Acne and its treatment

Fortbildung Schweiz Med Wochenschr 1999;129: Nr 41
Abbildung 4
Hidradenitis suppurativa
axillaris.
fistulierenden Hauterkrankung in intertriginöser
bzw. nuchaler Lokalisation teilt viele
Merkmale mit der Pathogenese der klassischen
Akne: Retentions-Hyperkeratose der intertriginösen
Talg- und Schweissdrüsen und rezidivierenden
Entzündungen, die schliesslich
in eine chronisch-granulomatöse-fistulierende
Reaktion münden. Die Acne inversa kommt
isoliert oder in Kombination mit der Acne
conglobata vor. Bei der Kombination Acne
conglobata, Hidradenitis suppurativa und
Acne sclerotisans nuchae wird von einer Akne-
Triade, bei zusätzlichem Pilonidalsinus von
einer Akne-Tetrade gesprochen. Retroaurikuläre
Zysten sind eine weitere Manifestation der
Acne inversa.
Beim Auftreten einer palmoplantaren Pustulose
muss auch an die seltene Möglichkeit des
Vorliegens eines SAPHO-Syndroms gedacht
werden (Synovitis, Akne, palmoplantare Pustulosis,
Hyperostosis, Osteitis), wobei als
Auslöser eine Acne pustulosa in Frage kommt.
Allerdings können dieselben Symptome auch
bei Acne fulminans auftreten – die Schaffung
des Begriffs SAPHO erscheint deshalb nicht
sinnvoll.
Die Akne – eine polyätiologische Erkankung: auslösende und begünstigende Faktoren
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Tabelle 1
Auslösende Medikamente
akneiformer Exantheme.
Das zentrale Geschehen in der Pathophysiologie
der Akne ist die follikuläre Hyperkeratose.
Obwohl die genauen Mechanismen, die
für die follikuläre Verhornungsstörung verantwortlich
sind, nicht bekannt sind, werden als
mögliche Faktoren Störungen in der Keratinexpression,
den Keratinozyten-Adhäsionen
und ein direkter Einfluss der Androgene auf
follikuläre Keratinozyten diskutiert. Das Mikromilieu
der Komedonen mit einem hohen
Anteil an freien Fettsäuren begünstigt das
Wachstum apathogener Standortkeime der
Glukokortikoide
Androgene
orale Kontrazeptiva
Vitamine B 1, B 6, B 12, D 2
Lithium
PUVA
Thyreostatika
Ciclosporin A
Tetrazykline
Phenobarbiturate
INH, Ethionamid, Rifampizin
Chinin
Disulfiram
Trimethadion, Diphenylhydantoin, Hydantoinderivate
Haut, dem anaeroben Propionibakterium acnes
(früher Corynebacterium acnes) und Staphylococcus
epidermidis [1]. Deren bakterielle
Lipasen spalten die Sebumtriglyzeride zu freien
Fettsäuren verschiedenster Kettenlänge, die
wiederum die für die Komedonenbildung verantwortliche
Proliferations- und Retentions-
Hyperkeratose begünstigen. Propioni-Bakterien
setzen leukotaktische Faktoren frei, die die
Komplementkaskade aktivieren, und spielen
somit eine wichtige Rolle bei der Entstehung
der Entzündung. Die Talgdrüsenfollikel sind
bei der Akne nahe der Hautoberfläche dicht
mit dem dimorphen Hefepilz Pityrosporum
ovale (Malassezia furfur) besiedelt, mittlere
Follikelabschnitte enthalten hauptsächlich
Staphylococcus epidermidis, die tiefen Follikelabschnitte
dann Propioni-Bakterien. Propioni-Bakterien
bilden Porphyrine und fluoreszieren
deshalb im Wood-Licht (UVA-
Lampe). Die Talgbildung wird hormonell
durch Androgene (Testosteron) gesteuert. Die
Umwandlung von Testosteron zu 5α-Dihydrotestosteron,
das nach Bindung an ein zytoplasmatisches
Rezeptorprotein und Chromatin-Anlagerung
die Genexpression und Bildung
von Talg stimuliert, ist bei Aknepatienten bis
zu 30mal grösser als in der Haut von Nichtaknepatienten
[2]. Die iatrogene Verabrei-