Дитяча стоматологіягодовування. У результаті рейтингового аналізухарактеру вигодовування, проведеногорядом авторів, встановлено, що найбільш значущимиу формуванні захворювання виявленоштучну та змішану форми (98 дітей –(80,9±3,57) %), у складі якої штучний тип вигодовуваннябув у 49 дітей ((40,5±1,74) %) тазмішаний – у 49-ти дітей (40,5±1,74) %) [7, 12];· порушення харчування;· порушення гігієни ротової порожнини;· диспепсії;· кишкові інфекції;· травматичні пошкодження слизової оболонкипорожнини рота (діти до 2–3- річноговіку мають підвищений ризик травматизаціїчерез прорізування зубів, грудні діти у періодзнайомства зі світом);· ендокринні дисфункції;· первинні імунодефіцити;· вторинні імунодефіцити;· хронічна інтоксикація (вживання алкоголю,нікотину);· ятрогенні чинники: антибіотикотерапія –широке, не завжди обґрунтоване й нераціональнезастосування антибактеріальної та імуносупресивноїтерапії, вплив низки екологічнихфакторів зумовлюють зміну традиційноїклініки моноінфекції і сприяють збільшеннюпитомої ваги асоційованої мікробно-мікробної,мікробно-вірусної, мікробно- грибкової ігрибково-вірусної патології [10,11].Окрім вказаних чинників, що сприяютьрозвитку кандидозу, важливе місце належитьпригніченню нормальної мікрофлори. А разомз тим відомо, що нормальна мікрофлоракишечнику забезпечує попередження адгезіїта інвазії умовно-патогенних та патогеннихбактерій (Р. Н. Реброва, 1989; В. М. Коршунок,В. В. Смеянов, Б. А. Ефимов, 1996; Б. А. Шендерови соавт., 1997; И. Б. Куваева, К. С. Ладодо,1991; Е. В. Буданович и соавт., 1996). Представникинормальної мікрофлори здатні безпосередньосинтезувати ряд чинників, щорегулюють функцію гуморального і клітинногоімунітету. Імуномодулюючий ефектмікрофлори, що заселяє травний канал,здійснюється шляхом взаємодії з лімфоїдноютканиною, асоційованою з кишечником(GALT-системою) (К. И. Савицкая и соавт.,1996; А. И. Парфенов и соавт., 1998).Розвитку кандидозу сприяє також послабленняклітинного імунітету (порушенняфункції Т-лімфоцитів, взаємодії Т- і В-лімфоцитів,порушення фагоцитарної активностінейтрофілів, моноцитів, еозинофілів) [13, 14].Це веде до порушення рівноваги специфічногоі неспецифічного захисту організму і, якнаслідок, розвитку грибкової інфекції.Для верифікації діагнозу необхідно провестиклініко-анамнестичну та лабораторнудіагностику. Лабораторна діагностика передбачаєзбір матеріалу в пацієнтів та його мікроскопічнета мікологічне дослідження. Мікологічнедослідження забезпечує визначеннячутливості патогенної мікрофлори до антимікотичнихпрепаратів. Полімеразноланцюговареакція (ПЛР) на гриби роду Candida даєможливість визначити наявність грибів родуCandida, однак не дає можливості диференціюватикандидоносійство від кандидозу, томуза даними цього дослідження не можна призначатиантимікотичне лікування.Основним методом діагностики залишаєтьсяцитологічний, що дає можливість визначитихронічний або гострий перебіг захворювання.У процесi дiагностики грибковогостоматиту оцiнку мiкропрепарату дають з урахуваннямкiлькостi клiтин гриба, їх брунькуваннята утворення ниток псевдомiцелiю [15–17]. Наявнiсть клiтин бактерiй Candida вмiкропрепаратi ще не є свiдченням кандидозногозапалення. Бiльш значимим для постановкидіагнозу кандидозу є збiльшення кількостімікобактерій при повторному дослiдженнiзмивів ротової порожнини. Слід також враховувати,що первинний кандидоз СОПР виникаєу дiтей, а вторинний – у дорослих на тлiсоматичної патологiї [14].Критеріями діагностики повинні слугувати:чітка диференціація кандидоносійства відзахворювання (кандидоносійство поділяютьна транзиторне (декілька днів), короткочасне(3–4 тижні) та хронічне); визначення характеруперебігу патологічного процесу (гострийчи загострення хронічного); лабораторне визначеннятипу патогенної мікрофлори.На жаль, багато клініцистів кандидозні ураження,що локалізуються на слизовій оболонціпорожнини рота, діагностують як локалізованіформи захворювання, що у більшостівипадків не відповідає клінічній ситуації. Задослідженям багатьох науковців [18–22],більш ніж у третини дітей з середньотяжкимита тяжкими формами захворювання ура-48Клінічна стоматологія № 4, 2011
Дитяча стоматологіяження порожнини рота є складовою частиноюкандидозного ураження травного каналута проявом шкірно-слизового кандидозу[18–23]. Дисбіотичні зміни травного каналу,явища сенсибілізації, імунодефицити та ендокринопатіїсупроводжують формуваннядисемінованих форм кандидоінфекції [24–29]. Відмінностями місцевого ураження відураження всієї системи травного каналу є наявністьу пацієнтів дисфагії (комка у горлі,тяжко ковтати); зниження працездатності;різні диспептичні явища (відрижка, печія, більу животі, метеоризм, пронос, запор).Основними напрямками лікування кандидозумає бути комплексне використання етіотропної,патогенетичної та симптоматичноїтерапії, також керування факторами ризику.Елімінація збудника залежить від мікогенноїсенсибілізації організму через імунномодулюючудію, фенотипової мінливості та токсигенностігрибів. Слід враховувати пригніченняоблігатної мікрофлори ротовоїпорожнини та здатності кандид руйнуватилізоцим слини. Тому лікування потрібно проводитипісля консультації педіатра, гастроентеролога,дерматолога.При виборі препаратів необхідно керуватисьнаступними критеріями:· локалізація ураження;· чутливість мікобактерій;· профіль безпеки антимікотичних препаратівз урахуванням віку та загальносоматичногостану;· взаємодія з іншими препаратами;· супроводжуюча терапія:– пробіотики, пребіотики, синбіотики(«Лактовіт-форте» («Mili Healthcare»), «Ентерол-250»(«Biocodex») і «Біоспорин» («Дніпрофарм»);– вітамін А, вітаміни групи В («МультитабсАСД краплі для дітей 0–1 року»(«Ferrosan A/S»);– адаптогени рослинного походження;– імуномодулятори («Ентерол-250», «Імудон»)[30];– дієтотерапія.Маркером одужання кандидозу порожнинирота є стійке зникнення клінічних ознакта відсутність або зменшення кандид при мікологічномудослідженні [7].Місцеве лікування кандидозних уражень упорожнині рота має включати наступні етапи:· знеболювання («Хylonol Gel», «Xogel Gel»(гелі, що містять лідокаїн та атисептик);· проведення професійної гігієни ротовоїпорожнини;· антимікотична терапія (10–20 % розчинбури в гліцерині, 0,5–1 % розчин гідрокарбонатунатрію, метиленовий синій (при легкихформах) пімафуцин, кандид, йодинол, препаратирослинного походження (чистотіл, календула,лавровий лист, багульник, петрушка,кріп) [31–33];· відновлення нормальної мікрофлори ротовоїпорожнини (бактулін);· протизапальна терапія (мазь «Мефанакс»);· використання антисептичних засобів:– препарати на основі гекседину: гівалекс,стоматидин [34];– препарати на основі хлоргекседину: себедин(з першого року життя), метрогіл (з 12-річного віку), стоматидин;– детергенти: етоній, септефріл.Однак після проведеного лікування важливиммоментом є попередження рецидиву захворюваннята переходу в хронічну форму зпоявою антибіотикорезистентних форм мікотичноїінфекції. Тому проведення профілактичнихзаходів має бути обов’язковим тавключати:– профілактику кандидозу до народженнядитини;– адекватне етіотропне лікування;– усунення клінічних проявів кандидозу;– відновлення імунологічної ланки захистуорганізму;– санація порожнини рота;– антифугальна дієта – усунення надмірногоспоживання цукрів, продуктів довготривалогозберігання, застосування в їжупродуктів з антифунгіцидною дією (лимон,морська капуста).Враховуючи вищевказане, слід диференційованопідходити до вибору тактики лікування,в основі якої повинен бути ефективнийалгоритм верифікації діагнозу, прогнозуванняступеня тяжкості захворювання таризику рецидиву, проведення як супроводжуючоїтерапії, так і профілактичних заходів.Клінічна стоматологія № 4, 201149