Download - Paul Hartmann AG

TITELTHEMA
Suprafasziale Veneninsuffizienz /
primäre Varikosis
Die wichtigste Erkrankung des oberflächlichen
Beinvenensystems ist die
primäre Varikosis. Nicht mehr schließende
Venenklappen, verursacht durch
Klappenagenesie, häufiger jedoch
durch Gefäßdilatation, führen zu insuffizienten
Venen, den Krampfadern.
Da nur etwa 10% des venösen Blutes
über die oberflächlichen Venen zum
Herzen zurücktransportiert werden,
kann ein Funktionsausfall einzelner
Venenabschnitte durch Ausweichen
auf andere Venengeflechte oder aber
durch Übernahme der Transportaufgaben
durch die intakten Leitvenen meist
ohne Probleme kompensiert werden.
Das klinische Bild verändert sich
jedoch gravierend, wenn Lumenerweiterung
und Klappeninsuffizienz auf die
Perforansvenen und subfaszialen Venen
übergreifen. Es kommt zur Umkehr
der venösen Fließrichtung und damit zu
Störungen des geregelten Rücktransportes.
Der beim Gehen durch die Wadenmuskelpumpe
einsetzende Druckabfall
ist vermindert oder fehlt völlig (ambulatorische
venöse Hypertonie), die Funktionsfähigkeit
der Venenklappen wird
zunehmend eingeschränkt. Die Auswirkungen
manifestieren sich als chronische
Veneninsuffizienz, gekennzeichnet
durch die oben bereits beschriebenen
pathophysiologischen Mikrozirkulationsstörungen
in Kutis und Subkutis,
die schließlich in der Ausbildung eines
Ulcus cruris varicosum gipfeln.
Bei intaktem, suffizientem Klappenapparat
können Ulzerationen bei primärer
Varikosis aber auch auf Verletzungen,
stumpfe Traumen oder Varizenrupturen
zurückzuführen sein.
Subfasziale Veneninsuffizienz /
postthrombotisches Syndrom
Eine Insuffizienz subfaszialer Venen
kann ebenfalls primär als Folge einer
angeborenen Klappenagenesie und
Hypoplasie auftreten, zumeist entsteht
sie jedoch sekundär nach einer tiefen
Beinvenenthrombose. Danach wird
zwar die Mehrzahl der Gefäße früher
oder später rekanalisiert, die Rekanalisierung
führt jedoch nur äußerst selten
zu einer Restitutio ad integrum der betroffenen
Venenklappen. Zumeist werden
sie morphologisch so verändert,
daß sie nicht mehr funktionsgerecht
schließen.
Insgesamt entsteht durch die vernarbten
Gefäßwände neuer Totraum für
die Wadenmuskelpumpe, so daß nicht
mehr ausreichend Blut abgeschöpft
werden kann und der intravasale ambulatorische
Druck ansteigt. Der fortdauernde
Rückstau führt wiederum zu
Stoffwechselstörungen in den peripheren
Zonen, im schlimmsten Fall bis hin
zur Ulzeration.
Darüber hinaus bewirkt die erhöhte
Druckbelastung nicht selten eine Undichtigkeit
der Ventilschranken der Perforansvenen,
so daß Blut aus dem subfaszialen
in das suprafasziale System
zurückfließt. Die Folgen sind sekundäre
Varizen sowie ebenfalls eine Infiltration
von Kutis und Subkutis mit den bekannten
Folgezuständen. Das postthrombotische
Syndrom (PTS) ist die häufigste
Ursache eines Ulcus cruris venosum
(Ulcus cruris postthromboticum).
KLINIK UND DIAGNOSTIK DES
ULCUS CRURIS VENOSUM
Beinulzerationen entstehen zu etwa
90% auf dem Boden einer venösen
Hypertonie als Folge einer ausgeprägten
chronischen Veneninsuffizienz.
Schematische Darstellung
der Entstehung einer sekundären
Varikosis: Tiefe Leitvene
nach Thrombose vernarbt
und rekanalisiert (1).
Blow out durch erweiterte
Verbindungsvene (2).
Sekundäre Varize (3).
Etwa 6% der Ulzerationen sind auf eine
periphere arterielle Minderversorgung
und ca. 4% auf spezifische Hauterkrankungen
zurückzuführen. Eine exakte
Diagnose, die auch differentialdiagnostische
Maßnahmen umfaßt, ist daher
unerläßlich, auch wenn für den Erfahrenen
in der Regel die klinische Symptomatik
zur Diagnosestellung ausreicht.
Klinisch imponiert die venöse Ulzeration
als mehr oder weniger ausgedehnter,
unregelmäßig begrenzter Hautdefekt.
Bei ausgedehnten Geschwüren,
die zirkulär den gesamten Unterschenkel
befallen, spricht man daher von
„Gamaschenulzera“.
Vom klinischen Aspekt her unterscheidet
man bei der Beurteilung des
Ulkusgrundes eine Reinigungs-, Granulations-
und Epithelisierungsphase,
die jeweils zur Beurteilung der voraussichtlichen
Heilungsdauer herangezogen
werden können.
Die Ausdehnung der Ulzeration
spielt hierbei eine eher sekundäre Rolle.
Häufig sind es gerade die kleinen, in
Zonen einer Capillaritis alba auftretenden
Ulzerationen, die dem Patienten erhebliche
Schwierigkeiten bereiten und
ausgesprochen schlechte Heilungstendenzen
aufweisen.
Ulzerationen bei primärer Varikosis
verursachen zumeist wesentlich geringere
Beschwerden – auch ist hier das
Ödem weniger ausgeprägt – als jene,
die sich in Folge einer postthrombotisch
bedingten chronischen Veneninsuffizienz
entwickeln.
Bei Postthrombotikern findet sich als
Begleiterkrankung häufig ein sekundäres
Lymphödem. Spitzfuß-Stellungen
und selten Ankylosen im Bereich des
oberen Sprunggelenks sind Zeichen
einer schon jahrezehntelang bestehenden
Ulkuskrankheit mit häufigen Rezidiven.
Zumeist findet sich auch in der
Ulkusumgebung ein mehr oder minder
ausgeprägtes Begleitekzem.
Wie bereits erwähnt, läßt sich das
venöse Ulkus meist schon aufgrund
des Aspektes diagnostizieren. Trotzdem
gehört zu jeder klinischen Untersuchung
die Palpation der Fußpulse
und die Überprüfung der Beweglichkeit
in den großen Gelenken, wobei insbesondere
auf beginnende Versteifungen
im Bereich der Sprunggelenke geachtet
werden muß.
Bei stärkeren Ödemen sind vergleichende
Umfangmessungen unum-
12 HARTMANN WundForum 3/94