V priebehu starnutia sa znižuje elastickosť uretry a ... - datasolution.sk

v mozgovej kôre je niţšia ako sa predpokladalo. Vo vekovom období medzi 24. a 100. r. ubúda v
strednej frontálnej kôre asi 15 % neurónov, v hornej spánkovej kôre asi 10 % (nie 50 % ako uvádzali
klasické práce). Základnou zmenou neurónov v priebehu starnutia je ich zmenšovanie, a to asi o 15
– 35 %. Zmenšujú sa najmä ,,veľké neuróny“ (Ø > 90 nm), a je v jednotlivých oblastiach kôry
rôzne, najvýraznejšie je v substantia nigra, amygdale, putamene a talame. V priebehu starnutia sa
zmenšuje objem jadierok a obsah RNA, čo svedčí o zníţenej proteosyntéze. Atrofia mozgu sa týka
aj zníţenia počtu synapsií, zmnoţuje sa oligodendroglia (satelitóza) a nastáva gliolýza so
zhoršením transportu látok medzi gliou a neurónmi, a tým trofiky neurónov. V niekt. oblastiach
prevládajú progresívne zmeny. Dendrity sa viac vetvia, predĺţujú a budujú sa nové synapsie, čo sa
pokladá za kompenzačný jav. Aţ v 10. decéniu prevaţujú regresívne zmeny, strácajú sa
horizontálne a neskôr aj bazálne dendritické vetvy a klesá počet synapsií.
Súčasné zmeny na mozgových cievach prispievajú k zhoršeniu látkového a energetického
metabolizmu neurónov. Do neurónov sa ukladá lipofuscín, kt. sa pokladá za koncový produkt
lipoperoxidácie indukovanej voľnými radikálmi a zníţenej aktivity lyzozómových enzýmov, najmä
tiolových proteáz, kt. majú významnú úlohu v metabolizme membrán a exocytóze. Zniţuje sa
celkový počet myelinizovaných axónov. Súčasne sa zisťujú prejavy adaptačnej prestavby vo forme
hypertrofie a hyperplázie neurónov, najmä niekt. organel (napr. mitochondrií). Spomaľuje sa
proteosyntéza a menia sa vlastnosti bunkových membrán. V starobe sa zisťuje zvýšená dráţdivosť
motorických neurónov a spomalenie transportu látok axónom.
V starších štúdiách sa v starobe pozorovala nižší prietok krvi mozgom a niţšia spotreba kyslíka a
glukózy. Tieto nálezy sa však vzťahujú na jednotku hmotnosti mozgového tkaniva, ale pri prepočte
na hmotnosť sa hodnoty nelíšia od hodnôt mladých osôb.
Vo vyše 90 % mozgov osôb > 90-r. sa histol. dajú dokázať, aj keď v menšom rozsahu, zmeny
typické pre Alzheimerovu chorobu: senilné plaky a degenerácia neurónov hipokampových
pyramídových neurónov.
Jedným z najdôleţitejších faktorov starnutia mozgu sú zmeny dopamínergického systému. Aktivita
enzýmov zúčastňujúcich sa na syntéze dopamínu (tyrozínhydroxyláza a dopamíndekarboxyláza) sa
s vekom zniţuje (najvýraznejšie v bazálnych gangliách, najmä v striáte a strednom hypotalame),
kým aktivita enzýmov jeho degradácie (monoaminooxidáza a katechol-O-metyltransferáza) zvyšujú.
S vekom sa v rozličných oblastiach mozgu zvyšuje aktivita MAO-V, čo ostro kontrastuje so zmenami
aktivity iných enzýmov v starobe. Za kompenzačný jav sa pokladá zníţené vychytávanie dopamínu.
Výrazne je zníţený počet receptorov D 1 , no najmä D 2 , a to D 2 v podkôrových štruktúrach mozgu,
striáte a substantia nigra, ako aj v hypotalame a kôre. Afinita receptorov dopamínu sa pritom s
vekom nemení. Neuroleptikum flufenazín zvyšuje citlivosť receptorov D 2 v starobe menej ako u
mladých osôb.
Významné sú aj vekové zmeny adrenergického systému. Zvyšuje sa citlivosť neurónov na
adrenalín a noradrenalín, pričom sa zniţuje ich syntéza, ako aj degradácia a počet receptorov.
Zvýšenie citlivosti neurónov na neuromediátory sa teda kompenzuje zníţením počtu receptorov. V
starobe je zníţená najmä syntéza 1 -receptorov. Poruchami -adrenergickej mediácie sa vysvetľujú
poruchy kognitívnych funkcií a zhoršenie pamäti v starobe. V patogenéze stareckej depresie sa
pripisuje dôleţitá úloha zníţenému obsahu noradrenalínu v ncl. coeruleus.
Naproti tomu sa nepozorovali vekové zmeny sérotonínergického systému, predpokladá sa však, ţe
v starobe nastáva nerovnováha medzi adregenergickým a sérotonínergickým systémom v prospech
sérotonínergického. V kôre sa však zistil zníţený počet sérotonínergických receptorov ST 1 (s
vysokou afinitou k sérotonínu) a v hipokampe a hypotalame pokles receptorov ST 2 (s vysokou
afinitou k antagonistom sérotonínu).