‹V-0.5 mg. 

ii. Atriyal Fibrilasyon: Elektriki Kardiyoversiyon. 

iii. H›zlanm›fl idiyoNodal veya ‹diyoventriküler Ritm: Atropin, 

yan›ts›z hastalarda Atriyal Pacing. 

iv. AV Tam-blok: Atriyoventriküler-ard›fl›k Pacing. 

Atriyal kontraksiyonlar S⁄V sistolik disfonksiyonunda oldukça 

önemlidir. Güçlü atriyal kontraksiyonlar ile kan do¤rudan, kompliyans› 

azalm›fl fliflip-dolamayan S⁄V’den direk olarak pulmoner artere 

iletilmektedir. Ancak SA⁄V M‹’de Pacemaker yerlefltirilmesi 

herzaman için tamamen risksiz de¤ildir. Özellikle Trombolitik veya 

antikoagulan alanlarda S⁄V perforasyonu olabilir. 

Trombolitik tedavinin etkisini S⁄V M‹’de de¤erlendirmek son derece 

güçtür. Çünkü hastal›¤›n do¤al seyri ve S⁄V’nin yap›s› nedeniyle 

EF’nin toparlanmas›, Trombolitik tedavi gecikmesi de dikkate 

al›nd›¤›nda günler-haftalar almaktad›r, bazan daha uzun süre deprese 

kalabilir. 

S⁄V M‹ hastalarda RCA’da PTCA ile sa¤lanan TIMI-3 reperfüzyonda 

S⁄V fonksiyonlar› ve klinik seyrinde belirgin düzelme oldu¤u 

bildirilmifltir. 

Baflar›s›z reperfüzyonda (


S⁄V FONKS‹YONUNUN UZUN DÖNEM TAK‹B‹ 

Akut S⁄V M‹’nin iyileflme faz›nda S⁄VEF’si anlaml› olarak artmaktad›r. 

S⁄V M‹’den 1-3 y›l sonra S⁄V egzersiz EF’sinin iyi korund›¤u 

gösterilmifltir, bunun anlam›, S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n 

büyük bölümünün tekrar kazan›ld›¤›d›r. Bu çal›flmada özellikle 

S⁄V’yi tutan M‹’nin k›sa ve uzun dönem prognozunun iyi oldu¤u 

bildirilmifltir (ç›k›flta radyonüklid ventrikülografi ile S⁄V 

fonksiyonu tayin edildi). 

Treadmill testi ile egserisiz tolerans›; kan bas›nc› X kalp h›z› verimi 

ve ifl yükünün tepe düzeyinin metabolik eflde¤eri normal 

S⁄V fonksiyonu olan hastalar›n›nkine yak›n bulunmufltur (JACC 

1985;6:995-1003). 

S⁄V fonksiyonlar›n›n SV disfonksiyonu olan hastalarda (SVEF< 

%40); takipte ölüm ve kalp yetersizli¤inin gelifliminde ba¤›ms›z 

öngörendir. 

SV’nin ‹nferiyor duvar›n›n kontraktil rezervini de¤erlendirmek 

için Dobutamin-stress Ekokardiyografi gerekli bir testtir. Sonuçta 

proksimal RCA hastal›¤›nda azalm›fl kontraktil rezervde aVR’de 

stress EKG ile ST elevasyonu görülmüfltür. 

SV disfonksiyonu olanlarda, azalm›fl S⁄V fonksiyonlar›n›n istirahat 

ve stress s›ras›nda da de¤erlendirilmesi önemli prognostik 

indikatördür. 

• Prognoz: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹’lerde erken mortalite %31, 

S⁄V M‹ olmayanlarda %6 civar›ndad›r. 

• S⁄V fonksiyonlar› S⁄V M‹’de semptomatik iyileflmeden daha 

geç olarak normale dönmektedir. Nedenleri;


1089 

1. S⁄V fonksiyonlar›nda akut azalmas›, nekrozdan çok iskemi 

sonucudur (RV M‹’de gerçek infarktüsten çok sersemlemiflstunned 

miyokarda ba¤l›d›r). 

2. S⁄V’nin oksijen ihtiyac› sola göre daha az oldu¤undan, uzam›fl 

iskemiye direnci SV’ye göre daha yüksektir. 

3. S⁄V’de kollateral dolafl›m a¤› iyi geliflmifltir, özellikle 

LAD’den SV miyokard›n›n kompressör etkisi ile kan S⁄V’ye 

itilmektedir. 

4. Progressif perikardiyal dilatasyon S⁄V’nin fonksiyonlar›n› 

zamanla rahatlatmaktad›r. 

5. Birlikte bulunan SV disfonksiyonunun uygun tedavisi sonucunda 

S⁄V’nin Afterload’unun düflmesi S⁄V sistolik fonksiyonlar›nda 

belirgin düzelme sa¤lamaktad›r. 

TEMEL KAYNAKLAR 

1. Enar R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Komplikasyonlar. Argos ‹letiflim Afi. 

1999, s. 227 

2. O’Rourke RA, Dell’Italia LJ: Diagnosis and management of right ventricular 

Myocardial Infarction. Current Problem in Cardiology 2004;29: 11 

3. Thomkpson PL: Coronary care Manual, Church›ll L›v›ngstone, 1997, p. 487 

4. Gersh BJ, Rahimtoola SH: Acute Myocardial Infarction, Chapman & Hall 

Publ. 1996 p. 385 

5. Julian D, Braunwald E: Management of Acute Myocardial Infarction, Saubders 

Compy Ltd. 1994, p. 331

Bölüm 11 - Rasim Enar

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?