Aus der Medizinischen Klinik II - Universität zu Lübeck

1. Einleitung
1.1. Grundlagen heterotoper (extraossärer) Verkalkung
Im Vergleich zur Mineralisation des Knochens, bei der es sich um einen
orthotopen Prozess handelt, liegt bei der heterotopen, extraossären
Gewebsverkalkung (Kalzinose, Kalzifikation) ein pathologischer Vorgang vor.
Grundsätzlich werden drei Formen der pathologischen extraossären Verkalkung
unterschieden, für die verschiedene Ätiologien bekannt sind (Seifert 1997):
1) Metastatische Verkalkung bei krankhafter Erhöhung des Kalziumspiegels im
Blutserum, die über den Weg der Hyperkalzämie zu einer ausgeprägten
Kalkeinlagerung in zahlreiche Organe führt,
2) dystrophe Verkalkung, bei der es zu amorphen Kalziumeinlagerungen in
nekrotische oder degenerativ veränderte Gewebe bei normalem
Kalziumphosphatstoffwechsel kommt,
3) genetisch-hereditäre Verkalkung mit einer Reihe von familiär gehäuft
auftretenden Krankheitsformen wie der Chrondrokalzinose.
1.2. Grundlagen dystropher arterieller Verkalkung
Kardiovaskuläre Erkrankungen infolge von Atherosklerose und
Gefäßwandverkalkung stellen in den westlichen Industrienationen unverändert
eine der Haupttodesursachen dar. In Autopsien konnten bei 75-95% aller
Menschen unabhängig vom Alter oder der Todesursache Koronarverkalkungen
festgestellt werden (Eggen et al., 1965). Die Mehrheit der komplexen
atherosklerotischen Läsionen verkalkt. Besonders schwere Formen arterieller
Gefäßverkalkung werden bei Patienten mit chronischem Nierenversagen sowie
Diabetes mellitus beobachtet (Chen und Moe, 2003; Goodman et al., 2004).
Ansammlungen von Kalziumablagerungen in der Gefäßwand bedingen eine
Starre der Gefäßwand und reduzieren die Compliance des Gefäßes. Diese
Veränderungen führen zu erhöhten systolischen Blutdrücken, einem Anstieg
der Blutdruckamplitude und einer linksventrikulären Hypertrophie (Detrano et