literature review

Щоквартальнийнауково-практичний журналЗаснований у грудні 2010 року♦ Терапевтична стоматологія♦ Хірургічна стоматологія♦ Ортопедична стоматологія♦ Дитяча стоматологія♦ Експериментальні дослідження

РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯГоловний редактор – Нагірний Я. П.Відповідальний секретар – Гевкалюк Н. О.Ковальчук Л. Я. – науковий консультантБоднар Я. Я.Бондаренко Ю. І.Борисенко А. В.Волков К. С.Кліщ І. М.Мазур І. П.Маланчук В. О.Посохова К. А.Рожко М. М.Соколова І. І.Ступницький Р. М.Хара М. Р.Хоменко Л. О.Черкашин С. І.РЕДАКЦІЙНА РАДААвдєєв О. В. (Тернопіль)Готь І. М. ( Львів)Зубачик В. М. ( Львів)Лучинський М. А. (Тернопіль)Мельничук Г. М. (Івано-Франківськ)Мунтян Л. М. (Вінниця)Остапко О. І. (Київ)Потапчук А. М. ( Ужгород)Пюрик В. П. (Івано-Франківськ)Рибалов О. В. (Полтава)Рузін Г. П. (Харків)Смоляр Н. І. (Львів)Філімонов Ю. В. (Вінниця)Клінічна стоматологіяНауково-практичний журналЗасновник і видавець:ДВНЗ «Тернопільський державний медичнийуніверситет імені І. Я. ГорбачевськогоМОЗ України»Свідоцтво про державну реєстрацію:cерія КВ №17393–6163Р від 30.12.2010Адреса редакції:Журнал «Клінічна стоматологія»ДВНЗ «Тернопільський державний медичнийуніверситет імені І. Я. ГорбачевськогоМОЗ України»Майдан Волі, 1м. Тернопіль, 46001 УКРАЇНАТел. (0352) 43-49-56Факс (0352) 52-80-09E-mail:jornaltdmy@gmail.comhttp://www.tdmu.edu.te.uaРекомендовано до видання вченою радоюДВНЗ «Тернопільський державний медичнийуніверситет імені І. Я. ГорбачевськогоМОЗ України»(протокол № 1 від 30 серпня 2012 р.)Відповідальний за випускРедагування і коректураТехнічний редакторКомп’ютерна версткаДизайн обкладинкиЯ. П. НагірнийО. П. ШпакС. Т. ДемчишинН. Б. БенькоП. С. КушикПідписано до друку 31.08.2012. Формат 60х84/8.Гарнітура BalticaC. Друк офсетний.Ум. др. арк. 6,98. Обл.-вид. арк. 4,87.Тираж 600. Зам. № 282.Матеріали друкуються мовою оригіналу (українською,російською, англійською). Відповідальність за зміст,достовірність і орфографію рекламних матеріалів несерекламодавець. Редакція не несе відповідальності задостовірність фактів, власних імен та іншої інформації,використаної в публікаціях. При передруці або відтворенніповністю чи частково матеріалів журналу «Клінічнастоматологія» посилання на журнал обов’язкове.©Науково-практичний журнал «Клінічна стоматологія»,2011

ЗМІСТCONTENTSТЕРАПЕВТИЧНА СТОМАТОЛОГІЯTHERAPEUTIC STOMATOLOGYФедорович О. А., Стрипко М. О.Морфофункціональна характеристикапошкоджень слизової оболонкипорожнини рота при різноманітнихпатологічних процесах, у тому числі притермічних і хімічних опіках (оглядлітератури)Залізняк М. С., Сопотніцька В. В.,Погорецька Х. В.Інтегральний коефіцієнт процесівантиоксидантного захисту –пероксидного окиснення ліпідів у хворихна генералізований пародонтит,поєднаний з остеоартрозомБандрівський Ю. Л., Захарків О. Р.Мікробіологічний склад зубного каменяу працівників кондитерськоговиробництва, хворих на генералізованийпародонтитМанащук Н. В., Войціх С. З.Оцінка гігієнічного статусу порожнинирота у пацієнтів з неспецифічнимвиразковим колітом5Fedorovych O. A., Strypko М. О.Morphofunctional characteristics oflesions of the mucous membrane of oralcavity at various pathological processesincluding thermal and chemical burns(literature review)Zalizniak M. S., Sopotnitska V. V.,Pohoretska Kh. V.11 Integral coefficient of the antioxidantprotection processes – lipid peroxidationamong the patients with generalizedparodontitis in combination withosteoarthritisBandrivskyi Yu. L., Zakharkiv О. R.15 Microbiological composition of tartar inconfectionery workers, patients withgeneralized parodontitisManashchuk N. V., Voytsikh S. Z.18 Assessment of the hygienic status of oralcavity in patients with nonspecificulcerative colitisХІРУРГІЧНА СТОМАТОЛОГІЯSURGICAL STOMATOLOGYНагірний Я. П., Стефанів І. В.,Горбань Є. М.Основні тенденції у розробці новихпрепаратів для лікування пародонтиту ігінгівіту (огляд літератури)Одрехівська І. А., Черкашин С. І.Клініко-статистична характеристиказахворювань скронево-нижньощелепнихсуглобівКузняк Н. Б., Дутка М. І.Значення препаратів із сорбційною дієюв комплексному лікуванні гнійнозапальнихпроцесів щелепно-лицевоїділянки (огляд літератури)Nahirnyi Ya. P., Stefaniv I. V., Horban Ye. M.The main directions in the development of22 new remedies for the treatment ofparodontitis and gingivitis (literaturereview)Odrekhivska I. A., Cherkashyn S. I.27 Clinically-statistical description oftemporomandibular joint’ (TMJ) diseasesKusniak N. B., Dutka M. I.30 Treatment of purulent-inflammatoryprocesses of maxillofacial area (literaturereview)Клінічна стоматологія № 4, 20113

ОРТОПЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЯORTHOPEDIC STOMATOLOGYГасюк П. А., Росоловська С. О., Пудяк В. Є.Особливості протезування бюгельнимипротезами (огляд літератури)Гасюк П. А.Особливості мінералізації емалі на етапіамелогенезуHasiuk P. A., Rosolovska S. O., Pudiak V. Ye.36 Peculiarities of prosthesis with claspprostheses (literature review)Hasiuk P. A.39 Peculiarities of mineralization of theenamel at the stage of amelogenesisДИТЯЧА СТОМАТОЛОГІЯCHILDREN’S STOMATOLOGYГевкалюк Н. О.Інформативність показниківпериферичної крові при ГРВІ у дітейЯкимець М. М., Бойків А. Б.,Бандрівський Ю. Л.Новий погляд на профілактику талікування грибкових уражень слизовоїоболонки порожнини рота у дітей (оглядлітератури)Осарчук Н. А.Методи лікування аномалії розмірузубних рядів (вкорочення) з включенимидефектами в бокових ділянках щелеппри адентіїHevkaliuk N. O.43 Informational content of indices ofperipheral blood in children with ARVIYakymets M. M., Boykiv A. B.,Bandrivskyi Yu. L.46 New look on prohylaxis and treatment offungal lesions of the mucous membrane oforal cavity in children (literature review)Osarchuk N. A.52 Methods of treatment of anomalies of sizeof rows of teeth (shortening) with includeddefects in side areas of jaws at adentiaЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІДОСЛІДЖЕННЯМисула І. Р., Суховолець І. О.Зміна показників пероксидногоокиснення ліпідів при поєднанніпародонтиту з адреналіновоюкардіоміодистрофією за нормергічноготипу запальної реакціїEXPERIMENTAL RESEARCHESMysula I. R., Sukhovolets I. O.56 Changes of indices of peroxidation in caseof combination of parodontitis withadrenaline cardiomyodystrophy atnormergic type of inflammation reaction4Клінічна стоматологія № 4, 2011

ТЕРАПЕВТИЧНА СТОМАТОЛОГІЯУДК 6111.313–071.3–092.9©О. А. Федорович, М. О. СтрипкоДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Морфофункціональна характеристика пошкодженьслизової оболонки порожнини рота при різноманітнихпатологічних процесах, у тому числі при термічних іхімічних опіках (огляд літератури)Резюме. На основі аналізу сучасної літератури наведено дані про морфофункціональні особливостібудови слизової оболонки порожнини рота. Акцентовано увагу на її змінах при різноманітнихпатологічних процесах і необхідності подальшого вивчення питань щодо діагностики, лікування тапрофілактики захворювань слизової оболонки ротової порожнини.Ключові слова: слизова оболонка порожнини рота, термічні, хімічні опіки.О. А. Федорович, М. О. СтрипкоГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Морфофункциональная характеристика поврежденийслизистой оболочки полости рта при различныхпатологических процессах, в том числе при термических ихимических ожегах (обзор литературы)Резюме. На основании анализа современной литературы приведены данные о морфофункциональныхособенностях строения слизистой оболочки полости рта. Акцентировано внимание на ее измененияхпри различных патологических процессах и необходимости дальнейшего изучения вопросовдиагностики, лечения и профилактики заболеваний слизистой оболочки рта.Ключевые слова: слизистая оболочка полости рта, термические, химические ожоги.O. A. Fedorovych, M. О. StrypkoSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Morphofunctional characteristics of lesions of the mucousmembrane of oral cavity at various pathological processesincluding thermal and chemical burns (literature review)Summary. On the basis of the analysis of modern literature there are given the data on morphologicalpeculiarities of the structure of the mucous membrane of oral cavity. The attention focuses on the changesКлінічна стоматологія № 4, 20115

Терапевтична стоматологіяin various pathological processes and the need for further studying the issues of diagnosis, treatment andprevention of diseases of the mucous membrane of oral cavity.Key words: mucous membrane of oral cavity, thermal, chemical burns.Однією із серйозних проблем стоматологіїє захворювання слизової оболонки порожнинирота [ 1, 3, 14, 16, 22, 24, 34]. Заслуговує наувагу зв’язок цих захворювань із впливомстресу на організм людини, зміною екологічноїситуації, порушенням ендокринної таімунної систем, виснаженням фізіологічноїантиоксидантної системи та інших чинників,що призводять до зниження неспецифічноїрезистентності організму і тканин слизовоїоболонки порожнини рота [11, 16, 22]. Відомо,що рецептори слизової оболонки порожнинирота є потужним джерелом рефлексів,які впливають на секреторну і моторнудіяльність шлунково-кишкового тракту [5, 10,11]. Разом з тим, порожнина рота є ефекторнимполем оборотного впливу «патологічних»рефлексів з внутрішніх органів [27].Анатомо-морфологічні та фізіологічні особливостіслизової оболонки порожнини рота,її взаємозв’язок із внутрішніми органами ісистемами, що зумовлюють клінічні варіантиїї змін, давно привертають увагу вчених [11,25]. Слизова оболонка порожнини рота суттєвовідрізняється від інших слизових оболонокяк за морфологічними, так і гістохімічнимиознаками. Однією з її особливостей єздатність до ороговіння [5].Епітелій слизової оболонки порожнини ротавиконує важливу функцію у реалізації захиснихмеханізмів, до яких перш за все відноситьсявисока ферментативна активність, наявністьу неороговілому епітелії великоїкількості глікогену, висока інтенсивність обміннихпроцесів та його здатність до швидкихперебудов. Епітелій вистилає 80 % поверхні порожнинирота, площа якої у дорослої людинискладає 172 см 2 ; 20 % припадає на зуби.За морфофункціональними ознаками сучасніавтори виділяють 3 типи слизової оболонкипорожнини рота: жувальну, покривнута спеціалізовану [5]. Жувальна слизова оболонкавистилає тверде піднебіння та ясна, покривна– щоки, дно порожнини рота, губи,альвеолярні відростки, оральну поверхню м’якогопіднебіння та вентральну поверхню язика.Епітелій, що вистилає слизову оболонкупорожнини рота, побудований за типом багатошаровогоплоского епітелію, клітини якогозв’язані між собою десмосомами [5, 8, 15,32, 33]. Слизова оболонка порожнини ротапокрита в різних ділянках ороговілим або неороговілим епітелієм.Ороговілий епітелій складається з 4 шарів:базального, шипуватого, зернистого та рогового.Базальний шар містить камбіальні елементиепітелію та забезпечує його зв’язок зприлеглою сполучною тканиною. Шипуватийшар утворений великими клітинами неправильноїформи, які зв’язані одна з одноюдесмосомами. У клітинах цього шару розміщенігранули, що містять ліпіди та ферменти.В клітинах зернистого шару виявляються великібазофільні кератогіалінові гранули, якіберуть участь в утворенні матриксу роговоїречовини. Поблизу рогового шару клітинивтрачають органели і ядро, зазнають дегідратаціїі заповнюються філаментами, які зануреніу щільний матрикс, плазмолема потовщуєтьсязсередини внаслідок відкладеннябілків, головним чином, інволюкрину, такформуються рогові лусочки.Ороговіння є захисним механізмом слизовоїоболонки порожнини рота. Інтенсивнийвплив на епітелій слизової оболонки порожнинирота подразнювальних чинників викликаєйого посилене ороговіння – гіперкератоз.У слизовій оболонці порожнини рота, крімгіперкератозу, зустрічається паракератоз, приякому рогові лусочки зберігають пікнотизованіядра і залишки органел. Надмірне ороговінняможе свідчити про порушення процесівдиференціювання епітелію і мати діагностичнезначення.У неороговілому епітелії виділяють 3 шари:базальний, шипуватий та поверхневий.Базальний (ростковий, гермінативний)шар складається із клітин циліндричної форми.Базальний шар – джерело утворення всіхшарів епітелію, що розташовані вище. Над нимрозміщений шипуватий шар, який складаєтьсяіз декількох рядів клітин полігональної форми,з круглим ядром та світлою базофільноюцитоплазмою.6Клінічна стоматологія № 4, 2011

Терапевтична стоматологіяПоверхневий шар утворений сплощенимиклітинами з пікнотичними ядрами, щомістять гранули глікогену, окремі дрібні кератогіаліновігранули та пухко розподіленіцитокератинові філаменти [5 ,32, 33].За даними цитологічної класифікації, в епітеліїслизової оболонки порожнини рота виділяютьбазальні, парабазальні, проміжні таповерхневі клітини.Епітелій є найважливішим бар’єром на шляхупотрапляння в організм антигенів, алергенів,канцерогенів та мікроорганізмів.Підепітеліальний шар представленийщільною сполучною тканиною із значноюкількістю кровоносних судин та капілярів ібезпосередньо прилягає до м’язів [15].Захисна функція забезпечується неспецифічнимита специфічними механізмами. Патологічніпроцеси, що виникають у слизовійоболонці порожнини рота, досить часто розвиваютьсяна тлі функціональних і органічнихзмін у травному тракті [ 5, 11].Ряд авторів вважає, що значна роль у патогенезізахворювань тканин порожнини ротаналежить вільнорадикальному окисненню танедостатньому антиоксидантному захисту.Разом з цим, представлено докази ролі гіпоксії,нейроендокринних порушень, мікробногофактора та інших чинників [1, 22]. Велике значенняв патогенезі цих захворювань відіграєстан мікроциркуляції уражених органів і тканин[30, 31]. Сукупність змін мікроциркуляторноїсистеми різко порушує тканинний гомеостаз,що веде до посилення патологічнихпроцесів. Домінуючими патоморфологічнимипроцесами при цих станах є запалення іальтерація тканин. Реалізація механізмів запаленнявідбувається при безпосереднійучасті системи мікроциркуляції незалежно відетіології захворювання [26, 30, 31 ].Актуальним є виявлення патогенетичнихланок у механізмі мікроциркуляторних порушеньпри захворюваннях слизової оболонкирота, вплив на які знизить рівень мікроциркуляторнихрозладів і поліпшить трофіку слизовоїоболонки рота [30, 31]. Мікросудиннерусло різних ділянок слизової оболонки порожнинирота (ясен, язика, щік, твердого там’якого піднебіння) мають свої специфічніриси структурної організації і різну щільністьмікросудин на одиниці площі. Морфофункціональнимиструктурами, що регулюютькровообіг в мікросудинному руслі слизовоїоболонки порожнини рота, є спеціалізованіендотеліоцити, позакапілярниий шлях кровообігуі мікросудинні конструкції, які функціонуютьяк протиточні обмінники. У регуляціїприпливу крові в мікросудинне русло і відтокуз нього беруть участь «комплексні» судиниі кавернозні вени щелепно-лицевої ділянки[27].Морфофункціональні зміни мікросудинногорусла слизової оболонки порожнини ротав експерименті й у патології викликані ураженнямендотеліоцитів і гіперактивацієюформених елементів крові (нейтрофілів, тромбоцитіві еритроцитів). При цьому вирішальнуроль в розвитку мікроциркуляторних порушеньі деструкції органів відіграють різноманітнізапальні медіатори й цитокіни, щоініціюють системну запальну відповідь [14], атакож нейтрофіли, які блокуюють прохідністьмікросудин [13].Проблема хронічних уражень слизової оболонкипорожнини рота травматичного походженнясьогодні звертає увагу лікарів-стоматологівбагатьох спеціальностей (терапевтів,хірургів, ортопедів) у зв’язку із поширеннямрозповсюдженості та недостатньої ефективностірекомендованих методів лікування [10,19–21]. У хірургічній стоматології – це післяопераційнірани, опіки; в терапевтичній –пошкодження обертовими інструментами,опіки; в пародонтології – клаптеві операції,кюретаж пародонтальних кишень; в ортопедичнійстоматології – травма слизової оболонкирота в період адаптації до знімних протезів,травмування ясен при препаруваннізубів під ортопедичні конструкції, пошкодженняобертовими інструментами [4, 9 ].При довготривалій дії механічних травматичнихчинників у слизовій оболонці ротовоїпорожнини виникають деструктивно-запальні(хронічна травматична еритема, ерозія,декубітальна виразка) та кератотичнізміни (різні форми лейкоплакії) [9, 19–21].Вони займають значне місце в клінічній практиці,що перебігають з утворенням ерозивновиразковихелементів [4, 9, 30, 31].Основне значення в етіології та розвиткупошкоджень слизової оболонки порожнинирота надають місцевим чинникам (фізичні,хімічні, травматичні), а тяжкість і поширеністьзахворювання зумовлені етіологічнимКлінічна стоматологія № 4, 20117

Терапевтична стоматологіяфактором та інтенсивністю агресії. У літературітакож представлено клінічні та експериментальнідані, що вказують на зв’язок міжзмінами у слизовій оболонці порожнині ротаі рівнем статевих стероїдних гормонів [11].Відомо, що слизова оболонка порожнини ротає тканинною мішенню статевих стероїднихгормонів, що впливають на перебіг хронічногозапального процесу, який супроводжуєтьсяглибокими деструктивними та кератотичнимизмінами у тканинах. Установлено коливаннярівнів статевих стероїдних гормонів тадостовірне збільшення рівня вільної біологічноактивної фракції тестостерону (прихованагіперандрогенізація), зокрема у крові хворихіз хронічними травматичними пошкодженнями,що вказує на необхідність їх корекціїпри лікуванні [5, 19–21, 28].При ураженнях слизової оболонки порожнинирота поряд з місцевими проявами розвиваєтьсякаскад імунологічних та ендокриннихпорушень [1, 19, 28]. При цьому важливимчинником гуморального імунітету єсекреторні імуноглобуліни класу А (sIgA) іменшою мірою імуноглобуліни G, що містятьсяу слині й володіють широким спектром захисноїдії (антимікробним, антивірусним,антитоксичним) [2, 5, 14]. Функціонально sIgAвиступають в якості першої лінії захисту наслизових поверхнях, що перешкоджають проникненнювірусів в організм. Наприклад,після опікової травми спостерігають значнізміни з боку концентрації імуноглобулінів таінших захисних білків, які виражають погіршеннястану слизової оболонки порожнинирота і недостатність місцевих механізмівімунітету [6, 14]. Крім того, слина захищаєслизову оболонку порожнини рота від механічних,хімічних та термічних пошкоджень,видаляє мікроорганізми, містить високі концентраціїантимікробних речовин (лізоциму,лактоферину) [5, 14].У хворих із хронічною механічною травмоюслизової оболонки порожнини рота важливимкритерієм є концентрація окремих прозапальнихта імунорегуляторних цитокінів уротовій рідині. На місцевому рівні цитокінивідповідають за всі етапи розвитку адекватноївідповіді на проникнення патогену, забезпеченняйого локалізації й видалення, а потімвідновлення тканини [7, 12, 19–21 ].Однією з поширених травм слизової оболонкипорожнини рота є опіки. Вони можутьбути спричинені гарячою їжею, парою, гарячимипредметами, вогнем, гарячим повітрям,а також можуть виникнути при контакті зкислотами, лугами, застосуванні миш’якоподібноїпасти, фенолу, формаліну, формалінрезорциновоїсуміші, нітрату срібла.Під дією гарячої води чи пари розвиваєтьсягострий катаральний стоматит, який супроводжуєтьсяболем. Cлизова оболонка порожнинирота стає різко гіперемійованою, відзначаєтьсямацерація епітелію. При сильному опікуепітелій злущується великими шарами абовиникають пухирі, на місці яких утворюютьсяпоширені поверхневі виразки чи ерозії [4, 9].Аналіз літератури, що присвячений інгаляційнимураженням, свідчить, що при термоінгаляційнійтравмі часто уражається слизоваоболонка порожнини рота. Найчастішеінгаляційна травма викликана термічнимичинниками – 78 %, хімічними і механічнимифакторами – 22 %. Вона здебільшого спричиненагарячим полум’ям, повітрям, водяноюпарою [18].Хімічне пошкодження може бути гостримі хронічним. Гостре хімічне пошкодженнявиникає у разі потрапляння на слизову оболонкупорожнини рота хімічних речовин доситьвисокої концентрації. Найчастіше цебуває при помилковому застосуванні їх у побуті,на виробництві; при спробі самогубства,під час відвідування стоматолога [4, 9].При гострих хімічних опіках отруйні речовининадто швидко проникають в організм іне встигають спрацювати преімунні факторизахисту, тому нейтралізацію антигенуздійснюють імуноглобуліни [1]. Встановлено,що у хворих з хімічними опіками слизовоїоболонки порожнини рота оцтовою кислотою,медикаментними та інгаляційними отруєннямив сироватці крові й слині спостерігаєтьсязміна активності лужної фосфатази(ЛФ) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) [1, 2, 23 ].Через одну добу після хімічного та термічногоопіків слизової оболонки порожнинирота макроскопічно спостерігають розвитокзапалення, що супроводжується появою гіперемії,набряку та органічним пошкодженнямслизової оболонки [7, 12]. Клінічна картинаураження залежить від характеру хімічноїречовини, її кількості, концентрації та часу дії[9, 12]. Опік кислотами призводить до виник-8Клінічна стоматологія № 4, 2011

Терапевтична стоматологіянення коагуляційного некрозу — щільноїплівки, яка при опіку сірчаною кислотою маєбурий колір, азотною — жовтий, іншими кислотами— сіро-білуватий. Навколо плівки спостерігаютьзначно виражені явища запаленняз набряком і гіперемією.Опік лугами призводить до колікваційногонекрозу слизової оболонки без утвореннящільної плівки. Від дії лугів ураження більшглибоке, ніж при опіках кислотами, і можезахоплювати всі шари CO [29]. Після відторгненнянекротизованих тканин оголюютьсявельми болючі ерозивні чи виразкові поверхні,що загоюються дуже повільно. Приопіках спостерігають порушення мікроциркуляції,яке має генералізований характер, алеособливо виражене в опіковій рані [14, 17, 26].Висновки та перспектива подальших досліджень.Слизова оболонка ротової порожниниперебуває у тісному зв’язку з різнимивнутрішніми органами і системами організмулюдини. Тому часто ураження слизовоїоболонки ротової порожнини є наслідкомзахворювання тих чи інших внутрішніхорганів. Іноді такі ураження бувають раннімиклінічними ознаками вісцерального захворювання,які виникають ще до появи йогооб’єктивних симптомів, через що хворий, насамперед,звертається до стоматолога. У зв’язкуз цим на лікаря нерідко лягає відповідальністьза правильну діагностику ранніхпроявів загальних захворювань і проведенняобстеження пацієнта разом із лікарями іншогофаху. Також незважаючи на досягнуті успіхив дослідженнях, що присвячені діагностиці,лікуванню та профілактиці захворюваньслизової оболонки рота, деякі питання залишаютьсяне вирішеними та вимагають подальшоговивчення [11, 16, 22].Список літератури1. Алиев М. М. Динамика изменений активности ферментовв сыроватке крови и слюне при различныхвидах острых отравлений / М. М. Алиев // Современнаястоматология. – 2010. – № 4. – С. 40–42.2. Особенности реагирования стриктурно-метаболическихпараметров лимфоцитов детей с тяжелыможоговым шоком / С. А. Артемьев, В. В. Ломиворотов,Н. И. Камзалакова, Г. В. Булыгин // Иммунология.– 2009. – Т. 30, № 1. – С. 62–63.3. Борисенко А. В. Профилактика заболеваний слизистойоболочки полости рта / А. В. Борисенко,А. В. Видерская // Стоматолог. – 2000. – № 3. – С.57–60.4. Боровский Е. В. Заболевания слизистой оболочкиполости рта и губ / под ред. проф. Е. В. Боровского,проф. А. Л. Машкилейсона. – М. : МЕДпресс, 2001.– 320 с.5. Бородай Н. В. Морфофункціональні особливостіслизової оболонки порожнини рота та зміни в нійпри різних патологічних процесах / Н. В. Бородай //Лабораторна діагностика. – 2001. – № 1. – С.49–55.6. Роль адгезивных нарушений в патогенезе лейкоплакиии возможности их коррекции иммуномодулятором/ О. А. Бочарова, М. М. Пожарицкая,Т. Л. Чекалина, М. В. Мезенцева // Иммунология. –2004. – № 1. – С. 36–43.7. Роль цитокинового звена в воспалительном процессе/ Т. Бухтиарова, З. Омельяненко, В. Хоменко,О. Ядловский // Вісник фармакології та фармації. –2008. – № 9. – С. 22–25.8. Гоженко А. І. Смак. Морфофункціональні основихарчової поведінки людини / А. І. Гоженко,М. С. Жигаліна, І. В. Вернідуб // Клінічна та експериментальнапатологія. – 2011. – Т. 10, № 2 (36). –С. 129–132.9. Заболевания слизистой оболочки полости рта /Н. Ф. Данилевский, В. К. Леонтьев, А. Ф. Несин,Ж. И. Рахний. – Киев, 2001. – С. 271.10. Дзяд А. В. Влияние «Виталонга» на регенерациютравматических язв слизистой оболочки полости ртав эксперименте / А. В. Дзяд // Вісник стоматології.– 2001. – № 4. – С. 2–3.11. Дзяд О. В. Патогенетичне обґрунтування корекціїметаболічних порушень при ерозивно-виразковихураженнях слизової оболонки порожнини рота : автореф.дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук :спец. 14.01.22 / О. В. Дзяд. – Одеса, 2002. – 18 с.12. Дорошенко О. М. Вплив гелю «Комфорт» на вмістпрозапальних цитокінів ІЛ-1β та ФНП-α в осередкуураження слизової оболонки порожнини ротащурів / О. М. Дорошенко // Фармакологія та лікарськатоксикологія. – 2010. – Т. 18, № 5. – С. 32–35.13. Дурново Е. А. Сравнительный анализ функциональнойактивности нейтрофилов крови и ротовойполости у больных с гнойно-воспалительным процессомв полости рта / Е. А. Дурново // Стоматология.– 2005. – Т. 84, № 3. – С. 29–32.14. Изменение клинических индексов и показателейместного иммунитета полости рта у пациентов с термическиможогом кожи / Я. А. Зеленская, В. С. Садыкова,П. А. Железный, Н. П. Бгатова // Клиническаястоматология. – 2009. – № 2 (50). – С. 40–42.15. Дослідження локальної дії препарату «Віталонг»на слизову оболонку порожнини рота і шлунка в експерименті/ В. М. Зубачик, А. П. Левицький,Клінічна стоматологія № 4, 20119

Терапевтична стоматологіяО. А. Макаренко, В. В. Винарчук–Патерега //Львівський медичний часопис. – 2000. – № 1. –С. 16–19.16. Казарина Л. Н. Психосоматические заболеванияв стоматологи / Л. Н. Казарина, Л. В. Вдовина // Обозрение.Стоматология. – 2011. – № 1(72). – С. 24–27.17. Козинець Г. П. Опікова хвороба / Г. П. Козинець,О. Н. Коваленко, С. В. Слесаренко // Мистецтво лікування.– 2006. – № 12. – C. 9–15.18. Крылов К. М. Диагностика и интенсивная терапиятермоингаляционной травмы / К. М. Крылов,Ю. С. Полушин, Д. М. Широнов // Вестник хирургииим. И. И. Грекова. —2002. – Т.161, № 6. – С. 70–73.19. Кулигіна В. М. Динаміка змін імунологічних показниківротової рідини у процесі лікування хворих ізхронічною механічною травмою слизової оболонкипорожнини рота / В. М. Кулигіна, М. А. Горай // Современнаястоматология. — 2010. – № 4. – С. 72–75.20. Кулигіна В. М. Вивчення якісних і кількіснихпоказників вмісту статевих гормонів в організмі хворихіз хронічними механічними травмами слизовоїоболонки порожнини рота / В. М. Кулигіна, М. А. Горай// Современная стоматология. – 2010. – № 3. –С. 75–78.21. Кулигіна В. М. Стан мукозального імунітету хворихна хронічну механічну травму слизової оболонкипорожнини рота / В. М. Кулигіна, М. А. Горай //Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2010. –Т. 10, № 1. – С. 141–146.22. Лемецкая Т. И. Влияние мексидола на мягкие тканиполости рта в условиях стоматологической патологи/ Т. И. Лемецкая, Т. В. Сухова, Ю. А. Петрович// Стоматология. – 2008. – № 6. – С. 31–35.23. Лужников Е. А. Острые отравления : руководстводля врачей / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова. –М. : Медицина, 2000. – 434 с.24. Лукиных Л. М. Заболевания слизистой оболочкиполости рта. Кандидоз / Л. М. Лукиных // Обозрение.Стоматология. – 2011. – № 1(72). – С. 10–13.25. Мармак Ю. В. Морфофункціональні особливостіслизової оболонки порожнини рота при порушенніаферентної іннервації : автореф. дис. на здобуттянаук. ступеня канд. мед. наук // Ю. В. Мармак. –Харків, 2000. – 13 с.26. Hетюхайло Л. Г. Опіковий шок / Л. Г. Hетюхайло,А. Г. Костенко // Світ медицини та біології. – 2008.– № 1. – С. 89–92.27. Панасюк Є. М. Язик: клінічні та фізіологічні основилінгводіагностики / Є. М. Панасюк, О. С. Заячківська.– Львів : Світ, 2000. – 56 с.28. Петрова Л. В. Слизистая оболочка полости ртакак ткань-мишень половых стероидных гормонов /Л. В. Петрова, Н. Е. Кушлинский, Я. Л. Макаров //Вестник дерматологии венерологии. – 2002. – № 2.– С. 13–15.29. Савви С. А. Клиническое значение ультрастриктурныхизменений тканей пищевода после его химическогоожога / С. А. Савви, О. В. Невзорова // Международниймедицинский журнал. – 2009. – Т.15,№ 2. – С. 64–67.30. Симбирцев А. С. Клиническое применение препаратовцитокинов / А. С. Симбирцев // Иммунология.– 2004. – № 4. – С. 247–251.31. Симбирцев А. С. Цитокины – новая система регуляциизащитных реакций организма / А. С. Симбирцев// Цитокины и воспаление. – 2002. – Т. 1,№ 1.– С. 20–22.32. Султан Р. Я. Особливості ультраструктури слизовоїоболонки язика білого щура в нормі /Р. Я. Султан // Вісник морфології. – 2008. – № 14(1).– С. 232–235.33. Султан Р. Я. Порівняльна морфологія язика людиниі щура // Вісник морфології. – 2006. – Т. 12, № 1.– С. 14–15.34. Янова Н. А. Современные методы малоинвазивногохирургического лечения заболеваний слизистойоболочки полости рта / Н. А. Янова // Стоматология.Обозрение. – 2011. – № 1 (72). – С. 29–31.Отримано 28.10.1110Клінічна стоматологія № 4, 2011

Терапевтична стоматологіяУДК 616.314.17-008.1-031.81-06:616.72-007.248]-092:612.015.11©М. С. Залізняк, В. В. Сопотніцька, Х. В. ПогорецькаДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Інтегральний коефіцієнт процесів антиоксидантногозахисту – пероксидного окиснення ліпідів у хворих нагенералізований пародонтит, поєднаний з остеоартрозомРезюме. У статті представлено показники інтегральних коефіцієнтів процесів антиоксидантного захисту– пероксидного окиснення ліпідів у хворих на генералізований пародонтит, поєднаний з остеоартрозом.Результати проведеного дослідження свідчать про активацію вільнорадикальних пероксидних реакційна тлі виснаження антиоксидантних захисних механізмів у даного контингенту хворих.Ключові слова: інтегральний коефіцієнт, пероксидне окиснення ліпідів, антиоксидантний захист,генералізований пародонтит, остеоартроз.М. С. Зализняк, В. В. Сопотницкая, К. В. ПогорецкаяГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Интегральный коэффициент процессов антиокисидантнойзащиты – пероксидного окисления липидов у больныхгенерализованным пародонтитом в сочетании состеоартрозомРезюме. В статье представлены показатели интегральных коэффициентов процессовантиоксидантной защиты – пероксидного окисления липидов у больных генерализованнымпародонтитом в сочетании с остеоартрозом. Результаты проведенного исследования свидетельствуютоб активации свободнорадикальных пероксидных реакций на фоне истощения антиоксидантныхзащитных механизмов у данного контингента больных.Ключевые слова: интегральный коэффициент, пероксидное окисление липидов, антиоксидантнаязащита, генерализованный пародонтит, остеоартроз.M. S. Zalizniak, V. V. Sopotnitska, Kh. V. PohoretskaSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Integral coefficient of the antioxidant protection processes –lipid peroxidation among the patients with generalizedparodontitis in combination with osteoarthritisSummary. The article presents the indices of the integral coefficient of the antioxidant protection processes– lipid peroxidation in patients with generalized parodontitis in combination with osteoarthritis. The resultsКлінічна стоматологія № 4, 201111

Терапевтична стоматологіяof the conducted research indicate on free radical activation of peroxide reactions on the background ofantioxidant defense mechanisms depletion in this group of patients.Key words: integral coefficient, lipid peroxidation, antioxidant protection, generalized parodontitis,osteoarthritis.Вступ. Активацію процесів вільнорадикальногоокиснення розглядають не лише як суттєвийфактор патологічних процесів, але і якнеспецифічну ланку адаптивно-компенсаторнихреакцій при низці патологічних станів. Цезумовлює доцільність об’єктивного аналізупоказників, що визначають інтенсивністьпроцесів ліпопероксидації з урахуванням потужностісистеми антиоксидантного захисту(АОЗ) [1].Матеріали і методи. Біохімічне дослідженнясироватки крові проведено у 70 хворих зостеоартрозом, які склали основну групу, і 38осіб групи контролю – практично здоровіособи. У групах спостереження наявний генералізованийпародонтит (ГП) початкового-I, ІІ, ІІ–III ступенів тяжкості.Ступінь реакцій ліпопероксидації визначализа вмістом малонового діальдегіду (МДА)[4], антиоксидантну систему оцінювали заактивністю каталази (КА) методом М. А. Королюкаі співавт. [3] та супероксиддисмутази(СОД) методом С. Чеварі і співавт. [5].Оптимальна активація антиоксидантнихзахисних механізмів може розвиватися лишеза умов помірної активації вільнорадикальнихпероксидних реакцій. Зважаючи на взаємозалежністьміж показниками пероксидногоокиснення ліпідів та АОЗ, для чіткої диференціаціїдоцільно було проаналізувати співвідношення,яке б характеризувало взаємозв’язокпро- та антиоксидантних процесів. У літературіпредставлено досвід використання уза-гальненого балансу взаємодії чинників вільнорадикальногопероксидного окиснення і антиоксидантногозахисту на основі розрахункуінтегральних коефіцієнтів [2].Обчислення таких коефіцієнтів ґрунтуєтьсяна розрахунку співвідношення параметрівАОЗ/ПОЛ, що входять до комплексу дослідженьза модифікованою формулою. Узагальненийбаланс взаємодії факторів ПОЛ і АОЗна підставі усіх визначених нами показниківбуло виведено за розробленою формулою: .СОД хв.(здор.) × КА хв.(здор.)ІК =МДА хв.(здор.)де ІК – інтегральний коефіцієнт, СОД хв.–активність супероксиддисмутази хворих основноїгрупи; СОД здор. – активність супероксиддисмутазиосіб групи контролю; КА хв.– активність каталази хворих основної групи;КА здор. – активність каталази осіб групиконтролю; МДА хв. – рівень малоновогодіальдегіду хворих основної групи; МДА здор.– рівень малонового діальдегіду осіб групиконтролю.Результати досліджень та їх обговорення.Інтегральний коефіцієнт, як засвідчують результатидослідження, найадекватніше даєзмогу визначити баланс про- та антиоксидантнихпроцесів та їх взаємовплив у динаміці.При зниженні системи АОЗ і посиленні процесівПОЛ його значення зменшується.Результати проведених розрахунків наведеноу таблиці 1.Таблиця 1. Значення інтегрального коефіцієнта процесів АОЗ/ПОЛ у хворих на генералізованийпародонтит основної і контрольної групГрупа обстеження Стан пародонта Кількість досліджень ІК р1 2 3 4 5ОсновнагрупаЗдоровий пародонт 6 472,26±16,80 р0,05; ***ГП II ступеня 26 329,85±17,59 р0,05; ***Загальний показник ГП 64 371,68±16,16 р

Терапевтична стоматологія1 2 3 4 5КонтрольнагрупаЗдоровий пародонт 8 658,21±67,31ГП початкового–I ступеня 12 513,07±30,95 ***ГП II ступеня 10 499,78±43,04Продовження табл. 1ГП II–III ступенів 8 444,55±17,62 ***Загальний показник ГП 30 490,37±19,61 ***Примітки: 1. р – достовірність різниці між показниками основної та контрольної груп; 2. **(р 1

Терапевтична стоматологіяВисновок. Виявлені в даному дослідженніпорушення у системі ПОЛ/АОЗ у хворих нагенералізований пародонтит як основної, так іконтрольної груп підтверджують залежністьактивності дистрофічно-запальних процесів утканинах пародонта від ступеня ініціації процесівліпопероксидного окиснення та адекватностікомпенсації за цих умов системи антиоксидантногозахисту. Статистично достовірнонижчі показники інтегральних коефіцієнтіву основній групі хворих, порівняно з контролем,дають підставу розцінювати остеоартрозяк захворювання, що спричиняє активаціюПОЛ та призводить до зниження АОЗ.Список літератури1. Антиоксидантно-прооксидантний індекс сироваткикрові щурів з експериментальним стоматитом ійого корекція зубними еліксирами / А. П. Левицький,В. М. Почтар, О. А. Макаренко, Л. І. Гридіна // Одеськиймедичний журнал. – 2006. – № 1. – С. 22–25.2. Интегральный коэффициент, характеризующийсвободнорадикальное окисление и антиоксидантнуюзащиту и новый «остаточный» коэффициент, отражающийрезультативность применения антиоксидантовпри пародонтите / Ю. А. Петрович, Т. И. Лемецкая,М. Н. Пузин, Т. В. Сухова // Стоматология. –2001. – Т. 80, № 1. – С. 38–41.3. Метод определения активности каталазы /М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова,В. Е. Токарев // Лабораторное дело. – 1988. – № 1. –С. 16–19.4. Современные методы в биохимии / под ред.В. Н. Ореховича. – М. : Медицина, 1977. – 65 с.5. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительныхпроцессах клетки и метод определения ее в биологическихматериалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей// Лабораторное дело. – 1985. – № 11. – С. 678–681.Отримано 18.11.1114Клінічна стоматологія № 4, 2011

Терапевтична стоматологіяУДК 616.314.17-08.1-02:614.251©Ю. Л. Бандрівський, О. Р. ЗахарківДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Мікробіологічний склад зубного каменя у працівниківкондитерського виробництва, хворих на генералізованийпародонтитРезюме. У статті висвітлено результати мікробіологічного дослідження зубного каменя в пацієнтів ізгенералізованим пародонтитом (працівники кондитерського виробництва), визначено видовий складмікроорганізмів, виділених у хворих.Ключові слова: зубний камінь, генералізований пародонтит, кондитерське виробництво.Ю. Л. Бандривский, О. Р. ЗахаркивГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Микробиологический состав зубного камня у работниковкондитерского производства, больных генерализованнымпародонтитомРезюме. В статье освещены результаты микробиологического исследования зубного камня впациентов с генерализованным пародонтитом (работники кондитерского производства), определенвидовой состав микроорганизмов, выделенных у больных.Ключевые слова: зубной камень, генерализованный пародонтит, кондитерское производство.Yu. L. Bandrivskyi, О. R. ZakharkivSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Microbiological composition of tartar in confectionery workers,patients with generalized parodontitisSummary. This article adduces the results of microbiological studies of the tartar in patients with generalizedparodontitis (confectionery workers), identifies the species composition of microorganisms indicated inpatients.Key words: tartar, generalized parodontitis, confectionery manufacture.Вступ. Назубний наліт та назубний камінь,просуваючись в міру росту попід ясеннийкрай, викликають іригацію тканин у зв’язку здією мікроорганізмів, їх токсинів та фер-Клінічна стоматологія № 4, 201115

Терапевтична стоматологіяментів, що призводить до пошкодження епітеліюзубоясенної кишені та до запаленняприлеглих тканин, циркулярної зв’язки зуба.Назубні відкладення можна трактувати якпускову ланку в розвитку захворювань пародонта(В. С. Иванов, В. С. Рычков, 1973;R. C. Page, H. E. Schroeder, 1979 та ін.).Мета роботи: враховуючи те, що у даногоконтиненту обстежених виявили великукількість зубного каменя (67,6±4,28) %, ми вважалидоцільним провести мікробіологічнедослідження назубних відкладень.Матеріали і методи. Мікробіологічне дослідженнязубного каменя провели у 51 хворогона генералізований пародонти і 25 осіб згрупи порівняння.Видовий склад мікроорганізмів, виділениху хворих основної та групи порівняння, представленоу таблиці 1.Результати досліджень та їх обговорення.Дані таблиці показують, що у зубномукамені домінують стрептококи: Str.mittisскладають основну масу стрептококів, виявленихіз зубного каменя (38,4±3,24) %, що активносинтезують екстрацелюлярні полісахариди.Друге місце посідають у цій групіStr.mutans (12,4±2,19) %, з яскраво вираженимикарієсогенними властивостями. У малихкількостях наявні Str.sanguis (3,6±1,24) %та Str.salivarius (3,85±1,28) %. Важливопідкреслити, що стрептококова інфекціясприяє реакції утворення імунних комплексів(III тип) токсинів стрептококів з компонентамибілків тканин та крові хворих, щопризводить до пошкодження основної речовинисполучної тканини, звільнення біологічноактивних речовин та розвитку запальноїреакції.Таблиця 1. Видовий склад мікрофлори зубного каменя у досліджуваних групахГрупа мікроорганізмів Вид мікрофлори Кількість виділених штамів мікроорганізмівосновна група група порівнянняStreptococcusStr.mutansStr.salivariusStr.mittisStr.sanguis1614342012,4±2,193,85±1,2838,4±3,243,6±1,24

Терапевтична стоматологіякамінь, що стикається безпосередньо яснами,складає додаткове, а можливо і первинне вогнищемікробів та виступає одним із факторів,що зумовлює запалення пародонта.Список літератури1. Барер Г. М. Количественная характеристика десневойжидкости у лиц с интактным пародонтом /Г. М. Барер, В. В. Кочержинский // Стоматологія. –2006. – № 4. – С. 24–26.2. Белоклицкая Г. Ф. Биохимические исследованияротовой и десневой жидкости у больных с пародонтитомразличной степени тяжести / Г. Ф. Белоклицкая,В. А. Пахомова, О. М. Скиба / Труд и ЦНИИС.– М., 1991. – С. 57–63.3. Мащенко И. С. Заболевания пародонта / И. С. Мащенко.– Днепропетровск : КОЛО, 2003. – 272 с.4. Стоматологічні обстеження. Основні методи : матеріалиВООЗ // Вісник стоматології. – 2000. – № 3– С. 39–61.5. Мінцер О. П. Інформаційні технології в охороніздоров’я і практичній медицині : навч. посібник /О. П. Мінцер, Ю. В. Вороненко, В. В. Власова. – К. :Вища школа, 2003. – 350 с.6. WHO. Evaluation and Use of EpidemiologicalEvidence for Environmental Health Risk Assessment.Guideline Document. – Copenhagen, 2000.Отримано 05.12.11Клінічна стоматологія № 4, 201117

Терапевтична стоматологіяУДК 616. 311: 613 – 02: 616. 348 – 00©Н. В. Манащук, С. З. ВойціхДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Оцінка гігієнічного статусу порожнини рота у пацієнтів знеспецифічним виразковим колітомРезюме. У статті наведено результати визначення гігієнічних індексів у пацієнтів з неспецифічнимвиразковим колітом. Показано взаємозв’язок між станом гігієни порожнини рота та тяжкістюстоматологічного діагнозу, а саме: при погіршенні стану гігієни спостерігають поглибленняпатологічного процесу в пародонті.Ключові слова: неспецифічний виразковий коліт, гігієнічний індекс, генералізований пародонтит,катаральний гінгівіт.Н. В. Манащук, С. З. ВойцихГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Оценка гигиенического статуса полости рта у пациентов снеспецифическим язвенным колитомРезюме. В статье приведены результаты определения гигиенических индексов у пациентов снеспецифическим язвенным колитом. Показана взаимосвязь между состоянием гигиены полостирта и тяжестью стоматологического диагноза, а именно: при ухудшении состояния гигиенынаблюдается углубление патологического прооцесса в пародонте.Ключевые слова: неспецифический язвенный колит, гигиенический индекс, пародонтит, гингивит.N. V. Manashchuk, S. Z. VoytsikhSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Assessment of the hygienic status of oral cavity in patients withnonspecific ulcerative colitisSummary. The article adduces the results of determination of hygienic indices in patients with nonspecificulcerative colitis. There is shown the relationship between oral cаvity health status and severity of dentaldiagnosis in this category of patients, namely in the worsening of the hygienic status is observed thedeepening of pathological process in parodontium.Key words: nonspecific ulcerative colitis, hygienic indices, generalized parodontitis, catarrhal gingivitis.18Клінічна стоматологія № 4, 2011

Терапевтична стоматологіяВступ. Беззаперечна роль у розвитку захворюваньпародонта належить місцевимчинникам, зокрема мікроорганізмам зубноїбляшки та продуктам їх життєдіяльності [1, 2,4]. У свою чергу, наявність зубних відкладеньвизначається гігієнічним станом порожнинирота. При погіршенні гігієни відбуваєтьсянизка змін у зубній бляшці, а саме: збільшенняанаеробної інфекції, зміна рН, зростаннявпливу пародонтопатогенної флори та патогеннихгрибів, що призводить до ураженняслизової оболонки ясен, викликаючи запалення[1, 2, 5]. Відомо, що при наявності супутньоїпатології шлунково-кишкового трактугігієна порожнини рота у більшості випадківє задовільною. Разом з тим, практичновідсутні дані про гігієнічний стан ротової порожнинина тлі неспецифічного виразковогоколіту [3].Виходячи з вищенаведеного, метою нашогодослідження стало визначення пародонтологічногостатусу пацієнтів з неспецифічнимвиразковим колітом.Матеріали і методи. Ми обстежили 49 хворихз неспецифічним виразковим колітом,пацієнтів гастроентерологічних відділень лікареньм. Тернополя. Вік обстежуваних коливавсявід 29 до 64 років. Дані пацієнти склалиосновну групу. Групою контролю були 30пацієнтів без загальносоматичної патології увіці від 31 до 62 років. Оскільки пацієнти основноїгрупи знаходились на стаціонарномулікуванні, діагноз захворювання кишечникубув поставлений лікарем-гастроентерологом.Діагноз захворювань пародонта встановлювалина основі результатів анамнезу, клінічногообстеження та даних загальноприйнятихдодаткових методів обстеження. Оглядалипацієнтів основної групи на 6–10 день їх перебуванняу стаціонарі. На тлі загостренняфонової патології спостерігали загостреннязахворювань пародонта.Гігієнічний стан порожнини рота пацієнтіввизначали за гігієнічним індексом Федорова–Володкіноїта індексом Гріна–Вермільйона.Індекс Гріна–Вермільйона вважаєтьсябільш інформативним, оскільки оцінюєгігієнічний стан фронтальної групи зубів ібокової. Тоді як індекс Федорова – Володкіної– лише фронтальну групу. Але в сукупностіці два індекси дають повну характеристикустану гігієни порожнини рота пацієнтів.При постановці діагнозу захворювань пародонтакористувались класифікацією М. Ф. Данилевського[1]. Отримані результати оброблялистатистично з використанням t-критеріюСтьюдента.Результати досліджень та їх обговорення.Після проведеного огляду пацієнтів основноїгрупи було поділено на дві підгрупи. Першупідгрупу склали пацієнти, в яких спостерігалипатологію пародонта. Дана підгрупа налічувала42 особи, що склало 85 % від усіх обстежених.Другу підгрупу склали пацієнти з інтактнимпародонтом у кількості 7 чоловік, щовідповідно склало 15 % всіх обстежених.Відповідно до стоматологічного діагнозу,пацієнтів основної групи поділили наступнимчином: особи з хронічним катаральнимгінгівітом I ступеня –13 пацієнтів, що склало30,9 %; з хронічним катаральним гінгівітом IIступеня – 18 осіб, що становило 42,8 % та 1пацієнт з хронічним катаральним гінгівітомIII ступеня тяжкості, що відповідало 2,4 %. Атакож 1 пацієнт з генералізованим пародонтитомпочаткового ступеня (2,4 %), 8 осіб з генералізованимпародонтитом I ступеня тяжкості(19,1 %) та 1 пацієнт з генералізованимпародонтитом II ступеня тяжкості (2,4 %).Результати огляду показали низький рівеньдогляду за порожниною рота майже у всіхобстежених. Всі пацієнти користувались індивідуальнимизасобами догляду за порожниноюрота. Проте не у всіх випадках була правильнопідібрана зубна паста чи щітка або жтермін користування щіткою значно перевищуваврекомендовані. Лише декількапацієнтів, переважно молодого віку знали прозубні нитки та ополіскувачі.Аналіз показників гігієнічних індексів показавнаступні результати: у пацієнтів контрольноїгрупи значення індексу Федорова–Володкіної становило (1,54±0,05) бала, щовідповідає доброму рівню гігієни. У пацієнтів жосновної групи з неспецифічним виразковимколітом середнє значення збільшувалось на24,71 % (р

Терапевтична стоматологіяСписок літератури1. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта /Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко – К. : Здоров’я,2000. – С. 123–128.2. Дмитриева Л. А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. –М. : МЕДпресс- информ, 2007. – С. 70–79, 100–163.3. Мдинарадзе Г. Н. Оказание стоматологической помощипациентам с неспецифическим язвенным колитоми болезнью Крона : автореф. дисс. на соисканиенаучн. степени канд. мед. наук : спец.14.01.22 «Стоматология»/ Г. Н. Мдинарадзе. – Москва, 2006. – 35 с.4. Подгаецкая О. Е. Этиология и патогенез хроническогогенерализованного пародонтита / О. Е. Подгаецкая,С. А. Шнайдер // Буковинський медичнийвісник. – 2007. –№ 1. – С.127–128.5. Самойленко А. В. Сучасні аспекти етіології, патогенезута лікування різних клінічних варіантів генералізованогопародонтиту : автореф. дис. на здобуттянаук. ступеня д. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматологія»/ А. В. Самойленко. – Одеса, 2003. – 34 с.Отримано 20.10.11Клінічна стоматологія № 4, 201121

ХІРУРГІЧНА СТОМАТОЛОГІЯУДК 615.014.2.038: 616.314.17–008.1+616.311.2–002(048.8)©Я. П. Нагірний, І. В. Стефанів, Є. М. ГорбаньДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Основні тенденції у розробці нових препаратів длялікування пародонтиту і гінгівіту (огляд літератури)Резюме. У статті проведено огляд сучасних фармакологічних препаратів, які використовують примісцевій медикаментозній терапії запальних захворювань пародонта (гінгівіт, пародонтит), а такожрозглянуто основні тенденції у розробці нових фармакологічних засобів, зокрема фітопрепаратів.Ключові слова: фармакологічні препарати, гінгівіт, пародонтит, медикаментозна терапія,фітопрепарати, показання, протипоказання, спосіб застосування.Я. П. Нагирный, И. В. Стефанив, Е. М. ГорбаньГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Основные тенденции в разработке препаратов для леченияпародонтита и гингивита (обзор литературы)Резюме. В статье проведен обзор современных фармакологических препаратов, используемых приместной медикаментозной терапии воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит),а также рассмотрены основные тенденции в разработке новых фармакологических средств, вчастности фитопрепаратов.Ключевые слова: фармакологические препараты, гингивит, пародонтит, медикаментознаятерапия, фитопрепараты, показания, противопоказания, способ применения.Ya. P. Nahirnyi, I. V. Stefaniv, Ye. M. HorbanSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»The main directions in the development of new remedies for thetreatment of parodontitis and gingivitis (literature review)Summary. The article adduces the overview of modern pharmacological drugs that are used at localmedical therapy of inflammatory diseases of parodontium (gingivitis, parodontitis) main directions in thedevelopment of the new pharmacological drugs, especially herbal drugs.Key words: pharmacological drugs, gingivitis, medical therapy, herbal drugs, indication, contraindication,method of use.22Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіяСучасні епідеміологічні дослідження свідчатьпро значне поширення хвороб пародонта середнаселення усієї земної кулі. Всесвітня організаціяохорони здоров’я в 1990 році провела дослідження,які ґрунтувалися на обстеженні населення53 країн. Результати обстеження виявили,що захворювання пародонта діагностованоу 98 % обстежених. Значна частина хворих –це особи молодого та середнього віку [3]. В Українічастота цих захворювань у людей віком до40 років становить 50–60 % [5].Комплекс, у склад якого входить періодонт,альвеола і ясна, отримав назву «пародонт».Найпоширеніші патологічні процеси, в яківключається цей комплекс анатомічних утворів,– гінгівіт, пародонтит і пародонтоз. Уструктурі пародонтальних захворювань переважаютьздебільшого ті, що пов’язані з запальнимипроцесами – гінгівіт, пародонтит;близько 90 % випадків гінгівіту становить катаральнийгінгівіт [1, 3, 5]. Але на даний часвідсутні відчутні успіхи у його лікуванні в значноїчастини пацієнтів. З огляду на неспецифічнуприроду гінгівіту і пародонтиту, серйозноюпроблемою залишається вибір оптимальноїтактики лікування та ефективнихлікарських засобів, зокрема нових рослиннихпрепаратів. Підвищення ефективності патогенетичноголікування уражень тканин пародонтана сьогодні є однією з актуальних проблемстоматології [2].Виявлено, що дистрофічно-запальні захворюванняпародонта належать до поліетіопатогенетичних.Різноманітні види бактерій, щовегетують на зубах і яснах, утворюють складніасоціації, які, у свою чергу, провокують хронічнийперебіг захворювання з періодичнимзагостренням. Бактерії продукують цілий рядтоксичних речовин, яким властива токсичнадія на навколишні тканини. Більшість бактерійпродукує ланцюгові жирні кислоти, щопригнічує хемотаксис лейкоцитів і фагоцитів.Анаероби і спірохети виділяють ряд речовин(пропіонову кислоту й індол), які надзвичайнотоксичні для більшості тканин [15].Таким чином, діючи токсично на фібробласти(продукують попередників білків колагенуй еластину), токсичні речовини пригнічуютьрепаративні процеси в сполучній такістковій тканині, що і викликає розвиток вних дистрофічних процесів. Це і є первинниммісцем ураження.У результаті пошкодження тканини виділяютьсятромбін, кініни (медіатори запалення),а також активовані фракції комплементу. Цібілки разом з продуктами життєдіяльностібактерій відіграють роль хемотаксичних чинниківдля полінуклеарів, макрофагів й іншихклітинних елементів, які беруть участь у розвиткузапального процесу.Порушення структури і функції елементівсполучної тканини ясен супроводжуєтьсявираженою вазомоторною реакцією, довготривалимрозширенням судин. Відбуваєтьсяпорушення проникності стінки судин і міграціяполіморфноядерних лейкоцитів і макрофагіву міжклітинний простір. Так відбуваєтьсязапуск механізму запалення пародонта [15,16], що лежить в основі розвитку таких захворювань,як гінгівіт, пародонтит і пародонтоз.Гінгівіт – запалення ясен, зумовлене несприятливоюдією місцевих і загальних чинників,при якому не порушується цілісність зубоясенногоприкріплення. За перебігом виділяють3 форми гінгівіту: катаральний, гіпертрофічний,виразковий. Пародонтит – запаленнятканин пародонта, що характеризуєтьсяпрогресуючою деструкцією пародонта ікістки коміркового відростка. Пародонтоз –дистрофічне захворювання тканин пародонтаз рівномірною атрофією кістки щелепи ім’яких тканин.На даний час доведено, що основою місцевоїтерапії гінгівіту є усунення факторів ризикурозвитку захворювання, серед яких провіднемісце посідає видалення біоплівки, надтапід’ясенних мінералізованих зубних відкладень.З клінічних спостережень відомо, щозубний наліт, утворений мікробами, найчастішелокалізується на оральних поверхняхнижніх центральних різців. Один грам зубногональоту, за даними різних авторів, міститьвід 5 9 до 8 11 мікроорганізмів. Власне, пародонтопатогенибіоплівки та мінералізованих зубнихвідкладень є основною причиною виникненнята розвитку деструктивно-запальнихпроцесів тканин пародонта [5–7].Сучасна фармакологія відкриває широкийспектр лікарських препаратів для лікуваннягінгівітів і пародонтитів. Але все ж таки залишаєтьсяпроблема раціонального виборулікарського засобу, тому що останнім часомвідмічають посттерапевтичний приріст ускладненьі значну алергізацію населення. За-Клінічна стоматологія № 4, 201123

Хірургічна стоматологіяхворювання пародонта складають значну часткув загальній структурі стоматологічниххвороб [5–7].У стоматології застосовують наступні групипрепаратів: антисептичні, антибактеріальні,протизапальні, вітамінні, ферментніпрепарати, засоби з репаративним і регенеративнимефектами та препарати для склерозуючоїтерапії.Серед антисептиків найпопулярнішими єрозчин етонію 0,5–1 %, розчин хлоргексидинубіглюконату (корсодил – розчин для полосканняротової порожнини).Застосовують також антиоксиданти: аскорбіновута глутамінову кислоти, унітіол,підтверджена участь вітамінів С і Р в утворенніколагену, чим і зумовлюється щільність судинноїстінки пародонта, вплив вітамінів групиВ, що є активаторами коензимів, на синтезвуглеводів і обмін амінокислот, нуклеїновихкислот, білків, ліпідів. Показано, що вітаміниА і Е регулюють синтез імуноглобулінів таінших чинників специфічного і неспецифічногозахисту організму, включаючи інтерфероні лізоцим [13, 14].В останні роки доведено, що у лікуванні пародонтитуефективним є використання сорбентів(полісорб, силард-П) й іммобілізованихна них препаратів синтетичного (етоній, фурацилін)і рослинного (корінь лепехи, сальвін)походження. Висока ефективність сорбентівз антисептиками зумовлена пролонгуваннямїх основних фармакодинамічних ефектів ісорбцією токсичних продуктів запаленняясен [5].Підтверджено, що при хронічних захворюванняхпародонта доцільно застосувати препаратидля усунення мікроциркуляторнихпорушень, які нормалізують проникність судин,виявляють антитромбічний ефект, поліпшуютьреологічні властивості крові, стимулюютьметаболічні процеси в стінках судин.З цією метою в пародонтології запропоновановикористовувати: компламін, трентал,етамзилат, ескузан, ацетилсаліцилову кислоту,нікотинову кислоту, рутин, аскорбіновукислоту, гепарин та ін.Низкою наукових досліджень доведено, щопри повільному перебігу дистрофічно-запальнихпроцесів у пародонті на тлі зниженої імунноїреактивності ефективним є використанняпрепаратів неспецифічної дії (пентоксил,метилурацил, нуклеїнат натрію, оротат калію,сапарал, хонсурид, мазі «Солкосерил» і «Актовегін»[ 9].Позитивні результати отримано при використаннів різних лікарських формах препаратівнизки рослин: звіробою, чистотілу, евкаліпту,арніки, календули, лепехи, ромашки,шавлії, кори дуба тощо, яким притаманна м’якаантибактеріальна, протизапальна і в’яжучадії [8, 9]. Доведено ефективність комбінованихрослинних лікарських засобів – «Фітодонт»,«Гербадонт», «Пародонталь» тощо [23, 24 ].Нову концепцію пероксидно-лізосомальногомеханізму в розвитку захворювань пародонта,яка пояснює особливості їх клінічногоперебігу, запропонувала Т. М. Дунязіна(1994). Автор вказує, що активація ПОЛ і зниженняантиоксидантної активності сприяютьнакопиченню вільного холестеролу, етерифікованогохолестеролу, лізофосфатидів, кардіоліпіну,фосфатидилхоліну, зниженню неетерифікованихжирних кислот та ін. Ці змінипорушують динамічну стабільність бішарумембран еритроцитів і сприяють розвиткупатологічного процесу в пародонті [11, 12].З огляду наведених в літературі досягненьвипливає те, що основні тенденції науковихдосліджень у сфері розробки і вивчення новихпрепаратів у пародонтології, визначаютьсяпотребою у створенні засобів, які б окрімантимікробної дії мали ще вплив на інші патогенетичніаспекти захворювання, а саме: усуненнямікроциркуляторних порушень, поліпшенняреологічних властивостей крові,стимуляція метаболічних процесів у стінкахсудин пародонта [8, 23, 24].Останнім часом привернуто увагу до біофлавоноїдіві Р-вітамінних речовин, що синтезуютьсявинятково в рослинах. Враховуючиширокий спектр біологічної дії біофлавоноїдів,або Р-вітамінактивних сполук,розроблено ряд рецептур зубних еліксирів зїх вмістом, які застосовують у вигляді полоскань.Шляхом експериментального дослідженняна моделі гінгівіту, а потім і клінічногопідтвердження доведено, що ці зубні еліксиривиявляють протизапальний ефект, якийоцінювали за рівнем біохімічних маркерів запаленняу слині й м’яких тканинах порожнинирота. Найвищу терапевтичну ефективністьвстановлено в еліксирах «Біодент-4»на основі біофлавоноїдів з паростків пшениці24Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіята «Ексодент-1» на основі біофлавоноїдів ізбобів сої [7, 8]. Значні антиоксидантні властивостімають біофлавоноїди цитрусових. Еліксир«Грейпфрутовий» є рекордсменом завмістом біофлавоноїду нарингеніну. Зрошенняним порожнини рота нормалізували показникиантиоксидантно-прооксидантноїсистем – знижували рівень малонового діальдегіду(МДА) і збільшували активність каталази[7, 8]. Полоскання порожнини рота зубнимеліксиром «Грейпфрутовий» дозволяє нормалізуватипоказники гігієнічних індексів: індексузапалення в тканинах ясен (індексугінгівіту РМА ) та індексу кровоточивостіясен. Близько 70 % усіх біофлавоноїдів апельсинастановить гесперидин. Доведено пародонтопротекторнудію еліксиру «Апельсиновий».Завдяки його застосуванню пригнічуєтьсяпроцес пероксидного окисненняліпідів, гальмується розвиток запалення,вдається запобігти пошкодженню клітиннихмембран [8, 9].Значну увагу зосереджено на вивченні антиоксидантноїздатності біофлавоноїдів, якважливого регулятора окиснювально-антиоксидантногогомеостазу (О. М. Воскресенський).Ю. Б. Різник досліджував можливості застосуванняоротату калію в поєднанні з ангіопротекторомангініном у комплексному лікуванніхворих на генералізований пародонтит.Дані досліджень свідчать про сприятливийвплив нестероїдного анаболічного оротатукалію та ангіопротекторів на тканини пародонта.Покращення кровопостачанняклінічно проявляється припиненням виділеньз пародонтальних пазух, відсутністю болю вяснах, ліквідацією запальних явищ [21, 24].Це відбувається внаслідок підвищення еластичностісудин, зниження тонусу, щосвідчить про тренованість судинної стінки,відновлення кровообігу в запустілих судинахі, можливо, про розвиток і функціонуванняартеріовенозних анастомозів.Таким чином, аналіз літературних джерелсвідчить про те, що на сьогодні традиційнелікування гінгівіту і пародонтиту зводиться домеханічного видалення зубних відкладень зподальшим застосуванням антимікробних,протизапальних, десенсибілізуючих, імуномодулюючих,вітамінних препаратів. Аледуже рідко таке лікування доповнюють препаратами,що мають виражені антиоксидантніта антирадикальні властивості. А самеці властивості характерні препаратам, що виготовленіз рослинних компонентів (фітопрепарати),і саме вони мають величезний пародонтопротекторнийпотенціал. Отже, усі питання,порушені у статті, потребуютьподальшого детального дослідження.Список літератури1. Чумакова Ю. Г. Роль місцевих чинників порожнинирота у розвитку пародонтиту / Ю. Г. Чумакова //Імплантологія. Пародонтологія. Остеологія. – 2008.– № 3 (11). – С. 70–75.2. Данилевский Н. Ф. Систематика болезней пародонта/ Н. Ф. Данилевский // Вісник стоматології. –1994. – № 1. – С. 17–21.3. Гінгівіт, пародонтит, пародонтоз: особливості лікування: підручник / [Г. М. Мельничук, М. М. Рожко таін.]. – Івано-Франківськ, 2007. – С. 70–80.4. Заболевания пародонта : підручник / [Н. Ф. Данилевский,А. В. Борисенко та ін.]. – К. : Здоров’я, 2000.– 251 с.5. Зубачик В. М. Вплив біофлаваноїдів апельсина настан тканин порожнини рота за умов експериментальногопародонтиту / В. М. Зубачик, І. П. Двуліт,А. П. Левицький // Новини стоматології. – 2006. –№ 4. – С. 38–40.6. Антиоксидантные свойства биофлаваноидов цитрусовых/ О. А. Макаренко, Л. Н. Россаханова,И. И. Крисюн [и др.] // Вісник стоматології. – 2008. –№ 4. – С. 26–27.7. Застосування фітоадаптогенів у стоматології (оглядлітератури) / Н. Б. Мірчук, М. С. Драгомирецька,О. В. Дєньга, А. П. Левицький //Вісник стоматології.– 2007. – № 2. – С. 62–66.8. Мороз К. А. Порівняльна оцінка антибактерійноїдії фітозасобів «Фемодент», «Стоматофіт» і «Ротокан»/ К. А. Мороз, Й. М. Федечко, Р. М. Федін //Новини стоматології. – 2008. – № 3. – С. 6–8.9. Чумакова Ю. Г. Состояние местного иммунитетаполости рта и системного иммунитета у лиц молодоговозраста с хроническим катаральным гингивитом/ Ю. Г. Чумакова, Н. Н. Запорожец, О. В. Мороз //Вісник стоматології. – 2002. – № 1. – С. 22–24.10. Череда В. В. Мікрофлора як фактор виникненнязапальних хвороб пародонта / В. В. Череда // Українськийстоматологічний альманах. – 2007. – № 1. –С. 77–80.11. Пародонтологическая азбука / под ред. П. Феди,А. Вернино, Грей Дж.; пер. с англ. – Издательскийдом «Азбука», 2003. – 287 с.12. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение/ А. С. Григорян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухи-Клінічна стоматологія № 4, 201125

Хірургічна стоматологіяна, О. А. Фролова. – М. : Медицинское информационноеагентство, 2004. – 320 с.13. Баранов А. А. Лизоцим : теория и практика /А. А. Баранов. – М., Н. Новгород, 1999.14. Содержание лизоцима в биологических субстратахживотных при воспроизведении пародонтита /А. И. Воложин, С. И. Виноградова, И. А. Денисова,И.П. Журавлева // Вопр. мед. химии.– 1993. – Т. 39,№ 3. – С. 53–57.15. Безрукова И. В. Микробиологические и имунологическиеаспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующегопародонтита (обзор литературы) /И. В. Безрукова // Пародонтология. – № 3.16. Современные аспекты клинической пародонтологии/ под ред. Л. А Дмитреевой. – М. : МЕДпрессинформ,2001.17. Улитовский С. Б. Профилактика и лечение начальныхформ заболеваний пародонта растительнымилекарственными средствами / С. Б. Улитовский,Л. И. Шаламай / Пародонтология. – 2002. – Т. 3,№ 24. – С. 33–37.18. Грудянов А. И. Биохимические исследования различныхфизиологических сред и тканей при воспалительныхзаболеваниях пародонта (литературныйобзор) / А. И. Грудянов, К. Е. Москалев // Пародонтология.– 1997. – № 4(6). – С. 3–13.19. Дегтярев В. П. Физиология челюстно-лицевойобласти: учеб. пособ. / В. П. Дегтярев, С. М. Бутылина// – М. : МЕДпресс-информ, 2003. – С. 9–144.20. Кунин А. А. Основы патогенетической терапиизаболеваний пародонта / А. А. Кунин, С. В. Ерина,А. А. Маменовская // Вопросы клинической стоматологии.– 1997. – Вып. 7. – С. 73–76.21. Різник Ю. Б. Ефективність застосування антиоксидантіву поєднанні з ангіопротектором в комплексномулікуванні хворих на генералізований пародонтит// http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/Prmed/2008_1/statti_PDF/ riznuk.pdf22. Борисенко А. В. Комплексное лечение генерализированногопародонтита / А. В. Борисенко // Журналпракт. Врача. – 1996. – № 2. – С. 21–22.23. Грудянов А. И. Лекарственные средства, применяемыепри заболеваниях пародонта / А. И. Грудянов,Н. А. Стариков // Пародонтология. – 1998. –№ 8. – С. 6–17.24. Романов А. Е. Антибактериальная терапия в комплексномлечении пародонта / А. Е. Романов, В. Н. Царев// Стоматология. – 1996. – № 1. – С. 23–25.Отримано 29.09.1126Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіяУДК 616. 724 – 071©І. А. Одрехівська, С. І. ЧеркашинДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Клініко-статистична характеристика захворюваньскронево-нижньощелепних суглобівРезюме. В статті представлено клініко-статистичний аналіз захворювань скронево-нижньощелепнихсуглобів, встановлено залежність даних патологій від віку, статі, соціальних чинників, перенесенихта супутніх захворювань.Ключові слова: скронево-нижньощелепний суглоб (СНЩС), артроз СНЩС, артрит СНЩС, артритоартрозСНЩС, синдром больової дисфункції.И. А. Одрехивская, С. И. ЧеркашинГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Клинико-статистическая характеристика заболеванийвисочно-нижнечелюстного суставаРезюме. В статье представлен клинико-статистический анализ заболеваний височнонижнечелюстныхсуставов, установлена зависимость данных патологий от возраста, пола, социальныхфакторов, перенесенных и сопутствующих заболеваний.Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС), артроз ВНЧС, артрит ВНЧС, артритоартрозВНЧС, синдром болевой дисфункции.I. A. Odrekhivska, S. I. CherkashynSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Clinically-statistical description of temporomandibular joint’(TMJ) diseasesSummary. The clinically-statistical analysis of temporomandibular joints’diseases is presented in this article,the dependence of the sepathologies is set on age, sex, social factors, carried and concomitant diseases.Key words: temporomandibular joint (TMJ), arthrosis of TMJ, arthritis of TMJ, arthroso-arthritis of TMJ,syndrome of pain dysfunction.Вступ. Актуальною проблемою сучасноїстоматології є захворювання скронево-нижньощелепногосуглоба (СНЩС), що займаютьтретє місце серед захворювань зубощелепноїсистеми після карієсу зубів та уражень пародонта[4]. Існує безліч труднощів у діагностиціта лікуванні захворювань СНЩС: відсутністьзагальноприйнятої теоретично обґрунтова-Клінічна стоматологія № 4, 201127

Хірургічна стоматологіяної класифікації захворювань СНЩС, єдиногопогляду на патогенез даних захворювань,методи лікування, перебіг захворюваньСНЩС в полі зору спеціалістів різного профілю— хірургів-стоматологів, зокрема черепно-щелепно-лицевиххірургів, стоматологівортопедів,ортодонтів, нейростоматологів,оториноларингологів, фізіотерапевтів. Це, усвою чергу, викликало підвищення рівня захворюваньСНЩС [5].Іншим чинником, що диктує необхідністьподальшого вивчення патологій даної локалізації– є високе функціональне значенняСНЩС: навіть його одностороннє пошкодженняпризводить до порушення руху нижньоїщелепи, перешкоджає процесам жування і мовотворення,виконання медичних маніпуляційу порожнині рота (стоматологічних, ЛОР),проведення інтубаційного наркозу [6]. Важливийі той факт, що захворювання СНЩС розвиваютьсядосить рано, часто в дитячому віці,завдаючи хворому ряд незручностей, а іноді йфізичні страждання [1].Вивченню етіології, патогенезу, розробціметодів діагностики та лікування патологіїСНЩС присвячено велику кількість робіт,проте розглянута проблема досі далека відтого, щоб вважатися вирішеною. Тому суперечливістьлітературних даних, різноманіттяпідходів до лікування суглобової патології,пояснення причин і механізмів її розвиткупризвели до труднощів, з якими стикаютьсястоматологи в своїй повсякденній практиці.Так, за даними клінічних досліджень, 25–50 %населення Тернопільської області відмічає тічи інші симптоми порушень функції СНЩС[1, 3]. Таким чином, є необхідність в узагальнюючомудослідженні, у якому було б повністювідображено клініко-статистичну характеристикузахворювань СНЩС.Метою дослідження стало провестиклініко-статистичний аналіз захворюваньскронево-нижньощелепних суглобів залежновід віку, статі, соціальних чинників, перенесенихі супутніх захворювань.Матеріали і методи. Проведено аналіз 400медичних карт стоматологічних пацієнтів(форма 043-о) із захворюваннями СНЩС, якіпроходили лікування на базі стоматологічногоцентру ДВНЗ «Тернопільський державниймедичний університет імені І. Я. Горбачевського».Вивчали вікові, статеві й професійніособливості, скарги хворого та симптоматику,залежність від місця проживання. При об’-єктивному обстеженні пацієнтів із захворюваннямиСНЩС враховували ступінь відкриттярота, реакцію на пальпаторне обстеження,наявність хрусту або клацання при відкриттірота, асиметрію обличчя, припухлість. Із анамнезузахворювання з’ясовували характерболю, його іррадіацію, наявність головногоболю та запаморочення [7–9]. На рентгенограмахСНЩС за Шюллером вивчали контуриі розмір суглобової головки, суглобовоїямки, суглобового диска [3]. Діагноз встановлювалина підставі анамнезу захворювання,клінічних показників, рентгенологічних таультразвукових даних [7–9].Результати досліджень та їх обговорення.Як свідчать дані досліджень, із 400 хворих зСНЩС 233 були жінки, 167 – чоловіки. Вікхворих коливається від 14 до 74 років. Мешканціміст хворіють у 4,1 раза частіше, ніжсільські жителі, а службовці – в 3,7 раза частіше,ніж робітники та колгоспники. В результатіпроведених обстежень переважають хворіз артрозами СНЩС – 229 чоловік, з яких склерозуючі– 131, деформуючі – 97; однобічні– 119, двобічні – 110; пацієнтів з артрито-артрозамиСНЩС було 94 чоловіки, з них однобічні– 53, двобічні – 41. Найрідше діагностувалиартрити у 77 чоловіків з числа обстежених,причому однобічні – у 36 чоловік,двобічні – у 41 чоловіка. При цьому синдромбольової дисфункції (СБД) виявлено у 32 %хворих, що, зазвичай, свідчить про порушенняякості та цілісності зубних рядів.Ми також встановили характерні різні видизахворювань СНЩС для різного віку і статі.Так, у жінок першого зрілого віку (20–35 років) переважають артрози СНЩС (69 %),артрито-артрози становлять 20 %, артрити –11 %. У жінок другого зрілого віку (35–55 років) спостерігають ту ж тенденцію: артрозиСНЩС складають 59 %, артрито-артрози– 33,5 %, а артрити – 7,5 %. У похиломувіці в жінок значно збільшується відсоток артрозівСНЩС (93 %), а частка артрито-артрозівта артритів зменшується (4 та 3 % відповідно).У чоловіків клініко-статистична характеристиказахворювань СНЩС дещо змінюєтьсяпорівняно з жінками. В першому зрілому віціу чоловіків переважають артрози СНЩС(65 %), артрито-артрози становлять 21 %, а ар-28Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіятрити – 14 %. В другому зрілому віковому періодічастка артрозів СНЩС у чоловіків значнозбільшується, сягаючи 91 %, артрито-артрозівта артритів – 5 і 4 % відповідно. В похиломувіці чоловіки частіше хворіють наартрито-артрози СНЩС (89 %), а захворюваністьна артрози й артрити СНЩС значнозменшується (близько 11 %).У результаті проведених нами дослідженьвстановлено, що середня тривалість тої чиіншої патології СНЩС в обстежених пацієнтівстановить 1–3 роки, при чому в 94 % випадківжодного лікування не проводили. Лише 6 %хворих звернулися в лікувальний заклад узв’язку із загостренням патології СНЩС.Аналіз медичних карт стоматологічних хворихщодо анамнезу життя та захворюванняпоказав, що серед перенесених хвороб в анамнезіу 86 % пацієнтів були грип та ангіна, у 9 %– отит та гайморит, у 3 % – травми щелеп, у2% – інші соматичні захворювання. Супутнімизахворюваннями, поряд з патологієюСНЩС, в обстежених пацієнтів є ревматоїднийартрит та ревматичний поліартрит (9 %),ендокринні порушення (5 %), інша соматичнапатологія – 2 %.Аналіз функціональних показників зубощелепноїсистеми показав, що у більшостіпацієнтів із захворюваннями СНЩС відмічаютьобмежене відкриття рота, зміщення середньоїлінії у бік ураженого суглоба, що, очевидно,свідчить про міогенне, нейрогенне й артрогеннеїх походження. Суглобовий шум у обстежениххворих мав характер хрусту, в 14 %пацієнтів прослуховується клацання, щосвідчить про порушення координації рухів дискаі головки. У 90 % хворих пальпаторно відзначаєтьсябіль попереду козелка вуха, а також вділянці слухового проходу. Пальпація жувальнихм’язів також супроводжувалась болем.На рентгенограмах хворих із хронічнимартритом СНЩС відзначали звуження суглобовоїщілини в її задньому відділі. У пацієнтівз артрозами СНЩС спостерігали зміни, щовиявлялись різким звуженням суглобовоїщілини, сплощенням, деформацією ізбільшенням розмірів суглобового відростката склерозом кісткових структур, а також повнувтрату конгруентності зчленованих поверхонь,втрату вигинів суглобової щілини інаближення її до прямої лінії на всьому протязі,при цьому суглобовий відросток широкийі короткий, межі голівки не визначалися.Висновок. Клініко-статистичний аналіззахворювань СНЩС, проведений на основікопіювання медичних карт стоматологічниххворих, дозволяє встановити структуру захворюваньСНЩС залежно від віку, статі, перенесенихта супутніх захворювань, соціальнихчинників.Список літератури1. Егоров Г. М. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстногосустава / Г. М. Егоров. – М. : Медицина,1986. – 124 с.2. Ефанов О. И. Физиотерапия стоматологическихзаболеваний / О. И. Ефанов, Т. Ф. Дзаганова. – М. :Медицина, 1980. – 295 с.3. Рубахина Н. А. Заболевания височно-нижнечелюстногосустава и их рентгенологическое распознавание/ Н. А. Рубахина. – М. : Медицина, 1966. – 276 с.4. Хватова В. А. Заболевания височно-нижночелюстногосустава / В. А. Хватова. – М., 1982. – 111 с.5. Бетельман А. И. Ортопедическая стоматология /А. И. Бетельман. – М. : Медицина, 1965. – 201 с.6. Ивасенко П. И. Патология височно-нижнечелюстногосустава : клиника, диагностика и принципы лечения/ П. И. Ивасенко. – МЕДИ, 2007.7. Management of Temporomandibular Disorders andOcclusion. Jeffrey P. Okeson, 5 th edition, Mosby.8. Management of Temporomandibular Disorders in theGeneral Dental Practice. G. E. Carlsson, T. Magnusson.– Mosby.9. Quinn P. D. Color atlas of temporomandibular jointsurgery / P. D. Quinn – Mosby, 1998.Отримано 21.11.11Клінічна стоматологія № 4, 201129

Хірургічна стоматологіяУДК 616.314/546.28-02©Н. Б. Кузняк, М. І. ДуткаБуковинський державний медичний університет, м. ЧернівціЗначення препаратів із сорбційною дією в комплексномулікуванні гнійно-запальних процесів щелепно-лицевоїділянки (огляд літератури)Резюме. В огляді простежено клінічну ефективність застосування сорбентів та препаратів,іммобілізованих на їх основі, у лікуванні гнійної рани щелепно-лицевої ділянки. У статтіпроаналізовано властивості різних груп медичних сорбентів.Ключові слова: сорбент, діаліз, гнійно-запальні процеси, щелепно-лицева ділянка.Н. Б. Кузняк, М. И. ДуткаБуковинский государственный медицинский университет, г. ЧерновцыЗначение препаратов из сорбционным действием вкомплексном лечении гнойно-воспалительных процессовчелюстно-лицевой области (обзор литературы)Резюме. В обзоре проанализирована клиническая эффективность применения сорбентов ипрепаратов, иммобилизированных на их основании, в лечении гнойной раны челюстно-лицевойобласти. В статье проанализированы свойства различных групп медицинских сорбентов.Ключевые слова: сорбент, диализ, гнойно-воспалительные процессы, челюстно-лицевая область.N. B. Kusniak, M. I. DutkaBukovynian State Medical University, ChernivtsiTreatment of purulent-inflammatory processes of maxillofacialarea (literature review)Summary. The article adduces the clinical efficiency of sorbents and drugs application, immobilized ontheir basis in the treatment of purulent wound of the maxilliofacial area. The article analyzes the propertiesof different groups of medical sorbents.Key words: sorbents, dialysis, purulent-inflammatory processes, maxillofacial area.Проблема оптимізації лікування гнійних запальнихпроцесів м’яких тканин щелепно-лицевоїділянки (ЩЛД) залишається одним із важливихнапрямків наукових досліджень в Україні.Незважаючи на щоденне збільшення науковообґрунтованих, новітніх методів та схем лікуваннязапальних процесів ЩЛД, проблема репаративнихпроцесів у гнійній рані є актуальною.Для місцевого лікування гнійно-запальнихзахворювань найчастіше використовують30Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіяпрепарати з антимікробною або некротичноючи дегідратаційною дією. Однак адекватнелікування гнійно-запальних процесів вимагаєодночасного впливу на всі ланки патогенезуцих захворювань, що може бутизабезпечено лише застосуванням комплекснихпрепаратів. Крім основного і достатньорозробленого хірургічного методу лікуваннягнійної рани в останні роки все частіше застосовуютьмісцеву детоксикацію сорбентами[1, 3].Досліджено місцеве застосування імосгентув комплексному лікуванні гнійних ран [4].Дія сорбентів та іммобілізованих на нихпрепаратів у рані великою мірою залежить відхарактеристик сорбенту [5].Аплікаційну сорбцію широко застосовуютьу сучасній хірургії. Метод базується на видаленнітоксичних метаболітів мікробнихклітин і бактеріальних токсинів з рановоговмісту і порожнини при прямому контакті зсорбентом [5].Адсорбційно-осмотична дія є однією з основнихтерапевтичних властивостей, якоюповинні володіти сучасні засоби, призначенідля місцевого лікування гнійних процесів упершій фазі гнійного запалення. У даний часзапропоновано велику кількість матеріалів ізвказаними властивостями. Використання засобівеферентної терапії досягається створеннямнаправленого транспорту речовини(води, білка, мікробів, низькомолекулярнихметаболітів) із рани назовні. Механізм дії цьогопроцесу різний для кожного препарату. Так,препарати дегідратуючої (гіперосмолярної) діїпоглинають воду (ексудат), а разом з нею розчиненіпатогенні речовини. Вода може всмоктуватисяпорами за законом капілярності абозв’язуватися на функціональних гідрофільнихцентрах поверхні сорбенту. Дія гідрофобнихсорбентів направлена переважно на розчиненучастину ексудату, причому їх спектрприкладання дуже широкий.Перспективними, осмотично активнимиречовинами є поліетиленоксиди (ПЕО).ПЕО – фізіологічно індиферентні сполуки.Вони легко наносяться на ранову поверхню,добре змішуються з рановим ексудатом. Залежновід молекулярної маси існують ПЕОдекількох видів: ПЕО-400, ПЕО-1000, ПЕО-1500, ПЕО-2000, ПЕО-4000. При створенні препаратів,які призначають для лікуваннягнійних ран, в основному використовуютьПЕО-400 і ПЕО-1500. Осмотична активність30 % розчину ПЕО-400 зберігається в рані протягом14–15Tгод, що в 4–5 разів довше порівняноз гіпертонічним розчином натріюхлориду. Розширення антимікробних, місцевоанестезуючих,протеолітичних властивостейсорбентів досягається за рахунок комбінаціїїх з різними препаратами.На основі ПЕО розроблено багатокомпонентнімазі (розробники: Український інститутудосконалення лікарів, Харківський фармацевтичнийуніверситет Інститут хірургіїім. А. В. Вишневського) «Левосін», «Левомеколь»,5 % діоксидиноза мазь тощо. Гідрофільноюосновою мазей є суміш ПЕО-400 і ПЕО-1500 у співвідношенні 4:1. Результати клінічноговикористання мазі «Левосін» наведено вроботах М. І. Кузіна і співавт. [6] та Б. М. Даценкоі співавт [7].Крім ПЕО в якості дегідратаційних речовин,що мають рідку консистенцію, використовуютьгліцерин, пропіленгліколь, диметилсульфоксид(димексид), проксанол-268 та інші.Димексид, за даними М. І. Даниленко,Н. М. Туркевич [8], має антибактеріальну імісцевоанестезуючу дії. Він здатний проникатичерез клітинні мембрани, не пошкоджуючиїх, і може проводити лікарські речовинив глибину тканин. Проте його використанняу великих об’ємах обмежене високоютоксичністю препарату.Серед гідрофільних дренуючих сорбентівможна назвати похідні целюлози «Целосорб»(«Регенкур») і «Дебрізан», а також «Гелевін»та інші. Механізм водопоглинання препаратівцієї групи зумовлений дією трьох факторів –капілярністю, пористистю і наявністю функціональнихгідрофільних груп. Дренуючі сорбентизабезпечують відтік ранового ексудатуі разом з ним евакуацію мікробів, токсинів,низькомолекулярних продуктів катаболізму.Водонабухаючий сорбент «Целосорб» єзшитим полімером на генові простого ефіруцелюлози у вигляді гранульованого порошкубілого кольору з жовтуватим відтінком,розмір частинок якого 0,2–1,0 мм. Сорбентмає високу гідрофільність за рахунок великоїкількості гідрофільних груп, що зв’язуютьмолекули води водневим зв’язком. Водопоглинальназдатність його складає 18–20 млводи на 1 г сухого препарату. Вміст розчинноїКлінічна стоматологія № 4, 201131

Хірургічна стоматологіяфракції – 10–30 %, рН – 5,0–7,0. Целосорбне руйнується при термічній стерилізації.Клінічні дослідження підтвердили високуефективність целосорбу при лікуваннігнійних ран, трофічних виразок, пролежнів,опікових ран, гнійно-некротичних процесів ухворих з цукровим діабетом як у вигляді сухогодренуючого порошку, так і у формі гідрогелюрізної концентрації. Препарат має гемостатичнудію [9].Близький до целосорбу за хімічною структуроюі механізмом дії дренуючий сорбент«Регенкур», який являє собою модифікованунатрієву сіль карбоксиметилцелюлози. В літературіє повідомлення про високу ефективністьрегенкуру при лікуванні флегмонобличчя і шиї [10].Шведська фірма «Фармація» розробила водонабухаючийпрепарат «Дебрізан», якийявляє собою зшиту сітку макромолекулярнихланцюгів декстраномера (полісахарида). Препаратвиготовлений у вигляді пористих гранулрозміром 0,12–0,30 мм. Володіє високоюгідрофільністю. Гранули його швидко поглинаютьгнійний ексудат разом з бактеріями іпродуктами тканинного розпаду. Внаслідокцього гранули значно розбухають і щільноприлягають між собою, створюючи умови длявідтоку гною за законом капілярності. Препаратне має негативного впливу на регенераціюрани [11].Нанесений на ранову поверхню сорбентутворює м’який гелеподібний шар, який неподразнює тканин рани. Капілярна система,утворена частинками сорбенту, сприяє необоротномувідтоку ранового ексудату і бактерійз дна рани.Сорбент неорганічної природи «Полісорб»(«Сіллард») є стандартизований за розміромчастинок високодисперсний аморфний діоксидкремнію, отриманий шляхом високотемпературногогідролізу тетрахлориду кремнію.Сферичні непористі мікрочастинки полісорбуутворюють пластівці з середнім розміром1–10 мкм. Сорбент характеризується високоюхімічною чистотою (більше 99,8 %), однорідністю,хімічною, термічною, радіаційноюі мікробіологічною стійкістю та фізіологічноюіндиферентністю. Гідрофільністьсорбенту зумовлена наявністю на поверхнічастинок функціональних гідроксильнихгруп. Полісорб структурує воду в співвідношенні1:20. Крім того він зв’язує білки (300–800 мг/г), білкові комплекси білірубіну та жовчнихкислот і мікрорганізми незалежно від їхвиду (близько 109 мікробних тіл на 1 г). Полісорбвикористовують для місцевого лікуваннягнійних ран у фазі запалення, а також дляпромивання порожнин суспензією препарату[12]. Сіллард показаний як ентеросорбентдля лікування гострих кишкових інфекцій,діарей різного генезу, вірусних гепатитів [13].Гідрофобні сорбенти, порівняно з гідрофільними,мають меншу властивість до поглинанняводи, тому їх лікувальна дія зумовленав основному активною сорбцією мікроорганізмів,низькомолекулярних патогеннихречовин і деяких малогідратованих високомолекулярнихречовин. Серед сорбентів даноїгрупи найбільше поширення отримали вуглецевісорбенти. Відомі також кремнійорганічні,поліуретанові та інші.Вуглецеві матеріали, як засоби еферентноїтерапії, знайшли широке застосування в методицігемосорбції. Одним із представників єсферичний вуглесорбент СКН. Багаточисельніприклади успішного клінічного використанняСКН-їв, (СКН-1К, СКН-2К,СКН-2М та ін. модифікацій) подані в роботахбагатьох авторів [14–16].Активований вуглецевий волокнистий матеріалАУВМ «Днепр» представлений текстильноюструктурою саржевого та трикотажногопереплетення, складається з активованихвуглецевих волокон з добрерозвинутою поверхнею. АУВМ «Днепр» забезпечуєвисоку швидкість сорбції і підвищенусорбційну ємкість продуктів розпаду білка,бактеріальних токсинів, мікробних клітин(45–800 мг/г). Препарат ефективно сорбуєстафілококи, клебсієли, ентеробактерії, протей;менш ефективно зв’язується кишкова тасиньогнійна паличка. Препарат особливийвисокою капілярністю і гігроскопічністю, щов 3–3,5 раза перевищує гігроскопічністьмарлі, а також вираженою термостатичноюдією. Випускається в формі пакетів розміром100х23 см, серветки 15х20 см.Вихідним матеріалом для виготовленнякремнійорганічних сорбентів слугує поліметилсилоксан(ПМС). Структра ПМС, навідміну від ВДК, утворена атомами кисню ікремнію, де близько кожного атома знаходитьсяметальна група. ПМС – пористий сорбент32Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіясферичної грануляції, його гранули білого кольору,мають розміри 0,1–0,25 мм. ПМС припрактично повній гідрофобності має високусорбційну здатність до патогенних речовинбілкової природи, що мають невелику молекулярнумасу так званих «середніх молекул».Проте ПМС слабо взаємодіють з високомолекулярнимибіологічно активними речовинами,не порушують їх функціональну активність.Розроблено ряд ефективних детоксикаційнихречовин на основі ПМС і випускається малимекологоохоронним підприємством «Креома»(м. Київ). Стабільний гель ПМС, що містить10–50 % води («Ентеросгель»), використовуютьяк ентеросорбент для виведення з ШКТ ікрові токсичних речовин та продуктів незавершеногометаболізму. Інкорпорованих радіонуклідів.Ксерогель ПМС є основою антимікробно-сорбційногопрепарату «Імосгент»,що являє собою іммобілізований на ПМС гентаміцинусульфат. Імосгенту властива пролонгованаантимікроба дія (протягом 12–14 діб),його аплікаційне використання в 2 рази скорочуєтермін лікування хворих із гостримигнійно-запальними процесами [17,18].Адсорбуючі препарати, які застосовуютьдля аплікаційної терапії гнійної рани в фазізапалення, мають в основному вузьконаправленудію – тільки адсорбційно-дегідратаційну,тобто вони не забезпечують всебічноговпливу на рановий процес [5]. У цьому їх головнийнедолік. Тому для сорбційної терапіїгнійних ран в 1-й фазі ранового процесу слідвикористовувати багатофункціональні препарати,виготовлені на основі сорбентів. Дляпідвищення терапевтичної ефективності дренуючихсорбентів їх дегідратаційний ефектдоповнюють шляхом введення речовин з антимікробною,некролітичною і по можливостімісцевоанестезуючою дією [6].У зв’язку з недостатньою інтенсивністюпроцесу природного некролізу в рані з’явиласьнеобхідність додаткового використання речовинперш за все ферментів, що прискорюютьлізис некротизованого субстрату рани, що сповільнюєпроцес загоєння. Широке застосуванняпротеаз тваринного (трипсин, хімотрипсин),рослинного (папаїн) і мікробного (терилітин)походження практикували В. І. Стручковта співавт. [19], В. К. Гостищев [20] та ін.Відомо використання поліфункцюнальногодренуючого сорбенту «Лізосорб», основоюякого слугує модифікований полівініловийспирт. Препарат включає антибіотики «неоміцинусульфат» і «Поліміксин», а також протеолітичнийфермент «Терилітин». Поглинаючирановий вміст, лізосорб утворює м’якийгелеподібний шар, що не подразнює тканинрани. Препарат має сорбційну дію, забезпечуєгемостатичний і антимікробний ефект,прискорює очищення рани від гнійно-некротичнихтканин, сприяє більш швидкій появігрануляцій [5].Запропонована багатокомпонентна мазь«Офлотримол-П» [21], що відрізняється відпрототипу «Левосін» диференційованою дегідратаційноюдією, направленою в основномуна стромальні, а не клітинні елементи; значноюнекролітичною активністю; більш вираженоюантимікробною активністю.Гідрофільною основою мазі є суміш високомолекулярнихполімерів, що забезпечує достатнійі рівномірно подовжений вологопоглинальнийефект. Гідрофільні компоненти мазімають різну молекулярну масу, швидкість таступінь проникнення в тканини, що попереджуєнадмірну дегідратацію здорових тканині осмотичний шок клітин. У якості антимікробногопрепарату в композиції використовуєтьсяфторвмісний препарат «Офлоксацин»,який має сильну бактерицидну дію і суттєвосильніший від левоміцетину запоказниками МПК і бактерицидної концентраціїпо відношенню до більшості стандартнихі шпитальних штамів мікроорганізмів. Некролітичноюсубстанцією мазі «Офлотримол» єпротеаза С, якій властива комплексна протеолітична,колагенолітична, фібринолітичнадії. Встановлено, що протеолітична активністьвказаної мазі й водного розчину трипсину зодинаковою концентрацією ферменту складаєвідповідно (1345±51) й (1119±64) ПЕ/г. Зафібринолітичною активністю мазь «Офлотримол»можна порівняти з водним розчиномтрипсину, разом з тим, взято для порівняннямазь «Іруксол», приготовану на гідрофобнійоснові, фібринолітичної дії немає. В якостімісцевого знеболювального препарату в складмазі введено тримекаїн. Клінічне застосуванняпоказало суттєву перевагу розробленої мазіпорівняно з «Левосіном» [22].Т. І. Тамм та співавт. [23] запропонували длялікування гнійних ран, інфікованих анаеробноюмікрофлорою, комбінований препаратКлінічна стоматологія № 4, 201133

Хірургічна стоматологія«Нітацид», що складається з водорозчинноїосмотично активної основи й антибактеріальнихречовин нітазолу і стрептоциду. Вякості мазевої основи використано нове поколінняносіїв, які паралельно із вираженимосмотичним ефектом виконують протекторнуфункцію, захищаючи життєздатні клітинивід розвитку в них гіперосмолярногошоку. Встановлено при клінічному використаннінітациду зникнення перифокальногонабряку тканин протягом 3–4 діб. Комбінаціястрептоциду і нітазолу дозволяє охопитивеликий спектр гноєрідних бактерій. В роботіпоказано, що нітацид має виражену лікувальнудію на гнійну рану за рахунок одномоментногодегідратаційного і бактерицидногоефекту.Крім описаних препаратів для лікуваннягнійно-некротичних процесів досліджено використаннябагатьох комплексних препаратів,що поєднують адсорбційно-осмотичнуі некролітичну дію. Так, відомо використаннялужної протеази, іммобілізованої на АУВМ[3]; іммобілізованого на марлі трипсину (дальцекс-трипсин)і лізоциму [24]; профезиму таімозимазу – продуктів іммобілізації бактеріальнихпротеїназ на гранулах целюлози і водорозчинномуполіетиленоксиді; іммобілізованоїеластотерази; мазі колагенази; перев’язувальногоматеріалу з іммобілізованимпапаїном; папаїну, іммобілізованого на полівінілспиртовихволокнах; папаїну в комбінаціїз активованим вугіллям та гідроколоїдноюпов’язкою [25].Список літератури1. Ferrera P. C. Uncommon complications of odontogenicinfection / P. C. Ferrera, L. J. Busino, H. S. Snyder //Am. J. Emerg. Med. – 1996. – № 3, Vol. 14. – P. 317–322.2. Matsumura Y. Peritemporomandibular abscess as aomplication of acupuncture: a case report /Y. Matsumura, M. Inui, T. Tagawa // J. Oral Maxillofac.Surg. – 1998. – № 4. – P. 495–496.3. Применение иммобилизованной на АУВМ щелочнойпротеазы в лечении гнойных ран мягких тканей /А. В. Береснев, В. Х. Ракивненко, В. К. Хабусев [идр.] // Гнойно-септические осложнения в неотложнойхирургии : науч.-практ. конф. хирургов Украины,1995 : материалы конф. – Харьков, 1995. –С. 237–239.4. Моложанов И. А. Использование адсорбентов прилечении воспалительно-деструктивных заболеванийслизистой оболочки рта / И. А. Моложанов // Сборн.Реф. НИР и ОКР. – 1991. – № 8, сер. 8. – С. 44.5. Геращенко И. И. Новые подходы к созданию комплексныхаппликационных препаратов на основе высокодисперсногокремнезема для лечения гнойныхран / И. И. Геращенко // Вестник проблем биологиии медицины. – 1997. – № 11. – C. 19–23.6. Раны и раневая инфекция / под ред. М. И. Кузина,Б. М. Костюченка. – М. : Медицина, 1990. – 592 с.7. Местное лечение гнойных ран / Б. М. Даценко,Б. М. Костюченок, И. М. Перцев [и др.] // Хирургия.– 1984. – № 1. – С. 136–141.8. Даниленко М. И. Клиническое применение димексида/ М. И. Даниленко, Н. М. Туркевич. – К. : Здоров’я,1976. – 183 с.9. Перминов А. Н. Использование полимерного сорбента«Регенкур» в комплексном лечении гнойныхзаболеваний мягких тканей лица и шеи / А. Н. Перминов,В. Ю. Кассин // Стоматология. – 1991. – № 3,Т. 70. – С. 25–27.10. Левчук Р. Д. Досвід лікування гнійних ран дренуючимсорбентом «Регенкур» / Р. Д. Левчук,В. О. Шідловський, М. О. Ляпіс [та ін.] // V Респ. навчально-метод.та наук. конф. зав. каф. загальноїxipypгії медвузів України, 1996 : матеріали конф. –Вінниця–Тернопіль, 1996. – С. 76.11. Studies on healing of Debrisan - treated wounds /S. Jacobsson, L. Jonsson, T. Rank [et.al.] // Scand. J.Plast. Reconstr. Surg. – 1977. – № 2, Vol. 10. –P. 135–139.12. Аппликационная сорбция полисорбом в лечениигнойных ран и гнойно-воспалительных заболеваний /О. И. Бондарчук, Т. А. Кадощук, С. В. Сандер [и др.] //Кремнеземы в медицине и биологии / под.ред. А. А. Чуйко.– Киев – Ставрополь, 1993. – С. 141–146.13. Сандер С. В. Аплікаційне застосування полісорбув комплексному лікуванні гнійних ран : автореф. дис.на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук :спец.14.01.22 / С. В. Сандер. – Київ, 1993. – 24 с.14. Штанько Е. И. Эффективность энтеросорбциипри лечении острых кишечных инфекций /Е. И. Штанько, С. В. Сандер, П. К. Палий // Синтез иприменение энтеросорбентов: Респ. научн.-практ.конф., 1990 : материалы конф. – Конаково. – 1990.– С. 16–17.15. Гомон М. Л. Вплив сорбентів СКН на ренгологічнівластивості кpoвi у хворих з оклюзійними захворюваннямиартерій кінцівок / М. Л. Гомон // Ліки. –1997. – № 3. – С. 42–44.16. Использование сорбента СКН-2К в лечении гнойныхран / С. Н. Собчишин, И. М. Леськив, Ю. М. Ковальчук[и др.] // Сорбенты медицинского назначенияи механизмы их лечебного действия : IV Респ.конф., 1988: материалы конф. – Донецк, 1988. –С. 192–193.17. Томашук И. П. Современные аспекты лечениягнойных ран с использованием сорбционных мате-34Клінічна стоматологія № 4, 2011

Хірургічна стоматологіяриалов / И. П. Томашук, А. Л. Любинецкий // Сорбентымедицинского назначения и механизмы их лечебногодействия : IV Респ. конф., 1988 : материалыконф. – Донецк, 1988. – С. 203–205.18. Влияние имосгента на резистентность организма вкомплексном лечении больных экземами / О. Ю. Побережник,Я. Ф. Кутасевич, Е. Н. Гриценко [и др.] //Научные достижения и проблемы производства лекарственныхсредств : науч. -практ. конф., 1995 : материалыконф. – Харьков, 1995. – С. 226–227.19. Micцеве використання поліметилсилоксану в лікуваннігнійно-запальних захворювань м’яких тканину хворих з цукровим діабетом / П. Я. Чумак, І. А. Шумейко,М. О. Рудий [та ін.] // V Респ. учб.-метод. конф.зав. каф. заг. xip. медвузів України, 1996 : матеріликонф. – Вінниця–Тернопіль, 1996. – С. 87.20. Стручков В. И. Руководство по гнойной хирургии/ В. И. Стручков, В. К. Гостищев, И. В. Стручков.– М. : Медицина, 1984. – 512 с.21. Опыт клинического применения нового комбинированногопрепарата для местного лечения ран /Н. А. Ляпунов, Т. И. Тамм, А. Б. Даценко [и др.] //Гнойно-септические осложнения в неотложной хирургии: науч.-практ. конф. хирургов Украины, 1995 :материалы конф. – Харьков, 1995. – С. 283–286.22. Опыт применения нитацида при лечении гнойныхран, инфицированных анаэробной микрофлорой /Т. И. Тамм, Н. А. Ляпунов, В. Ф. Саенко [и др.] //Гнойно-септические осложнения в неотложной хирургии: научн.-практ. конф. хирургов Украины, 1995 :материалы конф. – Харьков, 1995. – С. 293–295.23. Толстых П. И. Морфологическое изучение действияна экспериментальную гнойную рану ферментов,иммобилизированных на текстильных материалах/ П. И. Толстых, Т. Е. Игнатюк, В. К. Гостищев //Бюлл. эксп. биологии и медицины. – 1994. – № 9,Т. 118. – С. 323–325.24. Wound healing in partial-thickness burn woundstreated with collagenase ointment versus silversulfadiazine cream. / J. F. Hansbrough, B. Achauer,J. Davvson [et al.] // J. Burn Care & Rehabilitation. –1995. – № 3,Vol. 16. – P. 241–247.25. Monetta L. A. utilizacao de novos recursos emcurativos num consultorio de enfermagem /L. A. Monetta // Revista Paulista de Enfermagem. –1992. – № 1, Vol.1. – P. 19–26.Отримано 22.12.11Клінічна стоматологія № 4, 201135

ОРТОПЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЯУДК 616. 314 – 76 – 77 – 084©П. А. Гасюк, С. О. Росоловська, В. Є. ПудякДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Особливості протезування бюгельними протезами (оглядлітератури)Резюме. Автори проаналізували літературні джерела стосовно сучасних методів протезуваннякінцевих дефектів зубного ряду за допомогою бюгельних протезів з різними елементами фіксації.Отримані результати суперечливі й потребують подальшого вивчення.Ключові слова: бюгельний протез, кламер, атачмен, ретенція, фіксація.П. А. Гасюк, С. А. Росоловская, В. Е. ПудякГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Особенности протезирования бюгельными протезами(обзор литературы)Резюме. Авторы проанализировали источники литературы относительно современных методовпротезирования конечных дефектов зубного ряда с помощью бюгельных протезов с различнымиэлементами фиксации. Полученные результаты противоречивы и требуют дальнейшего изучения.Ключевые слова: бюгельный протез, кламмер, атачмен, ретенция, фиксация.P. A. Hasiuk, S. O. Rosolovska, V. Ye. PudiakSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Peculiarities of prosthesis with clasp prostheses (literaturereview)Summary. The authors analyzed the literature regarding modern methods of prosthetic terminal dentitiondefect with clasp dentures with different elements of the fixation. The obtained results are controversial andrequire further studying.Key words: denture clasp, clasp, atachmen, retention, fixation.Як відомо, ортопедична стоматологія – церозділ стоматології, що займається відновленнямзруйнованих або повністю відсутніх зубівдля запобігання виникнення захворювань пародонта,усунення косметичного дефекту,деформації зубних рядів та інших патологій,що виникають внаслідок відсутності зубів.На сучасному етапі її розвитку, з розробкамирізних технік реставрації та впровадженнямбіосумісних матеріалів стає можливим36Клінічна стоматологія № 4, 2011

Ортопедична стоматологіястворення незнімних конструкцій, проте незнімнепротезування не стало панацеєю [3, 5].Останніми роками одним із найефективнішихметодів протезування вважають стоматологічнуімплантацію. Проте і цей сучаснийметод залишає багато невирішених питаньщодо протипоказань та можливих ризиків.Навіть просте бажання пацієнта уникнутихірургічного втручання та разом з тим, отриматибажаний результат, робить бюгельнийпротез конструкцією, що відповідає вимогамсьогодення.Зубний протез являє собою складну конструкцію,яка відновлює втрачені зуби і максимальнонаближає до параметрів природнихзубів та всього зубного ряду. Головним завданням,що стоїть перед лікарем-ортопедом, єпідбір такої конструкції протеза, яка не тількизамінить відсутні зуби, але й зробить цю замінунепомітною і зручною для пацієнта. Протезповинен не тільки заміщувати відсутнізуби, але й дозволити надовго зберегти тізуби, що залишилися, та запобігати виникненнюатрофії альвеолярного відростка.Часткова відсутність зубів – найпоширенішапатологія зубощелепної системи, щопідтверджується даними багатьох авторів [1,2, 4, 10]. Аналіз потреби в ортопедичній допомозіпри частковій втраті зубів в Україні, проведенийВ. А. Лабунцем (2006), дозволив встановити,що часткові дефекти зубних рядівмали 74,1% обстежених.Фіксація знімних протезів являє собоюскладну біомеханічну проблему і має вирішуватитакі завдання:– утримувати протез від зміщення у вертикальномуі горизонтальному напрямках;– запобігати шкідливій дії знімного протезана опорні зуби і тканини протезного ложа;– відповідати естетичним вимогам;– не викликати у пацієнта негативногоставлення до знімної конструкції.Як відомо, всі фіксуючі елементи прийнятоподіляти на 4 групи: І – кламери, ІІ – атачмени,ІІІ – телескопічні системи, IV – магнітніфіксатори.Кламери – механічні фіксуючі елементи,які найчастіше застосовують в клініці ортопедичноїстоматології, за функціями поділяютьна утримувальні та опорно-утримувальні.Недосконалість кламерної фіксації призводитьдо осідання базису протеза під дією вертикальнихжувальних сил.Часткові знімні пластмасові протези викликаютьзапальні та алергічні ускладнення внаслідокдії залишкового мономера, мають естетичнута невисоку функціональну ефективність,передають тиск на слизову оболонкуі кісткову тканину протезного ложа. У своючергу, бюгельні протези перерозподіляютьнавантаження між слизовою оболонкою,кістковою тканиною протезного ложа й опорнимизубами. Більшість авторів вважає, щонайефективнішою конструкцією для усуненнянадмірного навантаження опорних тканинпри кінцевих дефектах зубного ряду є бюгельнийпротез [6–8], застосування якого показанопри дефектах середньої протяжності,коли медіально дефект зубного ряду обмеженийпремолярами або іклами.У сучасних умовах вимоги до естетичноговигляду протезів виступають поряд із необхідністюзаміщення втраченої функції зубощелепноїсистеми. Найбільшою мірою естетичнимта функціональним характеристикам насучасному етапі розвитку стоматології відповідаютьбезметалеві конструкції. Однак суцільнолитіметалокерамічні протези не втратилисвоєї актуальності, на що звертає увагу ряд авторів[5, 9]. Зазавичай, пацієнти віддають перевагунезнімним конструкціям, які найбільшеподібні до природного стану в порожнині рота.В останні роки фіксацію бюгельних протезівздійснюють за допомогою атачменів;такі конструкції мають менше недоліків і їхзастосовують для фіксації, ретенції, а такождля стабілізації зубних протезів. Для застосуванняатачменів при І та II класах дефектівзубних рядів за Кеннеді пропонують комбінованізамки-шарніри різних ступенів складності[11].Виготовлення бюгельних протезів – цескладний процес, що потребує особливогопідходу та високої точності на всіх клініколабораторнихетапах, а також спеціальногонабору предметів, інструментарію, матеріалівта обладнання. До недоліків бюгельного протезаможна віднести їх відносну твердість, якаможе призвести, як показує клінічна практика,до підвищеного стирання зубів-антагоністів.За даними ряду авторів, серед ускладненьпід час їх використання спостерігаютьестетичні дефекти у вигляді тріщин в елементахфіксації, сколів базису протеза [1, 3, 7, 9].Клінічна стоматологія № 4, 201137

Ортопедична стоматологіяНайважливішою умовою ефективногоклінічного використання бюгельних протезіву віддалені терміни є збереження міцногозв’язку між зубами та фіксуючими елементамипротеза, який має бути не тільки міцним, ай стабільним.Проаналізувавши джерела літератури, мидійшли висновку, що пошуки способів підвищенняефективності лікування кінцевих дефектівзубного ряду за допомогою бюгельногопротеза тривають і досі й не втрачають своєїактуальності. Проте запропоновані інноваціїавторів все ж відмічають розбіжність у виборіелементів фіксації бюгельних протезів.Список літератури1. Абдурахманов А. И. Материалы и технологии в ортопедическойстоматологии / А. И. Абдурахманов,О. Р. Курбанов. – М. : Медицина, 2002. – 208 с.2. Гаврилов Е. И. Теория и клиника протезированиячастичными съемными протезами / Е. И. Гаврилов.– М. : Медицина, 1973. – С. 175–203.3. Ельчанинов Е. А. Определение потребности в ортопедическойстоматологической помощи населениюг. Воронежа / Е. А. Ельчанинов, С. И. Чичерин // Профилактикастоматологических заболеваний : Всерос.съезд стоматологов : тезисы докл.– М., 1988. – С. 17–18.4. Емельянов А. Н. Клиническая картина и протезированиебольных с концевыми изъянами зубных рядов:автореф. дисс. на соискание ученой степени канд.мед. наук : спец. 14.00.21 «Стоматология» / А. Н. Емельянов.– Калинин, 1989. – 16 с.5. Досталова Т. Элементы конструкции съемных протезов/ Т. Досталова // «НС» для зубных техников.–2004.– № 1 (117). – С. 89–92.6. Коваленко А. Ф. Функциональная ценность бюгельныхпротезов с каркасами, отлитыми с применениемновой формовочной массы / А. Ф. Коваленко,Е. П. Барчуков, Н. В. Кушнир //Стоматология. – 1988.– Вып. 23. – С. 112–114.7. Копейкин В. Н. Руководство по ортопедическойстоматологии / В. Н. Копейкин. – М. : Триада-Х, 1998.– 478 с.8. Маланчук В. А. О методологических подходах кэстетике в ортопедической стоматологии / В. А. Маланчук,Т. И. Безик // Вісник стоматології. – 1997.– № 3. – С. 422–425.9. Ступницький Р. Класифікація замкових кріплень /Р. Ступницький, О. Завадка // Актуальні питанняортопедичної стоматології : зб. наук. праць.– Полтава,1997.– С. 110–111.10. Сучасні аспекти естетики в ортопедичній стоматологіїі пошук її підвищення / Л. О. Іваніщенко,В. І. Голубничий, В. І. Гризодуб [та ін.] // Питанняортопедичної стоматології : зб. наук. праць.– Полтава,1997. – С. 57–58.11. Худоногов Г. И. Изготовление зубных протезов сэстетическим покрытием / Г. И. Худоногов // Мед.техника. – 1994. – № 5. – С. 42–43.Отримано 02.11.1138Клінічна стоматологія № 4, 2011

Ортопедична стоматологіяУДК 611.314 : 616 – 092.9©П. А. ГасюкДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Особливості мінералізації емалі на етапі амелогенезуРезюме. Трофіка емалевого органа при первинній мінералізації емалі забезпечується за рахуноксудин зубного сосочка. В ініціальній фазі мінералізації виникає сітчастий шар між амелобластами йодонтобластами, а в секреторній виробляються наносфери, утворюючи безпризмову емаль.Ключові слова: біомінералізація, амелобласти, тафтелін, амелогенін.П. А. ГасюкГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Особенности минерализации эмали на этапе амелогенезаРезюме. Трофика эмалевого органа при первичной минерализации эмали обеспечивается за счетсосудов зубного сосочка. В инициальной фазе минерализации возникает сетчатый слой междуамелобластами и одонтобластами, а в секреторной – наносферы, образуя безпризменную эмаль.Ключевые слова: биоминерализация, амелобласты, тафтелин, амелогенин.P. A. HasiukSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Peculiarities of mineralization of the enamel at the stage ofamelogenesisSummary. The trophism of the enamel organ in case of primary enamel mineralization is provided at theexpense of the vessels of dental papilla. In the initial phase of mineralization appears a reticulated layerbetween the ameloblasts and odontoblasts, whereas at the secretory stage –nanosferes, forming prismlessenamel are produced.Key words: biomineralization, ameloblasts, taftelin, amelogenin.Вступ. Згідно з сучасними дослідженнямив утворенні емалі у ході ембріогенезувідіграють велику роль білки емалі тафтеліні амелогенін. Тафтелін утворюється як проамелобластами,так і преодонтобластами.Цей білок бере участь у транспорті білків таадсорбції кальцію із судин зубного сосочка[2, 4, 5].Амелогенін при каскадному процесі протеолізуутворює низькомолекулярні фракції, щоприєднують кальцій та фосфор і тіксотропічновитісняється солями кальцію [1, 3]. Данібіохімічні процеси характеризують первиннумінералізацію і в літературі представлені достатньоюмірою, але морфологічні її проявивисвітлені недостатньо.Клінічна стоматологія № 4, 201139

Ортопедична стоматологіяМетою дослідження стало вивчення морфологічнихособливостей раннього етапу ембріогенезузуба.Матеріали і методи. Матеріалом для дослідженнястали 5 ікол нижньої щелепи новонародженихкошенят, у яких гістологічно визначилисяембріональні зачатки в стадії купола.Для вивчення ембріогенезу емалі забиралишматочки нижньої щелепи, фіксували їх традиційнимспособом у 10 % розчині нейтральногоформаліну, використовували парафіновупроводку, потім зрізи забарвлювали гематоксиліномі еозином, пікрофуксином заван-Гізон, ШИК + альціановим синім та заХартом.Результати досліджень та їх обговорення.Перший етап біомінералізації емалі здійснюютьу стадії купола зачатка зуба. Останнійявляє собою утворення із поверхневого епітеліюпервинної ротоглотки. Даний епітеліймає чітко виражений базальний шар, забарвленийу темно-фіолетовий колір, разом зтим, як поверхневі епітеліальні клітинисвітлого кольору з незначним забарвленнямядра і вакуолізованою цитоплазмою. В глибиніпідлеглої мезенхіми спостерігають вегетаціюбазального шару у вигляді ніжки емалевогооргана. Безпосередньо сам емалевийорган складається із зовнішнього шару епітелію,який дельтоподібно переходить увнутрішній шар, представлений проамелобластами.Дані клітини забарвлюються інтенсивнов темно-фіолетовий колір і контактуютьз клітинами пульпи емалевого органа,які, з’єднуючись між собою, утворюютьсітчастоподібну структуру. З протилежногобоку проамелобласти контактують із мезенхімальнимиклітинами зубного сосочка (рис.1). Проведені гістологічні дослідженнясвідчать, що проамелобласти внутрішньогошару емалевого органа живляться за рахунокмікросудин зубного сосочка.Рис. 1. Утворення зачатказуба в стадії купола:1 – епітелій порожнинирота; 2 – зубна пластинка;3 – пульпа емалевогокупола; 4 – зовнішні клітиниемалевого органа;5– внутрішні епітеліальніклітини; 6 – зубний сосочок.Забарвлення гематоксиліномі еозином. Збільшення х100.З метою більш детального вивчення процесудиференціювання клітинних елементівемалі, ми провели їх дослідження на великомуімерсійному збільшенні. При цьому процеспервинної мінералізації емалі поділилина два періоди: ініціації та секреції. Першийперіод ініціації представлено на рисунку 2.Встановлено, що вздовж емалево-дентинноїмежі утворюються клітинні елементи, представленіпроамелобластами. Дані клітиниперпендикулярно розташовані до новоутвореногошару дентину. В центрі їх знаходятьсяядра, іноді спостерігаються фігури мітозу.Апікальна поверхня проамелобластівсвітлого кольору; безпосередньо до неї прилягаєшар новоутвореного дентину, що забарвлюєтьсяв бузковий колір. Серед даногошару виявляються окремі дентинні відросткисвітлого кольору, а також базофільнігомогенні глобули.40Клінічна стоматологія № 4, 2011

Ортопедична стоматологіяРис. 2. Формування емалеводентинноїмежі в стадіюкупола: 1 – проміжний шар;2 – проамелобласти; 3 –преодонтобласти; 4 – пульпазубного сосочка; 5 –дентинні відростки; 6 –базофільна речовина.Забарвлення гематоксиліномі еозином. Збільшення х1000.Таким чином, результати проведенихмікроскопічних досліджень в ініціальний періодпервинної біомінералізації емалі свідчатьпро те, що в період купола відбувається спеціалізаціяпроамелобластів та одонтобластів зутворенням сітчастого шару та зони термінальнихвідростків одонтобластів. Цей процес,згідно з літературними даними, характеризуєтьсяпоявою білків позаклітинного матриксу,які утворюють взаємозв’язок між емаллюта дентином вздовж їх межі. При цьому якпроамелобласти, так і одонтобласти утворюютьякірні волокна («петля-спіраль»), щомістять білок тафтелін. Він має властивість реабсорбуватисолі Са 2+ із зубного сосочка, яківідкладаються вздовж емалево-дентинноїмежі в ділянках безпризмової емалі [1–3].Другий період (секреції) первинної біомінералізаціїемалі характеризується подальшимдиференціюванням проамелобластів у секреторніамелобласти і виділенням ними другогобілка емалі – амелогеніну. Проведені намимікроскопічні дослідження вказують на те, щопроцес диференціювання проамелобластівсупроводжується переорієнтуванням ядра добазальної мембрани пульпи емалевого органа.З апікальної поверхні косо до сформованогошару безпризмової емалі йдуть відростки Томса.Саме завдяки наявності даного розташуваннявідростків Томса можна їх ідентифікуватияк секреторні амелобласти. Звертаємоувагу на те, що за шаром безпризмової емалі,забарвленої у темно-фіолетовий колір, розмі-щується шар сформованого дентину, що маєчервоний колір, під яким знаходяться одонтобластиз відростками, які прикріплюютьсядо дентину.Апікальні кінці секреторних амелобластів(рис. 3) вздовж емалево-дентинної межі секретуютьдрібні глобули наносферитів. Самезавдяки позаклітинній трансформації наносферитівутворюються емалеві призми. Секреторніамелобласти мають базофільне ядро,ексцентрично розташоване по відношенню добазальної мембрани пульпи емалевого органа,до якої підходять мікросудини. Пізніше, в періодсекреції відростки Томса майже повністюзникають, їх місце займають багаточисельнідрібні глобули – наносферити. Останні інодіміж собою з’єднуються, утворюючи ансамблінаносферитів, що відкладаються на поверхнібезпризмової емалі у вигляді початковихпризм. Сформований дентин характеризуєтьсянаявністю дрібних дентинних трубочок,під якими розташований шар одонтобластів.Підсумовуюючи результати проведенихдосліджень при первинній біомінералізаціїемалі в період секреції, можна прийти до висновку,що він відбувається завдяки секреціїамелобластами білка емалі амелогеніну. Амелогенін,згідно з даними літератури, синтезуєтьсяна відростках Томса секреторних амелобластів.Цей білок містить велику кількістьзалишків проліну, лейцину, гістицину та глютаміновоїкислоти [2, 4, 5].Клінічна стоматологія № 4, 201141

Ортопедична стоматологіяРис. 3. Секреторніпроамелобласти з виділеннямнаносферіз початком утворенняпризмової емалі: 1 – ядрапроамелобластів; 2 – відросткиТомса; 3 – наносфери; 4 –безпризмова емаль; 5 – дентин;6 – одонтобласти.Забарвлення гематоксиліном іеозином. Збільшення х1000.Висновки. Підводячи підсумок вивченняморфологічних особливостей раннього етапуембріогенезу зуба, можна дійти наступнихвисновків:1. Трофіка емалевого органа при первинніймінералізації емалі забезпечується за рахуноксудин зубного сосочка.2. Процес первинної мінералізації має дваперіоди – ініціальний та секреторний.В ініціальний період виявляються волокнистіструктури на межі між амелобластамий одонтобластами, утворюючи сітчастий шар.В секреторний – амелобласти виробляютьнаносфери, які з’єднуючись між собою, петрифікуютьсяі утворюють безпризмовуемаль.Список літератури1. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полостирта человека / В. Л. Быков. – СПб., 1998. – 248 с.2. Вавилова Т. П. Биохимия тканей и жидкостей полостирта / Т. П. Вавилова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.– 205 с.3. Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полости ртаи зубов / Л. И. Фалин. – М.: ГИМЛ, 1963. – 217 с.4. Interaction of dendrimers (artificial proteins) withbiological hydroxiapatite crystals / H. Chen,M. Banaszak Holl, B. G. Orr [et al.] // J. Dent Res. –2003. – Vol. 82, № 6. – P. 443–448.5. Ter Cate A. R. Devolopment of the tooth and itssupporting structures / A. R. Ter Cate. – St. Louis :Mosby-Years Book Inc, 1988. – 219 p.Отримано 14.10.1242Клінічна стоматологія № 4, 2011

ДИТЯЧА СТОМАТОЛОГІЯУДК 616.151.-018.51-02:616.2-022.6]-053.2©Н. О. ГевкалюкДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Інформативність показників периферичної крові при ГРВІ удітейРезюме. Картина периферичної крові є показником реактивності організму дітей при респіраторнійвірусній інфекції, відображає етапність перебігу захворювання, проте не завжди відповідає важкостійого клінічних проявів.Ключові слова: гостра респіраторна вірусна інфекція, периферична кров, ШОЕ.Н. А. ГевкалюкГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Информативность показателей периферической крови приОРВИ в детейРезюме. Картина периферической крови является показателем реактивности организма детей приреспираторной вирусной инфекции, отражает этапность течения заболевания, однако не всегдаотвечает тяжести его клинических проявлений.Ключевые слова: острая респираторная вирусная инфекция, периферическая кровь, СОЭ.N. O. HevkaliukSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Informational content of indices of peripheral blood in childrenwith ARVISummary. A picture of peripheral blood is an indicator of reactivity in children with respiratory viral infections,reflecting stages of the disease, however, does not always correspond to the severity of its clinicalmanifestations.Key words: acute respiratory viral infection, peripheral blood, ESR.Вступ. Відомо, що вірусемія є звичним симптомомпри більшості вірусних інфекцій, оскількигематогенний шлях є основним у поширеннівірусної інфекції в організмі людини[3, 4]. Віруси грипу, ГРВІ, потрапивши вкров, розносяться по всьому організму, викликаючипригнічення кровотворення таімунної системи. Активація вірусом всієї системипротеолізу із пошкодження клітин ендотеліюкапілярів приводить до підвищеноїпроникливості судин, крововиливів і додатковогопошкодження тканин. На слизовій обо-Клінічна стоматологія № 4, 201143

Дитяча стоматологіялонці порожнини рота ці порушення проявляютьсягіперемією, набряком, посиленим судиннимрисунком, геморагіями, специфічноюзернистістю слизової оболонки м’якогопіднебіння, міхурцевими висипаннями, ерозіями,виразками, іншими ураженнями [1].Мета дослідження: вивчення картини периферичноїкрові як одного з тестів, що є показникомреактивності організму дітей приреспіраторній вірусній інфекції.Матеріали і методи. Картину периферичноїкрові досліджували за загальноприйнятимигематологічними методиками [2] у 129дітей віком від 1 до 3 років, хворих на ГРВІ. Злегкою формою ГРВІ було 59 осіб, середньоїважкості – 39 і важкою формою – 31 дитина.Контрольну групу склали 27 здорових дітейвідповідних вікових груп.Визначали концентрацію гемоглобіну,кількість еритроцитів, обчислювали кольоровийпоказник, гематокритне число, визначаливміст заліза та міді в крові [9], а такожшвидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) заМіжнародним методом Вестергрега [4, 5].Результати досліджень та їх обговорення.Враховуючи можливість респіраторних вірусівуражати клітини крові, ми вивчили зміни впериферичній крові дітей, хворих на ГРВІ.Аналіз основних показників периферичноїкрові у дітей із легкою формою ГРВІ показав,що кількість еритроцитів при легкому перебігузахворювання становила (4,04+0,04)×10 12 /л((4,39+0,02)×10 12 /л – у групі здорових дітей).Кількість еритроцитів у дітей із формою ГРВІсередньоїважкості становить (3,26+0,06)×10 12 /л, що знаходиться в межах вікової нормиза літературними даними [2], однак дещо нижча,ніж в обстежених здорових дітей. Аналізвмісту еритроцитів у периферичній крові хворихіз важкою формою ГРВІ показав, що їхкількість у дітей від 1 до 3-х років достовірнонижча, ніж у здорових дітей цього ж віку, і становить(3,14+0,06)×10 12 /л (всі різниці достовірнів межах р

Дитяча стоматологія(18,33+1,29) мм/год, у віковій групі 2–3 років– (18,20+3,13) мм/год, причому нормалізаціяпоказника не наставала протягом всього перебігузахворювання. Отже, поряд з іншимипоказниками ШОЕ слугує достовірною лабораторноюознакою наявності та важкостіінфекційного процесу в організмі дитини [2].Відомо, що найважливішими каталізаторамивнутрішньоклітинних окиснювальнихпроцесів є залізо і мідь, основною функцієюяких є участь у процесі кровотворення [9].Вміст заліза в крові дітей, хворих на ГРВІ, врозпал захворювання різко знижений, причомувеличина його залежить від важкостіперебігу хвороби. При легкому перебігу ГРВІвміст заліза складає 78,62 % від норми((545,0+11,6) мг/кг), при формах середньоїважкості та важкій – 75,6 та 70,92 % відповідно.Вивчення вмісту міді в крові хворих наГРВІ показало, що в їх організмі відбуваютьсяістотні зміни. Із збільшенням важкості захворюваннявміст міді в крові дітей, хворихна ГРВІ, зростає. Так, якщо при легкій формівін складає (1740,16±23,8) мкг/кг ((1580±26,8)мкг/кг у контролі), то при формах середньоїважкості та важкій (1998,27±16,4) мкг/кг та(2061,34±19,2) мкг/кг відповідно.Отримані дані, ймовірно, можуть свідчитипро наростання рівня катаболічних процесівпри збільшенні важкості захворювання. Значнагіперкупремія, очевидно, пов’язана з посиленимсинтезом молекул церулоплазміну увідповідь на пошкодження тканин інфекційнимиагентами.Висновок. Проведені дослідження показаливзаємозв’язок між кількісними та якіснимизмінами крові та важкістю перебігу ГРВІ.В результаті проведених нами дослідженьможна прийти до висновку, що недостатністьзаліза впливає на імунну систему, що, у своючергу, впливає на механізми захисту. Нашідані підтвердили одиничні повідомлення влітературі про те, що вірусні та бактеріальніінфекції у дітей можуть призвести до порушенняеритропоезу [6–8, 10], надзвичайноактивного в дитячому віці.Список літератури1. Голик В. П. Особенности гемограммы у больныхострыми язвенно-некротическими гингивостоматитами/ В. П. Голик, А. Н. Зосимов, В. В. Ткаченко //Вісник стоматології. – 1998. – № 2. – С. 27–29.2. Исследование системы крови в клинической практике/ под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. – М. :Медицина, 1998. – 480 с.3. Кровь и инфекция / под ред. Г. И. Козинца,В. В. Высоцкого, В. М. Погорелова. – М. : Триада-Фарм. – 2001. – 137 с.4. Мироненко Л. Г. Інформативність гематологічнихіндексів при різних формах дифтерійної інфекції/ Л. Г. Мироненко, Т. О. Чумаченко, Ю. В. Мироненко//Лаб. диагностика. – 2000. – № 4. – С. 33–35.5. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатовлабораторных исследований / Г. И. Назаренко,А. А. Кишку. – М. : Медицина, 2000. – 544 с.6. Особенности гематологических и морфоцитохимическихпоазателей в оценке адаптационной защитыу детей / Г. В. Плаксина, Г. В. Римарчук, Т. К. Тюрина[и др.] // Клин. лаб. диагностика. – 2002. –№ 10. – С. 3–4.7. Сакаева Д. Д. Коррекция анемического синдромау онкологических больных препаратом церулоплазмин/ Д. Д. Сакаева, Т. И. Жбанкова // Гематология итрансфузиология. – 2002. – Т. 47, № 5. – С. 22–25.8. Соболева М. К. Особенности обмена железа у плодаи новорожденного при внутриутробной инфекции/ М. К. Соболева, Г. В. Косушкина, А. П. Надеев// Педиатрия. – 2001. – № 3. – С. 12.9. Нормальное кроветворение и его регуляция / подред. акад. АМН СССР, проф. Н. А. Федорова. – М. :Медицина, 1976. – С. 105–108, 129–138.10. Donaldson A. B. Ehar de forms of serum blood in thesialic acid content of their glycan chains immunologicalimplications / A. B. Donaldson, M. Grigor //BiochemIntren. – 1992. – Vol. 23, №3. – P. 525–533.Отримано 27.10.11Клінічна стоматологія № 4, 201145

Дитяча стоматологіяУДК 616.31(075.8)©М. М. Якимець, А. Б. Бойків, Ю. Л. БандрівськийДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Новий погляд на профілактику та лікування грибковихуражень слизової оболонки порожнини рота у дітей (оглядлітератури)Резюме. У статті представлено аналіз літературних джерел із діагностики, лікування та профілактикикандидозної інфекції слизової оболонки порожнини рота у дітей.Ключові слова: кандидоз, слизова оболонка порожнини рота.М. Н. Якимец, А. Б. Бойкив, Ю. Л. БандривскийГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Новый взгляд на профилактику и лечение грибковыхпоражений слизистой оболочки полости рта у детей (обзорлитературы)Резюме. В статье представлен анализ литературных источников по диагностике, лечению ипрофилактике кандидозной инфекции слизистой оболочки полости рта у детей.Ключевые слова: кандидоз, слизистая оболочка полости рта.M. M. Yakymets, A. B. Boykiv, Yu. L. BandrivskyiSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»New look on prohylaxis and treatment of fungal lesions of themucous membrane of oral cavity in children (literature review)Summary. The paper presents the analysis of literature on the diagnosis, treatment and prevention ofcandida infection of the mucous membrane of oral cavity in children.Key words: candidiasis, mucous membrane of oral cavity.Ротова порожнина людини є унікальноюекосистемою з багатством харчових ресурсів,постійною вологістю, оптимальними значеннямирН і температури, що створюють сприятливіумови для адгезії, колонізації та розмноженнямікроорганізмів. За сучаснимидослідженнями [1] порожнина рота до народженнядитини повністю стерильна, через 7 годпісля народження з’являється 7 видів мікроорганізмів,через 24 год — 12 видів, через 10днів — 21 вид, через 12 діб починає формуватисяпостійна мікрофлора ротової порожни-46Клінічна стоматологія № 4, 2011

Дитяча стоматологіяни. Описано кількасот видів мікроорганізмів,що складають нормальну мікрофлору ротовоїпорожнини. До її складу входять бактерії, віруси,гриби та найпростіші.Наявність у ротовій порожнині слини та їїбактерицидних компонентів (імуноглобулінів,лізоциму, ферментів), а також наявність епітеліальногопокриву обмежує розвиток патологічнихзмін, спричинених мікрофлорою.Однак існує ряд чинників, що сприяють розвиткуінфекційних запальних процесів у слизовійоболонці порожнини рота (СОПР). Одниміз таких факторів є послаблення імунітету,що веде до порушення рівновагиспецифічного і неспецифічного захисту організму.Зміни макроорганізму в бік гіпореактивності,збільшення вірулентності мікроорганізмівпризводять до виникнення опортуністичнихінфекцій, головним представникомяких є дріжджоподібні гриби роду Candida.Гриби роду Candida значно поширені у природій часто вступають у контакт з організмомдитини. Наявність високої розповсюдженостіцих грибів у навколишньому середовищій безпосередньо в пологових будинкахсвідчить про раннє обсіменіння слизової оболонкиротової порожнини у новонароджених.Інвазія грибів проходить швидше там, деє неороговілий багатошаровий епітелій слизовихоболонок на відміну від шкірних покривів.Тому не можна не відзначити, що в порожнинірота є високий ризик виникненнявогнищ хронічної мікробної інфекції – одонтогенних,пародонтогенних, стоматогенних,тонзилогенних, сіалогенних, лімфогенних.Кожен із зазначених локусів може слугуватиджерелом постійної патогенної контамінації,сенсибілізації травного каналу й організму вцілому [2] .Мікотичні захворювання слизової оболонкипорожнини рота протягом останнього десятиріччязаймають домінуюче місце в структуріуражень СОПР. За спостереженнямирiзних авторів, поширенiсть кандидозу СОПРможе складати понад третину всiх захворюваньслизової оболонки [3–5].За даними О. Ю. Сергєєва [6], 84 % збудниківкандидозу припадає на вид C. albicans,9% – на C. parapsilosis; по 2 % – на C. tropicalisі C. krusei, 1 % – на C. glabrata. Тріаду лідерів,чутливих до сучасних антимікотиків, очолюєC. albicans, C. parapsilosis і C. tropicalis [6].Джерелами кандидозної інфекції є:· хворі люди з кандидозом – кандидоносії;· теплокровні (домашні) тварини;· продукти довготривалого зберігання.Шляхи передачі інфекції:· орально-оральний («оральна стерилізаціясоски» – облизування соски батьками);· фекально-оральний;· повітряно-краплинний;· контактний;· статевий;· внутрішньоутробний.При проведенні профілактичних заходів талікуванні кандидозу необхідно враховуватишляхи передачі інфекції, джерела інфікуваннята фактори ризику виникнення захворювання.Важливо пояснити шкоду «оральноїстерилізації соски», вірогідність інфікуванняпри поцілунку, використанні чужої зубноїщітки. Слід уникати споживання усіх продуктівдовготривалого зберігання (йогурти,м’ясні продукти). Наявність консервантів,цукрів сприяє збільшенню росту колонійгрибів роду Candida.Фактори ризику виникнення кандидозу:· наявність кандидозу різної локалізації уматері. Загальний рейтинговий аналіз факторівризику виявив високу питому вагу хронічнихурогенітальних захворювань матері((47,1±4,54) %), захворювання органів травлення((45,5±4,53) %) та органів дихання((45,5±4,53) %) у матері та найближчих родичів(р

Дитяча стоматологіягодовування. У результаті рейтингового аналізухарактеру вигодовування, проведеногорядом авторів, встановлено, що найбільш значущимиу формуванні захворювання виявленоштучну та змішану форми (98 дітей –(80,9±3,57) %), у складі якої штучний тип вигодовуваннябув у 49 дітей ((40,5±1,74) %) тазмішаний – у 49-ти дітей (40,5±1,74) %) [7, 12];· порушення харчування;· порушення гігієни ротової порожнини;· диспепсії;· кишкові інфекції;· травматичні пошкодження слизової оболонкипорожнини рота (діти до 2–3- річноговіку мають підвищений ризик травматизаціїчерез прорізування зубів, грудні діти у періодзнайомства зі світом);· ендокринні дисфункції;· первинні імунодефіцити;· вторинні імунодефіцити;· хронічна інтоксикація (вживання алкоголю,нікотину);· ятрогенні чинники: антибіотикотерапія –широке, не завжди обґрунтоване й нераціональнезастосування антибактеріальної та імуносупресивноїтерапії, вплив низки екологічнихфакторів зумовлюють зміну традиційноїклініки моноінфекції і сприяють збільшеннюпитомої ваги асоційованої мікробно-мікробної,мікробно-вірусної, мікробно- грибкової ігрибково-вірусної патології [10,11].Окрім вказаних чинників, що сприяютьрозвитку кандидозу, важливе місце належитьпригніченню нормальної мікрофлори. А разомз тим відомо, що нормальна мікрофлоракишечнику забезпечує попередження адгезіїта інвазії умовно-патогенних та патогеннихбактерій (Р. Н. Реброва, 1989; В. М. Коршунок,В. В. Смеянов, Б. А. Ефимов, 1996; Б. А. Шендерови соавт., 1997; И. Б. Куваева, К. С. Ладодо,1991; Е. В. Буданович и соавт., 1996). Представникинормальної мікрофлори здатні безпосередньосинтезувати ряд чинників, щорегулюють функцію гуморального і клітинногоімунітету. Імуномодулюючий ефектмікрофлори, що заселяє травний канал,здійснюється шляхом взаємодії з лімфоїдноютканиною, асоційованою з кишечником(GALT-системою) (К. И. Савицкая и соавт.,1996; А. И. Парфенов и соавт., 1998).Розвитку кандидозу сприяє також послабленняклітинного імунітету (порушенняфункції Т-лімфоцитів, взаємодії Т- і В-лімфоцитів,порушення фагоцитарної активностінейтрофілів, моноцитів, еозинофілів) [13, 14].Це веде до порушення рівноваги специфічногоі неспецифічного захисту організму і, якнаслідок, розвитку грибкової інфекції.Для верифікації діагнозу необхідно провестиклініко-анамнестичну та лабораторнудіагностику. Лабораторна діагностика передбачаєзбір матеріалу в пацієнтів та його мікроскопічнета мікологічне дослідження. Мікологічнедослідження забезпечує визначеннячутливості патогенної мікрофлори до антимікотичнихпрепаратів. Полімеразноланцюговареакція (ПЛР) на гриби роду Candida даєможливість визначити наявність грибів родуCandida, однак не дає можливості диференціюватикандидоносійство від кандидозу, томуза даними цього дослідження не можна призначатиантимікотичне лікування.Основним методом діагностики залишаєтьсяцитологічний, що дає можливість визначитихронічний або гострий перебіг захворювання.У процесi дiагностики грибковогостоматиту оцiнку мiкропрепарату дають з урахуваннямкiлькостi клiтин гриба, їх брунькуваннята утворення ниток псевдомiцелiю [15–17]. Наявнiсть клiтин бактерiй Candida вмiкропрепаратi ще не є свiдченням кандидозногозапалення. Бiльш значимим для постановкидіагнозу кандидозу є збiльшення кількостімікобактерій при повторному дослiдженнiзмивів ротової порожнини. Слід також враховувати,що первинний кандидоз СОПР виникаєу дiтей, а вторинний – у дорослих на тлiсоматичної патологiї [14].Критеріями діагностики повинні слугувати:чітка диференціація кандидоносійства відзахворювання (кандидоносійство поділяютьна транзиторне (декілька днів), короткочасне(3–4 тижні) та хронічне); визначення характеруперебігу патологічного процесу (гострийчи загострення хронічного); лабораторне визначеннятипу патогенної мікрофлори.На жаль, багато клініцистів кандидозні ураження,що локалізуються на слизовій оболонціпорожнини рота, діагностують як локалізованіформи захворювання, що у більшостівипадків не відповідає клінічній ситуації. Задослідженям багатьох науковців [18–22],більш ніж у третини дітей з середньотяжкимита тяжкими формами захворювання ура-48Клінічна стоматологія № 4, 2011

Дитяча стоматологіяження порожнини рота є складовою частиноюкандидозного ураження травного каналута проявом шкірно-слизового кандидозу[18–23]. Дисбіотичні зміни травного каналу,явища сенсибілізації, імунодефицити та ендокринопатіїсупроводжують формуваннядисемінованих форм кандидоінфекції [24–29]. Відмінностями місцевого ураження відураження всієї системи травного каналу є наявністьу пацієнтів дисфагії (комка у горлі,тяжко ковтати); зниження працездатності;різні диспептичні явища (відрижка, печія, більу животі, метеоризм, пронос, запор).Основними напрямками лікування кандидозумає бути комплексне використання етіотропної,патогенетичної та симптоматичноїтерапії, також керування факторами ризику.Елімінація збудника залежить від мікогенноїсенсибілізації організму через імунномодулюючудію, фенотипової мінливості та токсигенностігрибів. Слід враховувати пригніченняоблігатної мікрофлори ротовоїпорожнини та здатності кандид руйнуватилізоцим слини. Тому лікування потрібно проводитипісля консультації педіатра, гастроентеролога,дерматолога.При виборі препаратів необхідно керуватисьнаступними критеріями:· локалізація ураження;· чутливість мікобактерій;· профіль безпеки антимікотичних препаратівз урахуванням віку та загальносоматичногостану;· взаємодія з іншими препаратами;· супроводжуюча терапія:– пробіотики, пребіотики, синбіотики(«Лактовіт-форте» («Mili Healthcare»), «Ентерол-250»(«Biocodex») і «Біоспорин» («Дніпрофарм»);– вітамін А, вітаміни групи В («МультитабсАСД краплі для дітей 0–1 року»(«Ferrosan A/S»);– адаптогени рослинного походження;– імуномодулятори («Ентерол-250», «Імудон»)[30];– дієтотерапія.Маркером одужання кандидозу порожнинирота є стійке зникнення клінічних ознакта відсутність або зменшення кандид при мікологічномудослідженні [7].Місцеве лікування кандидозних уражень упорожнині рота має включати наступні етапи:· знеболювання («Хylonol Gel», «Xogel Gel»(гелі, що містять лідокаїн та атисептик);· проведення професійної гігієни ротовоїпорожнини;· антимікотична терапія (10–20 % розчинбури в гліцерині, 0,5–1 % розчин гідрокарбонатунатрію, метиленовий синій (при легкихформах) пімафуцин, кандид, йодинол, препаратирослинного походження (чистотіл, календула,лавровий лист, багульник, петрушка,кріп) [31–33];· відновлення нормальної мікрофлори ротовоїпорожнини (бактулін);· протизапальна терапія (мазь «Мефанакс»);· використання антисептичних засобів:– препарати на основі гекседину: гівалекс,стоматидин [34];– препарати на основі хлоргекседину: себедин(з першого року життя), метрогіл (з 12-річного віку), стоматидин;– детергенти: етоній, септефріл.Однак після проведеного лікування важливиммоментом є попередження рецидиву захворюваннята переходу в хронічну форму зпоявою антибіотикорезистентних форм мікотичноїінфекції. Тому проведення профілактичнихзаходів має бути обов’язковим тавключати:– профілактику кандидозу до народженнядитини;– адекватне етіотропне лікування;– усунення клінічних проявів кандидозу;– відновлення імунологічної ланки захистуорганізму;– санація порожнини рота;– антифугальна дієта – усунення надмірногоспоживання цукрів, продуктів довготривалогозберігання, застосування в їжупродуктів з антифунгіцидною дією (лимон,морська капуста).Враховуючи вищевказане, слід диференційованопідходити до вибору тактики лікування,в основі якої повинен бути ефективнийалгоритм верифікації діагнозу, прогнозуванняступеня тяжкості захворювання таризику рецидиву, проведення як супроводжуючоїтерапії, так і профілактичних заходів.Клінічна стоматологія № 4, 201149

Дитяча стоматологіяСписок літератури1. Непорада К. С. Спільні механізми розвитку патологічнихзмін в окремих відділах системи травлення :дис. .. доктора мед. наук : 14.03.04 / Непорада КарінаСтепанівна ; Українська медична стоматологічна академія.– Полтава, 2003. – 299 с. рис. – арк. 246-299&id=33:2011-11-21-08-39-53&catid=15:articles&Itemid=13.2. Савичук Н. О. Микроэкология полости рта и путиего коррекции / Н. О. Савичук, О. В. Савичук // Современнаястоматология. – 2002. – № 4 – C. 9–12.3. Гордiюк М. М. Кандидоз шлунково-кишкового трактута порожнини рота: дiагностика та лiкування /М. М. Гордiюк, В. І. Фесенко, В. І. Фесенко. –Днiпропетровськ : Пороги, 2010. – 151 с.4. Данилевський М. Ф. Захворювання слизової оболонкипорожнини рота / М. Ф. Данилевський, О. Ф.Несин,Ж. І. Рахнiй. – К. : Здоров’я, 1998. – 406 с.5. Боровский Е. В. Заболевания слизистой оболочкиполости рта и губ / Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон.– М. : Медпресс, 2001. – 319 с.6. Сергеев А. Ю. Кандидоз. Природа инфекции, механизмаагрессии и защиты, лабораторная диагностика,клиника и лечение / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев.– М. : Триада-Х, 2001. – 472 с.7. Савичук Н. О. Прогнозування формування гострогокандидозу слизової оболонки порожнини рота /Н. О. Савичук, С. О. Грицай // Современная стоматология.– 2009. – № 1. – С. 69–72.8. Решетняк О. В. Лікування Candida-асоційованогостоматиту у жінок з урогенітальною патологією грибковогопоходження : автореф. дис. на здобуття наук.ступеня канд. мед. наук : 14.01.22 / О. В. Решетняк. –К., 2008. – 18 с.9. Амирова В. Р. Характеристика кандидозной инфекцииу новорожденных групп высокого перинатальногориска / В. Р. Амирова // Российский педиатрическийжурнал. – 2002. – № 1. – C. 12–14.10. Савичук Н. О. Современные дифференцированныеподходы к лечению острого кандидоза слизистойоболочки полости рта и губ / Н. О. Савичук,С. А. Грицай // Современная стоматология. –2006.– № 4. – С. 86–90.11. Степанова Ж. В. Кандида-инфекция как осложненияантибиотикотерапии у детей / Ж. В. Степанова,Л. Л. Смолякова // Вестник дерматологии и венерологии.– 1999. – № 1. – С. 55–56.12. Грицай С. А. Влияние перинатальных факторовриска на формирование кандидозной инфекции уноворожденных и детей 1-го года жизни / С. А. Грицай// Современная стоматология. – 2004. – № 2. –С. 66–69.13. Стародубова О. А. Кандидоз ротової порожнини /О. А. Стародубова // Медицина транспорту України.– 2006. – № 2. – С. 78–80.14. Захворювання слизової оболонки рота у дітей:навч. посіб. / О. І. Марченко, Р. В. Казакова, Є. Н. Дичкота ін. – Івано-Франківськ, 2004. – С. 50–60.15. Дичко Є. Н. Кандидози слизової оболонки порожнинирота / Є. Н. Дичко, С. А. Іванова. – Вiнниця,2004. – 75 с.16. Руденко М. М. Кандидозы полости рта у детей ивзрослых / М. М. Руденко, Л. Б. Цебух, Ж. А. Новикова.– Одесса, 2001. – 43 с.17. Савичук Н. О. Верификация диагноза острого кандидозаслизистой оболочки полости рта и губ /Н. О. Савичук, С. А. Грицай // Современная стоматология.– 2006. – № 2. – С. 56–58.18. Клясова Г. А. Микотические инфекции: клиника,диагностика, лечение / Г. А. Клясова // Инфекции иантимикробная терапия. – 2000. – Т. 2, № 6. –С. 184–189.19. Урсова Н. И. Микробиоценоз открытых биологическихсистем организма в процессе адаптации к окружающейсреде / Н. И. Урсова // РМЖ. Детскаягастроэнтерология и нутрициология. – 2004. – № 12(16). – С. 9–17.20. Чубенко С. С. Дисбактериоз и его коррекция /С. С. Чубенко // Новости медицины и фармации вУкраине. – 2006. – № 5 (187). – С. 9–10, 15–16.21. Rex Y. N. Practice guidelines for the treatment ofcandidiasis / Y. N. Rex, R. J. Walsh, D. Sobely // Clin.Inf. Dis. – 2004. – Vol. 30. – Р. 662–678.22. Rambaud J-C. Gut Microflora / J-C. Rambaud //John Libbey Eurotext. – Paris, 2006. – P. 247.23. Гордіюк М. М. Кандидоз шлунково-кишковоготракту та порожнини рота : дiагностика та лiкування /М. М. Гордiюк, В. І. Фесенко, В. І. Фесенко. –Днiпропетровськ : Пороги, 2010. – 151с.24. Шевяков М. А. Рецидивирующий кандидоз пищеводау ВИЧ-неинфицированных больных : тез. докладов7-х Кашкинских чтений / М. А. Шевяков,З. К. Колб, Ю. В. Борзова // Проблемы медицинскоймикологии. – 2004. – Т. 6, № 2. – С. 131.25. Копанев Ю. А. Дисбактериоз кишечника : микробиологические,иммунологические и клиническиеаспекты микроэкологических нарушений у детей /Ю. А. Копанев, А. Л. Соколов. – М., 2002. – 212 с.26. Харитонова Л. А. Коррекция микроэкологии кишечникау детей / Л. А. Харитонова // Российский журналConsilium provisorum. – 2005. – Т. 4, № 2. – С. 4–5.27. Bernhardi H. Fungi in the intesline-normal flora orpatnogens / H. Bernhardi // Zeitschrift Fur ArzilicheFortbildung Und Qualitassiecherung. – 1998. –Vol. 92, № 3. – Р. 154–156.28. Linda O. Vulvovaginal candidiasis: ClinicalManifestations, Risk factors, management, Algorithm /O. Linda, M. D. Eckert // American College ofObstetricans and Gynecologists. – 1998. – Vol. 92, №5. – Р. 757–765.29. Filler S. G. Chronic mucocutaneus candidiasis /S. G. Filler, J. E. Edwards // Fungal Infections andimmune Responses. New York: plenum Press. – 1999.– P. 87–133.30. Савичук Н. О. Имудон – препарат для коррекцииколонизационной резистентности полости рта /Н. О. Савичук // Современная стоматология. – 2005.– № 4. – С. 79–82.31. Заверная А. М. Лечение кандидоза слизистой обо-50Клінічна стоматологія № 4, 2011

Дитяча стоматологіялочки полости рта новым противогрибковым препаратом«Пимафуцин» / А. М. Заверная, И. А. Головня// Современная стоматология. – 1998. – № 2. –С. 22–23.32. Савичук Н. О. Обоснование фармакотерапии заболеванийслизистой оболочки полости рта у детей /Н. О. Савичук, А. В. Савичук, А. В. Пьянкова // Современнаяпедиатрия. – 2004. – № 3 (4). – С. 7–10.33. Почтарь В. Н. Современные антимикотическиепрепараты, применяемые в стоматологической практике/ Почтарь В. Н., Скиба В.Я. // Вісник стоматології.– 2003. – № 3. – С. 46–51.34. Белоклицкая Г. Ф. Антимикотическая активностьпрепарата «ГИВАЛЕКС» при кандидозе полости ртау женщин с хронической урогенитальной патологиейгрибковой этиологии / Г. Ф. Белоклицкая,Т. Д. Центило, О. В. Решетняк // Современная стоматология.– 2005. – № 4. – C. 58–60.Отримано 26.10.11Клінічна стоматологія № 4, 201151

Дитяча стоматологіяУДК 616.314-007.1/.21-06:616.716.8-007]-085©Н. А. ОсарчукДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Методи лікування аномалії розміру зубних рядів(вкорочення) з включеними дефектами в бокових ділянкахщелеп при адентіїРезюме. Запропоновано ефективне використання мікроімплантів у ортодонтичній практиці, щовідкриває нові можливості щодо оптимізації контролю, естетики і термінів лікування.Ключові слова: мікроімплант, дефекти зубних рядів, зубощелепні аномалії, адентія.Н. А. ОсарчукГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Методы лечения аномалии размера зубных рядов(укорочения) с включенными дефектами в боковыхучастках челюстей при адентииРезюме. Предложено эффективное использование микроимплантов в ортодонтической практике,что открывает новые возможности по оптимизации контроля, эстетики и сроков лечения.Ключевые слова: микроимплант, дефекты зубных рядов, зубочелюстные аномалии, адентия.N. A. OsarchukSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Methods of treatment of anomalies of size of rows of teeth(shortening) with included defects in side areas of jaws atadentiaSummary. There is offered an effective use of microimplants in orthodontic practice, possibilities andoptimization of control, aesthetics and timing of treatment.Key words: microimplant, defects of rows of teeth, dental and jaw anomalies, adentia.Відомо, що показаннями до використаннямікроімплантів є відсутність або нестача опори вбокових ділянках; запобігання побічних ефектівпри закритті проміжків та для нормалізації становищамолярів або премолярів (інтрузія, вирівнювання);корекція протрузії різців; необхідністьзбільшення обсягу альвеолярної кістки– зміщення молярів або премолярів.У літературі останніх років вказується нарозширення можливостей ортодонтичного52Клінічна стоматологія № 4, 2011

Дитяча стоматологіялікування з використанням ортодонтичнихімплантів у випадках:• відсутності умов для відновлення прикусу;• відсутності умов для незнімного і знімногопротезування;• множинній адентії зубів і для переміщеннябокових зубів у разі недостатньої опори впередній ділянці;• вторинних деформацій внаслідок видаленнябокових зубів (екструзії, нахилу молярів);• відсутності достатньої опори для відновленняположення зубів [3].Застосування ортодонтичних мікроімплантіввідкриває нові можливості:• використання ортодонтичних сил (500 г ібільше) з опорою на мікроімплант (МІ):міжщелепні еластичні тяги ІІ, III класів, апаратидля висування нижньої щелепи;• екструзія і вирівнювання зубів з оптимізацієюстану тканин пародонта;• формування альвеолярного гребеня –перенесення кістки в ділянки її відсутності;• створення умов для лікування карієсузуба під ясенним краєм;• тимчасове протезування одиночнимикоронками в ділянці фронтальних зубів [1, 2].При цьому ряд авторів рекомендує наступнірозміри і конструкції мікроімплантів:• діаметр 1–1,5–2 мм;• довжина внутрішньокісткової частини5–12 мм;• довжина внутрішньослизової частини1–2 мм;• форма голівки (проста з отвором, з борозенкою,з пазом; комбінована із заглушкою(CAPlant), зі знімною голівкою із пазом);• довжина шийки (коротка, довга).Що стосується вибору розміру мікроімплантів,то рекомендують наступне:• верхня щелепа: щічна ділянка – L – 6–8 мм, D – 1,2–1,5 мм;• верхня щелепа: вестибулярна ділянка –L – 5–6 мм, D – 1,3–1,5 мм;• нижня щелепа: щічна ділянка – L – 5–7 мм, D – 1,4–1,6 мм;• верхня щелепа: піднебінна ділянка – L –8–12 мм, D – 1,4–1,6 мм;• верхня щелепа: ділянка серединно-піднебінногошва – L – 5–7 мм, D – 1,5–2,0 мм;• нижня щелепа: щічна ділянка – L – 6–8 мм, D – 1,2–1,5 мм;• нижня щелепа: ретромолярна ділянка –L – 7–10 мм, D – 1,4–1,5 мм;• нижня щелепа: ділянка вторинної адентії– L – 7–8 мм, D – 1,3–1,5 мм.У сучасній ортодонтичній практиці використовуютьтакі різновиди ортодонтичних системдля тимчасової скелетної опори (види голівок):• аarhus Screws miniimplants – bracket headtype (BH), self drill ing;• оrthodontic mini-implant (Leone) – simplehead (SH) with whole, self-taping;• вiomaterials – BH + SH + hook-head (HH),self-drilling;• absoanchor – BH + SH, self-drilling;• dual-Top Anchor System - BH, self-drilling;• limilion Orthodontic Mini Anchorage Screw- HH, self-drilling;• temporary Orthodontic Mini AnchorageSystem (TOMAS) - BH, self- taping.Щодо ділянок установки мікроімплантів, тона верхній щелепі – це простір у ділянці коренів1 моляра з вестибулярного й оральногобоків, ділянка адентії, ділянка серединнопіднебінногошва, вернена донизу, ділянкапередньої носової кістки, торус. На нижнійщелепі такими ділянками є простір у ділянцікоренів 1 моляра з вестибулярного й оральногобоків, ділянка адентії, ретромолярнийпростір, латерально від ділянки симфізу з вестибулярногобоку.Найціннішою ділянкою установки мікроімплантівна верхній щелепі у клінічномуплані є зона між 2 премоляром та 1 моляром іпозаду 1 моляра з вестибулярного і з оральногобоків з метою ретракції передньої групизубів, а також інтрузії бокових на вестибулярнійі лінгвальній незнімній апаратурі [1].Товщина кортикальної пластинки в ділянцібокових зубів на верхній щелепі більша, ніж уфронтальній. При цьому загальна товщинакістки від її поверхні до поверхні коренів зубівнайбільша в ділянці 2 премолярів і становить 4мм. Мезіальнощічний корінь 1 моляра маєопуклість в напрямку 2 премоляра, що розташованийдоволі низько. При цьому корінь 2премоляра тонший і менш опуклий, ніжкорінь 1 моляра, і розташований глибше відкореня 1 моляра. Саме ця ділянка характеризуєтьсянаявністю більшого обсягу кістки дляустановки мікроімплантів, ніж позаду 1 моляра.І, як правило, середина вільного просторуКлінічна стоматологія № 4, 201153

Дитяча стоматологіяміж цими коренями зміщена мезіально щодоконтактного пункту в ділянці коронок цихзубів.Таким чином, найоптимальнішою зоноюустановки мікроімплантів між коренями зубіву боковій ділянці на верхній щелепі з вестибулярногобоку є ділянка відразу за коренем 2премоляра. Найменш травматичною є зона нависоті 7–8 мм від маргінального краю ясен,дещо мезіальніше проекції контактного пунктукоронок цих зубів з кутом введення 30–60°. Таким чином, імплант встановлюють паралельнодо поверхні кореня, при цьому знижуєтьсяризик травми кореня 5 зуба.Клінічно цінною є також установка мікроімплантав ділянці 1 моляра з орального боку.Необхідно враховувати, що товщина слизовоїв цій ділянці складає 5–6 мм і при цьомуімплант повинен занурюватися в кістку неменш ніж на 6 мм. Завдяки тому, що моляримають по одному піднебінному кореню,відстань між ними значно більша, ніж з вестибулярногобоку. Вісі цих зубів нахиленідещо мезіально, тому вільний простір між коренямизміщений дистальніше від проекціїконтактного пункту. Оптимальне місце установкирозташоване трохи дистальніше відпроекції контактного пункту коронок зубів нависоті більше 8 мм над рівнем маргінальногокраю ясен з кутом шляху введення 30–60° знезначним дистальним нахилом.Перед установкою мікроімплантів роблятьлокальний рентгенівський знімок цієї ділянкиз маркуванням контактного пункту лігатурнимдротом або дротяною петлею. Прицьому бажано проводити рентген-контрольпід двома-трьома різними кутами для оцінкидостовірності проекції зображення [5].На нижній щелепі рекомендують встановлюватимікроімпланти позаду 1 моляра вестибулярноз метою ретракції передніх зубів йінтрузії і дистального переміщення боковихзубів. Кортикальна пластинка має найбільшутовщину в боковій ділянці на нижній щелепі.Нижні моляри мають мезіальний нахил, томуділянка між коренями зубів зміщена дистальнішещодо контактного пункту між коронкамизубів. Оптимальне місце установки мікроімплантівзнаходиться дистальніше від проекціїконтактного пункту коронок зубів навідстані 6–7 мм від маргінального краю ясен,кут введення становить 10–30° з легким дистальнимнахилом.Клінічними етапами всановлення мікроімплантівє:1) обробка операційного поля дезінфікуючимрозчином (ополіскування порожнинирота, обробка шкіри навколоротової ділянкита слизової у ділянці встановлення мікроімпланта);2) поверхнева інфільтраційна анестезія (1/4 карпули);3) зондування товщини слизової (з метоюпідбору оптимальної довжини шийки мікроімплантів);4) вибір ділянки установки згідно з локальнимрентгенівським знімком, зробленим звикористанням дротових орієнтирів осейприлеглих зубів (при установці між коренямизубів);5) перфорація слизової і кортикальної пластинкитвердосплавним кулястим бором діаметромдо 1 мм (бор утримується під кутом90° до поверхні слизової);6) установлюють імплант за допомогою кутовогомеханічного наконечника з водянимохолодженням на повільних обертах (400–500) під відповідним кутом і контролем інтраоральногодзеркала. Слід враховувати, що установкумікроімплантів ручними викруткамипроводять під суворим контролем за напрямкомприкладання зусилля (обертання розгорткиздійснюють легким рухом двох пальців);7) фіксація силових елементів можливавідразу після установки мікроімплантів;8) подальша антисептична обробка ділянкиустановки не потрібна [4].Висновки. Для видовження зубного рядупри його аномалії розміру (вкороченні) звключеними дефектами в боковій ділянці щелепипри адентії є ефективним використаннямікроімпланта в ділянці 1 моляра. Цей методортодонтичного лікування є предметом нашихподальших досліджень.54Клінічна стоматологія № 4, 2011

Дитяча стоматологіяСписок літератури1. Аболмасов Н. Г. Ортопедическая стоматология /Н. Г. Аболмасов. – М. : МЕДпресс-информ. –С. 115–129, 253–262.2. Головко Н. В. Профілактика зубощелепних аномалій/ Н. В. Головко. – Вінниця : Нова книга, 2008.– С. 170–178.3. Карнківський А. Я. Причини дефектів зубів і зубнихрядів у дітей різного віку / А. Я. Карнківський,М. Я. Пинда, Г. Б. Карнківська // Клінічна стоматологія.– 2011. – № 1–2. – С. 84–87.4. Мамедов А. А. Организация профилактическойработы по предупреждению и ранней диагностикезубочелюстных аномалий у детей дошкольного возрастав системе детских муниципальных учреждений/ А. А. Мамедов, В. М. Чапала, В. Н. Сергейчук //Стоматология детского возраста и профилактика. –2004. – № 1–2. – С. 23–25.5. Хорошилкина Ф. Я. Дефекты зубов, зубных рядов,аномалии прикуса, морфофункциональные нарушенияв челюстно-лицевой области и их комплексноелечение / Ф. Я. Хорошилкина. – М., 2006. – 544 с.Отримано 10.11.11Клінічна стоматологія № 4, 201155

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯУДК 616.314.18+616.127-007.17-06:612.015.11]-092.9©І. Р. Мисула, І. О. СуховолецьДВНЗ «Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського»Зміна показників пероксидного окиснення ліпідів припоєднанні пародонтиту з адреналіновоюкардіоміодистрофією за нормергічного типу запальної реакціїРезюме. У статті представлено результати дослідження показників пероксидного окиснення ліпідів укрові й пародонті тварин при поєднанні пародонтиту з адреналіновою міокардіодистрофією. Отриманірезультати свідчать про наростання ознак пошкодження клітин відносно термінів експерименту.Ключові слова: адреналінова міокардіодистрофія, запальна реакція, пероксидне окиснення ліпідів.И. Р. Мисула, И. О. СуховолецГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского»Изменения показателей пероксидного окисления липидовпри сочетании пародонтита с адреналиновойкардиомиодистофией при нормергическом типевоспалительной реакцииРезюме. В статье представлены результаты исследования показателей пероксидного окислениялипидов в крови и пародонте животных при сочетании пародонтита с адреналиновоймиокардиодистрофией. Полученные результаты свидетельствуют о наростании показателейповреджения клеток относительно cроков эксперимента.Ключевые слова: адреналиновая миокардиодистрофия, воспалительная реакция, пероксидноеокисление липидов.I. R. Mysula, I. O. SukhovoletsSHEI «Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky»Changes of indices of peroxidation in case of combination ofparodontitis with adrenaline cardiomyodystrophy at normergictype of inflammation reactionSummary. The article presents the results of study of lipid peroxidation in blood and parodontium tissues inanimals at combination of parodontitis with adrenaline myocardiodystrophy. The received results testify toprogressive increase of cell-damages indices regarding the experiment terms.Key words: adrenaline myocardiodystrophy, inflammation reaction, lipid peroxidation.56Клінічна стоматологія № 4, 2011

Експериментальні дослідженняВступ. Однією з найактуальніших проблему стоматології на сьогодні, є захворюваннятканин пародонта, що супроводжуються дистрофічно-запальнимипроцесами в твердих там’яких тканинах та призводять до прогресуючогопорушення функціональності зубощелепноїсистеми.Зважаючи на це, необхідно шукати новіланки в етіології та патогенезі цих захворювань,а також взаємозв’язок їх з іншими системнимипатологіями.За частотою впливу перше місце в Українізаймають хвороби системи кровообігу, томудетальне вивчення взаємодії цих двох патологійі є пріоритетним [3, 4].Однією з моделей пошкодження міокарда єадреналінова міокардіодистрофія. Цю модельми використали у нашій роботі.Метою дослідження було виявити на основібіохімічних показників крові особливості перебігупародонтиту в тварин з адреналіновоюміокардіодистрофією.Матеріали і методи. Дослідження проводилина 28 білих щурах-cамцях масою 170–200 г,яких утримували у звичайних умовах та настандартному раціоні віварію, і в подальшомувикористовували в експерименті відповідно донауково-практичних рекомендацій з утриманнялабораторних тварин і роботи з ними[5]. Тварин було поділено на дві групи – контрольнуй основну. Основну групу поділилище на три підгрупи, залежно від термінів виведенняз експерименту [5].Пародонтит моделювали травматичним методомшляхом накладання шовкової лігатурина шийки нижніх зубів, попередньо порушившизубоясенне з’єднання. На 7 добу лігатурувидаляли [2].Адреналінове пошкодження міокарда моделювалина 7 добу експерименту шляхом одноразовоговнутрішньочеревного введення0,18 % розчину адреналіну гідротартрату(«Дарниця», Україна) з розрахунку 0,5 мг/кгмаси тіла (О. О. Маркова, 1998).Тварин виводили з експерименту через1 год після моделювання адреналінової кардіоміопатіїна 3 та 7 доби. Матеріалами дослідженьбули плазма крові, сироватка крові,цільна кров та слизова оболонка ротової порожнини.Лабораторні методи включали вивченнязмін загального та біохімічного аналізу крові,визначення показників антиоксидантногозахисту, ендогенної інтоксикації та місцевогоімунітету [1]. Статистичну обробку проводилиза допомогою t-критерію Стьюдента.Розрахунки виконували з використаннямпрограми «STATISTICA-8».Результати досліджень та їх обговорення.З результатів видно, показали, що в експериментальнихтварин, у яких пародонтит розвивавсяна тлі адреналінової міокардіодистрофії,рівномірно зростають показники пероксидногоокиснення ліпідів у крові. Зокрема,рівень малонового діальдегіду на 1 год експериментузріс у 2,9 раза, на 3 добу – в 3,5 раза,на 7 добу – в 3,6 раза порівняно з контролем.Рівень ДК і ТК теж підвищився практично однаковоі на 1 год екперименту зріс у 1,3 раза,на 3 добу – в 1,4 раза, на 7 добу – в 1,6 разапорівняно з контролем.Схожі зміни відмічали і в пародонті тварин.Рівень малонового діальдегіду зріс вдвічі у 1 годексперименту, в 2,5 раза – на 3 добу та в 2,7раза – на 7 добу порівняно з контролем.Рівень дієнових кон’югатів збільшився в 1,8раза у 1 год експерименту, в 1,9 раза – на 3добу та 2,4 раза – на 7 добу дослідження. Схожимчином змінювалась кількість триєновихкон’югатів – зросла в 1,8 та 1,9 раза на 1 год та3 добу дослідження, та вдвічі на 7 добу дослідження.Висновки. Ми бачимо, що запальний процесу пародонті, який супроводжується адреналіновоюкардіоміодистофією, характеризуєтьсястійким наростанням ознак пошкодженняклітин – зростанням активностіпероксидного окиснення ліпідів, які наявніоднаково в крові та пародонті дослідних тварин.Дані зміни прогресують відноснотермінів експерименту та виявляються найбільшоюмірою на 7 добу дослідження.З наведених результатів видно, що дана проблемає актуальною та спрямовує нас на подальшедослідження взаємозв’язку між цимипатологіями та моделями їх взаємовпливу.Клінічна стоматологія № 4, 201157

Експериментальні дослідженняСписок літератури1. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидовв биологических мембранах / Ю. А. Владимиров,А. И. Арчаков. – М. : Мир, 1972. – 252 с.2. Воложин А. І. Патогенез експериментального пародонтитув кроликів / А. І. Воложин, С. І. Виноградова// Стоматологія. – 1991. – № 4. – С. 10–12.3. Горбась І. М. Фактори ризику серцево-судиннихзахворювань: поширеність і контроль / І. М. Горбась// Здоров’я України. – 2007. – № 2. – C. 62–63.4. Лугай М. І. Захворюваність і смертність від хворобсистеми кровообігу в Україні / М. І. Лугай, А. П. Дорогий// Нова Медицина. – 2002. – С. 18–21.5. Науково-практичні рекомендації з утримання лабораторнихтварин та роботи з ними / [Ю. М. Кожем’якін,О. С. Хромов, М. А. Філоненко, Г. А. Сайфетдінова].– К. : Авіцена, 2002. – 156 с.Отримано 13.10.1158Клінічна стоматологія № 4, 2011

ДО УВАГИ АВТОРІВ1. До розгляду приймають оригінальні та інші види статей (до 10–12 сторінок, але не менше 6), присвяченівивченню та вирішенню актуальних проблем стоматології. До друку беруть тільки ті матеріали, які ранішеніде не публікувались і не знаходяться в редакціях інших журналів чи видавництв.Надсилати для друку статті, в яких публікуються результати оригінальних досліджень, якщо кількістьосіб не перевищує трьох.У тому випадку, якщо в дослідженні, яке висвітлюється, брало участь більше науковців, рекомендувати їмоформляти за отриманими результатами декілька статей з меншою кількістю авторів.2. Стаття повинна мати направлення у редакцію, акт експертизи, візу керівника установи, має бути засвідченапечаткою, підписана її авторами. Додатково потрібно подавати авторську довідку, в якій обов’язковослід вказати: прізвище, ім’я та по батькові, науковий ступінь, вчене звання, місце роботи та посаду, адресудля листування, контактні телефони (робочий та домашній чи мобільний), обов’язково електронну адресу.3. Надсилати необхідно 2 примірники статті, надруковані на стандартному аркуші формату А4, шрифт«Times New Roman», розмір шрифту 14, інтервал – 1,5. Поля: верхнє – 20 мм, нижнє – 25 мм, ліве – 30 мм,праве – 10 мм. Електронний варіант статті необхідно надсилати у форматах *.doc, *. rtf, *. docx на CD. Устаттях повинна застосовуватись система одиниць СІ.4. Таблиці повинні бути надруковані в текстовому редакторі «Word 6.0, 7.0» по тексту статті та оформленінаступним чином:Таблиця 1. Назва таблиці.5. Рисунки мають бути встановленими у текст статті й окремо подані у форматах JPG, TIF, CDR та оформленінаступним чином:Рис. 1. Підпис до рисунка (по центру).6. Формули (математичні та хімічні) необхідно подавати по тексту статті й вони повинні бути виконані впрограмах, вбудованих у Word чи сумісних з ним редакторах.7. При посиланні на публікацію її номер, згідно зі списком літератури, слід вказати у квадратних дужках.8. СТАТТЮ ВИКЛАДАТИ ЗА НАСТУПНОЮ СХЕМОЮ:а) індекс УДК;б) ініціали та прізвища автора(ів) українською, російською, англійською мовами (малими літерами,напівжирний шрифт);в) назва установи, місто (малими літерами, звичайний шрифт);г) назва статті (малими літерами, напівжирний шрифт);д) резюме (українською, російською, англійською мовами);е) ключові слова (українською, російською, англійською мовами).Вступ (з абзацу). У вступі слід у загальному вигляді окреслити постановку проблеми, зробити аналізостанніх досліджень та публікацій, в яких започатковано розв’язання даної проблеми, та виділити раніше невирішені частини загальної проблеми, якій присвячена стаття; сформулювати мету і завдання роботи.Матеріали і методи (з абзацу). У даному розділі слід дати характеристику використовуваних методівдослідження. В експериментальних роботах вказувати вид, стать, кількість тварин, методики випробувань.Результати досліджень та їх обговорення (з абзацу). У цьому розділі слід подавати результати досліджень,провести їх наукове пояснення та обґрунтування, дати аналіз отриманих залежностей у світлі загальноприйнятихтеорій з даної проблеми.Висновки (з абзацу). Формулюються висновки та перспективи подальших досліджень у даному напрямку.Список літератури (відповідно до вимог Бюлетня ВАКу, № 5, 2009 р.)9. Список літератури подається в порядку цитування та відповідно до вимог, наведених у Бюлетні ВАКу,№ 5, 2009 р., зокрема:– статті:1. Кравець Т. П. Диспансеризація дітей з карієсом зубів / Т. П. Кравець // Профілактична та дитячастоматологія. – 2010. – № 2. – С. 48–52. (1 автор)2. Борисова І. В. Гігієнічні принципи впровадження профілактичної програми в організованих колективахсеред молодих осіб як стратегічний напрям у запобіганні розповсюдження основних стоматологічних захворювань/ І. В. Борисова, Т. П. Мурланова // Современная стоматология – 2010. – № 2. – С. 77–80. (2 автори)3. Харьков Л. В. Діагностика кісткових гемангіом щелеп у дітей / Л. В. Харьков, Л. М. Яковенко,Н. В. Кисельова // Профілактична та дитяча стоматологія. – 2010. – № 2. – С. 33–37. (3 автори)4. Особености стоматологического статуса и рекомендации по его коррекции у детей с заболеваниямикрови / Н. О. Савичук, Е. А. Парпалей, Л. В. Корниенко [и др.] // Современная стоматология – 2010. – № 3.– С. 93–95. (більше 3 авторів)– дисертації:5. Гевкалюк Н. О. Клініко-лабораторні аспекти та прогнозування важкості перебігу герпетичного стоматитув дітей: дис. ... кандидата мед. наук : 14.01.22 / Гевкалюк Наталія Олександрівна. – Івано-Франківськ,2003. – 190 с.– автореферати дисертацій:

6. Савичук Н. О. Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексного лікування хронічної кандидо-герпетичноїінфекції порожнини рота у дітей : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня докт. мед. наук : спец.14.01.22 / Н. О. Савичук. – Київ, 2001. –46 с.– авторські свідоцтва:7. А. с. 1458020 СССР, МКИ 3 ВО 5 С 9/06. Аппарат для нанесения пленочных покрытий на твердые лекарственныеформы в псевдоожиженном слое / И. А. Демчук, Р. А. Беряк, Я. А. Максимович (СССР). –№ 3360576 / 29-08 ; заявл. 1.10.85 ; опубл. 30.03.86, Бюл. № 11.– патенти:8. Пат. 54177 А Україна. 7 А61К31/00. Стоматологічні плівки антивірусної дії «Віруплен» / Р. С. Коритнюк,Л. Л. Давтян, О. Я. Коритнюк та ін.; заявл. 31.05.2002 ; опубл. 17.02.2003, Бюл. № 2.– книги:9.Тимофеев А. А. Челюстно-лицевая хирургия : учебник / А. А. Тимофеев. – К. : ВСИ «Медицина», 2010. –576 с. (1 автор)10. Маланчук В. О. Доброякісні пухлини та пухлиноподібні ураження щелепно-лицьової ділянки та шиї /В. О. Маланчук, А. В. Копчак. – К. : Видавничий дім «Асканія», 2008. – 320 с. (2 автори)11. Анисимова И. В. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ /И. В. Анисимова, В. Б. Недосенко, Л. М. Ломиашвили. – М. : Медицинская книга, 2008. – 194 с. (3 автори)12.Ожиріння в практиці кардіолога та ендокринолога / [О. М. Біловол, О. М. Ковальова, С. С. Попова,О. Б. Тверетінов]. – Тернопіль : ТДМУ, 2009. – 620 с. (4 автори)13. Стоматологія / [І. І. Кириленко, О. Г. Денисенко, Н. І. Музиченко та ін.]; за ред. проф. М. М. Рожка. –К. : Книга-плюс, 2010. –Т.2. – 608 с. (5 і більше авторів)– матеріали конференцій, з’їздів:14. Гевкалюк Н. О. Вірусно-бактеріальне ураження слизової оболонки порожнини рота у дітей /Н. О. Гевкалюк, І. І. Кириленко, Л. П. Фоменко // Основні стоматологічні захворювання, їх профілактика талікування : Всеукр. наук.-практ. конф. лікарів-стоматологів, 1996: матеріали конф. – Полтава. – 1996. –С. 64–65.10. Редакція залишає за собою право корекції, скорочення і виправлення статті.11. Статті, оформленні без дотримання наведених правил, не реєструють. Перш за все друкують статтіпередплатників журналу, а також матеріали, замовлені редакцією.12. Публікація статей платна. Оплату здійснюють після рецензування статті.13. Статті необхідно надсилати на адресу: редакція журналу «Клінічна стоматологія», видавництвоДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України», майданВолі, 1, Тернопіль, 46001, Україна. Електронний варіант статті можна надсилати на адресу:journaltdmy@gmail.com, вказуючи назву журналу.