In vitro Untersuchungen zur Wirkung von Phytopharmaka auf die ...

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Einleitung
Akiho et al. [2005] stellten dazu die Hypothese auf, dass die postinfektiöse Hyperkontraktilität
aus einer erhöhten Präsenz immunaktiver Zellen resultiert, die wiederum
zu einer vermehrten Expression von COX-2 und Bildung von Prostaglandinen und
damit zu einer verstärkten Erregbarkeit der glatten Muskelzellen führen. Aber nicht nur
die Kontraktilität scheint postinfektiös betroffen. Spiller et al. fanden nach vorangegangener
Campylobacter-Enteritis neben einem Anstieg der enterochromaffinen
Zellen und der T-Lymphozyten eine erhöhte Permeabilität der Darmwand [Chadwick et
al., 2002; Spiller et al., 2000]. Diese Faktoren könnten das postinfektiöse RDS
fördern.
In der Inflammationsreaktion sind pathophysiologisch auch Reaktive Sauerstoffspezies
(ROS) von großer Bedeutung. Sie können als Stressoren zu Veränderungen der Zellfunktionen
führen und dadurch unter anderem Motilität und Kontraktilität, mukosale
Durchblutung und Sekretion beeinflussen. In dieser Arbeit liegt daher ein Schwerpunkt
auf der Untersuchung der Zusammenhänge zwischen oxidativem Stress, ROS und der
Darmkontraktilität, u.a. auch durch Verwendung von Ileumpräparaten aus Mäusen, bei
denen das Enzym Glutathionperoxidase1 (GPx1) ausgeknockt war. Daher wird im
nächsten Kapitel auf ROS und oxidativen Stress eingegangen, bevor die
therapeutischen Ansätze beschrieben werden.