Hypercalcämie

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Hypercalcämie

Hypercalcämie

Marius Kränzlin & Jürg Schifferli


Hypercalcämie

Hypercalcämie = Serum Ca++ > 2,7 mmol/l

• Ionisiertes Ca++ > 1.3 mmol/l

• Von einer hyperkalzämischen Krise spricht man ab

einem Gesamtserumcalcium von >3,5 mmol/l. Hier

treten Polyurie, Erbrechen, Exsikkose mit Fieber

und Psychosen Koma.


Hypercalcämie

Maligne Tumoren (Brust, Bronchus, Multiples Myelom),

etc.

Metastasen + Entzündung (Zytokinen, TNFa, IL-1)

Parathormonverwandter Peptide (PTHrP)

PTH (selten!)

Vit D, Thiaziddiuretika

Sarkoidose (Makrophagen), Immobilisation


DD Hypercalcämie

Hypercalcämie mit erhöhtem PTH:

– primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus

– Hyperkalzämie unter Lithium-Therapie

(ca. 10 % der behandelten Patienten): herabgesetzte

Empfindlichkeit des Calcium-sensing-Rezeptors an den

Nebenschilddrüsenzellen, dadurch enthemmte PTH-Sekretion

– familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie:

seltene genetische Störung mit partiellem Funktionsverlust des

Calcium-sensing-Rezeptors an den Nebenschilddrüsen- und

Nierentubuluszellen; in der Folge verminderte kalziumvermittelte

Hemmung der PTH-Ausschüttung, Hyperkalzämie und

Hypokalziurie durch vermehrte tubuläre Rückresorption von

Kalzium


DD Hypercalcämie

Hypercalcämie mit erniedrigtem PTH:

– Malignome:

osteolytische, durch lokale Zytokine vermittelte Metastasen oder

paraneoplastische, ektope Bildung eines PTH-ähnlichen Peptids

(PTHrP)

– Vitamin D-Intoxikation: osteolytische Wirkung bei Überdosierung

– Sarkoidose und Tuberkulose:

Vitamin D-Bildung durch Makrophagen in Granulomen

– Immobilisation: erhöhte Kalziumfreisetzung aus dem Skelett

– Hyperthyreose: erhöhter Knochenturnover

– Einnahme von Thiazid-Diuretika: renale Rückresorption Ca ↑

– Milch Alkali syndrom

– HIV/AIDS: viral vermittelte Osteolysen

– Intoxikationen mit Theophyllin und Acetylsalicylsäure:

Mechanismus unbekannt


Diagnostisches Vorgehen bei Hypercalcämie

S-Calcium (Albumin-korrigiert) > 2.65 mmol/L (2x), ev. ionisiertes Ca*

Anamnese, klin. Untersuchung

keine medikamentöse Ursache (Lithium, Thiazide)

Normale Nierenfunktion

Intact PTH n - ↑↑

Intact PTH ↓

uCalcium (FE Ca )

nicht PTH vermittelte HyperCa ++

Primärer HPT

u-Ca Cl /Cr Cl >0.02

FHH

u-Ca Cl /Cr Cl


Primärer Hyperparathyroidismus

• Aetiologie

– Adenom 85%

– Multiple Adenome 5%

– Hyerplasie 10%

– Karzinom < 1%

• Inzidenz

– 42/100’000

• Prävalenz

– 1/1’000

• Frauen: Männer = 2-3:1

• Inzidenz steigt mit dem Alter

• Postmenopausale Frauen

– Inzidenz 5x Allgemeinbevölkerung

– Prävalenz 4/1’000


Primärer HPT: Laboruntersuchungen

• Serum Gesamt-Calcium

• Gesamteiweiss / Albumin

• Intaktes PTH

• Serum Phosphat

• Kreatinin (Serum und Urin)

• Urin Calcium (Spot nüchtern am morgen oder 24h)

--> FE Ca = fraktionierte Calciumausscheidung

• 25OH-D

• Densitometrie

• Knochenabbaumarker

• Lokalisationsdiagnostik (Sestamibi-Szinti und Ultraschall)


Beziehung zwischen Calcium und Parathormon

PTH-Sekretion (%-Maximum)

100

80

60

40

20

1.0 2.0 3.0

Ionisiertes Calcium (mM)

Calcium in Relation zu PTH berücksichtigen bei Interpretation:

z.B. Calcium 2.00 mmol/l (N 2.15-2.62). und PTH 42 pg/ml (N 10-60) Hypoparathyroidismus

Calcium 2.70 mmol/l und PTH 50 pg/ml Hyperparathyroidismus


Hypercalcämie

Therapie:

Hypovolämie korrigieren

(Furosemid)

(Glucocorticoide)

(Calcitonin)

(Haemodialyse)

Bisphosphonaten / Zoledronat , Ibandronat,

Monoklonaler Ak anti-Rankl Ak (Denosumab)


„Practice Points“ Hypercalcämie

• 90% der HyperCa: prim. HPT oder maligner Tumor

– Primärer HPT häufigste Ursache in Praxis

– maligne Hypercalcämie häufigste Ursache bei hospitalisierten

Patienten

– Unterscheidung mit Bestimmung des intakten PTH

– DD primärer HPT und familiäre hypocalciurische HyperCalcämie

• HPT Behandlung:

– Symptomtische Patienten --> Chirurgie

– Asymptomatische Patienten --> Beobachtung, evt. BIS

• Maligne HyperCa

– HHM (PTHrp) und LOH (osteolytische Metastasen) am häufigsten

– Behandlung:

• Rehydration, Bisphosphonate (ZOL>PAM), Denosumab, Calcitonin

• Zukünftige Therapieoptionen: Anti-PTHrp-Ab

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