Bölüm 11 - Rasim Enar
Bölüm 11 - Rasim Enar
Bölüm 11 - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
BÖLÜM <strong>11</strong><br />
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ;<br />
TANI TEDAV‹ k; 165-170,780-189 :<br />
Prof. Dr. <strong>Rasim</strong> ENAR<br />
SA⁄ VENTR‹KÜL ANATOM‹, F‹ZYOLOJ‹S‹:<br />
• Heriki ventrikülünde kalp debisi benzer olmas›na ra¤men,<br />
Sa¤ ventrikülün (S⁄V) adalesinin kitlesi sol ventrikülünkinin (SV)<br />
yaklafl›k 1/6’s›d›r. S⁄ ventrikül sistolu s›ras›nda meydana getirdi-<br />
¤i ifl gücü ise SV’ninkinin 1/4’ü kadard›r sebebi; Pulmoner vasküler<br />
rezistans sistemik vasküler rezistans›n 1/10’udur.<br />
S⁄V yar›m ay fleklindedir ve Sinüs (boflluk, -gövde) ile Ç›k›flyolu<br />
bölümleri bulunmaktad›r.<br />
Bunun aksine SV konsantrik, elipsoid fleklindedir. Her iki ventrikülün<br />
iliflkisi interventriküler septum ve onlar› çevreleyen perikard<br />
iledir.<br />
• S⁄V’nin miyokardiyal kan ak›m› sistol ve diyastolun herikisinde<br />
de olmaktad›r (SGV hipertrofisi hariç). S⁄V’nin miyokardiyal<br />
kan ak›m›n› ço¤unlukla RCA sa¤lamaktad›r. Hastalar›n büyük<br />
bölümünde RCA S⁄V’nin Ç›k›fl-yoluna Konus arteri ile, Posteriyor<br />
duvar ve ‹nterventriküler septuma ise PDA (Posteriyor Descending<br />
Arter, arka inen arter) ile kan vermektedir. Ayr›ca RCA dominant<br />
olmas›na ba¤l› olarak bazen SV’nin posteriyor duvar›na kan<br />
vermektedir.<br />
1051
1052 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
Sol koroner arter (SKA), LAD’nin küçük dallar›ndan S⁄V’nin<br />
anteriyor duvar›na önemsiz miktarda kan sa¤lamaktad›r. Buna<br />
ba¤l› olarak proksimal LAD darl›¤›nda S⁄V sistolik fonksiyonlar›<br />
bozulabilir.<br />
S⁄V yar›m ay veya cep fleklinde olup SV’nin ön yüzünün<br />
1/3’ünü sarmaktad›r. Duvar› sola göre daha ince olup adale kitlesi<br />
SV’nin 1/6’s› kadard›r. ‹nterventriküler septum heriki ventrikül<br />
taraf›ndan ortak kullan›lmaktad›r.<br />
S⁄V’nin ç›k›fl yolu-Konus SV yap›s›nda olup adale kitlesi artm›flt›r.<br />
Dairesel adale fibrilleri konusun fonksiyonunda önemli rol<br />
oynamaktad›r. Bu adale artm›fl S⁄V bas›nc›na karfl› direnç oluflturup,<br />
pulmoner artere yans›mas›n› önleyerek pulmoner arter bas›nc›n›n<br />
sabit ve düflük kalmas›n› sa¤lamaktad›r. Sonuçta; pulmoner-vasküler<br />
direnç, sistemik-vasküler direncin 1/10’u olmas›na<br />
ra¤men, S⁄V SV’nin 1/5’i kadar bas›nçla ve SV’nin 1/4’ü kadar<br />
at›m-ifli ile istirahat ve streste SV kadar at›m hacmi sa¤lamaktad›r.<br />
‹nce duvarl› esnek bir pompaya benzeyen S⁄V, Preload’a (önyük)<br />
ba¤›ml›d›r, bu ba¤›ml›l›¤› M‹ veya iskemiye ba¤l› S⁄V disfonksiyonunda<br />
artmaktad›r.<br />
• Kanlanmas›: s›kl›kla RCA’dan olmaktad›r. Konus; genellikle<br />
konus dal›ndan, anterolateral duvar; akut marjinal dal›ndan,<br />
Posteriyor duvar ve septumun 1/3 posteriyor bölümü arka-inen<br />
arterden (posteriyor descending) beslenir. sa¤ koronerin dominant<br />
oldu¤u durumda SV’nin posteriyor duvar›n› da Posterolateral<br />
dallar beslemektedir. %50 olguda Sino-atriyal dü¤ümde sa¤<br />
koronerden beslenmektedir.<br />
S⁄V anteriyor duvar›n›n beslenmesi; duald›r. LAD (sol ön
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
inen; left anterior descending) ve konal daldan kan almaktad›r.<br />
LAD’nin birinci-septal dal›ndan (S 1 ) ç›kan moderatör-band<br />
arteri, S⁄V’nin moderatör-band›n› geçip S⁄V’nin anterolateral<br />
serbest duvar›na veya anteriyor papiller sadaleyi kanland›rmaktad›r.<br />
RCA’n›n AV kanal›n proksimalindeki bölümü, sa¤ atriyum ve<br />
Krista Supraventrikülarisi beslemektedir. Krista Supraventrikülaris<br />
S⁄V’nin boflalmas› ve Triküspit kapa¤›n kapanmas›nda rol oynamaktad›r.<br />
S⁄V M‹ PATOLOJ‹S‹:<br />
1053<br />
S⁄V M‹ s›kl›kla RCA proksimalinin akut marjinal dal öncesinden<br />
t›kanmas› sonucu meydana gelmektedir. RCA genelikle<br />
S⁄V’nin tek damar› olup bu durumdaki proksimal RCA’n›n t›kanmas›<br />
sonucunda S⁄V’de daha yayg›n miyokardiyal nekroz bulunmaktad›r.<br />
S⁄V M‹, sol koroner sistemin dominant oldu¤u durumda<br />
sol sirkümfleks arterin okluzyonu ile de oluflabilmektedir. Nadiren<br />
LAD okluzyonu da S⁄V’nin inferiyorunda infarkt meydana<br />
getirebilmektedir.<br />
• S⁄V iskemi veya infarktüsü dominant RCA’n›n okluzyonu ile<br />
fliddeti de¤iflik derecelerde S⁄V’de iskemi ve/veya nekroz yapmaktad›r<br />
(Am J Cardiol 1978;42:885-94), buna göre RVM‹’nin anatomik<br />
s›n›flamas› (fiekil 1):<br />
fi Grade-I; S⁄V posteriyor duvar›n›n %50’den az›n›n nekrozu.<br />
fi Grade-II; s›n›rl› olup S⁄V Posteriyor duvar›n %50’den fazlas›n›<br />
tutmam›flt›r.
1054 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
fi Grade-III; Posteriyor duvar›n ve anterolateral duvar›n<br />
%50’sinin nekrozu.<br />
Bu patolojik s›n›flama, S⁄V’nin farkl› derecelerdeki nekrozunun<br />
neden S⁄V M‹’de de¤iflik hemodinamik ve noninvaziv bulgular<br />
etkiler meydana getirdi¤ini aç›klamaktad›r.<br />
Patolojik çal›flmalarda, S⁄V nekrozunun genelikle küçük miktarda<br />
ve sadece SV’nin Posteriyor duvar›n›n nekrozu ile birlikte<br />
oldu¤u gösterilmifltir.<br />
sa¤ ventrikül<br />
anterolateral<br />
duvar<br />
septum<br />
sol ventrikül<br />
posterior duvar<br />
T‹P I T‹P II<br />
T‹P III T‹P IV<br />
infarktüs alan›<br />
fiekil 1. Sa¤ ventrikül infarktüsünün anatomik s›n›fland›r›lmas›.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1055<br />
• S⁄V M‹ genelikle S⁄V disfonksiyonu meydana getirmektedir,<br />
global SV sistolik fonksiyonuna çok az olumsuz etkisi görülmektedir.<br />
Ancak S⁄V M‹ yayg›n Anteriyor M‹ ile SV anteriyor ve<br />
septumunun etkilenmesi ile birlikte olabilmektedir. Bu durumda<br />
S⁄V nekroz ve/veya iskemisi, sadece SV M‹ ile komflu ve bitiflik<br />
S⁄V anteriyor duvar›n› tutmufltur.<br />
* Önemli olarak; birçok RCA okluzyonu anlaml› S⁄V nekrozu<br />
ve disfonksiyonu meydana getirmemektedir, SKA (sol koroner arter)’den<br />
RCA dolafl›m›n›n farkl› olmas› sonucunda; SKA okluzyonunda<br />
SV’de daha genifl SV nekrozu oluflmaktad›r.<br />
• Bu farkl›l›k;<br />
i. S⁄V’nin de¤iflik anatomi ve fizyolojiye sahip olmas›ndand›r.<br />
Bu farkl›l›¤›n sebebi; düflük S⁄V bas›nc›ndan dolay› akut RCA okluzyonu<br />
s›ras›nda S⁄V oksijen ihtiyac›n›n daha düflük olmas›d›r;<br />
ii. S⁄V’yi kanland›ran Koroner arterin daha yüksek sistolik/diyastolik<br />
ak›m oran› vard›r,<br />
iii. Dinamik stres s›ras›nda S⁄V’ün oksijen ekstraksiyonu artm›flt›r;<br />
muhtemelen S⁄V’nin tebesiyan venleri ile direk perfüzyonu<br />
sonucu;<br />
iv. Anatomik olarak yayg›n kollaterallerin varl›¤› S⁄V’yi irreversibil<br />
hasardan korumaktad›r.<br />
v. Daha spesifik olarak, daha ince duvar› ve fonksiyonel bas›nçlar›n›n<br />
daha düflük sonucunda sistolik-diyastolik koroner<br />
ak›m oran› SV’ye göre daha yüksektir.<br />
vi. Ayr›ca S⁄V hemodinamik stres s›ras›nda oksijen ekstraksiyonunu<br />
art›rabilmektedir.<br />
Birçok detayl› postmortem çal›flmada; tüm kardiyak kesitlerin<br />
%75’inde S⁄V nekrozu, LAD’de %75 darl›k bulunanlarda daha
1056 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
fazla bulunmufltur. Sebebi; S⁄V M‹ patogenezinde yeterli sol-sa¤<br />
kollaterallerin geliflmemesinin rolü. S⁄V M‹ s›kl›kla SKA sistemde<br />
anlaml› hastal›¤›n bulunmamas›nda meydana gelmektedir. Bu<br />
farkl› kalplerde kollateral damar geliflminin de¤iflik olmas›n›n sonucudur.<br />
‹nsan kalbindeki çal›flmalarda S⁄V’yi besleyen kollateral<br />
kan›n önemli SKA’n›n kaynaklar›; S⁄V anteriyor kenar ve<br />
apeksine LAD’den, Moderatör-Band arteri, daha az s›kl›kta<br />
S⁄V’nin ‹VS ve posteriyor papiller adaleye. RCA okluzyonunda<br />
Moderatör-Band arterinden S⁄V’ye kollateraller massif infarkt geliflmesine<br />
karfl› korumaktad›r. Moderatörr-Band arteri 100 mm’ye<br />
kadar ölçülmüfl olup S⁄V’nin Anteriyor papiller adalesine önemli<br />
miktarda kan tedarik etmifltir.<br />
Kollaterallerin koruyucu faydal› etkileri, geçmiflinde anginas›<br />
olan hastalarda ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ rtiskinin daha düflük olmas›n›<br />
aç›klamaktad›r.<br />
S⁄V M‹ hastalar›n›n büyük bölümü proksimal RCA okluzyonu<br />
göstermektedir; S⁄V M‹ olmayanlarda RCA’da Marjinal-dal ayr›m›ndan<br />
sonra daha distalde lezyon saptanm›flt›r.<br />
Yak›n zamanda yap›lan çal›flmalarda S⁄V serbest duvar›n›n<br />
kanlanmas›nda Marjinal-dal›n önemi gösterilmifltir, bu çal›flmalarda<br />
S⁄V disfonksiyonunun fliddeti Marjinal-dal ak›m›n›n bozuklu¤un<br />
derecesi ile korelasyon göstermifltir. Marjinal dalda<br />
PTCA ile akut reperfüzyonun sa¤lanamamas› sonucunda da S⁄V<br />
fonksiyonlar›n›n iyileflmesi eksik olmufltur; devaml› hipotansiyon,<br />
düflük kalp debisi, yüksek mortalite.<br />
S⁄V M‹, antesedan›nda S⁄V hipertrofisi olanlarda daha s›k olmaktad›r.<br />
S⁄V hipertrofisinde miyokard›n oksijen ihtiyac› artm›flt›r, bunun<br />
sonucunda akut RCA okluzyonu s›ras›nda daha fazla iskemik<br />
hasar meydana gelmektedir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1057<br />
Patogenez: S›kl›kla RCA’n›n akut marjinal dal öncesi t›kanmas›<br />
ile meydana gelmektedir, sol sistemin dominant oldu¤u durumda<br />
sol-sirkümfleks arterin t›kanmas› sonucunda da meydana<br />
gelmektedir. LAD’nin tutuldu¤u durumlarda ise S⁄V’nin ön yüzünde<br />
infarktüs görülmektedir.<br />
Sa¤ koronerin t›kanmas› sonucunda oluflan M‹/iskemi tutulan<br />
bölgenin geniflli¤ine ba¤l› olarak S⁄V’nin kas›lmas›n› de¤iflik derecelerde<br />
etkilemesi sonucunda tabloya hemodinamik bozuklk eklenebilir.<br />
Sol koroner sistemdeki t›kanma sonucu oluflacak genifl<br />
nekrozun aksine, sa¤ koroner arter t›kanmas›nda daha az nekroz<br />
görülmesinin nedenleri-S⁄V’nin ‹nfarktüse Direnci:<br />
1. S⁄V’nin kavite içi bas›nc›n›n düflük olmas› nedeniyle akut<br />
koroner okluzyon s›ras›nda buran›n O2 ihtiyac›n›n SV’ye<br />
göre daha az olmas›.<br />
2. S⁄V’nin hem sistol hemde diyastolde kanlanabilmesi.<br />
3. S⁄V’nin hemodinamik stres s›ras›nda daha fazla O 2 ’yi kullanabilmesi<br />
(O 2 ekstraksiyonu SV’ye göre daha yüksek).<br />
4. Yo¤un kollateral a¤› bulunmas›.<br />
5. Thebesian venöz sistemi ile diyastolde S⁄V kavitesinden de<br />
kanlanmas›.<br />
Postmortem çal›flmalarda baz› S⁄V M‹’lerde, LAD’de >%75<br />
darl›¤› olanlarda infarkt bölgesine do¤ru kollateral geliflmedi¤i<br />
görülmüfltür. Ancak baz› hastalarda ise LAD hastal›¤› bulunmam›flt›r,<br />
Neticede kollateral gelifliminin kiflisel faktörlere de ba¤l›<br />
olaca¤› vurgulanm›flt›r. Sa¤ koroner artere en fazla kollateral veren<br />
koroner arter LAD olup özellijkle S1’den ç›kan Moderatör<br />
band-arteri 1000 mikron çap›na ulafl›p triküspit kapa¤›n anteriyor<br />
papiller adalesinin kanlanmas›n›n normale yak›n sa¤layabilmektedir.<br />
Ayr›ca LAD’den ç›kan ve septumdan geçip S⁄V’nin 1/3
1058 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
ön bölümüne geçen dallar ile S⁄V önemli miktarda kan almaktad›r.<br />
Bu kollateral gelifliminin derecesi (özellikle Moderatör band<br />
arteri) ile S⁄V M‹ geniflli¤i aras›nda anlaml› korelasyon saptanm›flt›r<br />
(Br Heart J 1968;30:686-97).<br />
S⁄V M‹ F‹ZYOPATOLOJ‹S‹:<br />
• S⁄V M‹’de sistolik disfonksiyon d›fl›nda hemodinamik bozuklu¤un<br />
belirleyicileri; (a) S⁄V’nin sistolik disfonksiyonu, (b)<br />
S⁄V kompliyans›n›n azalmas›, (c) Perikardiyal s›k›flt›rma ve engellenmedir.<br />
a. S⁄V sistolik disfonksiyonu: SV dolum bas›nc›/preload’unu<br />
azaltarak kalp/SV at›m hacmini azaltarak hipotansiyona neden olmaktad›r.<br />
b. S⁄V kompliyans›n›n azalmas›; Klinikte S⁄ atriyum bas›nç<br />
art›fl›, Kussmaul-belirtisi ve S⁄A bas›nç dalgas›nda nonkompliyans<br />
patern (a ve v dalga amplitüdü benzer, x ve y iniflinin erken<br />
sonlanmas›) ile kendini göstermektedir.<br />
c. Perikardiyal engelleme/s›k›flt›rma; Perikard kollajen yap›da<br />
bir kese olup akut gerilmede kollajen fibriller gerilmekte fakat<br />
uzayamamaktad›rlar, dolay›s› ile perikard bofllu¤u sabit kalmaktad›r.<br />
Bofllu¤un yavafl ve uzun süreli bas›nç art›fl›nda kollajen fibriller<br />
uzayabilmekte ve sonuçta da perikard bofllu¤unun hacmi artmaktad›r.<br />
S⁄V M‹ s›ras›nda ise, akut S⁄V dilatasyonuna karfl› perikardiyal<br />
bas›nç artmas›na karfl›l›k bofllu¤un hacminin sabit kalmas›<br />
sonucunda, interventriküler septumun diyastolde sola kaymas›<br />
ile SV’nin diyastolik volumu küçülmektedir (hipodiyastoli),
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1059<br />
sonuçta SV optimal dolamad›¤›ndan kas›lma gücü normal olmas›na<br />
ra¤men at›m hacmi ve kalp debisi düflece¤inden hipotansiyon<br />
meydana gelmektedir.<br />
S⁄V M‹ hemodinami¤ini daha iyi anlamak için yap›lan hayvan<br />
çal›flmalar›nda, perikard korunarak yap›lan proksimal RCA<br />
okluzyonu sonucunda saptanan hemodinamik bulgular;<br />
i. S⁄V ve SV dolum bas›nçlar›nda artma ve eflitlenme;<br />
ii. S⁄V kavitesinde geniflleme;<br />
iii. SV diyastol-sonu çap›n›n küçülmesi;<br />
iv. Kalp debisinin azalmas›.<br />
Bu çal›flman›n önemli bir bulgusu; volum yüklenmesine ra¤men<br />
SV büyüklü¤ünde de¤iflme olmam›fl, kalp debisinde ise az<br />
miktarda ve anlaml› bir art›fl gözlenmifltir. Ancak perikardiyektomi<br />
ile sa¤ ve sol kalbin diyastolik bas›nçlar› eflitlenmifltir. Sonra SV<br />
diyastol-sonu bas›nc› düflerek diyastolik büyüklü¤ü azalm›flt›r,<br />
kalp debisinde ise belirgin art›fl olmufltur.<br />
A. S⁄V M‹ HEMOD‹NAM‹KLER‹:<br />
S⁄VM‹’nin hemodinamik sonuçlar› S⁄V’nin sistolik ve diyastolik<br />
disfonksiyonun bulgular›d›r (örne¤in; düflük kalp debisi, SV<br />
dolum bas›nçlar›na göre orant›s›z S⁄V dolum bas›nçlar›nda art›fl).<br />
S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n düflmesi düflük kalp debisi ve hipotansiyonu<br />
meydana getirmektedir. S⁄V’nin azalm›fl kompliyans›<br />
yükselmifl sa¤ atriyal bas›nc›n (S⁄AB) sebebidir. ‹nspirasyon<br />
s›ras›nda S⁄V dolum bas›nc›n›n artmas› (Kusmaul-Bulgusu)<br />
ve S⁄AB’nin dalgalar›n ciddi nonkompliyan paternini (eflit amplitüdlü<br />
a, v dalgalar› ile x, y inifli yat›k) oluflturmaktad›r. S⁄V’nin
1060 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
dolum bas›nçlar›ndaki bu anormallik sadece S⁄A S⁄V miyokard›n›n<br />
diyastol süresince azalm›fl kompliyans›n› iflaret etmemektedir,<br />
ayr›ca S⁄V miyokard›n›n akut distansiyonu ve perikard›n gerilmesi<br />
sonucunda, perikardiyal s›k›flt›rma sonucunda S⁄V<br />
kompliyans›n›n art›fl›n›n yans›mas› ile S⁄AB inspirasyon s›ras›nda<br />
artmaktad›r ve belirgin v dalgalar› meydana gelmektedir<br />
‹nspirasyon;-sa¤ kalbe dönüfl›;-sa¤ kalp diyastol volumu de¤iflmez;-azalm›fl<br />
S⁄V kompliyans› sonucu, -S⁄V dolumu artamaz, -<br />
S⁄ atriyum boflalamaz). Diyastolun sonraki 2/3’ünde S⁄ atriyu-<br />
›m ve S⁄V dalgalar› platoya yükselirler.<br />
B. KALB‹N DOLUM BASINÇLARI:<br />
Kombine Hemodinamik/otopsi çal›flmalar›na göre S⁄V M‹’de<br />
kabul edilen hemodinamik kriterler; premortem çal›flmalarda<br />
S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB (pulmoner kapiller uç bas›nc›)<br />
≥0.86 de¤erleri S⁄V nekrozu ile korelasyon göstermifltir. Bu ölçümlerin<br />
S⁄A’n›n ciddi nonkompliyant dalga formu ile birlikte<br />
olmas› S⁄V M‹’nin invaziv monitorizasyon ile teflhis edilmesinin<br />
sensivite ve spesifitesini art›rm›flt›r (%82 ve %97).<br />
Ancak bu hemodinamik kriterler S⁄V nekrozunun gösterildi¤i<br />
hastalar›n %18’de bulunamam›flt›r, bunlar›n detayl› analizinde<br />
ise PKUB>20 mm Hg saptanm›flt›r (sonuçta bunlara volum verilmesi<br />
engellenmifltir), bu hastalar›n 2/3’de SV’nin anteriyor duvar›nda<br />
akut nerkroz veya evvelden geçirilmifl infarktüs saptanm›flt›r.<br />
Bu S⁄V M‹ hastalar›nda S⁄AB ve PKUB aras›nda beklenilen<br />
iliflki görülmemifltir, çünkü bunlarda birlikte anlaml› SV disfonksiyonu<br />
da saptanm›flt›r, aç›klamas›; yukar›daki ölçüm de¤erlerinin<br />
sensivitesini düflürmüfltür. Ayr›ca miyokard nekrozu ile her<br />
iki ventrikülün de fonksiyonlar› azalm›flt›r.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1061<br />
S⁄AB, diüreze ve SV’yi boflaltan ve dolum bas›nçlar›n› etkili<br />
olarak düflüren di¤er ajanlar ile tedaviye ra¤men ra¤men devaml›<br />
yüksek kalmaktad›r.<br />
Sonuçta di¤er çal›flma sonuçlar›nda da S⁄V M‹’nin hemodinamik<br />
bulgular›n›n spektrumun belirleyicileri; S⁄AB, S⁄AB/PKUB<br />
oran›, ve sistolik arteriyel bas›nç> veya/< 100 mm Hg.<br />
‹ki önemli klinik çal›flmada Akut ‹nf M‹ hastalar›na volum yüklenmesinin<br />
S⁄V M‹ hemodinamik bulgular›n›n insidensini art›rd›¤› görülmüfltür<br />
(Am J Cardiol 1980;45:555-61,/ JACC 1983; 1:396-404).<br />
Bir baflka çal›flmada ise hemodinamik kriterleri S⁄V M‹’ye uygun<br />
hastalarda (S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB ≥ 0.8) serum<br />
fizyolojik ile volum yüklenmesi sonucu bir grup hastada daha<br />
S⁄V M‹’ye uyan hemodinamik bulgular geliflmifltir. Akut ‹nferiyor<br />
M‹ birçok hasta klinik olarak stabil olup anlaml› S⁄V disfonksiyonunun<br />
manifestasyonlar›n› göstermemektedir (JACC1984;4: 931-<br />
9).<br />
Yukar›da bahsedildi¤i gibi az say›da hastada ise SVM‹’ye ba¤l›<br />
S⁄V SV dolum bas›nçlar›n›n ikisi de yükselmifltir.<br />
S⁄V M‹’nin hemodinamik bozuklu¤unun ciddiyet, S⁄V’nin<br />
kontraksiyon anormalli¤inin fliddetine ba¤l›d›r.<br />
Birçok hastada S⁄V sistolik fonksiyonlar›ndaki a¤›r depresyona<br />
karfl›l›k sistemik arteriyel kan bas›nc› kompansatuvar mekanizmalar<br />
ile sa¤ kalbin kan ak›m›n›n idame ettirilmesi sonucunda<br />
sa¤ kalp pompa yetersizli¤ine ra¤men yeterli düzeydedir.<br />
Hayvan ve insan çal›flmalar›nda fliddetlenmifl S⁄A (sa¤ atriyum)<br />
kontraksiyonlar› S⁄V diyastolik dolumunu, sistolik performans›<br />
ve kalp debisini düzeltmektedir. Aksine iskemi veya AV (atriyoventriküler)<br />
dissenkronizasyon sonucunda artm›fl S⁄A geçifl
1062 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
S⁄V dolumunu azaltmaktad›r, S⁄V performans›n›n daha fazla<br />
bozulmas›, S⁄V disfonksiyonu ile düflük kalp debisinin daha kötüleflmesi<br />
ile, kuvvetli S⁄A kontraksiyonlar› Pulmoner kan ak›m›na<br />
yard›mc› olmakta ve pulmoner kapa¤›n daha erken aç›lmas›n›<br />
sa¤lamaktad›r.<br />
Sol ve sa¤ kalp bas›nçlar›n›n eflitlenmesi ile birlikte anormal<br />
S⁄A (sa¤ atriyum) dalga formu S⁄V M‹’den di¤er baflka kardiyak<br />
bozukluklarda da meydana gelmektedir.<br />
Bu patofizyolojik durumlar, diyastolik ve/veya sistolik fonksiyonlara<br />
etkilerine göre altgruplara ayr›lmaktad›r. Özellikle dyastolik<br />
fonksiyonnun de¤ifltiren durumlar; kardiyak tamponad,<br />
konstrüktif perikardit, restriktif veya infiltratif kardiyomiyopati.<br />
Bunlar›n tamam›nda sistolik fonksiyonlar normaldir. Aksine a¤›r<br />
S⁄V sistolik disfonksiyonu; akut pulmoner tromboembolizme veya<br />
a¤›r KOAH’a, sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n eflitlendi¤i sa¤ ve sol<br />
kalp yetersizli¤inde sekonder pulmoner hipertansiyon. Genellikle<br />
dikkatli anamnezde hastan›n hikayesi ve detayl› fizik muayene ve<br />
EKG ile di¤er noninvaziv testler SA⁄V M‹’inin hemodinamik bulgular›n›<br />
taklid eden kardiyak hastal›klar› ay›rt etmektedir.<br />
C. KALP DEB‹S‹:<br />
Birçok klinik çal›flmada S⁄V M‹ tedavisinde volum al›nmas›n›n,<br />
S⁄V Preload’unu yükselterek Frank-Starling mekanizmas›ndan<br />
maksimum fayda sa¤lad›¤› gösterilmifltir. S⁄V M‹’nin hemodinamik<br />
kriterleri olan hastalarda volum yüklenmesi kalp debisinde<br />
uniform artma sa¤layamamaktad›r. Bir çal›flmada S⁄AB ≥<br />
10 mm Hg ve PAKUB 5 mm Hg’den küçük PKUB>5 mm Hg’ya<br />
yükselene kadar olmayanlarda volum infüzyonuna kalp debisinin<br />
cevab› çok de¤iflken olmufltur, çal›flma hastalar›n›n tümünde
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1063<br />
anlaml› artamam›flt›r. Volum infüzyonundan önce kardiyak indeks<br />
2.2 L/dakika/m 2 saptananlarda bu<br />
de¤erlerden ba¤›ms›z kalp debisinde artma olmam›flt›r (Eur Heart<br />
J 1981;2: 329-38).<br />
Progressif volum yüklenmesinden sonra; S⁄AB’de (<strong>11</strong> ± 2’den<br />
15 ± 2 mm Hg’ye yükselme) ve PKUB’de (10 ± 4’den 15 ± 2 mm<br />
Hg’ye) anlaml› art›fl olmas›na ra¤men kalp debisinde anlaml› artma<br />
olmam›flt›r (Circulation 1985;72:1327-35).<br />
Radyonüklid ventrikülografik çal›flmalarda ise S⁄V end-diyastolik<br />
volumun artt›¤› gösterilmifltir, ancak SV end-diyastolik volum<br />
de¤iflmemifltir.<br />
S⁄V’nin kavitesinin büyümesi sonucunda yükleme ventriküler<br />
aras› etkileflimden dolay› SV dolumu k›s›tlanmaktad›r. Ventrikülerin<br />
birbirlerini etkilemesi S⁄V M‹’nin hemodinamik bulgular›n›<br />
de¤ifltirmektedir. Kapal› perikard hayvan modellerinde, RCA sadece<br />
S⁄V serbest duvar›na kan sunmaktad›r. RCA okluzyonundan<br />
sonra perikard sa¤lam kalmaktad›r. S⁄V M‹’nin karakteristik<br />
bulgular› sonucunda; (1) sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n art›p<br />
eflitlenmesi, (2) S⁄V kavitesinin büyümesi, SV end-diyastolik çap›n›n<br />
azalmas› ve, (3) kalp debisinin azalmas›.<br />
Sonra volum yüklemesi ile ortalama SV end-diyastolik bas›nc›SV<br />
kavitesinin büyüklü¤ü de¤iflmeden yükselmifltir (7’den 12<br />
mm Hg’ye), sonuçta kalp debisinde küçük fakat anlaml› art›fl<br />
meydana gelmifltir. Ancak perikard ç›kart›ld›ktan sonra sa¤ ve<br />
sol kalbin sistolik bas›nçlar›n›n eflitlemesi kaybolmufltur, SV enddiyastolik<br />
bas›nc› yükselmifltir, ve kavitesinin sistolik büyüklü¤ü<br />
artm›flt›r. Kalp debisi de perikard›n sa¤lam oldu¤u volum yüklemesinden<br />
sonraki de¤erlere göre daha yükselmifltir. Ölçülmüfl SV<br />
end-diyastolik bas›nc› volum yüklenmesinden sonra anlaml› art-
1064 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
m›flt›r, SV transmurake bas›nc› (SV-perikardiyal bas›nç) artm›fl<br />
intraperikardiyal bas›nçtan dolay› azalm›flt›r. Yak›n zamandaki<br />
bir çal›flmada sa¤lam perikard›n, peri-iskemik kollateral perfüzyonunu<br />
azaltarak sekonder olarak S⁄V infarkt alan›n› 2-3 kat<br />
art›rd›¤› gösterilmifltir (Chest 1996;109:494-503).<br />
Deneysel olarak perikard›n aç›lmas› infarkt alan›n› korumufltur.<br />
SV’nin geometrisinin, SV’nin sistolik performans›na önemli etkileri<br />
vard›r.<br />
Bunun kan›t› volum yüklenmesi ve S⁄V dilatasyonu, ile tüm<br />
kalp fonksiyonlar›n› düzeltemeyebilmektedir.<br />
F‹Z‹K MUAYENE:<br />
‹nferiyor M‹’de kullan›lan standartlara göre S⁄V disfonksiyonu<br />
%20-50 s›kl›kta meydana gelmektedir. Hipotansiyon veya flok<br />
komplikasyonlar› ise ise %10 hastada görülmektedir. S⁄VM‹’nin<br />
teflhisinde hipotansiyonun ay›r›c› tan›s›n›n yap›lmas› ilk-ad›md›r<br />
(Tablo 1).<br />
Tablo 1: ‹nferiyor M‹’da hipotansiyonun sebepleri<br />
- A¤›r sa¤ ventrikül infarkt›<br />
- Bradiaritmi<br />
- Akut ciddi mitral yetersizli¤i<br />
- Geçmiflte M‹ geçirmifl olmak<br />
- Sol ventrikülün sub-akut rüptürü<br />
-Ventriküler septal rüptür<br />
- Bezold-Jarisch refleksi
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
• Eskiden tan›mlanan ve halen önemini koruyan Triyad›; (1)<br />
Hipotansiyon, (2) Yükselmifl Juguler Ven bas›nc›, ve (3) fizik muayenede<br />
temiz akc alanlar› (Am J Cardiol 1974;33:209-14). Bu tyriyad›n<br />
sensivite %25, spesifitesi ise %96 bildirilmifltir. Tekbafl›na<br />
yükselmifl juguler venöz bas›nç daha fazla sensitiv (%88) ve daha<br />
az spesifiktir (%69), klinik de¤erlendirmede, juguler venöz nab›z<br />
bas›nc›n›n Kusmaul belirtisinde yükselmesi hiptansiyonun uygun<br />
tedavisine bafllamak için uygun bir yöntemdir, ayr›ca Nitrat ve<br />
Morfin kullan›lmas›n›n (vazodilatörler ile SV dolum bas›nc›n› zaral›<br />
flekilde azaltmaktad›r, sonucu hipotansiyon) yasaklanmas›nda<br />
özellikle dikkat edilmelidir.<br />
• Akut S⁄V M‹’de fizik muayene bulgular›;<br />
a. Hipotansiyon, bradikardi.<br />
b. Yükselmifl juguler bas›nç.<br />
c. Kusmaul belirtisi.<br />
d. Anormal juguler venöz bas›nç trasesi (y inifli ≥ x inifli).<br />
e. Triküspit yetersizli¤i,<br />
f. S⁄V S 3 , S 4 ’ü.<br />
g. Pulsus paradoksus.<br />
h. Yüksek-dereceli AV blok.<br />
1065<br />
• Triküspit yetersizli¤i; s›kl›kla S⁄V çemberinin dilatasyonuna<br />
ve triküspit anulusun genifllemesine ba¤l›d›r. Sternumun sol kenar›<br />
boyunca süresi de¤iflik ve fliddeti hafif-orta sistolik üfürümün<br />
duyulmas› ile tan›nabilir, üfürümün fliddeti inspirasyon ile artmaktad›r.<br />
Fizik muayenenin di¤er özellikleri S⁄V diyastolik disfonksiyonunu<br />
gösteren sol sternal kenarda S 3 ve S 4 duyulmas›, juguler<br />
venöz bas›nc›nçta anormal dalga formlar›. Yükselmifl S⁄AB’yi
1066 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
(sa¤ atriyal bas›nç) iflaret eden, juguler venlerde a ve v dalgalar›n›n<br />
meydana getirdi¤i anormal paternler görülebilir, büyüklükleri<br />
eflit olan a ve v dalgalar›na ilave; y-inifli ≥ x-inifli.<br />
Bu dalga flekilleri, kompliyans› azalm›fl veya fliflemeyen (nondistensibil)<br />
S⁄V’nin yans›mas›d›r. ‹nspirasyon veya Abdomino-juguler<br />
refleks manevralar› s›ras›nda görülebilir.<br />
• Pulsus paradoksus; sistemik arteryel bas›nc› inspirasyon s›ras›nda<br />
tansiyon aletinin manfleti tak›l› iken normalden fazla düflmesinin<br />
kay›t edilmesidir.<br />
• Bradiaritmiler; sinüs dü¤ümü iskemisi ve artm›fl vagal tonus,<br />
s›kl›kla AV dü¤ümü iskemisine ba¤l› yüksek-derece-AV blok, sonra<br />
atriyal/ventriküler senkronizasyonun kaybolmas› ile S⁄V disfonksiyonunda<br />
hipotansiyon ve flok fliddetlenmektedir. Yüksekderece<br />
AV blok akut inferiyor duvar M‹’de anteriyor duvar M‹’ye<br />
göre daha s›kt›r. Bu bulgu kötü prognoz ile birliktedir. S⁄V Miyokard<br />
iskenisi veya infarktüsü bulunsun/bulunmas›n inferiyor<br />
M‹’de bradikardi ve hipotansiyon geliflmesi kardiyo-inhibitör refleksler<br />
taraf›ndan yönetilmektedir (Bezold-Jarisch). Muhtemelen<br />
afferrent yollar›n SV’nin ‹nfero-posteriyor duvar›n›n iskemi ile stimülasyonu<br />
sonucunda. Bu etki özellikle PTCA veya Tromboliz ile<br />
RCA’n›n reperfüzyonu s›ras›nda belirgindir.<br />
S⁄V M‹’de anormal fizik muayene bulgular›n›n varl›¤› ve ciddiyeti<br />
S⁄V disfonksiyonu ve dilatasyonun miktar›na ba¤l›d›r.<br />
Juguler venöz bas›nc›n yükselmesi ve Kussmaul belirtisi, anlaml›<br />
S⁄V iskemi veya nekrozu için en do¤ru klinik markerlerdir.<br />
Ancak bunlar di¤er sebeplerle meydana gelen sa¤-kalp yetersizli-<br />
¤inde de görülmektedir. A¤›r sa¤-kalp yetersizli¤inin klinik bulgu-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
Tablo 2: Sa¤ ventrikül infarktüsü klinik bulgular›<br />
Klasik: 1. Jugüler venöz bas›nç art›fl›<br />
2. Sistemik hipotansiyon<br />
3. Pulmoner konjesyon olmamas›<br />
Di¤er: 1. Kussmaul bulgusu<br />
2. Jugüler venöz “Y” “X” inifli<br />
3. Sa¤ ventrikül S3 veya S4’ü<br />
4. Hepatojugüler reflü<br />
5. Triküspid yetersizli¤i<br />
6. Pulsus paradoksus<br />
lar›; hepatomegali, pulsatil karaci¤er, asit, periferik ödem S⁄V M‹<br />
bafllang›c›nda nadiren görülmektedir, daha sonra papiller adale<br />
infarktüsü veya rüptürüne ba¤l› triküspit yetersizli¤i sonucu bulunabilirler.<br />
Yukar›daki bilgilerinde ›fl›¤›nda ve ECS-2003, AHA-2004<br />
k›lavuzlar›nda kabul edilen S⁄VM‹’nin klinik bulgular› (Tablo 2)<br />
de gösterilmifltir.<br />
S⁄V M‹’DE AR‹TM‹LER:<br />
1067<br />
Çal›flmalarda S⁄V M‹’de ventriküler aritmi insidensi yüksek bildirilmifltir.<br />
CORE çal›flmas›nda S⁄V tutulumu olan ‹nferiyor M‹’de<br />
ölüm, flok ve aritmileri riski yükselmifl saptanm›flt›r (JaCC 2001;<br />
37:37-43).<br />
Bu artm›fl risk SV miyokard hasar›n›n miktar›ndan çok S⁄V’nin<br />
miyokardiyal tutulumuna ba¤l›d›r.<br />
Yak›n geçmiflte bildirilen bir çal›flmada ventriküler arritmileri<br />
baflar›s›z reperfüzyonda daha s›k bulunmufltur (N Engl J Med<br />
1998;338:33-40).
1068 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
Atriyal fibrilasyon dahil supraventriküler aritmiler S⁄V disfonksiyonunda<br />
daha s›kt›r. Bu fark› yaratan atriyal distensiyon, veya<br />
yükselmifl S⁄AB’dir (Am Heart J 1992;124:387-91).<br />
NON-‹NVAZ‹V TEfiH‹S:<br />
EKG, 2D Ekokardiyografi, ve radyonüklid ventrikülografi, ve<br />
Teknesyum Pirofosfat ile infarkt alan›n›n görüntülemesi, akut inferiyor<br />
duvar M‹’de S⁄V M‹ teflhisi çin en s›k kullan›lan noninvaziv<br />
metodlard›r.<br />
Bunlara göre ‹nferiyor M‹’de RV M‹ insidensi yaklafl›k %25-50<br />
görülmüfltür.<br />
EKG; S⁄V M‹’yi h›zla teflhis etmeyi sa¤lamaktad›r, Radyonüklid<br />
ventrikülografi ve ekokardiyografi ise invaziv monitorizasyona<br />
(kateter ile;santral venöz, sa¤ atriyum sa¤ ventrikül bas›nçlar› bas›nçlar›)<br />
tamamlay›c› olarak KBÜ’de pompa fonksiyonlar›n› de-<br />
¤erlendirmektedir.<br />
• Fizik Muayene; ‹nferiyor M‹ teflhisi olan hastan›n dikkatli<br />
yap›lan fizik muayenesi RV M‹’nin teflhisinde ve klinik durumunun<br />
de¤erlendirilmesinde ilk ad›md›r.<br />
• Yükselmifl Juguler venöz bas›nç, hipotansiyon ve temiz<br />
akci¤er alanlar› tarif edilen ilk klinik bulgulard›r.<br />
• Kusmaul-Belirtisi; (derin inspiryumda S⁄V’ye dönüflün<br />
artmas›, S⁄V’nin bozulmufl kompliyans› sonucu bu kan› alamamas›<br />
sonucu derindeki boyun venlerindeki bas›nc›n artmas›) bir<br />
di¤er önemli fizik muayene bulgusudur. Yukar›daki klasik triyad›n›n<br />
özgüllü¤ü %96, duyarl›l›¤› %25’dir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1069<br />
• Yükselmifl juguler bas›nç ile Kusmaul belirtisinin saptanmas›<br />
ve birlikte hipotansiyon bulunmas› koflulu ile; bu bulgular erken<br />
tedaviye bafllanmas› için yeterli kabul edilmektedir.<br />
Triküspit yetersizli¤i di¤er önemli bir bulgu olup S⁄V dilatasyonu<br />
ile triküspit kapa¤›n anulusunun genifllemesi sonucu meydana<br />
gelmektedir; sternumun solunda derin inspiryumla fliddeti<br />
artan sistolik üfürüm ile teflhis edilmektedir. Ço¤unlukla üfürüm<br />
holo-sistolik de¤ildir (S⁄V’de holo-sistolik hipertansiyon oluflamad›¤›ndan).<br />
Juguler venlerde eflitlenmifl a (atriyal kontraksiyon) ve v dalgalar›<br />
(geç-sistolik, erken-diyastolde triküspit kapak kapal› iken<br />
S⁄A’ya venöz ak›m›n devam etmesi).<br />
Y-inifli (erken-diyastolde triküspitin aç›lmas›) ise x-inifli (atriyal<br />
diyastol) kadar veya ondan daha derindir. Bu bulgular S⁄V’nin<br />
kompliyans›n›n bozuldu¤unu göstermektedir ve özelikle derin<br />
inspiryumda veya Hepato-juguler reflü manevralar› ile daha belirgindir.<br />
* Pulsus-Paradoksus di¤er önemli bir bulgudur. periferik arter<br />
palpasyonu veya koldan kan bas›nc› ölçümünde inspiryum suras›nda<br />
sistolik kan bas›nc›n›n normalden daha fazla düflmesi ile<br />
karakterizedir (
1070 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
Ventriküler aritmiler, RVM‹ olan/olmayan ‹nferiyor infarktüslerde<br />
heriki da grupta benzer görülmüfltür. Supraventriküler aritmiler<br />
ve özellikle AF, RVM‹’de daha s›kt›r. Sebebi; atriyal iskemi/infarktüs,<br />
atriyal gerilme, artm›fl S⁄A bas›nc›d›r.<br />
A. ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ (EKG):<br />
Sa¤ midklavikular beflinci interkostal aral›¤a yerlefltirilen V4R<br />
EKG kayd›, akut S⁄V hasar›n›n en s›k kullan›lan manifestasyonudur<br />
(<strong>Bölüm</strong> 7).<br />
i. V4R’da> 1 mm ST segment elevasyonu (fiekil 2) akut inferiyor<br />
M‹’de S⁄V M‹ için oldukça spesifik bulunmufltur (Am<br />
Heart J 1976;91:571-6).<br />
V4R’de ST elevasyonu olan ve inferiyor AM‹’den kurtulan<br />
hastalarda hipotansiyon ve sa¤-kalp yetersizli¤i insidensi, di-<br />
¤er kurtulan ‹nferiyor M‹’lere göre daha yüksek görülmüfltür<br />
(V4R’de ST elevasyonsuzlara göre).<br />
ii. Prekordiyal derivasyon V1 ’de degeçici ST elevasyonu meydana<br />
gelmektedir.<br />
Birçok çal›flmada V4R’de >1 mm ST elevasyonunun, hemodinamik<br />
bulgular ile en iyi korelasyonu gösterdi¤i bulunmufltur.<br />
* EKG bulgular› s›kl›kla geçicidir ve gö¤üs a¤r›s›n›n bafllamas›ndan<br />
sadece 24-48 saat sonra devam etmektedir. Dolay›s› ile V4<br />
R’in sensivitesi zamana ba¤›ml›d›r.<br />
• Ayr›ca S⁄V M‹’den baflka di¤er hastal›klarda da V4R’de ST<br />
segment elevasyonu görülmektedir, örne¤in; pulmoner embolizm,<br />
SV hipertrofisi, akut anteroseptal M‹, perikardit, ve evvelden<br />
geçirilmifl anteriyor M‹ ile anevrizma geliflimi.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1071<br />
fiekil 2. Akut inferior miyokard infarktüsünde sa¤ derivasyonlarda tipik<br />
sa¤ ventrikül infarktüsü bulgular›.<br />
(V3R-V6R’de ST elevasyonu, V4R ST elevasyonu > 1 mm)
1072 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
iii. V 1 R V 5 ’de Q dalgas›z, ST segment elevasyonu ile ‹nferiyor<br />
derivasyonlarda minimal ST elevasyonu EKG paterni baz›<br />
hastalarda görülmüfltür. Bunlarda gö¤üs a¤r›s›n›n ilk 4 saatinde<br />
yap›lan erken kateterizasyonda anlaml› SKA hastal›¤›<br />
olmadan proksimal RCA ostrüksiyonu, Radyonüklid ventrikülografide<br />
ise S⁄V M‹ görülmüfltür.<br />
• Bu erken EKG bulgular› S⁄V lezyonuna ba¤l›d›r. Hayvan<br />
modellerinde, V 4 R V 6 R ST segment elevasyonu, RCA’n›n S⁄V serbest<br />
duvar›n› kanland›rd›¤› fakat SV posteriyor duvar›n›n kanlanmas›<br />
yapmad›¤›n› göstermifltir.<br />
• Ancak RCA okluzyonunu sol sirkümfleks okluzyonu takip<br />
ediyorsa S⁄V üzerindeki sa¤ prekordiyallerdeki ST elevasyonlar›<br />
bast›r›lmaktad›r.<br />
S⁄V lezyonundaki ST elevasyonu SV nekrozu ile kaybolmaktad›r.<br />
Bu fenomen erken-sol prekordiyal derivasyonlarda (V 1 R V 3 )<br />
seyrek görülen ST segment elevasyonunu ve sa¤ prekordiyallerde<br />
(V 4 R) ST elevasyonun geçici olma karakterini, özellikle nekrozun<br />
yayg›n olmad›¤› durumda aç›klayabilir. Ancak sa¤ prekordiyallerde<br />
ST segment elevasyonu S⁄V nekrozunun çok spesifik<br />
markeridir, bu markerin sensivitesi geçici olmas›ndan dolay› k›s›tl›d›r.<br />
* Yukar›daki k›s›tlamalara ra¤man sa¤ prekordiyal derivasyonlarda<br />
ST segment elevasyonu hastane mortalitesi ve major komplikasyonlar›n<br />
(kardiyojenik flok, VF, Üçüncü-derece AV blok, geçici<br />
Pacing ihtiyac›) kuvvetli, ba¤›ms›z öngörenidir.<br />
Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonunun tan›sal<br />
önemi inferiyor M‹’den sonra 10 saat içerisinde çok yüksektir. ‹n-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1073<br />
feriyor AM‹ ile görülen hastalarda, mümkünse sa¤ prekordiyal derivasyonlar›<br />
içeren tam EKG de¤erlendirmesi rutin olarak yap›lmal›d›r.<br />
• ‹nferiyor AM‹’de S⁄V tutulumunu saptamak için kabul edilen<br />
EKG kriterleri;<br />
a. V 4 R’de ≥ 1 mm ST elevasyonu saptanmas›.<br />
b. V 1 ’de Geçici ST elevasyonu.<br />
c. V 4 R’de≥ 0.5 mm ST elevasyonu (özgüllük duyarl›l›¤› a-’ya<br />
göre daha az).<br />
d. V 1-5 ’de Q dalgas›z ST elevasyonu ile ‹nferiyor derivasyonlarda<br />
minimal ST elevasyonu, ST elevasyonunun yüksekli¤inin<br />
V 1 ’den V 6 ’ya kadar gittikçe azalmas›.<br />
e. V 4 R-V 6 R’da ST elevasyonu.<br />
f. ST elevasyonu; III>II.<br />
g. V 1 ’de ST elevasyonu, V 2 ’de ST depresyonu.<br />
h. V 2 ’deki ST depresyonunun derinli¤inin, aVF’deki ST elevasyonun<br />
yüksekli¤indin %50’sinden küçük olmas›.<br />
i. Efor-testinde V 4 R veya V 1 ’de ST depredyonu saptanmas›,<br />
ciddi roksimal RCA lezyonunu göstermektedir.<br />
Bugün S⁄VM‹’nin teflhisinde en s›k kullan›lan EKG kriteri;<br />
V 4 R’de ≥ 1 mm ST elevasyonudur (özgüllük ve duyarl›l›¤› > %80-<br />
90). Bu bulgu geçici oldu¤unda gö¤üs a¤r›s›n›n (-infarkt›n bafllamas›)<br />
ilk 10 saati içerisinde bak›lmal›d›r. Genellikle 24-48 saatten<br />
sonra kaybolmaktad›r.<br />
• Yalanc› V 4 Rpozitifli¤i görülen durumlar (≥ 1 mm ST elevasyonu):<br />
1. Pulmoner emboli.<br />
2. Sol ventrikül hipertrofisi (SVH).
1074 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
3. Anteroseptal AM‹ (V 1 ’deki ST elevasyonu sol derivasyonlara<br />
do¤ru (V 4-6 ) gittikçe yüksekli¤i art›yorsa; = anteroseptal<br />
M‹, azal›yorsa;= RVM‹).<br />
4. Perikardit.<br />
5. Geçirilmifl Anteriyor Miye ba¤l› Anteriyor anevrizma.<br />
6. Sol-dal blo¤u.<br />
* ‹nferiyor AM‹’de V4R’de ST elevasyonu bulunmas› prognozun<br />
ba¤›ms›z öngöreni oldu¤u bildirilmifltir bu hastalarda hastane<br />
mortalitesi daha yüksek, major komplikasyonlar (fiok, VF, 3. derece-AV<br />
blok, geçici pacemaker yerlefltirilmesi) daha s›k görülmüfltür.<br />
B. EKOKARD‹YOGRAF‹:<br />
‹lk çal›flmalarda M-mod Ekokardiyografide S⁄V M‹’de S⁄V<br />
end-diyastolik çap› mutlak olarak artm›flt›r (<strong>Bölüm</strong> 9).<br />
2D-Ekokardiyografi S⁄V’nin global büyüklü¤ü ve performans›n›,<br />
segmenter duvar hareketleri, valvüler yap›lar, SV büyüklü¤ü<br />
ve performans›n› tayin etme imkan› sa¤lamaktad›r.<br />
• S⁄V M‹ M-Mode Ekokardiyografi tan› kriterleri;<br />
a. S⁄V dilatasyonu.<br />
b. S⁄V /SV diyastol-sonu çaplar› oran›n›n artmas›.<br />
• 2D Ekokardiyografi tan› kriterleri;<br />
a. S⁄V dilatasyonu.<br />
b. S⁄V duvarlar›n›n asinerjisi, asinerjik segment say›s› ile<br />
S⁄V M‹’de hemodinamik bozuklu¤un derecesi aras›nda<br />
pozitif iliflki bulunmufltur.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1075<br />
c. ‹nterventriküler septumun anormal hareketi, paradoks<br />
septal hareket ciddi S⁄V M‹’nin önemli bir bulgusudur,<br />
hayvan deneylerinde septumun diyastolik fleklinin-SV’ye<br />
do¤ru bombeleflme, sistolun erken faz›nda S⁄V’ye do¤ru<br />
bombeleflmesi bafllang›çta S⁄V sistolik bas›nc›n› art›r›p<br />
volümünü düflürmektedir.<br />
Septumun ters hareketinin nedeni S⁄V lateral duvar›n›n<br />
disfonksiyonu sonucudur, S⁄V kontraksiyonunun olmamas›d›r;<br />
sistolün erken faz›nda S⁄V’de yeterli bas›nc›n<br />
oluflamamas›ndan dolay› trans-septal bas›nç gradiyetinin,<br />
SV lehine meydana gelmesi sonucudur.<br />
Sa¤ ile sol atriyum aras›ndaki gradiyentin S⁄A lehine artmas›<br />
sonucunda ise interatriyal septumun sol atriyum içine do¤ru bombeleflmesi<br />
de kötü prognozun öngörenidir.<br />
Foramen ovalenin aç›lmas›na ba¤l› ASD görülebilir, Dopler<br />
Ekokardiyografi bu komplikasyonun saptanmas›nda önemlidir,<br />
bu hastalarda klinik tablo a¤›rd›r; hipotansiyon, kalp blo¤u ve<br />
yüksek mortalite.<br />
Renkli Dopler Ekokardiyografi Triküspit ve Mitral kapak fonksiyonlar›<br />
ile VSD hakk›nda bilgi vermektedir.<br />
Pulmoner kapa¤›n erken aç›lmas› ise S⁄V bozulmufl kompliyans›n›n<br />
önemli bir bulgusudur.<br />
C. RADYONÜKL‹D VENTR‹KÜLOGRAF‹:<br />
S⁄V end-diyastolik, end-sistolik volumlerinin ve EF’nin geometriye<br />
ba¤›ml› olan Ekokardiyografi ile do¤ru olarak de¤erlendirmek<br />
zordur. Radyonüklid ventrikülografinin en önemli avantaj›<br />
bu yöntemin kesit yo¤unlu¤u prensibine göre çal›flmas›d›r dolay›s›<br />
ile S⁄V performans›n› rölatif olarak geometriden ba¤›ms›z
1076 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
tayin etmektedir.<br />
Bu yöntemle akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V disfonksiyonu s›kl›¤›<br />
%20-50 bulunmufltur (S⁄V genifllemesi veya EF
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1077<br />
birlikte S⁄V duvar hareket bozuklu¤unun da bulunmas›, yöntemin<br />
S⁄V M‹ için tan›sal de¤erini art›rmaktad›r.<br />
• Teknesyum Pirofosfat Miyokard sintigrafisi: Teknesyum-pirofosfat<br />
ile infarkt alan›n›n görüntülenmesi ‹nfarkt gelifliminden optimal<br />
zaman sonras›nda (zamana k›s›tl›) yap›lmakta olup bu yöntemle<br />
SV M‹ aranmas›n›n sensivite ve spesifitesi çok yüksektir.<br />
Ancak taraman›n infarktüs oluflumundan 72 saat sonra tan›sal olabildi¤inden<br />
erken S⁄V M‹’nin erken teflhisinde tan›sal de¤eri k›s›tl›d›r.<br />
‹NVAZ‹V HEMOD‹NAM‹K MON‹TOR‹ZASYON:<br />
S⁄V M‹’nin kombine sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun fizik<br />
muayenede de¤erlendirilmesini ve klinik olarak teflhisini invaziv<br />
hemodinamik monitorizasyon teyid etmektedir (düflük debi,<br />
ve PKUB’dan ba¤›ms›z yükselmifl S⁄AB).<br />
Yatakbafl› ölçülbilen sa¤ kalp bas›nçlar› S⁄AB ve PKUB’d›r. Direk<br />
olarak sistemik arteriyel bas›nc›n kaydedilmesi ve kalp debisisinin<br />
(termodilüsyon yöntemi ile) ölçülmesi S⁄VM‹ teflhisini tastiklemek<br />
için kullan›lmal›d›r ve volum yüklenmesi, vazodilatör tedavi,<br />
ve pozitif inotropik tedavi gibi spesifik tedavilere k›lavuzdur.<br />
• S⁄AB dalgalar›n›n nonkompliyant formu sadece istirahatte,<br />
volum yüklenmesi veya inspirasyon s›ras›nda bulunabilir.<br />
Daha önce bahsedildi¤i gibi S⁄A dalga formunda; a-dalgas›n›n<br />
bulunmay›fl› atriyal infarktüsü iflaret etmekte olup kötü prognoz<br />
öngerenidir.
1078 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
• Akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V’nin hemodinamik fonksiyonlar›n›n<br />
tayin edilmesinde kullan›lan hemodinamik bulgular, kriterler<br />
(Özet olarak):<br />
1. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, sistolik arteriyel<br />
Bas›nç (SAB); 10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >100 mm Hg.<br />
3. Sadece volum yüklenmesinden sonra S⁄AB; ≥10 mm Hg,<br />
S⁄AB/PKUB; >0.86, birlikte SAB; > 100 mm Hg olsun olmas›n.<br />
4. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, ve SAB; 100 mm Hg.<br />
* Sebebi; PKUB’nin belirgin yükselmesi daha fazla da SV’de daha<br />
fazla miktarda hasar.<br />
S⁄V M‹ KOMPL‹KASYONLARI:<br />
a. AV-Blok; ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olan hastalarda AV blok s›kl›¤›,<br />
S⁄V M‹ olmayanlara göre daha s›k mortalitesi ise daha<br />
yüksektir.<br />
b. Kardiyak rüptür; S⁄V M‹’nin ender komplikasyonlar›ndand›r.<br />
Posteriyor interventriküler septumu veya sa¤ veya sol ventriküllerin<br />
posteriyor duvarlar› y›rt›l›r, bunlarda S⁄V’de %100<br />
nekroz bulunmaktad›r.<br />
fioktaki hastada pulmoner arter bas›nc›n›n düflük olmas›,<br />
S⁄V rüptürüne ciddi S⁄V distansiyonunun efllik etti¤ini göstermektedir.<br />
c. Sa¤dan-sola ‹nteratriyal fiant; S⁄V M‹’de O 2 tedavisine refrakter<br />
hipoksemide patent-foramen ovale veya ASD düflünülmelidir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
Sebebi, özellikle inspiryumda S⁄A bas›nc›n›n art›p sol atriyum<br />
bas›nc›ndan yüksek olmas›d›r. 2D-kontrast Ekokardiyografi<br />
kesin tan› koydurucudur.<br />
d. Triküspit Yetersizli¤i; S⁄V papiller adalesinin nekrozu veya<br />
S⁄V dilatasyonu sonucu akut veya kronik olarak meydana gelebilir.<br />
e. Ventriküler Aritmiler; Akut S⁄V M‹’de ventriküler aritmi s›kl›¤›<br />
artmaktad›r.<br />
* Ancak transvenöz Pacing s›ras›nda veya Swan-Ganz balonlutermodilüsyon<br />
kateteri yerlefltirilirken VF görülebilir.<br />
Nondominant RCA t›kanmas› sonucu oluflan izole S⁄V M‹’de<br />
ventrikül taflikardisi ve ölüm bildirilmifltir.<br />
f. Kardiyojenik fiok; %3-8 s›kl›kta görülmektedir, mortalitesi ise<br />
%34’dür.<br />
g. Pulmoner Emboli; S⁄V’de trombüs geliflmesi pulmoner embolinin<br />
sebebidir.<br />
TEDAV‹:<br />
1079<br />
• S⁄V M‹’de tan› ve tedavi yaklafl›mlar› (Tablo 3);<br />
S⁄VM‹ tedavisinin Prensipleri (<strong>Bölüm</strong> 1 ve 2):<br />
1. Nitrat, Morfin, Diüretikler ve di¤er vazodilatörlerin k›s›tlanmas›.<br />
2. S›v› tedavisi; -‹V serum Fizyolojik olarak.<br />
3. Atriyo-Ventriküler Senkronizasyonun sa¤lanmas›.<br />
4. ‹notropik tercihi, -Dobutamin olmal›.<br />
5. Birlikte SV disfonksiyonu bulunmas› Afterload (ard düflürücü<br />
tedavi; ‹ABP, Nitrogliserin.<br />
6. Erken Reperfüzyon, PTCA, ACBG.
1080 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
Tablo 3: Sa¤ ventrikül infarktüsü tan› ve tedavi yaklafl›m›<br />
Klinik Bulgular: fiok, hipotansiyon.<br />
Temiz akci¤er alanlar›,<br />
Yükselmifl JVB (jugular ven bas›nc›)<br />
Kusmaul bulgusu<br />
Hemodinamik Yükselmifl sa¤ atriyum bas›nc› (a ≥ V, y inifli > x),<br />
Bulgular: Sa¤ ventrikül diyastolik bas›nç trasesinde kare-kök iflareti.<br />
EKG Bulgular›: Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda (özellikle V4R) ST elevasyonu.<br />
EKO Bulgular›: Sa¤ ventrikül fonksiyonlar›nda azalma<br />
TEDAV‹-YAKLAfiIM<br />
1. Sa¤ ventrikül pre-load’unu idame ettirmek<br />
2. Sa¤ ventrikül after-load’unu (pulmoner arter diyastolik, pulmoner kapiller uç<br />
bas›nc›) düflürmek,<br />
3. AV senkronizasyonunu sa¤lamak<br />
4. ‹notropik destek, reperfüzyon<br />
5. Tromboliz için h›zland›r›lm›fl rt-PA seçilmeli,<br />
6. ED‹TÖR: Tromboliz s›ras›nda sistolik kan bas›nc› > 90 mmHg sa¤lanmal›d›r;<br />
yeterli s›v›dan sonra, önce Dopamin, yan›ts›z ise Adrenalin infüzyonu<br />
verilebilir, vazodilatörler kesin kontrindikedir (nitrat, dobutamin).<br />
1. VOLUM TEDAV‹S‹<br />
Birçok çal›flmada volum infüzyuonu ile ortalama kardiyak indeks<br />
ve kan bas›nc›n›n yükseldi¤i görülmüfltür. Bunun nedeni; ‹nferiyor<br />
M‹’li hastan›n bafllang›çtaki inisiyal volum miktar›d›r. Rölatif<br />
olarak volumu azalm›fl hastalarda volum infüzyonu faydal›<br />
olup, intravasküler volumu normal olanlarda ise s›v› yüklenmesi<br />
ile kan bas›nc› ve kardiyak indeks artmam›flt›r. Çünkü bunlarda<br />
S⁄V’nin normal at›m hacminin idame ettirebilmesi için S⁄V Pre-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1081<br />
load’u halen maksimal durumdad›r (intravasküler volum kayb› olmam›fl).<br />
• Hemodinamik olarak önemli S⁄V M‹’de inisiyal volum tedavisi:<br />
10-15 dakikada 300-600 ml normal serum fizyolojik, santral<br />
venöz kateterden verilmelidir (genifl lumenli periferik kateterden<br />
veya santral venöz kateter). ‹nisiyal volum infüzyonunun hedefi;<br />
S⁄V Preload’unu yükseltecek kadar S⁄AB’ni düzeltmelidir.<br />
‹nisiyal volum yüklenmesine cevap al›namayan hastalarda, daha<br />
fazla serum fizyolojik vermek zararl› olabilir, çünkü S⁄V volumunun<br />
artmas› ventriküler aras› etkileflimden dolay› SV dolumunu<br />
engellemektedir (interventriküler septumun SV içerisine do¤ru<br />
bombeleflmesi).<br />
2. ‹NOTROP‹K ‹LAÇLAR<br />
S⁄V dilatasyonuna ba¤l› SV büyüklü¤ü de¤iflmifltir, S⁄V’yi primer<br />
olarak boflaltmak inotropik tedavi ile mümkündür. ‹nisiyal<br />
volum tedavisi sistemik arteriyel bas›nc› düzeltmekte yetersiz kal›yorsa,<br />
bu durumda Dobutamin tedavisinin (ino-dilatör; rölatif<br />
inotropi etkili, afterload azalmas›) hemodinamisi bozulmufl hastay›<br />
stabilize etmede etkili olabilir.<br />
S⁄V M‹’de normal serum fizyolojik ile volum yüklenmesinden<br />
sonra Dobutamin kardiyak indeksi, at›m hacmini, S⁄VEF’yi, tekbafl›na<br />
Nitroprussid’e göre anlaml› olarak daha fazla art›rm›flt›r.<br />
Nitroprussid preload’u tehlikeli flekilde düflürmekte, S⁄V at›m<br />
hacmi ise de¤iflmemektedir (S⁄VM‹’de kontrindikedir).<br />
• Dobutamin, Nitroprussidin aksine S⁄V Preload’unu idame<br />
ettirmekte ve sistolik performans› yükseltmektedir, sonuçta at›m
1082 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
hacmi ve S⁄VEF’si ile duvar hareketleri düzelmektedir. ‹notropik<br />
tedavinin primer amac›; sistemik arteriyel kan bas›nc›n› düzeltmek,<br />
ancak yüksek doz inotroplar kontraktilite ve kalp h›z›n› art›rarak<br />
oksijen sunumu (de¤iflmez) ve ihtiyac› (≠) aras›ndaki dengesizli¤i<br />
art›rmaktad›r ve böylece SKA hastal›¤›n›n bulunmas› durumunda<br />
iskemiyi presipite etmektedir.<br />
Kardiyojenik fiokta veya >20 mg/kg/dakika Dobutamin’e cevaps›z<br />
hastalarda Dopamin Dobutamine göre daha güçlü a-konstriktör<br />
etkisinden dolay› seçilecek ilaçt›r (<strong>Bölüm</strong> 2).<br />
Dopamin, Dobutamine göre daha güçlü kronotropik oldu¤undan<br />
kalp h›z›n› daha fazla art›rarak amginay› fliddetlendirmektedir.<br />
Dobutamin ile kalp debisinin art›fl›, S⁄V serbest duvar›n›n<br />
ve/veya SV septumunun daha iyi kas›lmas› sonucudur.<br />
Akut S⁄V M‹’de kardiyak indeks ile ortalama arteriyel bas›nc›n<br />
ard›fl›k-AV Pacing (atriyoventriküler) sonras› yükseldi¤i görülmüfltür.<br />
Bu çal›flmalar Akut RV M‹’de ventriküler dolumu ve at›m hacminin<br />
her ikisinin de zamanl›-atriyal kontraksiyonlar›n (diyastolsonu,<br />
pre-sistolik) S⁄V hemodinami¤ine faydal› etkisini göstermifltir.<br />
• Ard›fl›k-AV Pacing yüksek-dereceli AV blokta devaml› hipotansiyon<br />
ve ‹notropik tedavi ve volum infüzyonu ile maksimal tedavide<br />
s›kl›kla daha faydal› olmufltur.<br />
3. REPERFÜZYON TEDAV‹S‹<br />
Bir çal›flmada Streptokinaz kullan›lan ‹nferiyor AM‹’lerde S⁄V<br />
M‹’nin prognostik önemi araflt›r›lm›flt›r; 12-derivasyonlu EKG’de<br />
ST elevasyonlar›n›n toplanmas› ile hesaplanan infarkt alan› küçük<br />
veya büyük olan akut ‹nferiyor M‹’de Streptokinaz ile tedavi V 4 R
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1083<br />
≥ 1 mm ST segment elevasyonu olan hastalarda 30 günde kardiyak<br />
mortalite RV M‹’de daha yüksek bulunmufltur. Çok-de¤iflkenli<br />
analizde yüksek mortalite, infarkt alan› ile ba¤›ml›, S⁄VM‹ varl›¤›ndan’den<br />
ba¤›ms›z bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81).<br />
Bu çal›flmada bazal ST elevasyonlar›n› toplam› ile ölçülen ‹skemi<br />
fliddeti S⁄V M‹ hastalar›nda daha yüksek bildirilmifltir. S⁄V M‹<br />
tüm hastalar›n ST-skoru ve CK’n›n tepe düzeyi daha yüksek bulunmufltur.<br />
Trombolitik tedavi bafllad›ktan 90 dakika sonra koroner<br />
anjiyografi yap›lanlarda infarkt arteri hemen hemen tüm hastalarda<br />
RCA bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81).<br />
Primer Anjiyoplasti çal›flmas›nda, akut S⁄V M‹ hastalarda PTCA<br />
öncesi ve sonras›nda Ekokardiyografi yap›lm›flt›r. S⁄V M‹ 2D-<br />
Ekokardiyografide tan›mlanm›flt›r (iskemik S⁄V disfonksiyonunun<br />
ekokardiyografik bulgular›; II, III ve aVF’de ST elevasyonu<br />
olanlarda S⁄V serbest duvar disfonksiyonu, S⁄V dilatasyonu,<br />
azalm›fl global S⁄V fonksiyonlar›). Hastalar semptomlar›n ilk 1.3-<br />
12.4 saatinde görülmüfltür. Hastalar›n büyük bölümünde tek damar<br />
hastal›¤›, tümünde ise sorumlu lezyon S⁄V dal›n proksimalinde<br />
(%94) saptanm›flt›r. Tüm hastalarda a¤›r SV inferiyor duvar<br />
disfonksiyonu görülmüfltür ancak SVEF ortalama %50 ± 8 hesaplanm›flt›r.<br />
Baflar›l› reperfüzyon olmayanlarda hastane içi komplikasyonlar›<br />
daha fazla geliflmifltir, mortalitenin %58’i inkomplet reperfüzyon<br />
olanlarda, S⁄V M‹’nin medikal tedavisine ra¤men daha<br />
yüksek meydana gelmifltir.<br />
Bu çal›flmada erken görülen ekokardiyografik S⁄V M‹ bulgular›<br />
olan ‹nferiyor AM‹’de primer PTCA kullan›m›n› desteklemifltir<br />
(N Engl J Med 1998;338:933-40).<br />
* S⁄VM‹’de baflar›l› PTCA’n›n tan›m›: RCA’n›n S⁄V dal›n›n re-
1084 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
perfüzyonudur (sorumlu lezyon distalinde ve RCA gövdesinde ve<br />
S⁄V dal›nda TIMI-3 ak›m).<br />
• Genel olarak, mevcut az say›da çal›flma sonucuna göre;‹nferiyor<br />
AM‹ ve RV M‹ hastalarda reperfüzyon tedavileri ile konservativ<br />
tedaviye göre daha iyi sonuç al›nm›flt›r.<br />
‹lk 12 saatten sonra gelen ‹nferiyor ve S⁄V M‹’lerde reperfüzyon<br />
tedavisinin rolü bilinmemektedir.<br />
* Önerilen:<br />
1. ‹nferiyor AM‹ hastalar›n›n tamam›na EKG sa¤-prekordiyal<br />
derivasyonlar çekilmelidir (geliflte ve AM‹’nin ilk 10 saatinde).<br />
2. Erken reperfüzyon; S⁄V M‹’nin EKG kriterleri görülen hastalarda,<br />
imkan olan merkezlerde PTCA (hemodinamik ve elektriki<br />
ansabilitede S›n›f I indikastyon), kontrindikasyonu olmayanlarda<br />
trombolitik tedavi verimelidir (<strong>Bölüm</strong> 1 ve 15).<br />
3. Reperfüzyon adaylar›naa di¤er noninvaziv metodlar ile azalm›fl<br />
S⁄V fonksiyonlar›n›n klinik bulgular› bak›lmal›d›r.<br />
• Reperfüzyon tedavileri zamana ba¤›ml› stratejiler olup,<br />
semptomlar›n ilk 6-12 saatinde uygulanmal›d›rlar. fiayet reperfüzyon<br />
imkan› bulunmuyorsa veya kontrindike ise, volum yüklenmesi<br />
veya volum ile birlikte gerekirse Dobutamin infüzyonu yap›lmal›d›r.<br />
Medikal destek tedavisi reperfüzyon stratejisini geciktirmemek<br />
koflulu ile birlikte verilmelidir.<br />
Trombolitik Tedavi: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olanlarda ölüm,<br />
flok, ve aritmilerin görülme riski artm›flt›r. Yükselmifl mortalite ve
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1085<br />
morbidite riskleri SV’nin miyokardiyal hasar›n›n büyüklü¤ünden<br />
çok S⁄V tutulumuna ba¤l›d›r.<br />
‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹’de devaml› S⁄V disfonksiyonu olanlarda<br />
8 y›ll›k yaflam beklentisi anlaml› olarak azalm›flt›r. Çal›flmalar<br />
zaman›nda yap›lan tromboliz ile S⁄V fonksiyonlar›n›n<br />
düzeldi¤ini göstermifltir. ‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹ tutulumunda<br />
Tromboliz yertersizli¤inin yüksek oldu¤u bildirilmifltir (Heart<br />
1997;77:512-6).<br />
Çok proksimal RCA okluzyonunda yeterli miktarda Fibrinoliti-<br />
¤in buraya ulaflamamas›, hemodinamik olarak S⁄V M‹’nin birlikte<br />
olmas› morbidite ve mortaliteyi art›rmaktad›r.<br />
Teorik olarak bu durumdaki hastalar›n primer PTCA ile tedavi<br />
edilmeleri daha uygun görülmektedir. Yak›n zamanda baz› çal›flmalarda<br />
Nitrik Oksid inhalasyonu ve ‹V Prostasiklinin k›sa ve<br />
uzun dönemdeki etkisi araflt›r›lmaktad›r.<br />
RVM‹’de vazodilatörlerin kesilmesi genellikle hipotansiyonu<br />
önlemek için yeterlidir.<br />
Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ise, ço¤u zaman<br />
uygulanan volum yükleme tedavisi kardiyak debide onemli<br />
art›fl sa¤lamaktad›r. Volüm verilmesi ile S⁄V Preloadu ve sa¤ kalbin<br />
dolum-bas›nçlar› artmaktad›r düflük dirençli pulmoner dolafl›ma<br />
do¤ru S⁄A’dan passif bir kan ak›m› akta olmakta, böylece<br />
SV’nin Preload’u ve kalp debisi yükselmektedir.<br />
Bu amaçla ilk saatte 1-2 litre izotonik s›v› ve sonras›nda ise<br />
200 ml/saatte verilmesi önerilmektedir.
1086 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
ED‹TÖR<br />
S⁄V M‹ Tedavisinin Felsefesi: Hemodinamik olarak stabil olan S⁄V<br />
M‹’de ço¤u zaman ek tedaviye gerek yoktur, bunlarda morfin, nitratlar<br />
ve diüretik ile di¤er vazodilatörlerin kesilmesi ve Hemodinamik<br />
monitorizasyon yap›labilen olgularda S⁄AB; 10 mm Hg’dan 14 mm<br />
Hg’ya ç›kar›l›rsa S⁄V Kardiyak indeks’te önemli art›fl görülebilmektedir.<br />
*Ancak S⁄AB’nin 14 mm Hg üzerine ç›kmas› akut S⁄V dilatasyonuna<br />
neden olaca¤›ndan Kardiyak indeks düflebilir.<br />
Bu durumda nitratla S⁄AB 14 mm Hg alt›nba düflürülürse kardiyak<br />
indeks tekrarartabilir (hedef; ortalama S⁄AB; <strong>11</strong>.7 mm Hg,<br />
PKUB; 16.5 mm Hg önerilmektedir).<br />
Ancak afl›r› s›v› yüklenmesinde S⁄V’nin fliflmesi ve interventriküler<br />
septumun sola bombeleflmesi ve SV’nin diyastolik volumunun<br />
azalmas› sonucu artm›fl PKUB her zaman SV Preloadunu yans›tmaz.<br />
fiayet volum yüklemesine ra¤men S⁄AB yaklafl›k 14 mm Hg<br />
kardiyak debi artmam›fl ve hipotansiyon devam ediyorsa tedaviye<br />
inotropik ajanlar eklenmelidir.<br />
Dobutamin, Pulmoner vasküler rezistans› art›rmad›¤›ndan bugün<br />
tercih edilen inotropik-inodilatördür.<br />
Dozu yavaflca art›r›lmal›d›r; 7.5-10 mg/kg ço¤u zaman etkilidir.<br />
Hasta s›v› ve Dobutamine ra¤men sistolik kan bas›nc›< 85 mm<br />
Hg ise, Dopamin ilave edilmeli ve akut giriflime (infarkt bafllang›c›ndan<br />
> 12 saat geçse dahi) karar verilmelidir; kateterizasyon, gerekse<br />
revaskülarizasyon, özellikle infarkt›n ilk 6-12, 24 saatindekilerde<br />
PTCA tercih edilmelidir (fioktaki hasta gibi). Bu imkan› olmayan<br />
hastaya Dopamin ile kan bas›nc› yükseltilip Trombolitik tedavi uygulanabilir.<br />
Afterload düflürücü tedavi (Nitroprussid, Nitrogliserin) S⁄V<br />
M‹’de tercih edilmemelidir, ancak birlikte SV disfonksiyonu varsa<br />
Dopamine kombine edilebilir.<br />
‹ABP, volum yüklenmesi ve inotropik tedaviye ra¤men düflük<br />
kalb debisi devam ediyorsa, ve birlikte SV disfonksiyonuda varsa<br />
tak›labilir. Hedef; -sol atriyum bas›nc›n› düflürerek S⁄V Afterload’unu<br />
azaltmak.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1087<br />
• Bradiaritmiler h›zla tedavi edilmelidir. Buna göre;<br />
i. Sinüs Bradikardisi: Atropin, ‹V-0.5 mg.<br />
ii. Atriyal Fibrilasyon: Elektriki Kardiyoversiyon.<br />
iii. H›zlanm›fl idiyoNodal veya ‹diyoventriküler Ritm: Atropin,<br />
yan›ts›z hastalarda Atriyal Pacing.<br />
iv. AV Tam-blok: Atriyoventriküler-ard›fl›k Pacing.<br />
Atriyal kontraksiyonlar S⁄V sistolik disfonksiyonunda oldukça<br />
önemlidir. Güçlü atriyal kontraksiyonlar ile kan do¤rudan, kompliyans›<br />
azalm›fl fliflip-dolamayan S⁄V’den direk olarak pulmoner artere<br />
iletilmektedir. Ancak SA⁄V M‹’de Pacemaker yerlefltirilmesi<br />
herzaman için tamamen risksiz de¤ildir. Özellikle Trombolitik veya<br />
antikoagulan alanlarda S⁄V perforasyonu olabilir.<br />
Trombolitik tedavinin etkisini S⁄V M‹’de de¤erlendirmek son derece<br />
güçtür. Çünkü hastal›¤›n do¤al seyri ve S⁄V’nin yap›s› nedeniyle<br />
EF’nin toparlanmas›, Trombolitik tedavi gecikmesi de dikkate<br />
al›nd›¤›nda günler-haftalar almaktad›r, bazan daha uzun süre deprese<br />
kalabilir.<br />
S⁄V M‹ hastalarda RCA’da PTCA ile sa¤lanan TIMI-3 reperfüzyonda<br />
S⁄V fonksiyonlar› ve klinik seyrinde belirgin düzelme oldu¤u<br />
bildirilmifltir.<br />
Baflar›s›z reperfüzyonda (
1088 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI<br />
S⁄V FONKS‹YONUNUN UZUN DÖNEM TAK‹B‹<br />
Akut S⁄V M‹’nin iyileflme faz›nda S⁄VEF’si anlaml› olarak artmaktad›r.<br />
S⁄V M‹’den 1-3 y›l sonra S⁄V egzersiz EF’sinin iyi korund›¤u<br />
gösterilmifltir, bunun anlam›, S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n<br />
büyük bölümünün tekrar kazan›ld›¤›d›r. Bu çal›flmada özellikle<br />
S⁄V’yi tutan M‹’nin k›sa ve uzun dönem prognozunun iyi oldu¤u<br />
bildirilmifltir (ç›k›flta radyonüklid ventrikülografi ile S⁄V<br />
fonksiyonu tayin edildi).<br />
Treadmill testi ile egserisiz tolerans›; kan bas›nc› X kalp h›z› verimi<br />
ve ifl yükünün tepe düzeyinin metabolik eflde¤eri normal<br />
S⁄V fonksiyonu olan hastalar›n›nkine yak›n bulunmufltur (JACC<br />
1985;6:995-1003).<br />
S⁄V fonksiyonlar›n›n SV disfonksiyonu olan hastalarda (SVEF<<br />
%40); takipte ölüm ve kalp yetersizli¤inin gelifliminde ba¤›ms›z<br />
öngörendir.<br />
SV’nin ‹nferiyor duvar›n›n kontraktil rezervini de¤erlendirmek<br />
için Dobutamin-stress Ekokardiyografi gerekli bir testtir. Sonuçta<br />
proksimal RCA hastal›¤›nda azalm›fl kontraktil rezervde aVR’de<br />
stress EKG ile ST elevasyonu görülmüfltür.<br />
SV disfonksiyonu olanlarda, azalm›fl S⁄V fonksiyonlar›n›n istirahat<br />
ve stress s›ras›nda da de¤erlendirilmesi önemli prognostik<br />
indikatördür.<br />
• Prognoz: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹’lerde erken mortalite %31,<br />
S⁄V M‹ olmayanlarda %6 civar›ndad›r.<br />
• S⁄V fonksiyonlar› S⁄V M‹’de semptomatik iyileflmeden daha<br />
geç olarak normale dönmektedir. Nedenleri;
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹<br />
1089<br />
1. S⁄V fonksiyonlar›nda akut azalmas›, nekrozdan çok iskemi<br />
sonucudur (RV M‹’de gerçek infarktüsten çok sersemlemiflstunned<br />
miyokarda ba¤l›d›r).<br />
2. S⁄V’nin oksijen ihtiyac› sola göre daha az oldu¤undan, uzam›fl<br />
iskemiye direnci SV’ye göre daha yüksektir.<br />
3. S⁄V’de kollateral dolafl›m a¤› iyi geliflmifltir, özellikle<br />
LAD’den SV miyokard›n›n kompressör etkisi ile kan S⁄V’ye<br />
itilmektedir.<br />
4. Progressif perikardiyal dilatasyon S⁄V’nin fonksiyonlar›n›<br />
zamanla rahatlatmaktad›r.<br />
5. Birlikte bulunan SV disfonksiyonunun uygun tedavisi sonucunda<br />
S⁄V’nin Afterload’unun düflmesi S⁄V sistolik fonksiyonlar›nda<br />
belirgin düzelme sa¤lamaktad›r.<br />
TEMEL KAYNAKLAR<br />
1. <strong>Enar</strong> R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Komplikasyonlar. Argos ‹letiflim Afi.<br />
1999, s. 227<br />
2. O’Rourke RA, Dell’Italia LJ: Diagnosis and management of right ventricular<br />
Myocardial Infarction. Current Problem in Cardiology 2004;29: <strong>11</strong><br />
3. Thomkpson PL: Coronary care Manual, Church›ll L›v›ngstone, 1997, p. 487<br />
4. Gersh BJ, Rahimtoola SH: Acute Myocardial Infarction, Chapman & Hall<br />
Publ. 1996 p. 385<br />
5. Julian D, Braunwald E: Management of Acute Myocardial Infarction, Saubders<br />
Compy Ltd. 1994, p. 331