Me-Dij - Savez druÅ¡tava Vojvodine za borbu protiv Å¡eÄerne bolesti
Me-Dij - Savez druÅ¡tava Vojvodine za borbu protiv Å¡eÄerne bolesti
Me-Dij - Savez druÅ¡tava Vojvodine za borbu protiv Å¡eÄerne bolesti
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
POREMEĆAJ FUNKCIJE ŠTITASTE<br />
ŽLEZDE IZAZVAN PRIMENOM<br />
ANTIARITMIKA AMIODARONA<br />
Piše: doc.dr Milena Mitrović<br />
Šećerna bolest tokom svoje evolucije dovodi do razvoja hroničnh mikro i<br />
makrovaskularnih komplikacija. Vrlo često šećernu bolest, a posebno tip 2<br />
prate kardiovaskularne komplikacije kao što su arterijska hipertenzija, koronarna<br />
bolest, ishemijska kardiomiopatija, uz često prisutne poremećaje<br />
srčanog ritma- aritmije. U lečenju poremećaja srčanog ritma koristi se i lek<br />
amiodaron, koji je u upotrebi još od 1967. godine.<br />
Struktura amiodarona ima<br />
dosta <strong>za</strong>jedničkog sa strukturom<br />
hormona štitaste<br />
žlezde-tiroksina, odnosno<br />
lek sadrži oko 37 % joda. Pri<br />
hroničnoj terapiji ovim lekom kod<br />
doze od 200 mg na dan oslobađa se<br />
5 do 10 mg joda, što dovodi do ozbiljnog<br />
preopterećenja štitaste žlezde<br />
jodom. U tim situacijama angažuju<br />
se autoregulatorni odbrambeni mehanizmi<br />
koji imaju <strong>za</strong> cilj da spreče<br />
preteranu proizvodnju tiroidnih hormona<br />
u uslovima velike količine jodida<br />
u žlezdi. .<br />
Inače, dnevne potrebe <strong>za</strong> jodom<br />
iznose 250 do 500 ugr, a dovoljnim se<br />
smatra unos od 150 do 250 ugr. Male<br />
količine joda gube se znojenjem i izdahnutim<br />
vazduhom, dok se najveća<br />
količina unetog joda koristi <strong>za</strong> sintezu<br />
tireoidnih hormona.<br />
Amiodaron se sporo i nepotpuno<br />
resorbuje iz digetsivnog trakta. Amiodaron<br />
prodire u sva tkiva (masno,<br />
mišićno, koža, itd) i tamo se dugo<br />
<strong>za</strong>država, jer je klirens amiodarona<br />
dosta mali (oko 150 ml/min). Poluvreme<br />
eliminacije u početku terapije<br />
iznosi 2-10 dana, a kasnije 20 do 100<br />
dana zbog stvaranja depoa u masnom<br />
tkivu, zbog toga je oslobađanje<br />
amiodarona produženo i posle obustave<br />
terapije i teško se kontroliše.<br />
Amiodaron se razgrađuje u jetri, pri<br />
čemu se stvaraju aktivni metaboliti sa<br />
još sporijom eliminacijom. Zbog toga<br />
antiaritmijsko delovanje, pa i toksični<br />
efekti traju i do 45 dana posle obustave<br />
njegove dalje primene.<br />
Neželjena dejstva<br />
terapije amiodaronom<br />
Neželjena dejstva amiodarona su<br />
dosta raznovrsna:<br />
1. Kardiovaskularna (usporen<br />
rad srca, srčana slabost, hipotenzija,<br />
proarttimijsko delovanje)<br />
2. poremećaj funkcije štitaste<br />
žlezde (hipotireoidi<strong>za</strong>m ili hipertireoidi<strong>za</strong>m)<br />
3. plućne komplikacije (plućni<br />
infiltrata i fibroze su najopasnije<br />
komplikacije uglavnom kod primene<br />
doze većih od 400 mg u trajanju<br />
od više meseci)<br />
4. hepatotoksično dejstvo (porast<br />
jetrenih enzima- amonotransfera<strong>za</strong><br />
i alkalne fosfataze)<br />
5. neurološki (sindrom neadekvatne<br />
sekrecije anidiureznog<br />
hormona, glavobolja)<br />
6. ostale komplikacije (taloženje<br />
mikrokristala amiodarona u<br />
koži i korneji- fotodermatitis, fotofobija,<br />
slabljenje oštrine vida)<br />
Dok većina bolesnika tretiranih<br />
amiodaronom ostaje eutireozna, dotle<br />
oko 15% bolesnika razvija amiodaronom<br />
indukovan hipo ili hipertireoidi<strong>za</strong>m.<br />
S obzirom na to, da se lek<br />
primenjuje obično kod starijih bolesnika,<br />
može se pretpostaviti da kod<br />
izvesnog broja bolesnika postoji od<br />
ranije neprepoznat latentni poremećaj<br />
funkcije štitaste žlezde.<br />
Zbog toga je kod svih bolesnika<br />
kod kojih se planira uvođenje terapije<br />
amiodaronom indikovano ba<strong>za</strong>lno<br />
uraditi sledeće analize: TSH, T4, fT4,<br />
T3, anti TPOAt, anti TgAt, a na svakih<br />
6 meseci TSH, T4, fT4, T3<br />
Hipotireoidi<strong>za</strong>m<br />
indukovan<br />
amiodaronom<br />
Hipotireoiodi<strong>za</strong>m indukovan amiodaronom<br />
se viđa prvenstveno u<br />
zemljama sa visokim unosom joda u<br />
ishrani, gde incidenca iznosi 13%, a u<br />
zemljama sa niskim unosom joda do<br />
6%<br />
Rizik od razvoja hipotireoidizma<br />
je <strong>za</strong>visan od doze amiodarona, pri<br />
čemu se smatra da i preegzistentni<br />
autoimuni procesi imaju izvesnu<br />
ulogu u razvoju tireoidne disfunkcije.<br />
Naime, kod bolesnika sa pozitivnim<br />
Anti TPO i Anti Tg At rizik je veći <strong>za</strong><br />
oko 14 puta .<br />
<strong>Dij</strong>agno<strong>za</strong> se dosta lako postavlja,<br />
nalazom povišenih vrednosti TSH,<br />
uz ni<strong>za</strong>k fT4 ,T4, fT3, T3. Najveći broj<br />
bolesnika, imajući u vidu da se radi<br />
o teškim srčanim bolesnicima, nastavlja<br />
sa terapijom amiodaronom<br />
uz uvođenje supstitucione terapije<br />
levotiroksinom. Važno je istaći da je<br />
obično potrebna veća do<strong>za</strong> levotiroksina,<br />
nego kod bolesnika koji ne<br />
uzimaju amiodaron. U slučaju subkliničkog<br />
hipotireoidizma (normalne<br />
vrednosti T4 i T3, a povišen TSH) preporučuje<br />
se samo praćenje tireoidne<br />
funkcije.<br />
Hipotireoiodi<strong>za</strong>m<br />
indukovan amiodaronom<br />
se viđa prvenstveno u zemljama<br />
sa visokim unosom joda<br />
u ishrani, gde incidenca iznosi<br />
13%, a u zemljama sa niskim<br />
unosom joda do 6%<br />
Hipertireoidi<strong>za</strong>m<br />
indukovan<br />
amiodaronom<br />
Tehnološki i farmeceutski razvoj doveli<br />
su do toga da je jod u velikoj meri<br />
prisutan u ishrani i lekovima odakle<br />
lako prodire u organi<strong>za</strong>m. Amiodaron,<br />
jodna kontrastna sredstva, lekovi<br />
<strong>za</strong> iskašljavanje - ekspktoransi i antiseptici<br />
koji sadrže jod spadaju u izvore<br />
koji se najčešće pominju kao uzrok<br />
jod – Basedovljevog sindrom.<br />
Hipertireoidi<strong>za</strong>m indukovan amiodaronom<br />
se viđa prvenstveno u zemljama<br />
sa jodnim deficitom, i nešto<br />
češće u muškaraca. Ovo stanje je<br />
ne<strong>za</strong>visno od doze leka, a nastaje<br />
kao rezultat i povećane sinteze<br />
hormona u žlezdi (sinte<strong>za</strong> i<br />
ekskrecija), ali i oslobađanja<br />
hormona iz folikula<br />
zbog toksičnog dejstva<br />
na folikule i razvoja<br />
destruktivnog tireoiditisa<br />
. Na osnovu napred<br />
iznetih osnovnih<br />
mehani<strong>za</strong>ma dejstva<br />
leka, mogu se izdvojiti<br />
dva tipa hipertireoidizma<br />
indukovanog amiodaronom.<br />
Klinički se ovaj oblik<br />
hipertireoidizma prezentuje<br />
sa novim ili ponavljanim<br />
aritmijama. Klinički<br />
znaci hipermetabolizma su<br />
obično blagi i često prolaze<br />
samo posle obustave dalje<br />
primene leka. Teža klinička slika<br />
je u vezi sa većim depoima joda u<br />
žlezdi, te je neophodno i uvođenje<br />
tireosupresivne terapije.<br />
<strong>Dij</strong>agno<strong>za</strong> se postavlja na osnovu<br />
povišenih vrednosti T3 ili FT3, uz suprimovane<br />
vrednosti TSH, mada ni<br />
normalne vrednosti T3 ne isključuju<br />
hipertireoidi<strong>za</strong>m .<br />
Terapija - ako postoji mogućnost<br />
<strong>za</strong>meniti amiodaron drugim antiaritmikom.<br />
Ukoliko je nemoguće obustaviti<br />
primenu amiodarona obično<br />
su potrebne velike doze tireosupresiva,<br />
dok je u nekim situacijama indikovana<br />
i totalna ili subtotalna tireoidektomija.<br />
Terapijska primena Ra J 131<br />
nema osnova zbog velikog depoa<br />
joda u žlezdi, a samim tim smanjenim<br />
up-takeom.<br />
34<br />
35
Change language