Tumormarker - Institut für Klinische Chemie - UniversitätsSpital Zürich
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Totales und Freies<br />
Prostata-Spezifisches<br />
Antigen (PSA)<br />
ACT<br />
AT<br />
PCI<br />
AMG<br />
IATI<br />
ACT = α1-Antichymotrypsin)<br />
AT = α1-Antitrypsin)<br />
PCI = Protein C-Inhibitor)<br />
AMG = α2-Makroglobulin<br />
IATI = inter-α-Trypsininhibitor<br />
Differentialdiagnose von Keimzelltumoren<br />
durch alpha-Fetoprotein (AFP) und<br />
humanes Choriongonadotropin (HCG)<br />
AFP HCG AFP und/<br />
oder HCG<br />
Seminom 0 8 8<br />
Embryonales Karzinom 70 60 88<br />
Teratokarzinom 64 57 86<br />
Chorionkarzinom 0 100 100<br />
Dottersacktumor 75 25 75<br />
(Prozentsatz von Patienten mit pathologischem Resultat)<br />
Beispiele <strong>für</strong> den Einsatz von <strong>Tumormarker</strong>n<br />
<strong>für</strong> die Stadieneinteilung von Karzinomen<br />
Stadieneinteilung und Prognose<br />
(Beispiel CA 15-3 bei Mammakarzinom)<br />
Keimzelltumoren<br />
Ovarialkarzinome<br />
Mammakarzinom<br />
Prostatakarzinom<br />
medulläres Schilddrüsen-Ca.<br />
Myelom<br />
AFP, HCG<br />
CA 125, CEA<br />
CA 15-3, CEA<br />
PSA<br />
Calcitonin<br />
Immunglobuline<br />
β2-Mikroglobulin<br />
N+<br />
86<br />
N-<br />
14<br />
T3/4<br />
68<br />
T2<br />
18<br />
T1<br />
14<br />
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100<br />
präoperative Sensitivität<br />
Tumorgrösse<br />
Lymphknotenbefall<br />
Monitoring durch <strong>Tumormarker</strong><br />
Onkogene und Tumorsuppressorgene<br />
konstitutiv aktive<br />
Rezeptoren<br />
Zelladhäsion<br />
Ras<br />
src<br />
Abl<br />
Ick<br />
Fusionsgene<br />
ERKs<br />
Jun Fos<br />
Rb, p16, Myc<br />
Cyclin D1<br />
Wachstumsfaktoren<br />
Zellzyklus-<br />
Proteine<br />
Proliferation<br />
kontrollierende<br />
Gene<br />
p53<br />
DNA-<br />
Reparatur<br />
Bcl-2<br />
Extrazellulär: Rezeptoren:<br />
- Wachstumsfaktorüberschuss<br />
- Amplifikation<br />
- Mutationen<br />
- autokrine Faktoren - Verlust der<br />
Zelladhäsion<br />
Signaltransduktion:<br />
- Ras Mutationen<br />
- Kinase Fusionen<br />
Nukleäre Proteine:<br />
- Verlust von Suppressorgenen<br />
- Fusion Transkriptionsfaktoren<br />
- DNA-Reparatur-Defekte<br />
- veränderte Apoptose
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