literature review

Дитяча стоматологіягодовування. У результаті рейтингового аналізухарактеру вигодовування, проведеногорядом авторів, встановлено, що найбільш значущимиу формуванні захворювання виявленоштучну та змішану форми (98 дітей –(80,9±3,57) %), у складі якої штучний тип вигодовуваннябув у 49 дітей ((40,5±1,74) %) тазмішаний – у 49-ти дітей (40,5±1,74) %) [7, 12];· порушення харчування;· порушення гігієни ротової порожнини;· диспепсії;· кишкові інфекції;· травматичні пошкодження слизової оболонкипорожнини рота (діти до 2–3- річноговіку мають підвищений ризик травматизаціїчерез прорізування зубів, грудні діти у періодзнайомства зі світом);· ендокринні дисфункції;· первинні імунодефіцити;· вторинні імунодефіцити;· хронічна інтоксикація (вживання алкоголю,нікотину);· ятрогенні чинники: антибіотикотерапія –широке, не завжди обґрунтоване й нераціональнезастосування антибактеріальної та імуносупресивноїтерапії, вплив низки екологічнихфакторів зумовлюють зміну традиційноїклініки моноінфекції і сприяють збільшеннюпитомої ваги асоційованої мікробно-мікробної,мікробно-вірусної, мікробно- грибкової ігрибково-вірусної патології [10,11].Окрім вказаних чинників, що сприяютьрозвитку кандидозу, важливе місце належитьпригніченню нормальної мікрофлори. А разомз тим відомо, що нормальна мікрофлоракишечнику забезпечує попередження адгезіїта інвазії умовно-патогенних та патогеннихбактерій (Р. Н. Реброва, 1989; В. М. Коршунок,В. В. Смеянов, Б. А. Ефимов, 1996; Б. А. Шендерови соавт., 1997; И. Б. Куваева, К. С. Ладодо,1991; Е. В. Буданович и соавт., 1996). Представникинормальної мікрофлори здатні безпосередньосинтезувати ряд чинників, щорегулюють функцію гуморального і клітинногоімунітету. Імуномодулюючий ефектмікрофлори, що заселяє травний канал,здійснюється шляхом взаємодії з лімфоїдноютканиною, асоційованою з кишечником(GALT-системою) (К. И. Савицкая и соавт.,1996; А. И. Парфенов и соавт., 1998).Розвитку кандидозу сприяє також послабленняклітинного імунітету (порушенняфункції Т-лімфоцитів, взаємодії Т- і В-лімфоцитів,порушення фагоцитарної активностінейтрофілів, моноцитів, еозинофілів) [13, 14].Це веде до порушення рівноваги специфічногоі неспецифічного захисту організму і, якнаслідок, розвитку грибкової інфекції.Для верифікації діагнозу необхідно провестиклініко-анамнестичну та лабораторнудіагностику. Лабораторна діагностика передбачаєзбір матеріалу в пацієнтів та його мікроскопічнета мікологічне дослідження. Мікологічнедослідження забезпечує визначеннячутливості патогенної мікрофлори до антимікотичнихпрепаратів. Полімеразноланцюговареакція (ПЛР) на гриби роду Candida даєможливість визначити наявність грибів родуCandida, однак не дає можливості диференціюватикандидоносійство від кандидозу, томуза даними цього дослідження не можна призначатиантимікотичне лікування.Основним методом діагностики залишаєтьсяцитологічний, що дає можливість визначитихронічний або гострий перебіг захворювання.У процесi дiагностики грибковогостоматиту оцiнку мiкропрепарату дають з урахуваннямкiлькостi клiтин гриба, їх брунькуваннята утворення ниток псевдомiцелiю [15–17]. Наявнiсть клiтин бактерiй Candida вмiкропрепаратi ще не є свiдченням кандидозногозапалення. Бiльш значимим для постановкидіагнозу кандидозу є збiльшення кількостімікобактерій при повторному дослiдженнiзмивів ротової порожнини. Слід також враховувати,що первинний кандидоз СОПР виникаєу дiтей, а вторинний – у дорослих на тлiсоматичної патологiї [14].Критеріями діагностики повинні слугувати:чітка диференціація кандидоносійства відзахворювання (кандидоносійство поділяютьна транзиторне (декілька днів), короткочасне(3–4 тижні) та хронічне); визначення характеруперебігу патологічного процесу (гострийчи загострення хронічного); лабораторне визначеннятипу патогенної мікрофлори.На жаль, багато клініцистів кандидозні ураження,що локалізуються на слизовій оболонціпорожнини рота, діагностують як локалізованіформи захворювання, що у більшостівипадків не відповідає клінічній ситуації. Задослідженям багатьох науковців [18–22],більш ніж у третини дітей з середньотяжкимита тяжкими формами захворювання ура-48Клінічна стоматологія № 4, 2011