Aus der Medizinischen Klinik II - Universität zu Lübeck
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C3H/He Mäusen beobachtet werden. Somit konnte <strong>der</strong> Nachweis erbracht<br />
werden, dass Dyscalc1 eine entscheidende Rolle bei <strong>der</strong> Induktion dystropher<br />
arterieller Gefäßverkalkung bei bestimmten Mausstämmen spielt.<br />
Durch immunhistologische Untersuchungen konnte <strong>zu</strong>dem gezeigt werden,<br />
dass die dystrophen Kalziumablagerungen sowohl bei den C3H/He wie auch<br />
bei den Dyscalc1-positiven kongenen Mäusen von einer Expression bestimmter<br />
Knochenmatrix assoziierter Proteine begleitet wurden. Osteopontin, ein<br />
Phosphoprotein, das in Zellkultur die Verkalkung glatter Gefäßmuskelzellen<br />
inhibiert, konnte bereits ab dem ersten postoperativen Tag bei kongenen wie<br />
C3H/He Mäusen nachgewiesen werden. Es war dabei stets mit den dystrophen<br />
Verkalkungen innerhalb <strong>der</strong> Gefäßwand ko-lokalisiert. Darüber hinaus konnte<br />
BMP 2/4, ein Protein des orthotopen Knochenstoffwechsels mit vollem<br />
Potenzial <strong>zu</strong>r osteoinduktiven Differenzierung und somit ein Promoter von<br />
Verkalkungsprozessen, ab dem dritten postoperativen Tag nach<br />
Gewebsverlet<strong>zu</strong>ng bei C3H/He und Dyscalc1-positiven kongenen Mäusen<br />
nachgewiesen werden. Wie Osteopontin zeigte es sich stets mit den dystrophen<br />
Kalziumablagerungen ko-lokalisiert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass<br />
diese Form dystropher arterieller Gefäßverkalkung eher im Rahmen eines aktiv<br />
regulierten Prozesses auf<strong>zu</strong>fassen ist denn als Folge passiver Vorgänge.
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