literature review

Терапевтична стоматологіяПоверхневий шар утворений сплощенимиклітинами з пікнотичними ядрами, щомістять гранули глікогену, окремі дрібні кератогіаліновігранули та пухко розподіленіцитокератинові філаменти [5 ,32, 33].За даними цитологічної класифікації, в епітеліїслизової оболонки порожнини рота виділяютьбазальні, парабазальні, проміжні таповерхневі клітини.Епітелій є найважливішим бар’єром на шляхупотрапляння в організм антигенів, алергенів,канцерогенів та мікроорганізмів.Підепітеліальний шар представленийщільною сполучною тканиною із значноюкількістю кровоносних судин та капілярів ібезпосередньо прилягає до м’язів [15].Захисна функція забезпечується неспецифічнимита специфічними механізмами. Патологічніпроцеси, що виникають у слизовійоболонці порожнини рота, досить часто розвиваютьсяна тлі функціональних і органічнихзмін у травному тракті [ 5, 11].Ряд авторів вважає, що значна роль у патогенезізахворювань тканин порожнини ротаналежить вільнорадикальному окисненню танедостатньому антиоксидантному захисту.Разом з цим, представлено докази ролі гіпоксії,нейроендокринних порушень, мікробногофактора та інших чинників [1, 22]. Велике значенняв патогенезі цих захворювань відіграєстан мікроциркуляції уражених органів і тканин[30, 31]. Сукупність змін мікроциркуляторноїсистеми різко порушує тканинний гомеостаз,що веде до посилення патологічнихпроцесів. Домінуючими патоморфологічнимипроцесами при цих станах є запалення іальтерація тканин. Реалізація механізмів запаленнявідбувається при безпосереднійучасті системи мікроциркуляції незалежно відетіології захворювання [26, 30, 31 ].Актуальним є виявлення патогенетичнихланок у механізмі мікроциркуляторних порушеньпри захворюваннях слизової оболонкирота, вплив на які знизить рівень мікроциркуляторнихрозладів і поліпшить трофіку слизовоїоболонки рота [30, 31]. Мікросудиннерусло різних ділянок слизової оболонки порожнинирота (ясен, язика, щік, твердого там’якого піднебіння) мають свої специфічніриси структурної організації і різну щільністьмікросудин на одиниці площі. Морфофункціональнимиструктурами, що регулюютькровообіг в мікросудинному руслі слизовоїоболонки порожнини рота, є спеціалізованіендотеліоцити, позакапілярниий шлях кровообігуі мікросудинні конструкції, які функціонуютьяк протиточні обмінники. У регуляціїприпливу крові в мікросудинне русло і відтокуз нього беруть участь «комплексні» судиниі кавернозні вени щелепно-лицевої ділянки[27].Морфофункціональні зміни мікросудинногорусла слизової оболонки порожнини ротав експерименті й у патології викликані ураженнямендотеліоцитів і гіперактивацієюформених елементів крові (нейтрофілів, тромбоцитіві еритроцитів). При цьому вирішальнуроль в розвитку мікроциркуляторних порушеньі деструкції органів відіграють різноманітнізапальні медіатори й цитокіни, щоініціюють системну запальну відповідь [14], атакож нейтрофіли, які блокуюють прохідністьмікросудин [13].Проблема хронічних уражень слизової оболонкипорожнини рота травматичного походженнясьогодні звертає увагу лікарів-стоматологівбагатьох спеціальностей (терапевтів,хірургів, ортопедів) у зв’язку із поширеннямрозповсюдженості та недостатньої ефективностірекомендованих методів лікування [10,19–21]. У хірургічній стоматології – це післяопераційнірани, опіки; в терапевтичній –пошкодження обертовими інструментами,опіки; в пародонтології – клаптеві операції,кюретаж пародонтальних кишень; в ортопедичнійстоматології – травма слизової оболонкирота в період адаптації до знімних протезів,травмування ясен при препаруваннізубів під ортопедичні конструкції, пошкодженняобертовими інструментами [4, 9 ].При довготривалій дії механічних травматичнихчинників у слизовій оболонці ротовоїпорожнини виникають деструктивно-запальні(хронічна травматична еритема, ерозія,декубітальна виразка) та кератотичнізміни (різні форми лейкоплакії) [9, 19–21].Вони займають значне місце в клінічній практиці,що перебігають з утворенням ерозивновиразковихелементів [4, 9, 30, 31].Основне значення в етіології та розвиткупошкоджень слизової оболонки порожнинирота надають місцевим чинникам (фізичні,хімічні, травматичні), а тяжкість і поширеністьзахворювання зумовлені етіологічнимКлінічна стоматологія № 4, 20117