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WUNDFORUMAusgabe3/1999ISSN 0945–6015E 30725 FTITELTHEMADAS DIABETISCHEFUSSGESCHWÜRFORSCHUNGDie dermale Substitutionin der Rekonstruktionder menschlichen HautKASUISTIKTenderWet bei derBehandlung vonProblemwundenPRAXISWISSENHBV, HCV und HIV –Virologie, Epidemiologieund Klinik

WundForum INTERNInhaltEditorialAKTUELLESRückblick auf den 3. DGfW-Kongreß in Ulm .................................. 4Rechtsprechung:Die Medizinprodukte-Betreiberverordnung (Teil 2) .............. 5Buchtips ............................................ 5Kurzmeldungen ................................. 6Termine .............................................. 6Programm zum 3. InternationalenHARTMANN Wundkongreß ............... 7TITELTHEMADiabetische Fußgeschwüre:prophylaktische und therapeutischeRahmenbedingungen ............. 9FORSCHUNGDie dermale Substitutionin der Rekonstruktionder menschlichen Haut ................... 17KASUSITIKTenderWet bei der Behandlungvon Problemwunden ....................... 22Aneurysmaresektion – Problematikund Wundheilungsverlauf................ 24PRAXISWISSENHBV, HCV und HIV – Virologie,Epidemiologie und Klinik ................. 27Verehrte Leserinnen und Leser,für die letzten sechs Ausgaben des WundForumshatten dankenswerterweise die Mitglieder des Expertenbeiratesdas Editorial übernommen, um Sie mit hoherKompetenz jeweils auf die spezifische Thematikunserer Fachpublikation einzustimmen. Die dabei erfahreneindividuelle Sicht der Dinge hat mit Sicherheitdie Diskussion belebt, so daß wir dieses positive„Wechselspiel“ auch für die Zukunft beibehalten wollen.Wenn ich mich also heute wieder einmal selbst zuWort melde, dann hat das natürlich seinen besonderenGrund: Ich möchte einfach die Gelegenheit nutzen,Sie als WundForum-Abonnenten ganz herzlich zum 3. Internationalen HART-MANN Wundkongreß am 1. und 2. Oktober nach Berlin einzuladen, sofern Sienicht sowieso schon zu den über 400 Interessenten gehören, die sich bis AnfangAugust bereits angemeldet haben.Aufgrund der Umfrageergebnisse bei unseren beiden vorangegangenen Kongressenin Stuttgart haben wir das Programm für Berlin grundsätzlich neu konzipiert:Zum einen konzentrieren sich die Vorträge in diesem Jahr nahezu ausschließlichauf den Problemkreis der chronischen Wunden der unteren Extremitäten,zum anderen wird die Veranstaltung an beiden Tagen durch praxisorientierteWorkshops zu den Themen „Ulcus cruris“ beziehungsweise „Diabetische Fußläsionen“abgerundet.Das Vorprogramm zum 3. IHW mit allen Themen und Referenten finden Sie aufSeite 7 dieses Heftes. Bei der Programmgestaltung haben wir uns auch in diesemJahr mit Erfolg darum bemüht, national und international renommierte Spezialistenzu gewinnen. Das gewohnt hohe fachliche Niveau der Veranstaltung dürfte alsowieder einmal gesichert sein.International geprägt ist auch das vor Ihnen liegende HARTMANN WundForum3/99: Eine hochinteressante britisch-amerikanische Arbeit dokumentiert umfassenddie prophylaktischen und therapeutischen Rahmenbedingungen beim diabetischenFußgeschwür, aus der Tschechischen Republik liegt ein Forschungsberichtüber rekombinierte Hautersatzmaterialien vor und Cooper und Gray beschreibenden Einsatz von TenderWet bei Problemwunden im Royal Hospital inAberdeen/Schottland.Ich wünsche Ihnen eine interessante Lektüre und würde mich freuen, SieAnfang Oktober in Berlin zu sehen.Der Fixierverband –Materialien und Methoden............... 31Leitfaden für Autoren ....................... 34Impressum ...................................... 34Titelbild: Elektronenmikroskopische Aufnahmeeines Nervenfaserbündels (Fasciculus). Bei jahrelangschlechter Blutzuckereinstellung bei Diabetesmellitus kommt es durch die zunehmendeGlykolisierung der Nervenzellen zur Schädigungvon Nervengewebe, woraus Funktionsstörungennahezu aller Organe resultieren können. Am häufigstenaber dürften sensomotorische Nervenstörungenin den Füßen und Unterschenkelnsein, aus denen sich dann allzu leicht ein „neuropathischesUlcus“ entwickeln kann.Kurt RöthelMarketingdirektor der PAUL HARTMANN AGHARTMANN WundForum 3/993

AKTUELLESRückblick auf den3. Kongreß derDeutschen Gesellschaftfür WundbehandlungVom 17. – 19. Juni 1999 fand zumdritten Mal der internationale Kongreßder Deutschen Gesellschaft für Wundbehandlunge.V. zum Thema „Homecareund Wundbehandlung – Chancen,Möglichkeiten und Grenzen“ inUlm statt. Den zahlreichen Besuchernwurde in über 160 Vorträgen und Workshops,die zum Teil durch die ausstellendenFirmen ausgerichtet wurden,ein breites Spektrum an wissenschaftlichemund praktischem Wissen vermittelt.Viel Information wurde aber auchauf der begleitenden Industrieausstellunggeboten. 60 Firmen und Verbändepräsentierten ihre neuesten Produkteund Ideen aus dem Bereich des professionellenWundmanagements.Durch das Kongreßthema „Homecareund Wundbehandlung“ wurdenverstärkt die niedergelassenen Ärzteund die Pflegekräfte aus der häuslichenPflege angesprochen, dennoch kamder Großteil der Besucher aus demKlinikbereich. Besonders erfreulich wardabei – nach Aussage von Prof. Peter,dem neuen Präsidenten der DGfW –die rege Beteiligung der Pflegekräftean der Gestaltung des Kongresses.Die Wundbehandlung als eine interdisziplinäreAufgabe zu sehen und siein diesem Sinne allen an der WundbehandlungBeteiligten nahezubringen,wurde dann auch von Prof. Peter alsein wichtiges Ziel der DGfW-Arbeit genannt.Denn nur durch eine gute Zusammenarbeitzwischen dem Arzt undder Pflege kann eine wirkliche Verbesserungeintreten. Konsequenterweisewird die Unterstützung der niedergelassenenÄrzte und Pflegekräfte in derambulanten Pflege ein Schwerpunktder DGfW-Arbeit werden. Hierbei sollvor allem durch ein verstärktes Fortbildungsangebotsowie durch die Zeitschriftfür Wundbehandlung über neueBehandlungsmethoden und -mittel informiertwerden. Zudem möchte dieDGfW jedem Arzt und jeder Pflegekraftmit Rat und Tat zur Seite stehen underster Ansprechpartner bei diversenFragestellungen sein.Mit ihrem neuen Präsidenten,Prof. Dr. Ralf-Uwe Peter, undstärkerer wissenschaftlicherOrientierung will die DGfW insneue Jahrtausend starten.links: Kongreßstand derPAUL HARTMANN AG, Stifterindes ersten Innovations- undForschungspreises der DGfW.In der Abschlußveranstaltung wurdeder vierte Kongreß der DGfW e.V. angekündigt.Er wird vom 29. Juni bis1. Juli 2000 in Würzburg stattfindenund unter dem Motto stehen: „Wundheilung2000 – Gemeinsam neue Wegegehen“.VERÄNDERUNGEN IN DER FÜHRUNG DERDEUTSCHEN GESELLSCHAFT FÜRWUNDBEHANDLUNGDie vorab angekündigten personellenVeränderungen an der Spitze derDGfW wurden anläßlich der Mitgliederversammlungbeim 3. Kongreß in Ulmbeschlossen. Als neuer Präsident undNachfolger von Prof. Dr. H. Gerngroßwurde Prof. Dr. Ralf-Uwe Peter, Dermatologeund Leiter der Abteilung Dermatologieder Universitätsklinik Ulm, gewählt.Als seinen Stellvertreter habendie Mitglieder Prof. Dr. A. Thiede, Leiterder chirurgischen Abteilung der UniversitätsklinikWürzburg, bestimmt. Damitwird er auch Ausrichter des nächstenKongresses im Jahr 2000 sein.Des weiteren wurde die Satzung derDGfW mit Beschluß der Mitgliederversammlungdahingehend geändert, daßdie DGfW zukünftig „Deutsche Gesellschaftfür Wundbehandlung undWundheilung e.V.“ heißen soll.Durch die personellen Veränderungenund die Satzungsänderung sollverstärkt der wissenschaftliche Charakterder Gesellschaft betont werden.Unterstrichen wird dies auch durch dieAusschreibung eines Innovations- undForschungspreises.ERSTER INNOVATIONS- UNDFORSCHUNGSPREIS DER DGFWZum ersten Mal schreibt die DeutscheGesellschaft für Wundbehandlungund Wundheilung einen Innovations-und Forschungspreis aus. DasPreisgeld in Höhe von DM 5.000,– wirdvon der PAUL HARTMANN AG, Heidenheim,gestiftet und soll der Personoder dem Team zugute kommen, daseine zukunftsweisende Arbeit aus demBereich der Wundbehandlung undWundheilung einreicht.Die Verleihung des Preises wird anläßlichdes 4. Kongresses in Würzburgstattfinden und die Arbeit auszeichnen,die die beste Innovation auf dem Gebietder Wundbehandlung und Wundheilungdarstellt. Darunter werdenauch das Wundmanagement, die Kostenanalysesowie rechtliche Aspekte4 HARTMANN WundForum 3/99

AKTUELLESbei der Wundbehandlung und Wundheilunggesehen. Jeder – ob Arzt oderPflegekraft – kann bei dem InnovationsundForschungspreis der DGfW mitmachen.Die Bewerbung erfolgt durchVorlage einer wissenschaftlichen Arbeitin deutscher Sprache, die mit einemenglischen Abstract und dem Literaturverzeichnisversehen ist. Die eingereichteArbeit darf nicht bei einem anderenWettbewerb teilnehmen oder bereitspubliziert worden sein.Weitere Informationen erhalten Sieunter Telefon 07305-932255 oder Fax07305-932256 bei der Geschäftsstelleder Deutschen Gesellschaft für Wundbehandlungund Wundheilung e. V.,Panoramaweg 48, 89155 Erbach, Internet:www.dgfw.de.RechtsprechungDie Medizinprodukte-Betreiberverordnung(Teil 2)Wie im ersten Teil ausgeführt, stelltdie Medizinprodukte-Betreiberverordnungeinen Baustein im Konstrukt dernachzuweisenden Qualitätssicherungdar. Dabei geht es speziell beim klinischenund ambulanten Einsatz vonMedizinprodukten um Artikel, die zumeistnicht nur einmalig, sondern nachGebrauch und fachgerechter Aufbereitungmehrfach und oft in nicht verpflichtendzählbaren Zyklen bis zurGrenze des sicherheitstechnisch Möglichenzum Einsatz kommen. Selbstredenddarf es beim Spektrum derwiederaufbereiteten Medizinproduktenicht zu einer Gefahrerhöhung für denPatienten kommen, gleich, ob es sichetwa um das Instrumentarium im OP,Sonden und Systeme zur enteralenErnährung oder auch nur um Kompressionsstrümpfezur Antithromboseprophylaxehandelt.AUFBEREITUNG NACHVALIDIERTEN VERFAHRENVerpflichtend ist in jedem Falle einerAufbereitung von Medizinprodukten,daß diese nach einem validierten Verfahrenerfolgt. Hierzu heißt es in § 4Abs. 2 der Medizinprodukte-Betreiberverordnung:§ 4 Instandhaltung(2) Reinigung, Desinfektion undSterilisation von Medizinprodukten sindunter Beachtung der Angaben desHerstellers mit geeigneten validiertenVerfahren so durchzuführen, daß derErfolg dieser Verfahren nachvollziehbargewährleistet ist und die Sicherheitund Gesundheit von Patienten, Anwendernoder Dritten nicht gefährdet wird.Der Stellenwert verpflichtend einzuhaltendervalidierter Aufbereitungsverfahrenfür Medizinprodukte rechtfertigtsich aus Gründen der immer vorrangigenPatientensicherheit. Der Patientdarf schließlich nicht durch fragwürdigaufbereitete Materialien einer vermeidbarenGesundheitsgefährdung ausgesetztwerden.Zwar sind heute die Zeiten vorbei, indenen Tupfer in einer Trommel wiederund wieder sterilisiert wurden, ohnedaß eine Verfärbung und Anzeicheneiner veränderten MaterialkonsistenzBedenklichkeiten erweckt hätten. Essoll hier auch nicht die den Rahmender Erörterung sprengende Frage diskutiertwerden, ob und inwieweit alsEinmalartikel deklarierte Medizinprodukteunter der Vorgabe eines validiertenAufbereitungsverfahrens noch sicherenEinsatz in der klinischen undambulanten Praxis finden können. DasSpektrum bedenklicher Aufbereitungvon Medizinprodukten ist schon so umfassendgenug. Man denke nur an unzureichendgereinigte Sonden undSchläuche, die nicht nur in einemEinzelfall zu gefährlichen Infektionengeführt haben, oder an unkontrolliertaufbereitete Antithrombose- und Stützstrümpfe,die nach zahlenmäßig unkontrollierterAufbereitung nicht mehrden ihnen zukommenden therapeutischenZweck und Nutzen erfüllenwerden.So weit es der rechtlichen Vorgabeentspricht, Medizinprodukte nur nachvalidierten Verfahren aufzubereiten,bedarf es der Klärung, was eigentlich„validiert” im Sinne von Recht und Praxisaussagt.Das Encarta-Lexikon 1997 definiertvalidieren wie folgt:1. etwas für rechtsgültig erklären;2. die Gültigkeit eines wissenschaftlichenErgebnisses überprüfen.Beide Aussagen treffen zu und sind fürdie Aufbereitung relevant. Schließlichsoll das am Patienten zum Einsatzkommende Medizinprodukt einer nachBUCHTIPR. Zick, K. E. BrockhausDiabetes mellitus:Fußfibel – Leitfadenfür HausärzteDer vorliegende Leitfaden befaßtsich – didaktisch sehr gut aufbereitet– mit der Pathophysiologie undDiagnostik des diabetischen Fußsyndromsund zeigt therapeutischeOptionen für die verschiedenstenSchweregrade diabetischer Ulzerationenauf. Dabei ist es den Autorengelungen, diese in so konzentrierterForm darzustellen, daß siedirekt in die praktische Anwendungumgesetzt werden können. AnschaulicheGrafiken und aussagefähigeAbbildungen erleichtern dasschnelle Verständnis.Orientierungspunkte bei der Erarbeitungund Darstellung von diagnostischenMöglichkeiten undtherapeutischem Vorgehen warensowohl vorliegende wissenschaftlicheErkenntnisse in Pathophysiologieund Therapie des diabetischenFußsyndroms als auch eigene Erfahrungender Autoren, die sich inderen Klinik im praktischen Alltagbewährt haben.So hoffen die Autoren (und es istihnen mit Sicherheit gelungen),daß sie damit gerade dem hausärztlichenKollegen vor Ort – aberauch jenen, die darüber hinausihre Kraft in die Behandlung undPflege von Patienten mit diabetischemFußsyndrom investieren –einen wertvollen Ratgeber vonhohem Informationswert an dieHand geben konnten.Verlag Kirchheim + Co GmbH,Mainz, 1. Auflage 1999, 80 Seiten,Broschur, DIN A5, DM 25,–, ISBN3-87409-285-2HARTMANN WundForum 3/995

AKTUELLESwissenschaftlichen Kriterien bemessenenSicherheitsprüfung auch ausrechtlicher Sicht Stand halten.Die Validierung ist danach untrennbarmit der einzufordernden Qualitätdes aufbereiteten Produkts verbunden.Hier geht es um mehr als nur um eineBegrifflichkeit. Die gesetzlich geforderteBeschränkung auf validierte Aufbereitungsverfahrenbesagt, daß der Einsatzaufbereiteter Medizinprodukte nurzulässig ist, wenn die absolute Gleichwertigkeitdes Produkts in hygienischer,material- und sicherheitstechnischerHinsicht mit dem vom Herstellerals neu in den Verkehr gebrachten undentsprechend freigegebenen Medizinproduktgewährleistet ist. Diese Gleichwertigkeitist entsprechend der gesetzlichenVerpflichtung nachzuweisen.Ein Zuwiderhandeln gegen dieseRechtspflicht zur Aufbereitung von Medizinproduktennach validierten Verfahrenist nach §§ 13 Nr. 3 Medizinprodukte-Betreiberverordnung,45 Abs. 2 Nr.18, 45 Abs. 3 MPG mit Geldbußen biszu 50.000 DM sanktioniert.Diese Strafandrohung nach demPrinzip der Gefährdungshaftung ist unabhängigvon einem nachweislich auffehlerhafter Aufbereitung beruhendenSchadensfall. Wer z. B. als Pflegepersonaloder verantwortlicher Arzt nichtnach validierten Verfahren aufbereiteteBauchtücher oder Tupfer einsetzt odereinen Patienten mit Antithrombosestrümpfenversorgt, die nicht fachgerechtgewaschen und getrocknet oderin zahlenmäßig höheren Zyklen alsnach Herstellervorgabe und wissenschaftlichenErkenntnissen aufbereitetwurden, hat jedenfalls bei Entdeckungwie bei einer Überprüfung der Einrichtungdie gesetzlich normierten Konsequenzenzu fürchten. Aus diesemGrunde ist es zur Patientensicherheitund zum eigenen Rechtsschutz heuteunumgänglich, sichere Vorgaben zumEinsatz aufbereiteter Medizinproduktezu setzen und diese in der praktischenUmsetzung zu überwachen.EIGEN- UND ORGANISATIONS-VERANTWORTUNGDie gesetzlich normierte Pflicht zurAufbereitung von Medizinproduktennach validierten Verfahren mit strafrechtlicherAhndung im Falle eines Zuwiderhandelnstrifft den verantwortlichenAnwender ebenso wie die Gesundheitseinrichtungenselbst – nachder gesetzlichen Definition „Betreiber“genannt. Dabei handelt es sich hier sowohlum Krankenhäuser als auch umdie organisatorisch Verantwortlichen inAlten- und Pflegeheimen, Reha-Kliniken,Arztpraxen und ambulanten Pflegediensten.So entspricht es der ebenfalls mitBußgeld bis zu 50.000 DM bewehrtenorganisatorischen Pflicht aller Betreiberin den Gesundheitseinrichtungen,nachweislich dafür Sorge zu tragen,daß nur eigene Mitarbeiter oder Fremdfirmenmit einer validierten Aufbereitungvon Medizinprodukten betrautwerden, „die die Sachkenntnis, Voraussetzungenund die erforderlichenMittel zur ordnungsgemäßen Ausführungdieser Aufgabe besitzen” (§§ 4Abs. 1, 3, 13 Nr. 2 Medizinprodukte-Betreiberverordnung,45 Abs. 2 Nr. 2MPG).SICHERHEITSTECHNISCHE KONTROLLENAbschließend sei darauf hinzuweisen,daß sich die Aufbereitung vonMedizinprodukten natürlich neben demgeeigneten validierten Aufbereitungsverfahrenauf eine produktangemesseneFunktionsprüfung erstreckt. DieseFunktionsprüfung ist bei aufbereitetenoperativ eingesetzten Bohrmaschinenebenso obligatorisch wie z. B. bei Antithrombosestrümpfen.Hierzu besagt§ 4 Abs. 4 der Medizinprodukte-Betreiberverordnung:„Nach Instandhaltungsmaßnahmenan Medizinprodukten müssen die fürdie Sicherheit und Funktionstüchtigkeitwesentlichen konstruktiven und funktionellenMerkmale geprüft werden, soweitsie durch die Instandhaltungsmaßnahmenbeeinflußt werden können.“Diese Sicherheitsmaßnahmen nachInstandhaltung und Aufbereitung stellendabei nur einen Teil der insgesamtverpflichtenden Sicherheitskontrollenbeim Betrieb von Medizinproduktendar.Weitergehend nimmt der Gesetzgeberdie Betreiber von Gesundheitseinrichtungenin § 6 der Betreiberverordnungin die Pflicht, herstellerseits odernach den allgemein anerkannten Regelnder Technik sicherheitstechnischvorgegebene Kontrollen – bei Zuwiderhandelnebenso mit Bußgeldern bis zu50.000 DM sanktioniert – nachweislichdurchzuführen. Unfälle mit defektenRollstühlen, Unterarmgehstützen undLiftern – die ebenfalls zu den Medizinproduktenzählen – zeigen auf, daß esin diesem Bereich mancherorts nochan der nach gesetzlicher Vorgabe einzuhaltendenSorgfalt in der Praxis zufehlen scheint. Dieser Aspekt sollte zurQualitätssicherung in der Patientenversorgungund zur rechtlichen Absicherungder Einrichtungen in einer gesondertenAbhandlung vertieft werden.Hans-Werner Röhlig, Oberhausen1. und 2. Oktober 19993. InternationalerHARTMANNWundkongreßDie PAUL HARTMANN AG lädt Sieherzlich zum 3. Internationalen HART-MANN Wundkongreß in Berlin ein.Nachdem die Resonanz auf die beidenvorangegangenen Kongresse, die1994 und 1996 in Stuttgart stattfanden,außerordentlich gut war, kann man zuversichtlichsein, daß auch der diesjährigeKongreß zu einer für alle Beteiligtenerfolgreichen Veranstaltung wird.Internationale Experten aus dem Bereichder Wundheilung werden wiedereine Auswahl interessanter Beiträgepräsentieren, die sich sowohl mit denärztlichen als auch den pflegerischenAspekten der Behandlung und Heilungchronischer Wunden der unteren Extremitätenbefassen. Daneben werden anden beiden Kongreßtagen aber auchpraxisorientierte Workshops angeboten,in denen die Teilnehmerinnen undTeilnehmer die Möglichkeit zur Diskussionhaben und eigene Erfahrungenweitergeben können.Zur Anforderung Ihrer Anmeldungsunterlagenwenden Sie sich bitte anINTERPLAN, Frau Katja Kern, Albert-Rosshaupter-Straße 65, D-81369 München,Tel.: 089/54 82 34-0, Fax: 089/5482 34-44, E-Mail: info@i-plan.de, Internet:www.i-plan.de. Oder direkt an diePAUL HARTMANN AG, Postfach 1420,89504 Heidenheim, E-mail: stephan.reusche@hartmann-online.de, Internet:www.hartmann-online.com.Die Teilnehmergebühr beträgt fürPflegekräfte, Studenten und AiP DM190,–, für Ärzte und sonstige TeilnehmerDM 290,– und beinhaltet auch Getränke,Imbiß und Mittagessen.6 HARTMANN WundForum 3/99

AKTUELLESPROGRAMM ZUM 3. INTERNATIONALEN HARTMANN WUNDKONGRESSBUFreitag, 1. Oktober 199911.00 UHRERÖFFNUNG DERPOSTERAUSSTELLUNG13.00 UHRKONGRESSBEGINNBEGRÜSSUNGR. Bauer (Heidenheim, D)ERÖFFNUNGK. Schenck (Heidenheim, D)13.20 UHRVORTRAGSREIHE I:CHRONISCHE ULCERA CRURISVorsitz: H. Winter (Berlin, D)H. Lippert (Magdeburg, D)Chronische Wunden der unterenExtremitäten – ein medizinischesProblemG. Germann (Ludwigshafen, D)Plastische Rekonstruktion komplizierterWunden an Fuß undUnterschenkelM. C. Considine (Olympia, USA)Einladung zur interdisziplinärenZusammenarbeit in komplexenTherapiesituationenG. Cherry (Oxford, GB)Entwicklung im Wundmanagementdes nächsten Jahrtausends – aufBasis von 18 Jahren Erfahrung im„Oxford Wound Healing Institute“W. O. Seiler (Basel, CH)Die Feuchttherapie: ein Meilensteinin der Behandlung chronischerUlcera crurisDISKUSSION17.20 UHRWORKSHOPS 1-4F. Lang (Leonberg, D)Workshop 1: Zeitgemäße Verbandstoffein der Behandlungdes Ulcus crurisB. Jendrusch, S. Nadler, R. Nar,P. Voigt (Heidenheim, D)Workshop 2: Der Kompressionsverbandbei venösen Erkrankungender unteren Extremitäten(mit Demonstration geeigneterAnlegetechniken)C. Bloch, M. Klose (Heidenheim, D)Workshop 3: (in Englisch) DerKompressionsverband bei venösenErkrankungen der unterenExtremitäten (mit Demonstrationgeeigneter Anlegetechniken)E. Wagner (Augsburg, D)Workshop 4: Ulcus cruris –die unendliche Geschichte?Die Wundbehandlung des Ulcuscruris aus pflegerischer SichtCA. 18.10 UHRPOSTERBEGEHUNGUNTER TEILNAHME DER AUTOREN18.30 UHRGET-TOGETHER-BUFFETIM FOYERSamstag, 2. Oktober 19998.45 UHRERÖFFNUNGK. Schenck (Heidenheim, D)9.00 UHRVORTRAGSREIHE II:DIABETISCHE FUSSLÄSIONENVorsitz: E. A. Chantelau(Düsseldorf, D)M. E. Edmonds (London, GB)Diagnostik und Behandlungdiabetischer FußläsionenE. A. Chantelau (Düsseldorf, D)Die Schuhversorgung beimdiabetischen Fußsyndrom –was ist gesichert?G. Mulder (San Diego, USA)Wundmanagement beim diabetischenFußsyndrom: Standards,Verbesserungen und zukünftigeMöglichkeitenJ. Apelqvist (Lund, S)Epidemieologie diabetisch bedingterFußläsionen und AmputationenJ. Kopp (Freiburg, DEinsatz kultivierter Hauttransplantateals neues chirurgisches Behandlungskonzeptvon Wunden –klinische und experimentelleErgebnisse12.10 UHRWORKSHOPS 5-7E. A. Chantelau (Düsseldorf, D)Workshop 5: Bedeutung der Fußbehandlungspflegezur Präventionvon Amputationen des diabetischenFußesE. Haut (Oerlenbach, D)Workshop 6: Medizinische Fußpflegezur Prävention des diabetischenFußes – Fußpflege beiDiabetes, NervenempfindungsundDurchblutungsstörungenS. Morbach (Soest, D)Workshop 7: Klassifikationdiabetischer Fußläsionen13. 10POSTERPRÄMIERUNG UNDSCHLUSSWORTK. Schenck (Heidenheim, D)13.45 UHRKALT-WARMES-BUFFET(Änderungen vorbehalten)Kongreßort in Berlin ist dasHaus der Kulturen der Welt,die alte Kongreßhalle.HARTMANN WundForum 3/997

AKTUELLESBUCHTIPJ.-M. HahnChecklisteInnere MedizinMediziner in Klinik und Praxisbenötigen oftmals dringend praktischeund handlungsrelevante Informationen,die in herkömmlichenLehrbüchern zumindest auf dieSchnelle nicht zu finden sind. Dieshat zur Konzeption der Buchreihe„Checklisten der aktuellen Medizin“geführt, aus der die „ChecklisteInnere Medizin“ vorgestelltwird. Durch eine erfreulich hoheAkzeptanz des Werkes war bereitseine Neuauflage erforderlich, diejetzt zur Verfügung steht.Besonders berücksichtigt wurdendabei die Anregungen vielerLeser, und so wurden zahlreicheAbschnitte grundlegend überarbeitetund aktualisiert. Es wurdenaber auch neue Themen aufgenommen,z. B. Kapitel zur Arzneimitteltherapiebei Leberschädigungenund bei geriatrischen Patienten,zu Arzneimittelinteraktionen,Impfungen im Erwachsenenalter,zur Prophylaxe bei Fernreisen oderzu speziellen Notfällen.Das bewährte Farbleitsystem sowieein ausführliches Stichwortverzeichnisermöglichen dabei einenraschen Informationszugriff, vieleGrafiken und Tabellen helfen beider schnellen Erfassung von Inhaltenund Farbdarstellungen verschiedensterSymptome könnten somanche Blickdiagnose erleichtern.Georg Thieme Verlag, Stuttgart,New York, 2. überarbeitete Auflage1998, 836 Seiten, 12 Farbtafeln,DM 49,80, ISBN 3 13 107242 3TermineKongresse undFortbildung imHerbst ’99Third European Pressure Ulcer AdvisoryPanel – Open MeetingAmsterdam (Niederlande), 3.-5.9.1999Auskunft: Nicolaes Tulip Institute,PO Box 23213, 1100 DS Amsterdam,Niederlande, Fax: +31.20.696 32284. Niedersächsisches Symposium fürPflegeberufe im OperationsdienstBraunschweig, 15.-16.9.1999Auskunft: BSG Braunschweiger Studieninstitutfür Gesundheitspflege,Ludolfstr. 2, 38104 Braunschweig, Tel.:0531 / 360735, Fax: 0531 / 3631911. Interdisziplinäres Symposium: Erkrankungender Frau am äußeren GenitaleJena, 18.9.1999Auskunft: Sekretariat Frau Födisch,Tel.: 03641 / 937427 und 937314, Fax:03641 / 937315Tag des offenen BeinesBlaustein, 29.-30.10.1999Gefäßklinik Dr. Berg GmbHAuskunft: Ulrich GmbH & Co. KG Medizintechnik,Frau Birgit Braier, Buchbrunnenweg12, 89081 Ulm, Tel.: 0731 /69454101, Fax: 0731 / 9654270MEDICA – 31. Weltforum fürArztpraxis und KrankenhausDüsseldorf, 17.-20.11.1999Auskunft: Düsseldorfer MessegesellschaftmbH – NOWEA, MEDICA, Postfach101006, 40001 Düsseldorf, Tel.:0211 / 4560-01, InfoTel.: 0211 / 4560-901, Fax: 0211 / 4560-668, InfoFax:0211 / 4560-86100, www.medica.de5th Central European Burn Conference &Symposium „Skin Substitutes: Qualityand Standards“Brünn, 28.-30.9.2000Auskunft: Ass. Prof. Pavel Brychta,M. D., Ph.D., Burn and ReconstructiveSurgery Centre, University HospitalBrno-Bohunice, Jihlavská 20, 63900Brno (Czech Republic), Tel.: +420-5-4319 3004, Fax:+420-5-4321 5250,E-mail: pbrychta@fnbrno.cz (Voranmeldungbis 31.10.1999)ProduktinformationPeha-haft:Ein Klassiker feiertJubiläum1979 ist die klassische Kunst derVerbandfixierung ein ganzes Stückproblemloser geworden – denn in diesemJahr wurde Peha-haft in den Markteingeführt. Erstmals stand eine dehnbarekohäsive, d. h. eine nur auf sichselbst und nicht auf der Haut haftendeFixierbinde zur Verfügung, die komplizierteVerbandtechniken überflüssigund Schluß machte mit rutschendenVerbänden.Durch die gute Dehnbarkeit von100% läßt sich Peha-haft mühelosfaltenfrei und ohne einzuschnüren anlegen.Der zweifache Hafteffekt derBinde – erzielt durch die gekreppteBindenoberfläche und mikropunktuelleLateximprägnierung – sichert dabeiden rutschfesten Sitz auch ohne Endfixierung.Das Bindenende wird einfachangedrückt. Die starke Eigenhaftungsorgt aber auch für einen geringen Materialverbrauch,da nur wenige Tourenfür eine sichere Verbandfixierung benötigtwerden.Die spezifischen Vorteile und ihreeinfache Anwendung haben Peha-haftschnell zur Nummer 1 unter den kohäsivenFixierbinden gemacht – 20 Jahrelang. Jetzt zu ihrem Jubiläum wurde sienochmals im Detail verbessert: Pehahaftverfügt nunmehr über eine neueWebkante, die ein Ausfasern am Randverhindert und so für mehr Stabilitätund noch besseren Halt sorgt. Zusätzlichwurde die Haftung verbessert. Damitwerden noch weniger Bindentourenfür einen rutschfesten Verband benötigt,was Peha-haft noch sparsamer imVerbrauch macht.8 HARTMANN WundForum 3/99

TITELTHEMADiabetische Fußgeschwüre:prophylaktische undtherapeutischeRahmenbedingungenA. J. Boulton 1) , P. Meneses, W. J. Ennis 2)1)Department of Medicine, Universität Manchester, Manchester, UK2)Wound Treatment Program, Advocate Christ Hospital and Medical Center,Oak Lawn, Illinois, USAEINLEITUNGNach wie vor stellen die Komplikationender Zuckerkrankheit (Diabetesmellitus) wie das diabetische Fußgeschwürweltweit verbreitete Gesundheitsproblemedar. Zur gleichen Zeitaber finden Veränderungen in derStruktur der einzelnen Gesundheitswesenstatt, die Besorgnis bezüglich derQualität der Patientenversorgung hervorrufen.Während es noch ungewiß ist,welche Folgen dieser gegenwärtigeUmbruch für die Gesundheitsberufeund therapeutischen Ergebnisse letztendlichhaben wird, steht doch fest,daß herkömmliche Methoden der Kostenbeschränkung– wie multidisziplinäreund Disease-Management-Strategien– das Auftreten von diabetischenFußgeschwüren nachweislich verhindernhelfen. Durch die Anwendung einesmultidisziplinären Vorgehens sowieder Prinzipien der Druckentlastung undoptimalen Wundversorgung kann derGroßteil der diabetischen Fußgeschwürein einem Zeitraum von ungefähr 12Behandlungswochen zur Abheilunggelangen. Von größter Wichtigkeit istdie Schulung sowohl der in der PrimärversorgungTätigen als auch der Patienten.ZUR SITUATIONEs ist eine allgemein bekannte Tatsache,daß diabetische Fußgeschwüreeine schwerwiegende Spätfolge vonDiabetes mellitus darstellen – mit erheblichenFolgen für die Wirtschaft unddas öffentliche Gesundheitswesen.5-6% der Bevölkerung der USA leidenan Diabetes, einer Erkrankung, die alseine der kostspieligsten gilt. Bei allenVölkern ist die Inzidenz des insulinunabhängigenTyps des Diabetes mellitus(IUDM) höher als die des insulinabhängigenTyps (IADM); in Entwicklungsländernist der IUDM besondersverbreitet.Diabetes und diabetesbedingteKomplikationen verursachten 1987 inden USA insgesamt 9 Millionen Krankenhausaufenthaltstage;Diabetes wardort die sechsthäufigste Todesursacheund führte zu 50% aller nichtunfallbedingtenAmputationseingriffe am Bein.Strategien zur Verringerung der Häufigkeitumfangreicherer Amputationenwerden als erstrebenswert angesehen,da solche chirurgischen Eingriffe miterheblichen Erkrankungs- und Sterberateneinhergehen. Ohne Zweifel sindAmputationen darüber hinaus kostspielig:Einer in den USA durchgeführtenStudie zufolge betrugen im Jahr1988 allein die durchschnittlichenKrankenhauskosten pro Amputation$ 25.000.Einer vergleichbaren, auf der Basisvon Kostendaten aus dem Jahr 1990durchgeführten schwedischen Studiezufolge wurden 82% (d. h. 282.080Schwedische Kronen, etwa $ 34.000)der Amputationskosten durch stationärePflegekosten verursacht. Dahingegengeht aus derselben Studie hervor,daß die durchschnittlichen Kosten fürdie Diagnose von Fußgeschwüren undderen Behandlung mit Wachstumsfaktorenim Jahr 1990 (z. B. Krankenhauspflegekosten,Antibiotika, ambulanteBehandlung, Lokaltherapie und orthopädischeHilfsmittel) 51.000 Schwedi-sche Kronen (etwa $ 6.000) betrugen.Andere Autoren berichten unter Bezugnahmeauf Daten aus dem Jahr 1992,daß die durchschnittlichen Kosten derDiagnosestellung eines Fußgeschwürs– und dessen Behandlung mit Wachstumsfaktorenin spezialisierten Wundbehandlungszentrenin den USA –etwas höher liegen ($16.602). Ausgedrücktin Dollar und Erkrankungsratensind die durch eine Amputation entstehendenKosten hierbei jedoch nachwie vor höher.SCREENING UND VORSORGEAlle Leistungserbringer im Gesundheitswesenmüssen hinreichend überden Verlauf der Komplikationen desDiabetes mellitus informiert sein, dadiese oft relativ symptomarm in einSpätstadium eintreten können. Relativeinfache und konservative prophylaktischeMaßnahmen wie Fußpflegeschulungund das Tragen geeignetenSchuhwerks verringern das Risiko, eineschwere Fußerkrankung zu entwickeln.Eine erhöhte Aufmerksamkeit gegenüberdieser Problematik sowie Reihenuntersuchungskonzeptekönnten nichtnur dem einzelnen Patienten helfen;auch würde unser Wissen über die Inzidenzund Prävalenz von Fußgeschwürenbereichert werden. So wurde zumBeispiel deutlich, daß exakte Daten zurInzidenz und Prävalenz von im Rahmendes Diabetes auftretenden Fußgeschwürenin nur sehr geringem Umfangvorliegen – im Vergleich zu unserenKenntnissen über Retinopathie undNephropathie in dieser Patientenpopulation.Unglücklicherweise sind die Füße –und die Mehrheit der Experten teilt dieseAnsicht – ein häufig vernachlässigter„Gegenstand“ der körperlichen Untersuchung.So empfehlen doch tatsächlichderzeit gültige Richtlinien zurQualitätskontrolle, bei der Betreuungdiabetischer Patienten diese zu fragen,ob sie ihre Schuhe und Strümpfe zumindesteinmal während eines der imLaufe der letzten 12 Monate stattgefundenenBesuche beim Arzt ausgezogenhaben.Obwohl es bei 15-20% aller Diabetikerim Laufe ihrer Erkrankung auchzur Entwicklung von Fußgeschwürenkommt, werden doch die Füße vonnicht einmal 20% aller Diabetiker regelmäßiganläßlich des Besuchs beimHausarzt einer Inspektion unterzogen.HARTMANN WundForum 3/999

TITELTHEMAUNTERSUCHUNG DES RISIKOPATIENTEN (TAB. 1)Untersuchung zur Erfassungvon RisikofaktorenPatienten und FamilienanamneseAllgemeine körperliche UntersuchungErhebung des GefäßstatusNeurologische Untersuchung/MotorikAutonomes NervensystemSensorikBeurteilung:elementar und umfassendIn der Vorgeschichte: generalisierte Atherosklerose,koronare Herzkrankheit, Geschwüre, Operationen,Bein- oder Fußschmerzen. Frühereund jetzige Medikation, Alkohol- und Tabakkonsum,Mobilität, ÖdemGröße, Gewicht, Blutdruck, Mobilität, Gang,Fußform, Röntgenbild des Fußes, FußdruckuntersuchungenFußpulse, Hautfarbe und -temperatur, Vorliegeneines Ödems, Knöchel-Arm-Index*, nichtinvasiveDoppleruntersuchungen, transkutaneSauerstoffkonzentrationsmessungenAchillessehnenreflex, Muskelkraft, Fußform,elektrophysiologische TestsHautzustand und -temperatur, Aussehen derFußvenen, quantitativer Schweißabsonderungstest,Thermographie (Hauttemperatur)Berührung (Semmes-Weinstein Monofilamente),Temperatur, Vibration (128 Hz Stimmgabel),Temperaturschwellentest, BiothesiometrieRisikofaktorenDiabetische Patienten mit Vorgeschichte einerschwierigen Glukoseeinstellung, mitNephropathie oder RetinopathieHoher Body-Mass-Index, Bluthochdruck,suboptimaler Gang, eingeschränkte Mobilität,Fuß-/Zehen-(Charcot)-Deformation, Unfähigkeit,die Füße mit den Händen zu erreichen,SchwielenbildungFehlende Fußpulse, Blässe, kalte Füße,Ödem, vermindertes Haarwachstum an denExtremitätenVerminderter/fehlender Achillessehnenreflex,Schwäche, Muskelschwund, abgeflachtesFußgewölbe und Prominenz der MetatarsalköpfchenTrockene Haut (verminderte Schweißabsonderung),Schwielenbildung, warmer Fuß,erweiterte VenenUnfähigkeit, eine Krafteinwirkung von 10 gwahrzunehmen (5,07 Standard Monofilament),Vibrationsempfindungsschwelle ≥ 25 V,verminderte Temperaturwahrnehmung* Knöchel-Arm-Index (KAI): Dividiere die am Knöchel gemessenen Druckwerte durch die an den Armen erhaltenen Werte. Bei Patienten mit eingeschränkter Elastizität der Arterienwände kann der KAI fälschlich erhöht sein.Es wurde insbesondere festgestellt,daß die Häufigkeit der im Laufe einesJahres in einer Arztpraxis durchgeführtenFußuntersuchungen zwischen 30und 50% beträgt. Darüber hinaus berichtenMills et al., daß im Falle von29% der von Infektionen oder Gangränbetroffenen Patienten die Überweisungzwecks definitiver Versorgung nur mitVerzögerung stattfand.Als Ursachen dieses Hinauszögernswurden ein Unterschätzen des Schweregradsund Übersehen ischämischerZustände angeführt. Bei einem jeweiligpraktizierten Modus der Patientenüberweisungkönnten – abhängig von denim Gesundheitswesen herrschendenBedingungen – auch wirtschaftlicheÜberlegungen eine Rolle spielen. Sobesteht beispielsweise in den USAderzeit eine gewisse Beunruhigungaufgrund der Überweisungsgepflogenheitenvon Leistungserbringern in derGesundheitsversorgung, die finanzielldafür „belohnt” werden, wenn sie davonAbstand nehmen, ihre Patienten anFachärzte oder Fachkliniken zu überweisen.Der Screeningaufwand sollte für alleDiabetiker betrieben werden (sieheTabelle 1). In der Praxis bedeutet dies,daß jeder im Gesundheitswesen Tätige– und dies gilt für alle Bereiche der Patientenversorgung– sich im klaren darübersein muß, worauf zu achten ist,und in der Lage ist, eine einfache Risikoabschätzungvorzunehmen. So habenz. B. Angehörige der Gesundheitsberufe,die auch Hausbesuche machen,die ideale Möglichkeit zurEinschätzung der Mobilität der Patienten,der Fußpflegepraktiken, der Blutzuckerkontrolle,der Eßgewohnheiten,sowie des Kenntnisstandes der Patientenin puncto Fußpflege und Geschwürsbildung.Außerdem sind sieauch in der Lage, rechtzeitig eineÜberweisung in die Wege zu leiten.Die Elimination druckausübenderKräfte – denn Druckeinwirkung ist eineder Hauptursachen für die Entstehungeines Geschwürs (Abb. 1) – ist undbleibt der Schlüssel zur Vorbeugunggegen Fußgeschwüre sowie zu derenHeilung.KALLUSBILDUNGEs ist seit längerer Zeit bekannt, daßein erhöhter dynamischer Plantardruckin Verbindung mit einer Neuropathiezu einem Geschwür führen kann (Abb.1). Seit kurzem wird dabei auch derKallusbildung (Schwielenbildung), alseinem möglichen Indikator einer bevorstehendenUlzeration, mehr Beachtunggeschenkt. Die eingehende Untersuchungeines Kallus ist nun Routinebestandteilvon Patienten-Screening undBeobachtungsprogrammen geworden,denn bei Patienten mit Neuropathie erhöhtein Kallus den ohnehin schon hohenPlantardruck noch weiter und ist10 HARTMANN WundForum 3/ 99

TITELTHEMAals Vorbote einer sich anbahnendenUlzeration anzusehen. Es muß jedochdaran erinnert werden, daß eine bestehendeNeuropathie – oder deren Fehlen– nicht unbedingt an eine Kallusbildunggekoppelt ist. Dies legt die Vermutungnahe, daß hier auch andereFaktoren, wie Lebensalter und Schuhwerk,verantwortlich sein könnten.Die Einwirkung erhöhten Drucks aufdie Fußsohle stimuliert den normalenProzeß der Hornhautbildung. Der Kalluswird als die „natürliche Reaktion”des Körpers auf die erhöhte Druckbelastungbetrachtet. Ist sie erst einmalausgebildet, leitet die Schwiele dannDruckkräfte in tiefere, unter der Hautgelegene Gewebsschichten hinein.Neben erhöhtem Druck führt dieserProzeß auch zur Hämatombildung infolgeBlutaustritts aus den regionärenKapillaren. Dies kann auf dem Bodeneiner Mikroangiopathie geschehen undfindet sich signifikant häufiger bei Plantarschwielendiabetischer Patienten –im Gegensatz zu Schwielen nichtdiabetischerPatienten. Die Abtragungdes Kallusgewebes senkt den Plantardruckund ist wesentlicher Bestandteilder Behandlungskonzepte von Patientenmit diabetischer Fußkrankheit.NEUROPATHIEDas Vorliegen einer somatischen nebeneiner autonomen Neuropathie istein signifikanter Risikofaktor für die Entstehungvon Fußgeschwüren (Abb. 1).Die Auswirkungen einer autonomenNeuropathie sind – bezüglich der Entstehungeines Fußgeschwürs – eineverringerte Schweißabsonderung (diesführt zu trockener Haut und Neigungzur Schwielenbildung) und Veränderungender Blutzirkulation. Letzteresführt zu erweiterten Venen am Fußrükkenund zu zwar warmen, aber gefühllosenFüßen.Zusätzlich zu dieser Folgeerscheinung,der Gefühllosigkeit, erhöht diesomatische Neuropathie das Risiko derAusbildung einer abnormalen Fußstellung,einer Schwächung mit Schwundder tiefen Fußmuskeln und, im Anschlußdaran, einer erhöhten Druckeinwirkungauf die Metatarsalköpfchenund die Ferse. Rechtzeitiges Erkenneneiner sensomotorischen Läsion undder Einsatz prophylaktischer Maßnahmenwird dazu beitragen, das Risikoder Fußgeschwürbildung zu verringern.Bei leprösen Patienten ermöglichtes die Früherkennung einerNeuropathie, die schulungsrelevanten,prophylaktischen und behandlungsbezogenenBemühungen gezielt auf dieIdentifikation von Nervenläsionen auszurichtenund deren verheerende Folgenzu verhüten.Während manche Patienten aufgrundder Schmerzhaftigkeit ihrer Neuropathiemedizinischen Rat suchen,kommt es bei vielen anderen zur Entstehungeiner chronischen, schmerzlosensensomotorischen Neuropathie,und der Arzt wird erst aufgesucht,wenn signifikante Probleme auftreten(z. B. ein Geschwür). So waren sichbeispielsweise 41% der Patienten, diePeriphereGefäßkrankheitPeriphereGefäßkrankheitSomatische(sensomotorische)NeuropathieverminderteSchmerzwahrnehmungund PropriozeptionGefahr:Neuroischämischer FußSchwundder tiefenMuskelnNeuro-ischämischesGeschwürDiabetes mellitusverminderteGelenkbeweglichkeitErhöhterFußdruckTraumaPsychologische/Verhaltensproblemesich am US Veterans AdministrationMedical Center einer Amputation unterzogen,ihres sensorischen Defizitsnicht bewußt.Die für Neuropathie bei Patienten mitDiabetes mellitus vom Typ I bzw. vomTyp II angegebene Prävalenz variiertzwar beträchtlich (von 15 bis 47%),doch weisen alle Untersuchungsergebnissedarauf hin, daß diese Prävalenzmit dem Alter und der Dauer derDiabeteserkrankung zunimmt. Desgleichenkorreliert ein höheres Alter imFalle nichtdiabetischer Patienten miteiner verminderten peripheren Nervenfunktionsleistungund mit Abnormalitätender Füße. Es ist zwar wohlbekannt,ENTSTEHUNG VON FUSSGESCHWÜREN BEI DIABETKERN (ABB. 1)verminderteSchweißabsonderungTrockeneHautAutonomeNeuropathieKallusveränderteBlutzirkulationErweiterteFußvenen,warme FüßeGefahr:Neuropathischer FußNeuropatischesGeschwürHARTMANN WundForum 3/9911

TITELTHEMADiabetische UlcerationenAbb. 2Typisches „Mal perforans“,ein durch Druck induziertesUlcus neuropathischerGenese.Abb. 3Zehengangrän als Ergebnisvon Durchblutungsstörungenund Ischämie (angiopathischesUlcus).2 3daß der normale Alterungsprozeß voneiner Verminderung der peripheren Vibrationsempfindungsfähigkeitund desAchillessehnenreflexes begleitet wird,doch liegen nur spärliche Kenntnisseüber die Prävalenz der Neuropathieoder über das Risiko der Fußgeschwürentstehungbei nichtdiabetischen Personenvor. Sollten sich die Ergebnisseeiner kürzlich durchgeführten Studiebestätigen, nach welcher 18% dernicht an Diabetes erkrankten Alterspatientenmit Fußleiden auch eine Neuropathieaufwiesen, sind die Konsequenzenfür die eine zunehmend älter werdendeBevölkerung versorgendenKliniker deutlich absehbar.Eine sorgfältige neurologische Untersuchungder Füße aller Risikopatientenund älterer Patienten sollte regelmäßigdurchgeführt werden. Währendeine Verminderung der Reflexe, desperipheren Vibrationsempfindens undder Propriozeption den normalen Alterungsprozeßwiderspiegeln mögen, erhöhtsich doch mit jedem einzelnen Risikofaktor(Tab.1) die Wahrscheinlichkeitfür den einzelnen Patienten, einFußgeschwür zu entwickeln.Das Aussehen des neuropathischenFußes in seiner klassischen Erscheinungsollte dem Arzt die Diagnose erleichtern.Der Fuß erscheint gut ernährt,mit einer normalen Behaarungund normalem Gewölbe, gesunden Zehennägelnund normalen Pulsen. DieHaut neigt zur Trockenheit. Die tiefeFußmuskulatur kann atrophiert sein undeine Krallenstellung der Zehen verursachen.Die Metatarsalköpfchen könnenhervortreten, insbesondere wenndie Fettpölsterchen verschoben sind.Als Vorbote einer Geschwürbildungscheint das bei diabetischer Neuropathiebeobachtete sensorische Defiziteine größere Rolle zu spielen als einebestehende Gefäßerkrankung.BLUTVERSORGUNGDurchblutungsstörungen tragen zurEntwicklung von Geschwüren bei undverzögern die Heilung. Unabhängigvom Vorliegen von Durchblutungsstörungenkommt es zu Gewebeanoxieund Zelltod, wenn das Gewebe längererDruckeinwirkung, Scherkräften oderReibung ausgesetzt wird. Während dieMehrzahl der Geschwüre der Fußsohlezwar bei Diabetikern gefunden wird,dürfen die schädlichen Auswirkungeneiner Durchblutungsstörung – insbesondereüber knöchernen Vorsprüngenwie Knöchel oder Fersen – beikeinem Patienten übersehen werden.Eingeschränkte Mobilität, ein beeinträchtigtergesundheitlicher AllgemeinoderErnährungszustand sowie Erkrankungen,welche die sensorische Wahrnehmungbeeinträchtigen (z. B. Neuropathie),erhöhen alle das Risiko, Druckgeschwürezu entwickeln.Eine verringerte Durchblutung desGewebes aufgrund einer Makro- oderMikroangiopathie trägt gleichfalls zurEntstehung diabetischer Fußgeschwürebei und beeinträchtigt die Heilungbestehender Geschwüre. Die hohePrävalenz der Makroangiopathie beiPatienten mit Diabetes mellitus vomTyp I oder Typ II steht im Zusammenhangmit dem Vorliegen von so gut wieallen wesentlichen Risikofaktoren einschließlichabnormaler Lipoproteinkomponentenoder hämostatischerParameter sowie Erkrankungen des arteriellenGefäßsystems. In der Framingham-Studiebeispielsweise betrug diekorrigierte durchschnittliche Claudicatio-Inzidenz12,6/1000 bei diabetischen,im Vergleich zu 3,3/1000 beinichtdiabetischen männlichen Patientenund 8,4/1000 bei diabetischenweiblichen Patienten gegenüber 1,3/1000 bei nichtdiabetischen weiblichenPatienten.Bei Diabetikern verläuft die Progredienzvon Erkrankungen der kleinerenund der größeren Gefäße nicht immerparallel, und es kommt nicht seltenvor, daß zum Beispiel kleinere ZehengefäßeAnzeichen einer Ischämie aufweisen,während die Pulse der Arteriadorsalis pedis oder Arteria tibialis posteriordurchaus tastbar und von hinreichendguter Qualität sind. Oft findetsich das „klassische“ ischämischeGeschwür daher an den Zehen, währendeine Kombination von Neuropathieund peripherer Gefäßerkrankungzum häufiger beobachteten Fußgeschwürin jenen Bereichen der Fußsohleführen, die einem erhöhten Druckausgesetzt sind.Die körperliche Untersuchung liefertetliche Hinweise zur Diagnostik einerIschämie beim diabetischen Patienten.Die Haut ist glänzend und atrophisch,die Pulse sind schwach oder nicht tastbar,und gewöhnlich finden sich Fissurenan den Fersen. Die Zehennägelsind verdickt und mit trockenen Schuppenüberzogen. Mikroabszesse, dieunterhalb oder längs der Nägel und inder Tiefe von Fissuren entstehen, könnenbeim Laufen äußerst schmerzhaftsein. An den Zehen können kleine,punktförmige Hautulzerationen miteinem flachen, trocken-nekrotischenZentrum vorkommen. Das die Wundenunmittelbar umgebende Gewebe kannaufgrund maximaler kapillarer Gefäßerweiterungdunkel-erythematös erscheinenund dadurch das Aussehen einerpurpurroten Korona haben. Kleine Infektionsherdekönnen zu einer Lymphgefäßzeichnungoder Zellulitisausbreitungführen. Diese ist bei einem diabetischenPatienten als ein Notfallanzusehen. Gelegentlich führt die Infektionzu einer lokalisierten Zehengefäßthromboseund in der Folge zueiner „schwarzen“ Zehe.12 HARTMANN WundForum 3/ 99

TITELTHEMAEin plötzlicher proximaler Gefäßverschlußkann zu einer feuchten Gangränführen. In dieser Situation ist zur Ausbildungeines Kollateralkreislaufs nichtgenug Zeit gegeben, und das Gewebewandelt sich von einem blassen Aussehenhin zur Rötung und einer Blasenbildungüber dem klassischen blauschwarzen,feuchten Gewebe. Häufigist dieses mazerierte, nekrotische Gewebemit Pseudomonas aeruginosa infiziert;dies verursacht den charakteristischen„fruchtigen“ Geruch.Bei der Ausführung einer Doppleruntersuchung(Tab. 1) muß an die Möglichkeiteiner durch Mediaverkalkungvorgetäuschten Druckerhöhung an denKnöcheln gedacht werden. Es ist ausdiesem Grunde wahrscheinlich sicherer,beim diabetischen Patienten denDruck transmetatarsal oder an den Zehenzu messen. Sinnvoll ist es, dasDopplersignal mittels eines Ausdrucksoder Sonogramms auch qualitativ auszuwerten.Das Fehlen eines bi- oder triphasischenSignals (d. h. das Vorliegeneines monophasischen Signals)bestätigt eine proximale Stenose immakrovaskulären Gefäßsystem undmacht weitere Untersuchungen erforderlich.Es ist kürzlich zu einem Wiedererwachendes Interesses an der transkutanenpO 2-Messung gekommen – ein hilfreichesVerfahren beim Managementdes diabetischen Fußes. Die Sondesollte auf den Fußrücken aufgesetztund die Meßwerte mit den am Brustkorberhaltenen verglichen werden.Werte über 30 mmHg weisen auf einefür eine Heilung bei Diabetes mellitushinreichende Gewebedurchblutung hinund reflektieren eine freie Mikrozirkulation.Abb. 4Stimmgabel und Semmes-Weinstein Monofilamentesind zuverlässige Diagnosehilfenbei Polyneuropathien.4BEFUNDERHEBUNGBei der ersten Visite muß eine vollständigeinternistische, chirurgische,soziale, Medikamenten- und Familienanamneseerhalten werden. Darüberhinaus ist die detaillierte Diabetesgeschichte(Krankheitsbeginn, Glukosekontrolle,eingenommene Medikamente,Gewichtsveränderung) von größterWichtigkeit. Ebenso muß auf Faktoreneiner kardiovaskulären Erkrankung sowieauf Hinweise auf eine bestehende„Trias“ (Nephropathie, Retinopathie,Neuropathie) geachtet werden.Es wird eine vollständige körperlicheUntersuchung durchgeführt, einschließlichder Erhebung des Gefäßstatusund Beurteilung der Funktionsensorischer, motorischer und autonomerNerven (Tab. 1). Das Schuhwerkwird auf Anzeichen abnormer, exzessiveroder irregulärer Abnutzung inspiziertund die Füße werden auf Hinweiseauf gestörte Durchblutung, Infektion,Neuropathie und Vorhandensein vonSchwielen in vorstehend beschriebenerWeise untersucht.Zur Durchführung einer Basisuntersuchungbrauchen die meisten Klinikernur einen Satz Semmes-WeinsteinMonofilamente (Gillis W. Long, Hansen’sDisease Center, Carville, LA)zu ihren Standardhilfsmitteln hinzuzufügen.Während die sensorische Funktionzwar unter Verwendung von Standardhilfsmittelnbeurteilt werden kann,raten doch die meisten Experten zurMitverwendung dieser Monofilamente,weil diese getestet sind und quantitativeDaten liefern. Es wurde insbesonderebeobachtet, daß die meisten neuropathischenPatienten das 5,07-Monofilament(10 g) nicht fühlen können. Weildie länger auf eine einzelne Regioneinwirkende Druckkraft (15-30 Sekunden)des Monofilaments die Druckempfindungsschwelleder Haut heraufsetzt,wird empfohlen, das Filament inkonsistenter Weise für die Dauer vonetwa 5 Sekunden anzuwenden. Zumschnelleren Screening kann ein vermindertesTemperaturempfinden unterZuhilfenahme einer kalten Stimmgabelermittelt werden, während Nadelstichwahrnehmungund Zweipunktediskriminierungauch mit herkömmlichen(stumpfen) Instrumenten untersuchtwerden können.WUNDBEURTEILUNGDerzeit ist das Wagner-System nochdie am weitesten verbreitete und geprüfteMethode zur Klassifizierung vonFußgeschwüren (Tab. 2). Während dieBehandlung von Fällen vom Stadium 0aus präventiven Maßnahmen besteht(siehe vorstehend), ist die Einbeziehungdieser Läsionen in ein Ulkusklassifizierungssystemdoch nützlich, weildieses Stadium an das hohe Risiko dieserPatienten erinnert, Problemwundenzu entwickeln. Wie bei allen anderenWund-Einstufungs- und Klassifizierungssystemenist der hauptsächlicheNutzen von Wagners Klassifizierungdie Vereinheitlichung der Terminologiezur Wundbeschreibung; der größteNachteil ist, daß diese primär nachWundtiefe und -erscheinung ausgerichtetist.Das am University of Texas HealthScience Center entwickelte Klassifizierungssystemdiabetischer Wunden bestehtaus drei Stadien und vier Kategorien(basierend auf Tiefe, dem Vorliegenvon Infektion und/oder Ischämie).Zusätzlich zur Beurteilung der Wundtiefemuß der Wundgrund auf das Vorkommenvon devitalisiertem Gewebe,Granulationsgewebe, Exsudat und Geruchhin untersucht werden. Es ist darüberhinaus erforderlich, den Zustandder Wundränder zu dokumentieren(Unterminierung, Kallus, Mazeration)und die Abmessungen der Wunde festzuhalten.Wenn es auch keine optimaleMethode zur Wundgrößenmessunggibt, so erlauben doch Meßreihen inder Klinik, die Auswirkungen der Pflegemaßnahmendurch die über einenbestimmten Zeitraum im Wundbereichbeobachteten Veränderungen zuquantifizieren.Die „klassischen“ Infektionszeichen(Schwellung, Rötung, Schmerz undGeruch) sind für die Diagnose von Infektionenin akuten Wunden hilfreichund können es auch beim Versuch derDiagnosestellung in chronischen Wundensein – oder auch nicht. So kommtes beispielsweise bei wiederholtemTrauma zur Entzündung (Rötung), dasHARTMANN WundForum 3/9913

TITELTHEMASchmerzempfinden kann vorhandensein oder fehlen. Die meisten chronischenWunden sind von einer Reihevon Bakterien besiedelt, und von vielengeht ein Geruch aus. Beim diabetischenFußgeschwür können auch hämatologischeund bakteriologischeZeichen einer Infektion in die Irre führen.Beim Versuch der Infektionsdiagnosebei chronischen Wunden ist die Erfahrungder beste Lehrmeister. Eineungeklärte Verzögerung des Heilungsprozesses,das Vorliegen eines eitrigenAusflusses, durch gasproduzierendeOrganismen bedingte Krepitation odertiefe Fistelgänge weisen oftmals aufeine Infektion hin. So wurde insbesonderenachgewiesen, daß Osteomyelitisund/oder Gelenkinfektionen vorliegenkönnen, wenn das Ulkus bis an dasKnochengewebe heranreicht. Im Anschlußan das Débridement sollten alleWunden im ersten, zweiten oder drittenStadium mit einer sterilen Sonde zurAuffindung eines möglicherweise vorhandenenAbszesses, von Fistelgängenoder freiliegendem Knochengewebeuntersucht werden. Röntgenuntersuchungenund Kulturen von Probenaus der Tiefe der Wunde sind zwarnützlich, es wird aber doch eineknochenszintigraphische Untersuchungerforderlich werden, wenn der Verdachtauf Osteomyelitis besteht. DasThema Infektion wird im folgenden Abschnittüber die Behandlung besprochen.THERAPIEPLANUNG – ULKUSKLASSIFIKATION NACH WAGNER (TAB. 2)Stadium 0Intakte Haut (präulzerativeLäsion), abgeheilte Ulzera,bestehende knöcherne DeformationenStadium 3Osteitis, Abszeß oderOsteomyelitisStadium 1Oberflächliches Ulkus ohneBeteiligung des SubkutangewebesStadium 4ZehengangränStadium 2Durchbruch durch das Subkutangewebe;kann zur Freilegungvon Knochen, Sehnenoder Gelenkkapseln führenStadium 5Gangrän des Fußes,Exartikulation erforderlichBEHANDLUNG:DAS MULTITHERAPEUTISCHE VORGEHENDie Therapie des diabetischenFußes setzt noch immer das 1986 vonEdmonds et al. diskutierte multitherapeutischeVorgehen voraus, obwohlFortschritte in der Wundbehandlungund Technologie zu mancherlei Modifizierungder Protokolle geführt haben.Das multidisziplinäre Vorgehen bei derWund- und Fußgeschwürpflege wurdeerfolgreich in verschiedenen Ländernmit unterschiedlichen Gesundheitssystemeneingeführt.Die Dienste orthetischer oder prothetischerFachleute sind besonders hilfreichbei der Bereitstellung von druckentlastendenHilfsmitteln oder Spezialschuhen,die sowohl komfortabel alsauch einfach in der Benutzung sindund dadurch der Patientencompliancedienen. Bezüglich der letzteren istSchulung der Schlüssel zur Verhütungund Heilung der Wunden. Broschürenund Handouts sind sehr wertvoll zurUnterstützung der Patientenschulung,vorausgesetzt sie sind leicht verständlich.Schlechte Lesefertigkeiten sindsowohl in industrialisierten als auchnichtindustrialisierten Ländern rechtweit verbreitet. Broschüren können daherzwar den Nutzen verbaler Kommunikationund Anweisungen steigern,können diese aber nicht ersetzen.BEHANDLUNG: WUNDPFLEGEUngeachtet der Ulkustiefe sind Maßnahmenzur Druckentlastung zu ergreifen.Es wurde sogar die Ansicht vertreten,daß tiefe Fußgeschwüre lediglichoberflächliche Ulzera sind, auf denen„weiter herumgelaufen wurde“. Währendandere Maßnahmen, wie z. B.engmaschige Glukosekontrollen, hilfreichsein können, führt wiederholteTraumatisierung der Wunde durch unverminderteDruckeinwirkung zu Heilungsbeeinträchtigungund kann dasKomplikationsrisiko erhöhen. EinigeFachleute raten zum Gebrauch vonextratiefen oder maßgeschneidertenSchuhen, Einlagen oder zu diesemZweck speziell gefertigten, gepolstertenSocken. Zur Bestimmung der Stelle,an der eine Druckreduktion erzieltwerden muß, kann ein Fußabdruck angefertigtwerden. Die Technik des Totalkontaktabdrucksder Fußsohle mittelseiner Wippe wird ebenfalls seit vielenJahren erfolgreich angewandt.Ulzera im vierten und im fünften Stadium(Tab. 2) machen oftmals eine Amputationerforderlich. Doch kann imFalle von Geschwüren im fünften Stadiumdas Ausmaß der Amputation durchpräamputatives arterielles chirurgischesEingreifen verringert werden,während eine Angioplastie und proximalerekonstruktive Chirurgie die obligatorischeAmputation eines Teils desFußes bei einem Ulkus im vierten Stadiumverhindern kann.Die prompte Behandlung der Infektionist in jedem Falle unerläßlich.Glücklicherweise sind Geschwüre imvierten und fünften Stadium nicht sohäufig wie jene im ersten, zweiten unddritten Stadium. Die prompte und adäquateBehandlung der Frühstadienkann die gefürchteten Komplikationender Spätstadien verhindern.Bei allen Wunden sollten die Grundprinzipiender Wundbehandlung Anwendungfinden. Devitalisiertes Gewebemuß aus einer Wunde entfernt werden,weil es die Heilung behindert, zurInfektionsentstehung prädisponiert unddie Wundbeurteilung stört. Die Beseiti-14 HARTMANN WundForum 3/ 99

TITELTHEMAIn der Regel werden auchdiabetische Ulcera feuchtbehandelt, wobei hydroaktiveWundauflagen dieDurchführung erleichtern.Optionen sind z. B. eineFeuchttherpaie mit Tender-Wet (Abb. 5) oder den Calciumalginat-KompressenSorbalgon (Abb. 6).5 6gung von devitalisiertem Gewebe undKallusformationen wird oftmals mittelsscharfem – oder: chirurgischem – Débridementerreicht. Dieses ist dieschnellste Methode und die bei diabetischenFußgeschwüren am meistenangewandte Débridementtechnik. Dasscharfe Débridement ist insbesonderezur Entfernung schwarzer, trockenerNekrosen und Kallusformationen geeignet.Wenn das scharfe Débridementsich allein auf die Entfernung vonschwarzem, trockenem, nekrotischemGewebe beschränkt, kann es gewöhnlicham Patientenbett oder im Rahmender ambulanten Behandlung vorgenommenwerden. In einer Studie überden Einsatz von Wachstumsfaktorenzur Behandlung diabetischer Fußgeschwürewurde nachgewiesen, daßdas Débridement die Therapieergebnisseunabhängig von der medikamentösenLokalbehandlung verbessert.Das chirurgische Débridement istjedoch auch mit Risiken verbunden,und es wird nicht in jedem Fall das Mittelder Wahl zur Beseitigung von gelben,fibrinös-schleimigen Belägensein. Wenn mögliche Komplikationen(z. B. Blutungen) zu befürchten sind,wenn eine Narkose zwar sinnvoll wäre,aber nicht zur Verfügung steht, oderwenn keine adäquaten Bedingungenzur Durchführung eines aggressivenchirurgischen Débridements gegebensind, sollten weniger invasive (undlangsamere) Débridementmaßnahmenerwogen werden, wie die Verwendungvon Enzymen oder feuchtigkeitsbewahrendenVerbänden. Alternativhierzu kann eine Kombination vonDébridementverfahren ausgesprochenhilfreich und wirksam sein, wie dasscharfe Débridement zur Entfernungtrockenen, nekrotischen Gewebes, gefolgtvon der Anwendung feuchtigkeitsbewahrenderVerbände zur Erleichterungder autolytischen Beseitigungschleimig-nekrotischen Gewebes.Auch sollte die mögliche Rolle weitererwundreinigender Maßnahmen beider Beseitigung devitalisierten Gewebesnicht unterschätzt werden, beispielsweiseunterstützen Wundspülungenmit geeigneten Spülflüssigkeiten,angewandt mit adäquatem Druck, denDébridementprozeß.In allen chronischen Wunden befindensich Bakterien – und diabetischeFußgeschwüre bilden keine Ausnahme.Dabei besteht ein natürlichesGleichgewicht zwischen der Anzahlder vorhandenen Bakterien (Bioburden)und dem Immunstatus des Wirts.Sobald ein Bakterieninoculum > 10 5Organismen/g Gewebe ausmacht oderder Wirt eine Leistungsverminderungseines Immunsystems erleidet, kommtes zur klinisch manifesten Infektion.Zwar stellt die quantitative Biopsienach wie vor den „Goldstandard“ fürWundkeimkulturen dar, doch habenviele Einrichtungen diesen Service leidernicht zur Hand.Wie Untersuchungsergebnisse zeigen,sind Antibiotika bei chronischenoder akuten Wunden auch nicht universellwirksam, insbesondere nicht beiunkomplizierten, diabetischen undneuropathischen Geschwüren des Vorfußes.Besteht eine Infektion, sollte sofortalles devitalisierte Gewebe entferntund die antibiotische Therapie eingeleitetwerden. Während heute die verschiedenstenAntibiotika in weitemRahmen Anwendung finden, ist eswichtig, daran zu erinnern, daß oft sowohlgramnegative als auch grampositiveKeime in solchen Wunden vorkommen.Schwere Infektionen machen dieKrankenhausaufnahme und den Einsatzparenteral verabreichter Antibiotikaerforderlich, um höhere Antibiotikakonzentrationenim peripheren Gewebezu erreichen.Auch die perorale Antibiotikagabeund ambulante Behandlung können erfolgreichsein, die Patienten müssenaber hierbei engmaschiger untersuchtund dazu angehalten werden, sich unverzüglichzu melden, wenn Anzeichenund Symptome einer sich verschlechterndenInfektion auftreten oder wennes zu einem pathologischen Anstiegdes Blutzuckerspiegels kommt.Der unkritische, nicht durch mikrobiologischeKeimbestimmung gesteuerteAntibiotikaeinsatz hat zum gewaltigenProblem der Antibiotikaresistenzgeführt. Die Anwendung vernünftigenklinischen Denkens, in Verbindung mitadäquater Keimbestimmungsinformationist bei der Versorgung des Patientenmit diabetischem Fußgeschwür vonausschlaggebender Bedeutung.Trockene Zellen sind tote Zellen.Nach einem Débridement muß das Gewebedaher feucht gehalten werden,um die Bildung devitalisierten Gewebesund die nachfolgende Vertiefungder Wunde zu verhindern. Einige moderneVerbände schützen nicht nur dieWunde vor dem Austrocknen, sondernsie verhindern auch die Kontaminationder Wunde und schaffen ein Milieu,das die Wundheilung dadurch fördert,daß es die für die Phagozytose vonBakterien und für die Gewebereparaturverantwortlichen Zellen schützt. DurchStudien konnte beispielsweise nachgewiesenwerden, daß sowohl aktivepolynukleäre Granulozyten, Makrophagen,Lymphozyten und Monozytenals auch Thrombozyten-, Fibroblastenundepidermale Wachstumsfaktoren inder Wundflüssigkeit von Wunden gefundenwerden können, die mit feuchtigkeitsbewahrendenHydrokolloidverbändenabgedeckt sind. Darüber hinauswurde nachgewiesen, daß manchedieser Verbände eine Barriere für umweltbedingteKontamination bildenkönnen – einschließlich Bakterien undeinigen Virusformen.Diese Ergebnisse können teilweiseerklären, warum Wunden, die mitfeuchtigkeitsbewahrenden VerbändenHARTMANN WundForum 3/9915

TITELTHEMAversorgt werden, rascher abheilen undeiner geringeren Infektionsgefährdungausgesetzt sind als Wunden, die mitherkömmlichen Verbänden vom Mullverband-Typversorgt werden. So betrugzum Beispiel die Infektionsrate7,1% bei 3047 Wunden unterschiedlicherGenese und versorgt mit herkömmlichenMullverbandkompressen –im Vergleich zu 2,6% bei mit feuchtigkeitsbewahrendenVerbänden behandeltenWunden.Während nur wenige Untersuchungenzur Therapie diabetischer Fußgeschwüredie Infektionsraten erwähnen– in der Tat beschränken sich die meistendieser Studien auf die Mitteilungeiner „Verschlechterung“ der Wunde –scheint doch dieser Trend auch beidiesen Wunden fortzubestehen. Laingberichtet, daß nach seiner klinischenErfahrung 2% der diabetischen Fußgeschwürebei Verwendung eines Hydrokolloidverbandsund Gesamtkontaktabdrucksinfektiös wurden. Desgleichenergab eine retrospektive Studieüber Therapieergebnisse der ManchesterDiabetesklinik, daß 2,5% der mitdiesem Hydrokolloidverband behandeltenGeschwüre infektiös wurden,verglichen mit 6% der mit herkömmlichenVerbänden vom Mulltyp versorgtenUlzera. Dieser Unterschied war statistischsignifikant.Zusätzlich zu den vorstehend erwähntenBehandlungsmaßnahmen gibtes mehrere Alternativen, die heute alstherapeutische Möglichkeiten zu Verfügungstehen. Der Einsatz von Wachstumsfaktorenin der Wundversorgung –und insbesondere zur Behandlung desdiabetischen Fußgeschwürs (es wurdennun schon mehr als 900 Patientenin diese Studie einbezogen) – hat eineneue Therapieoption für den schwertherapierbaren Patienten mit diabetischemFußgeschwür geschaffen.An 20 Zentren wurden insgesamt281 Patienten zur Untersuchung derWirksamkeit mit einer menschlichenHautersatz-Dermis behandelt. In dieserStudie trat bei 50,8% der behandeltenPatienten nach 12 Wochen die Heilungein, verglichen mit 31,7% der Kontrollpatienten,bei einem p = 0,006. Als hilfreichbei diabetischen Fußgeschwürenund therapieresistenter Osteomyelitiserwies sich auch die hyperbare Sauerstofftherapie.Auch das relativ neueVerfahren der Vakuumversiegelungmit Hilfe von Spezialschaumstoffenunter Einwirkung subatmosphärischenDrucks kann in Betracht gezogen werden.Schließlich stellen die orthopädischeKnochenresektion und die Lappenplastiknoch eine weitere Optionzur Therapie des diabetischen Fußgeschwürsdar.WUNDPFLEGERESULTATEBei Anwendung der Grundgeboteder Wundpflege heilt die Mehrzahl derdiabetischen Fußgeschwüre im ersten,zweiten oder dritten Stadium nach Ablaufeiner adäquaten Frist. Im Falle vonPatienten mit diabetischen Fußgeschwüren,die in einer krankenhauseigenenWundklinik behandelt wurden,fanden die Autoren bei der Ermittlungder zur Heilung benötigten Zeit, daßdie Mehrzahl der Wunden (88,1%; n =84) zur Heilung gelangt. Es bestandkein signifikanter Unterschied zwischender Heilungsrate bei Patientenmit IUDM (84,6%; n = 26) und IADM(89,7%; n = 58). Diese Daten enthaltenauch jene von 45 Patienten mit 84 währendeines Zeitraums von zwei Jahrenbehandelten Wunden. Unsere Ergebnissesind durchaus vergleichbar mitden von anderen Autoren mitgeteiltenNachsorgedaten, die bei der Anwendungdes multidisziplinären Vorgehensund der Standard-Wundpflegemaßnahmenin verschiedenen Ländern gesammeltwurden.Auch wurde im Rahmen einer derStudien festgestellt (ein direkter Vergleichzwischen Kliniken in zwei verschiedenenLändern, USA und Italien),daß in beiden Ländern ähnliche Erfolgsratenerzielt wurden – trotz der Unterschiedezwischen den beiden Systemen.Diese Resultate sind besondersermutigend in Anbetracht der Tatsache,daß sie nicht gemäß den Anweisungeneines Protokolls mit Ausschlußkriterienund Einschlußbeschränkungenerzielt wurden. Diese Ergebnissespiegeln klinische Praxis wider undkönnten Klinikern helfen zu verstehen,was sie erwarten dürfen. Wir hoffen,daß durch die Miteinbeziehung all derneuen Technologien die Häufigkeit derExtremitätenerhaltung und der Episodenmit abgeschlossener Wundheilungauch weiterhin zunehmen wird.WUNDPFLEGE: DIE ZUKUNFTWährend wir uns dem Ende des 20.Jahrhunderts nähern, steht eines fest:Kein Gesundheitssystem dieser Weltist definitiv stabil. In vielen Ländernsind die Bedenken bezüglich der Kostendes Gesundheitswesens und desZugangs zu diesem zu einem Hauptthemaauf der politischen Tagesordnunggeworden. Während ungewißbleibt, welche Auswirkungen diese Veränderungenfür die im GesundheitswesenTätigen letztendlich haben werden,ist es doch wahrscheinlich, daß deraktuelle Trend zu individueller undgemeindegebundener Gesundheitsfürsorgewie auch die Versuche zurKostensenkung nicht von selbst eineRichtungsänderung erfahren werden.Was die Wundpflege betrifft, sokönnten Versuche unternommen werden,die Kosten durch den Kaufkostengünstiger Wundpflegeartikel zusenken sowie durch Produkte, derenGestaltung die zur Pflegeleistung benötigteZeit verringert, oder durch eineHerabsetzung der Anforderungen anden Ausbildungsstand der Pflegeberufeund der damit verbundenen Lohnkosten.Glücklicherweise sind allgemein angewandteMaßnahmen zur Kostensenkung,wie Krankheits- und multidisziplinäreManagementstrategien, Patientenschulungund Pflegestandards,nichts Neues für die Leistungserbringerin Wund- und Diabeteskliniken. ImGegenteil, dies ist die Grundlage desErfolgs dieser Kliniken und ihrer konsistentguten Resultate. Viele Studien belegen,daß Prävention und multidisziplinärePflegeprogramme sowohl die Inzidenzchronischer Wunden als auch dieHäufigkeit des Auftretens der hauptsächlichenKomplikationen solcherWunden verringern. Der Preis für dieErbringung einer weniger als optimalenPflege ist, im Falle vieler dieser Patienten,die Amputation. Für die Betroffenensowie für die Allgemeinheit ist dieserPreis schlichtweg zu hoch.Für die Autoren:William J. Ennis, DOWound Treatment ProgramAdvocate Christ Hospital and MedicalCenter, Adult Medicine Clinic4440 West 95th StreetOak Lawn, IL 60453Übersetzung: Dr. H. H. CezanneNachdruck mit freundlicher Genehmigungvon „Wound Repair and Regeneration“(Ausgabe 1+2/1999)© The Wound Healing Society (1999)16 HARTMANN WundForum 3/ 99

FORSCHUNGDie dermale Substitutionin der Rekonstruktionder menschlichen HautP. Brychta 1) , J. Adler 2) , D. Horký 3) , M. Francu 1) , I. Mensík 1)1)Verbrennungszentrum des Universitätskrankenhauses Brünn2)Zell- und Gewebebank des Universitätskrankenhauses Brünn3)Lehrstuhl für Histologie und Embryologie der Med. Fakultät MU, BrünnEINLEITUNGGenauso wie die Mehrzahl der medizinischenDisziplinen hat in den letztenJahrzehnten auch die plastische Chirurgieund die Verbrennungsmedizinzahlreiche großartige Fortschritte gemacht.Eine der interessantesten Perspektivender Gegenwart scheint dabeidie großflächige Rekonstruktion dermenschlichen Haut zu sein.Die Kultivierung von Hautzellen invitro bis zur Form eines transplantierbarenHautepitheliums wurde mit ihrerVerbreitung in den siebziger und achtzigerJahren bald zur lebensrettendenMethode bei schwerstverbrannten Patienten.Während der zweiten Hälfte derachtziger Jahre hat es sich aber ganzklar gezeigt, daß – kein Wunder – aufdiese Weise rekonstruierte Haut dieWiderstandsfähigkeit, Elastizität undFestigkeit der normalen Haut vermissenläßt. Logischerweise wurde die Ursachein der Absenz der Lederhaut gesucht,die keine spontane Regenerationsfähigkeitbesitzt. Um die Kontrakturen,die Fibrosierung und den Mangelan Elastizität der unter den dünnenSCHEMA HAUTERSATZ➊➋➍➌epidermalen Transplantaten gebildetenNeodermis zu vermeiden, begann manin den USA, in Westeuropa und Japanmit der Entwicklung eines dermalenErsatzes und dessen Rekombinationmit der epidermalen Komponente – miteinem dünnen epidermalen Transplantatoder mit einem in vitro kultiviertenMultilayer aus Keratinozyten.Dem gesamten Konzept liegt dieKonstruktion eines rekombiniertenHautersatzes zugrunde, der zum wesentlichenTeil in vitro ausgebaut wäre,eine dermale und epidermale Komponentebeinhalten und durch seineStruktur die normale Haut imitieren würde.Die ortsständigen lebenden Hautzellensollten dessen Remodelationnach der Transplantation in vivo beenden.So würde bei der (theoretisch) fastunbegrenzten Quantität auch die hoheQualität eines solchen kompositenTransplantates gesichert werden.Im vorliegenden Artikel soll der gegenwärtigeStand dieser Problematikzusammengefaßt und über eigene experimentelleArbeiten der Autoren dazuberichtet werden.1) Epidermis2) DermisImplantierterHautersatz mit3) dermalerStruktur und4) epidermalerStrukturIN VITRO MODELLEDER REKOMBINIERTEN HAUTEs gibt eine ganze Reihe von Materialienund Verfahren, die zur Rekonstruktioneines Hautersatzes in vitrogenutzt werden. Die wichtigsten Basiskomponetensind jedoch allogene Dermis, Kollagen, synthetisches Material.In allen drei Gruppen gibt es zellfreieund zellhaltige Varianten. Die zellhaltigendermalen Substitute werden bereitsin vitro mit den Hautzellen besiedelt,was ihre Eigenschaften wesentlichverbessert. Bei den zellfreien Variantenwird mit der zellulären Besiedlung ausdem Wundbett nach der Transplantationgerechnet.Im allgemeinen kann man feststellen,daß unter den in vitro Modellen zum Teilsehr sophistische Systeme zu findensind. Da es nicht möglich ist, im Rahmendieses Artikels alle zu beschreiben,werden nur die typischen Vertretervorgestellt.Allogene DermisDie allogene Dermis ist eines derwichtigsten Trägermaterialien bei derKonstruktion eines rekombiniertenHautersatzes. Ihre Vorbereitung beginntmit der Abnahme der kadaverösenHaut unter den Bedingungenstrengster chirurgischer Sterilität.Der nächste Schritt besteht in dersogenannten Deepithelisierung, d. h. inder Beseitigung der Epidermis, die fastausschließlich Trägerin der Antigenizitätist. Je vollständiger die Eliminierungder Zellen der allogenen Haut ist, destobesser ist die Einheilung bei dem Rezipienten.Zu den zu eliminierendenepidermalen Zellen gehören Keratinozyten,Melanozyten, Hautdrüsen, Langerhans-und Merkelzellen, zu den dermalenKomponenten werden die Fibroblasten,das Gefäßepithelium und dieZellen der glatten Muskeln gezählt.Zur Deepithelisierung wurden mehrereMethoden getestet: Zyklisches Einfrieren und Auftauender Haut, das zum zellulären Todführt; die Zellen werden nachfolgendausgewaschen. Enzymatische Separation der zellulärenKomponenten der Haut unterverschiedenen Temperaturen, beispielsweisemit Trypsin oder Dispaseund Auswaschen z. B. durch TritonX-100 (Dispase-Triton Methode).HARTMANN WundForum 3/9917

FORSCHUNG1a2a3 Chemische Separation beispielsweisedurch die hypertonische NaCl-Lösung mit nachfolgendem Auswaschendurch Sodiumdodezylsulfat(NaCl-SDS Methode).Fast alle diese Methoden können miteiner anschließenden Bestrahlungkombiniert werden.Die Abbildungen 1a und 1b zeigendas makroskopische bzw. histologischeBild einer azellulären Dermis. Einsolches Substrat kann dann entwedersofort benutzt werden, meistens aberwird es konserviert. Zur Konservierungstehen im Prinzip drei denkbare Methodenzur Verfügung: die Kryokonservierung unter Temperaturenvon -80 bis -150° C, die Glyzerolisierung, d. h. die Sättigungder azellulären Dermis durchGlyzerol, die Lyophilisierung (Struktur undEigenschaften erhaltende Gefriertrocknung)durch Entfernen desWasserdampfes im Vakuum aus demeingefrorenen Substrat.1b2bAbb. 1a /bMakroskopisches und histologischesBild azellulärerDermis.Abb. 2a /bStruktur von Hautersatz aufKollagenbasis, Besiedelungmit Keratinozyten.Abb. 3Bell’sches Modell: kontrahiertesKollagen mit den Keratinozytenauf der Oberfläche.Insbesondere die Lyophilisierung istsehr praktisch für Logistik und Lagerung.Durch einfaches Tauchen in einephysiologische Lösung ist ein solchesSubstrat dann zur Anwendung fertig.In vitro wurde mit der azellulärenDermis extensiv gearbeitet. Es ist möglich,sie in ein Nährmedium zu tauchenund mit den entsprechenden Zellen zubesiedeln. Sowohl die Fibroblasten alsauch die Keratinozyten adherieren zumdermalen Substrat sehr gut (Cuono).Die Keratinozyten bilden auf der Oberflächeden Multilayer – „die Epidermis”.Unter Laborbedingungen ist bei solchenModellen die Bildung der dermoepidermalenJunktion erfolgt. Ebensokonnte eine Remodellierung des Substratessowie die Anwesenheit verschiedenerFaktoren, die die humoraleRegulation in der Haut beeinflussen,beobachtet werden.KollagenKollagen ist derzeit das für den invitro präparierten Hautersatz meistbe-nutzte Material, Quelle sind hierbei dieHaut oder die Sehnen verschiedenerTiere.Von möglichen Varianten ist dasbovine Atelokollagen wahrscheinlicham weitesten verbreitet. Es wird ausRindersehnen gewonnen, wobei die„Telopeptide” entfernt werden. DieTelopeptide sind die auf den Ränderngebundenen Proteine, die die Antigenizitätund Ausschließlichkeit prägen.Durch ihre Entfernung verliert das Atelokollagenfast vollkommen seine Antigenizität.Um die Widerstandsfähigkeit diesesKollagens zu erhöhen, wird es oft einemsogenannten „cross-linking“ (Vernetzung)unterzogen. Dieser Schritt istvon großer praktischer Bedeutung,aber nicht einfach durchzuführen.Durch ein chemisches cross-linkingbeispielsweise mit Glutaraldehyd kannman dessen zytotoxische Spuren imEndprodukt finden, durch thermischescross-linking kann die Stabilität desKollagens dermaßen erhöht werden,daß es später während der Einheilungim Körpergewebe zu Kalzifikationenkommt. Demgegenüber zeigen Kollagene,die nicht vernetzt sind, eine zumeistungenügende Widerstandsfähigkeitgegenüber Kollagenasen, so daßihre Dekomposition zu schnell erfolgt.Auch das Kollagen-Substrat kannmit den Zellen (Keratinozyten auf derOberfläche, Fibroblasten im Inneren)entweder in vitro besiedelt oder zellfreiimplantiert werden, wobei die Kapillarenund Fibroblasten aus dem Wundbettschnell einwachsen. In seiner klassischenArbeit hierzu hat Yannas gezeigt,daß für eine gute Funktion desdermalen Hautersatzes wenigstensdrei Faktoren wichtig sind. Die „Lebenszeit”in der Wunde, die Porositätdes Materials und die Zahl der inokkuliertenZellen. Das Aussehen eines Kollagen-Substratesohne und mit Zellen(Keratinozyten) ist auf den Abbildungen2a und 2b zu sehen.Ein prinzipiell anderes Modell hatBell konstruiert. Die Komponenten desKollagens werden in einer Lösung odereinem Gel präpariert. Durch die Zugabevon Fibroblasten kommt es zu einerKontraktion, d. h. daß das Netz vonKollagen-Fibrillen durch die Fibroblastenin eine Bindegewebsform gebrachtwird. Auf diesem „dermalenSubstrat” können dann die Keratinozytenin Form eines Multilayers in vitro ge-18 HARTMANN WundForum 3/99

FORSCHUNGzüchtet und damit die epidermaleKomponente konstruiert werden. Abbildung3 zeigt kontrahiertes Kollagen miteiner Schicht Keratinozyten.Es gibt bereits Produkte, die auf diesemPrinzip des „Living-skin Equivalent“(LSE) von Bell aufbauen. Als Beispielsei Apligraf (Novartis / Organogenesis)genannt. Es besteht aus einerMatrix aus Rinderkollagen, das auf derOberfläche mit allogenen Keratinozytenund für die dermale Komponentemit ebenfalls allogenen Fibroblastenbesiedelt ist. Es ist ein schönes Labormodell,in vivo ist es ein wenig zu fragil.Eine ähnliche Konstruktion stellt dievon Ortec International produzierte„Composite Cultured Skin“ (CCS) dar.Die Kollagenmatrix ist hier zweischichtigaufgebaut: Der untere poröseSchwamm dient zum Einwachsen derFibroblasten, die nonporöse laminierteobere Schicht dient dem Wachstumder Keratinozyten. Auch hier gibt esaber nur begrenzte klinische Erfahrungen.Wie bereits erwähnt, gibt es zahlreicheandere Materialien, wie z. B. das inHolland produzierte Kollagen-ElastinSubstrat oder ein modifiziertes Kollagen-HyaluronsäureKomposit usw.Synthetische MaterialienVon den synthetischen Materialiensind folgende zu nennen: Polyglactin(Vicryl), Polyethylenoxid + Polybutylenterephtalat(Polyactive) sowie Polyetherurethan(Exkin).Polyglactin 910 (oder auch Polyglykolsäure)wurde wiederholt in Form einesNetzes als Träger für Fibroblastenbenutzt. In der Wunde löst es sich allmählichauf, während die in das Netzinokkulierten Fibroblasten die interzelluläreMatrix produzieren. Im zweitenSchritt kann dieses Implantat danndurch ein epidermales Transplantatoder einen Kerationzyten-Multilayer gedecktwerden.Abb. 4aHautersatz HyproDerm.Abb. 4bMit HyproDerm rekonstruierteSchweinehaut,links normale Haut,rechts rekonstruierteHaut mit ein wenig dünnererEpidermis undfeineren Kollagenbündelnals normal.Polyactive, ein Gemisch aus Polyethylenoxidund Polybutylenterephtalat,wurde in Holland vorgestellt. Es soll dieHautzellen sehr gut tragen und durchdie allmähliche Biodegradation zur Reduktionder Wundkontraktion beitragen.Ähnliche gute Eigenschaften sollauch Exkin haben.4aKLINISCHE APPLIKATION DERREKOMBINIERTEN HAUTGrundsätzlich läßt sich jedoch feststellen,daß die präklinische und klinischeApplikation der rekombiniertenHaut bis heute nicht optimiert wurde,und es ist zu hoffen, daß es in dernächsten Zukunft zur Vereinfachungder Methoden kommt und auch die Erfolgsratensteigen.Ohne Zweifel ist das Produkt Integra(Integra LifeSciences Corp.) derzeitdas in der klinischen Anwendung ammeisten benutzte Material. Es handeltsich dabei um ein Kollagen-Chondroitin-6-Sulfat-Kompositals dermalenAnteil, die Barrierefunktion der Epidermiswird von einer Silikonmembranübernommen. Auf lebende Zellen wurdegänzlich verzichtet.Integra wird nach der Exzision dernekrotischen Haut in die Wunden eingebracht.Nach einer zwei- bis dreiwöchigenVaskularisation wird die Silikonmembranabgenommen und durch eindünnes epidermales Transplantat ersetzt.Multizentrische Studien in denVereinigten Staaten haben eine statistischsignifikante Verbesserung desÜberlebens von schwerverbranntenPatienten sowie der Hautqualität gezeigt.Es wäre allerdings wünschenswert,daß das Einheilen rascher vonstattengehen würde und keine so strikteImmobilisation des Patientennotwendig wäre.Ein Beispiel eines auf der Basis derallogenen azellulären Dermis konstruiertenHautersatzes ist AlloDerm (Life-Cell. Inc.), eine lyophilisierte menschlicheAllodermis, die auf Entwicklungsarbeitenvon Cuono zurückgeht. In dervernetzten Form kann AlloDerm in einerOperation sofort mit dem epidermalenTransplantat gedeckt werden, waseinen großen Vorteil darstellt. Zudemscheint die Wundkontraktion bei einemAlloDerm-Transplantat geringer zu seinals bei der Anwendung von Integra.Insgesamt wurde die Wirksamkeit vonAlloDerm überzeugend dokumentiert,allerdings führen die Produktionskostensowie die Notwendigkeit verschiedensterUntersuchungen zu Preisen,die für viele zu hoch sind. Problematischist auch der Mangel an kadaveröserSpenderhaut wie auch die Tatsache,daß – trotz aller Sorgfalt – eineÜbertragung von Infektionen nicht hundertprozentigausgeschlossen werdenkann. Beide beschriebenen Materialienwurden auch zur sekundären Korrekturgroßflächiger Hautdefekte eingesetzt.Ein weiteres interessantes klinischesVerfahren wurde von Hickerson vorgestellt.Dabei werden die exzidiertenWunden mit den kadaverösen Allotransplantatengedeckt. Nach ihrer Einheilung(6.-10.Tag) wird die Epidermisentweder mit Hilfe eines Dermatomsbzw. eines Dermabraders weggeschnittenoder weggeschliffen. Auf dieverbleibende allogene Dermis werdendann entweder dünne epidermaleAutotransplantate oder auch kultivierteAutotransplantate mit großem Erfolgeingeheilt.EIGENE ERFAHRUNGENDank einer Grant-Unterstützung destschechischen Gesundheitsministeriumssind das Brünner Verbrennungszentrumund die Gewebebank imstande,neue Entwicklungen zu verfolgenund auch eine relativ umfangreiche experimentelleArbeit in dieser Richtungzu leisten. In den letzten Jahren wurdeein originaler Hautersatz entwickelt,getestet und nach erfolgreichen Tier-4bHARTMANN WundForum 3/9919

FORSCHUNG5a5c5e5bAbb. 5aPatient M. V., hypertrophischeNarben, Juckreiz.Abb. 5bExzidierte Narbe, implantiertesHyproDerm,gedeckt mit Hydrofilm.5dAbb. 5c3 Wochen später guteTransplantateinheilung.Abb. 5dHydrofilm ersetztdurch ein epidermalesTransplantat.5fAbb. 5eGeheilte Wunde 49 Tagenach der Narbenexzision.Abb. 5fHistologie des Defektesmit normaler Hautstruktur.experimenten in die klinische Anwendungübernommen. Der dermale Ersatz(35 mm stark), der aus Atelokollagenund 6% Hyaluronsäure besteht,wurde als HyproDerm bezeichnet. Alstemporäre Epidermis fungiert die32 µm dicke Polyurethanfolie Hydrofilm.Die Folie ist ausreichend durchlässigfür Wasserdampf und Sauerstoffund verhindert die Austrocknung desdermalen Hautersatz-Implantates. Abbildung4a zeigt HyproDerm, Abb. 4bzeigt eine mit HyproDerm rekonstruierteHaut beim Schwein.Die klinische Anwendung wird anzwei Patienten dokumentiert, wobei essich in beiden Fällen um die Korrekturgroßflächiger Narben nach Verbrennungenhandelt. Der erste Patient litt anintensivem Narben-Juckreiz, die zweitePatientin an wiederholten Ulzerationender ausgedehnten Narben.KASUISTIK 1Patient M. V. (*1959) erlitt tiefdermaleBrandwunden an 50% seiner Körperoberfläche.Wegen zunehmenderÖdeme mußten entlastende Inzisionen(Escharotomien) an beiden oberen Extremitätendurchgeführt werden. Nachder Stabilisierung wurde eine konservativeTherapie begonnen. Unter täglicherApplikation von Flammazin kames innerhalb von 26 Tagen zur komplettenAbheilung. Nach etwa einem Jahrforderte der Patient die Korrektur derhypertrophischen, juckenden Narbeam rechten Arm (Abb. 5a). Die Narbewurde am 24.3.98 bis zur Muskelfaszieexzidiert, in den Defekt wurde derHautersatz HyproDerm implantiert undmit Hydrofilm gedeckt (Abb. 5b). Diead hoc gemachten Perforationensicherten die Drainage der Wunde. Einsekundärer Wundverband schützte dieWunde für drei Wochen, der Verbandwechselerfolgte alle zwei Tage. Abb.5c zeigt das eingeheilte Implantat.Drei Wochen nach der Implantationwurde die Folie abgenommen unddurch ein dünnes epidermales Autotransplantatersetzt (Abb. 5d). DieWundabstriche waren zu diesem Zeitpunktsteril, so daß das sogenannte„two-step grafting” ohne Komplikationenzu Ende gebracht werden konnte.Neun Tage später, am 24.4.98, ist dasTransplantat komplett eingeheilt (Abb.5e), der Juckreiz ist gänzlich verschwunden.Der histologische Befund(Abb. 5f) zeigt die Struktur einer normalenHaut.KASUISTIK 2Patientin B. V. (*1989) erlitt im November1995 Verbrennungen von 60%der Körperoberfläche (45% waren drittgradig,15% tiefdermal). Während derResustitation war sie langfristig künstlichbeatmet, die nekrektomiertenBrandwunden wurden teils durch eigeneund teils durch allogene Transplantate(von der Mutter) gedeckt. Durchsekundäre Hautentnahmen konnte sievollständig geheilt werden.Trotz aller üblichen Maßnahmen,(Kompressionsanzüge, Laser, Silikonscheiben,Gymnastik, Schienen usw.)kam es zeitlich zu zahlreichen Kontrakturender großen Gelenke und zur Entwicklunggroßflächiger hypertrophischerNarben, die zu Exulzerationenneigten (Abb. 6a). Wegen des Umfangeswaren sie nicht durch verschiedeneLappenplastiken und Hautexpansionzu lösen. So wurde beschlossen,eine der Narben durch das „two-stepgrafting“unter Anwendung allogener,azellulärer Dermis zu korrigieren. DieDermis wurde in der Hautbank durchdie Deepithelisierung (zyklisches Einfrierenmit nachfolgendem Auswaschendurch Triton 100) aus der kadaverösenHaut vorbereitet.20 HARTMANN WundForum 3/99

FORSCHUNGUnter Narkose wurde eine derschlimmsten Narben auf dem Bauchexzidiert (Abb. 6b) und HyproDerm imDefekt durch Metallklammern (Abb. 6c)adaptiert. Als temporärer epidermalerErsatz diente auch hier wieder Hydrofilm(Abb. 6d). Der protektive Verbandwurde ebenfalls alle zwei Tage gewechselt.Die Vaskularisation der Allodermiserfolgte schnell, und bereits 10 Tagespäter konnte Hydrofilm durch ein dünnesepidermales Transplantat ersetztwerden (Abb. 6e). Zwölf Tage späterwar der Defekt komplett abgeheilt(Abb. 6f/g). Es gab keine Anzeichenfür eine Rejektion, die Qualität der rekonstruiertenHaut ist sehr gut, ohneHypertrophie und mit guter Elastizität.Histologisch besteht auch hier kaumein Unterschied zur normalen menschlichenHaut (Abb. 6h).ZUSAMMENFASSUNGDie zweistufige Transplantation derHaut – „two-step-grafting” – mit Ersatzvon Dermis im ersten und Epidermis imzweiten Schritt beginnt eine wichtigeRolle unter den Rekonstruktionsmethodenin der Verbrennungsmedizin zuspielen. Die dermalen Implantate sindschon eine denkbare und durchführbareMöglichkeit. Großflächige Narbenstellen dabei ein gutes Modell dar.Man kann sich aber auch folgendesvorstellen: Sogar großflächigste Brandwundenwerden nach der Exzisiondurch ein nicht antigenes dermalesSubstrat gedeckt, dessen temporäreOberflächenmembran die Einheilungermöglicht und die Austrocknung derWunde verhindert. Nach einer gewissenZeit, die für die Kultivation der autologenKerationzyten nötig ist, könntendiese als definitive Epidermis die Membranersetzen. Dadurch wäre nicht nureine ausreichende Quantität, sondernauch die Qualität der wiederhergestelltenHaut gesichert.Das präsentierte Forschungsprojektwurde durch den Grant der IGA destschechischen GesundheitsministeriumsNr. 3725-3 unterstützt.Für die Autoren:PD MUDr. Pavel BrychtaChefarzt des VerbrennungszentrumsBrno – Universitätskrankenhaus Brno-BohuniceJihlavská 20639 00 Brno6a6c6e6gAbb. 6aPatientin B. V., schwere Verbrennungenmit teilweise exulzerierten Narben.Abb. 6bExzidierte Narbe am Bauch.Abb. 6cHyproDerm im Defekt fixiert.Abb. 6dAbdecken des allogenen, azellulärenHautersatzes HyproDerm mit Hydrofilmund Schutzverband.6b6d6f6hAbb. 6eEingeheilte Allodermis, Hydrofilm wurdeentfernt, die Deckung mit einem epidermalenTransplantat ist vorbereitet.Abb. 6fSehr gut, ohne Hypertrophie abgeheilterDefekt.Abb. 6gSeitliche Ansicht des abgeheilten Defektes.Abb. 6hHistologie zeigt nach 2 Monaten dieStruktur normaler Haut.HARTMANN WundForum 3/9921

KASUISTIKTenderWet bei derBehandlung vonProblemwundenP. Cooper, D. G. GrayDepartment of Tissue Viability, Aberdeen Royal Hospitals Trust, Aberdeen,SchottlandEs hat sich gezeigt, daß feuchtigkeitsspeicherndeVerbände, die in derLage sind, in der Wunde ein warmes,feuchtes Milieu aufrechtzuerhalten, damitoptimale Bedingungen für eine verbesserteWundheilung und Förderungdes Gewebewachstums bieten (Winter1962). TenderWet, ein Produkt derPAUL HARTMANN AG, verfügt überentsprechende Produkteigenschaften,die einer solchen Aufgabenstellung gerechtwerden: Die Kompressen schaffenein warmes, feuchtes Wundmilieuund ermöglichen durch ihre einzigartige„Saug-Spülwirkung“ eine aktive Reinigungder Wunden. TenderWet kannsomit als eine interaktive Therapieformangesehen werden, die sich insbesonderebei der Behandlung chronischerWunden bewährt.TenderWet ist eine mehrschichtige,kissenförmige Wundauflage, die als1a1c1bPatientin A, Drucknekrosean der linken Ferse.Abb. 1aWundzustand bei Beginnder TenderWet-Behandlung.Abb. 1bNach 8 Tagen:effiziente Reinigung.Abb. 1cNach weiteren 9 Tagen:gesunde Granulation.zentralen Bestandteil ihres Saug-Spülkörperssuperabsorbierendes Polyacrylat(SAP) enthält. Der Superabsorberwird vor der Anwendung miteiner entsprechenden Menge Ringer-Lösung bzw. TenderWet Solution (einersterilen, pyrogenfreien und isotonenLösung, die in ihrer Zusammensetzungeiner Ringer-Lösung entspricht) aktiviert,die dann über 12 Stunden kontinuierlichan die Wunde abgegebenwird. Durch die permanente Zufuhr derTenderWet-/Ringer-Lösung werden Nekrosenaktiv aufgeweicht und abgelöst.Gleichzeitig wird aber auch keimbelastetesWundexsudat zuverlässig inden Saugkörper aufgenommen undgebunden. Dieser Austausch funktioniert,weil der Supersaugstoff einehöhere Affinität für proteinhaltigesWundexsudat als für salzhaltige Lösungen(TenderWet-/Ringer-Lösung) besitztund das Wundexsudat die Ringer-Lösung aus dem Wundkissen verdrängt.TenderWet erneuert so denFilm von TenderWet-/Ringer-Lösungüber Stunden und absorbiert gleichzeitigKeime, freiwerdenden Detritus undToxine. Die Wunde wird „gespült” undschnell gereinigt. Sobald die wundheilungshemmendenFaktoren entferntsind und das Wundgebiet sauber ist,kann durch die Einwanderung von Zellenund die Regeneration von GefäßenGranulationsgewebe aufgebaut werden.Dabei tragen die in der Tender-Wet-/Ringer-Lösung enthaltenen Elektrolytewie Natrium, Kalium und Calciumzur Zellproliferation bei.Wie effektiv TenderWet bei der Behandlungchronischer Wunden wirkt,zeigen drei Fallstudien mit ihren jeweiligenBesonderheiten.PATIENT APatientin A ist eine 55 Jahre alte insulinpflichtigeDiabetikerin, die als Notfallmit einer Ketoazidose aufgenommenwurde. Es bestand eine Drucknekrosean der linken Ferse, ca. 8 cm lang und5 cm breit, die ambulant viermal wöchentlichversorgt worden war.Die Patientin wurde dem Gefäßchirurgenvorgestellt, der unter Vollnarkoseein chirurgisches Débridement vornahm.Die anschließende Wundbehandlungbestand für die nächstensechs Tage in der wechselweisen Anwendungvon Betadine- bzw. Jelonet-Verbänden und Druckentlastung. Danachwurde die Patientin in unsereSpezialabteilung (Department of TissueViability) verlegt. Die Wunde, diebis auf die Knochen débridiert war,wies ein Hämatom sowie nekrotischesGewebe auf. Die TenderWet-Behandlungwurde eingeleitet (Abb. 1a). Nachacht Tagen waren sowohl das Hämatomals auch das nekrotische Gewebeweitgehend entfernt (Abb. 1b) und eszeigte sich über große Wundflächenhellrotes, gesundes Granulationsgewebe.Nach weiteren neun Tagen hattesich das gesunde Granulationsgewebevon der Mitte her auf etwa 80% ausgedehnt(Abb. 1c), nur noch ein schmalerperipherer Rand war mit gelblichen, fibrinösenBelägen bedeckt. Die Therapiemit TenderWet wurde fortgeführt.PATIENTIN BBei Patientin B handelt es sich umeine 86 Jahre alte Frau, die notfall-22 HARTMANN WundForum 3/ 99

KASUISTIK2a3a3cmäßig in kollaptischem Zustand mitBluterbrechen und Nasenbluten stationäreingeliefert wurde. Sie hat eine langeKrankengeschichte. Bei der Eingangsuntersuchungwurde am rechtenUnterschenkel ein ausgeprägtes Ulcusfestgestellt, das in den letzten 5 Jahrenzweimal wöchentlich von einer Gemeindeschwesterbehandelt wurde.Eine bereits erfolgte gefäßchirurgischeUntersuchung blieb ohne Konsequenzen,weil eine Behandlung aufgrundihres schlechten Allgemeinzustandesnicht möglich war. So wurde die Wundekonservativ behandelt, eine Tendenzzur Besserung war nicht erkennbar.Bei der klinischen Untersuchung wardie Wunde 8 cm lang und an ihrem äußerstenPunkt 4 cm breit (Abb. 2a). Siewies Bereiche mit Granulationsgewebe2b3bPatientin B, Ulcus am re. Unterschenkel.Abb. 2aZustand bei Behandlungsbeginn.Abb. 2bErgebnis der Reinigung nach nur 48 h.Patient C, Wunddehiszenz nachRe-Laparatomie.Abb. 3a/bZustand bei Behandlungsbeginn und nacheiner Woche.Abb. 3cNach weiteren 14 Tagen zunehmenderWundverschluß.auf, war aber primär mit gelblichen Belägenbedeckt und zeigte eine kleineStelle mit schwarzem, nekrotischemGewebe. Für die erforderliche Wundreinigungwurde auch bei dieser Patientineine TenderWet-Therapie eingeleitet:zwei 7,5 cm x 7,5 cm große Verbändewurden mit jeweils 30 mlTenderWet-Lösung aktiviert und miteinem Schaumstoffverband an ihremPlatz gehalten. Die Behandlung wurdealle 12 Stunden wiederholt, nach 48Stunden erfolgte die Kontrolle. Abb. 2bzeigt das Ergebnis der schnellen undeffektiven Wundreinigung. Die schmieriggelblichen und schwarzen Belägesind weitgehend abgelöst, im Wundbettist jetzt ein hellrotes, gesundesGranulationsgewebe sichtbar. Die TenderWet-Therapiewurde fortgesetzt.PATIENT CPatient C ist ein 60jähriger Mann, dermit einer großen „Platzbauchwunde“nach Re-Laparatomie wegen Sepsisund nekrotisierender Fasziitis in die Intensivstationaufgenommen wurde. Eswurde beschlossen, die Wunde eineroffenen Wundbehandlung zuzuführenund sie mit Hilfe von TenderWet zu konditionieren.Abb. 3a zeigt die Ausmaßeder Wunddehiszenz.Aufgrund der großen, von der Wundeproduzierten Exsudat-Menge undder Notwendigkeit, den Verband alle12 Stunden zu wechseln, verschlechtertesich der Zustand der die Wundeumgebenden Haut. Sie wurde deshalbmit einem Hydrokolloid-Verband behandeltund geschützt. An diesem Hydrokolloid-Verbandund nicht mehr aufder Haut konnte jetzt auch der Tender-Wet-Verband fixiert werden. Eine Wochespäter waren eine deutliche Abnahmeder schmierigen Beläge unddie Zunahme des Granulationsgewebesan den Wundrändern erkennbar(Abb. 3b). In weiteren 14 Tage hattesich die Wunde von cranial um 3 bis 4cm geschlossen, das Granulationsgewebenahm weiter zu (Abb. 3c). FünfMonate nach der Operation war die sekundärheilende Wunde komplett geschlossen.ZUSAMMENFASSUNGDie Ergebnisse aus den drei Fallstudienhaben bei allen, die in dieseWundbehandlungen involviert waren,aufgrund der schnellen Besserung derchronischen Wunden große Begeisterungausgelöst. Insbesondere überzeugtedie mit TenderWet erzielteschnelle Wundreinigung innerhalb vonnur 48 Stunden bei Patientin B, die aufdie einzigartige „Spülwirkung“ zurückgeführtwird.In den vergangenen zwölf Monatenwurde eine Reihe weiterer Patienten mitProblemwunden mit TenderWet behandelt,und erste Ergebnisse lassen auchhier den Schluß zu, daß TenderWetWunden äußerst effektiv säubert. Dieklinischen Beobachtungen werden fortgesetzt,eine randomisierte kontrollierteStudie ist geplant.P. J.Cooper, Dip PSN, RND. G. Gray, RNDepartment of Tissue Viability,Aberdeen Royal Hospitals Trust,Aberdeen, SchottlandHARTMANN WundForum 3/9923

KASUISTIKAneurysmaresektion –Problematik undWundheilungsverlaufS. Eder, F. LangGefäßchirurgische Klinik Kreiskrankenhaus Leonberg1 23Abb. 1Aufnahmebefund, Leistenaneurysma20x20x12 cm.Abb. 2/ 3Die CT-Aufnahmen zeigenein teilthrombosiertesAneurysma ohne Abstrom.ARTERIELLE ANEURYSMENArterielle Aneurysmen sind seit über3000 Jahren bekannt. Bereits im 6.Jahrhundert n. Chr. empfahl Aetius dieUnterbindung der zuführenden Arterie.Alle Behandlungsversuche galten zunächstdem Verschluß des Aneurysmasdurch Thrombosierung. So wurdenKompressionsbehandlungen, Gefäßligaturen,Injektionen gerinnungsaktivierenderSubstanzen oder Materialeinbringungendurchgeführt. 1906gelang Goyanes erstmals die Resektioneines Poplitea-Aneurysmas mitWiederherstellung der Strombahndurch ein Veneninterponat – eine bisheute gängige Methode.Häufigste Ursache eines Aneurysmasist heutzutage die Arteriosklerose,die durch Mediadegeneration und Reduktiondes Elastingehalts der Adventitiazum Verlust der Wandstabilität führt.An der oberen Extremität steht allerdingsdas traumatische Aneurysma imVordergrund. Männer sind häufiger betroffenals Frauen, die Lokalisation betrifftentsprechend der Häufigkeit Aorta> A. femoralis > A. poplitea. In ca. 60%treten arteriosklerotische Aneurysmenmultipel auf, bei Extremitätenaneurysmenoft bilateral.Die Diagnostik zur Objektivierungder Verdachtsdiagnose beinhaltet nebender kompletten klinischen Untersuchungim Aortenbereich Sonographie,CT und Arteriographie, im Bereich derExtremitäten stehen Duplex-Sonographieund Arteriographie im Vordergrund.Gefürchtete Komplikationen sind imAortenbereich vor allem die Ruptur, beiExtremitätenaneurysmen die Thrombosierungmit peripherer Embolisierung.Lediglich 30% der Patienten mit einemPoplitea-Aneurysma erreichen die Klinikin einem asymptomatischen Stadium,die übrigen zeigen durch Embolisationenunterschiedliche Stadien derDurchblutungsstörung bis hin zur komplettenIschämie. Aufgrund dieserschlechten Peripherie erklärt sich auchdie hohe Amputationsrate von ca. 20%.So kann ganz allgemein eine Operationsindikationbei eingetretenen Komplikationen,bei Aortenaneurysmen abca. 5 cm Durchmesser oder in der Peripheriebei nachweisbarer Thrombenbildungabgeleitet werden.WundinfektionIm postoperativen Verlauf nach Aneurysmaresektionund entsprechenderRekonstruktion stellt der Wundinfektdie schwerwiegendste Komplikation fürden Gefäßchirurgen dar. Vor allem beiImplantation von prothetischem Materialbedeutet dieser tiefe Wundinfekthäufig die Notwendigkeit des Ausbausmit größten Schwierigkeiten für die Aufrechterhaltungeiner ausreichendenBlutversorgung der Peripherie.Bei der Infektion handelt es sichmeist um eine intraoperative Kontamination.In der Literatur wird sie bei Gefäßrekonstruktionenmit 0,6-2% angegeben.Aufgrund der Lokalisation undder Nähe des Lymphsystems sindWundheilungsstörungen in der Leistenbeugemit 2-6 % bei weitem am häufigsten.FALLDARSTELLUNGWir möchten hier einen nicht ganzalltäglichen Fall vorstellen:Männlicher Patient, 53 Jahre alt. Erstellt sich mit einer Claudicatio-Symptomatikder linken Wade und einermaximalen Gehstrecke von lediglich10-20 m erstmals in unserer gefäßchirurgischenAmbulanz vor. Anamnestischseit vielen Jahren bekanntepAVK; bereits 1978 TEA (Ausschälplastik)der A. femoralis comm, links mitVenenpatcherweiterungsplastik; amrechten Bein ebenfalls bei AVK Bypass-Operationmit Reverschluß undnotwendiger Oberschenkel-Amputation.Der Patient ist mit einer OS-Protheseseither ordentlich mobil. An Risikofaktorensind eine schlecht eingestelltearterielle Hypertonie und ein lebenslangerNikotinabusus bekannt.Die klinische Untersuchung zeigtunter weiter Kleidung ein monströses,pulsierendes Leistenaneurysma von20x18x12 cm (Abb. 1). „Ich glaubtean einen unheilbaren Tumor und wollte24 HARTMANN WundForum 3/ 99

KASUISTIKAbb. 4Resektion des Leistenaneurysmas,Operationssituation.Abb. 5Ausgedehntes Operationsgebietmit tiefer Wundhöhle.Abb. 6/7Resektat, Gewicht desentnommenen Thrombosenmaterials1060 g. 4 56 7mich nicht mehr behandeln lassen,jetzt gibt es aber keine passende Kleidungmehr.”Aufgrund der drohenden Ruptur wurdeder Patient sofort stationär aufgenommenund die notwendige Diagnostikdurchgeführt. Farbduplex-Sonographie, CT (Abb. 2/3) und DSAzeigten bei weitgehend unauffälligerBeckenstrombahn ein teilthrombosiertesAneurysma ohne Abstrom, d. h.eine langstreckig verschlossene A. femoralissuperficialis und einen Abgangsverschlußder A. profunda femoris,die sich im weiteren Verlauf überKollaterale der Beckenetage auffülltund das Bein versorgt. Distal findetsich eine anschlußfähige, aber veränderteA. poplitea.Es folgte der Eingriff mit Aneurysmaresektionund Implantation einesiliaco-poplitealen (PI)-8-mm-Prothesenbypasses.Das entnommene Thrombenmaterialwog 1060 g (Abb. 4-7).Am 1. postoperativen Tag kam es zurBypassthrombose, und am gleichenTag wurde die Thrombektomie durchgeführt.Die intraoperative Angiographiezeigte deutliche Wandunregelmäßigkeitenim distalen Anastomosenbereich,so daß eine kurzstreckige Bypassverlängerungnotwendig wurde.Temperaturanstieg ab dem 2. Tag. Beginnder Antibiose am 3. Tag, nachdemdie antibiotische Abdeckung lediglichals single-shot-Prophylaxe perioperativdurchgeführt wurde. Im entnommenenCALCIUMALGINAT SORBALGON FÜR TIEFE WUNDENSorbalgon sind lokkergelegte Kompressenund Tamponadenaus hochwertigenCalciumalginat-Fasern,dietrocken, ohne Druck,in die Wunde eintamponiertwerden.Bei der Sekretaufnahme quellen dieFasern auf und wandeln sich in einhydrophiles Gel um, das die Wundeausfüllt und sie feucht hält. Mit demQuellvorgang werden auch Keimeaufgenommen und sicher in die Gelstruktureingeschlossen.Wundabstrich erfolgt der Nachweisvon Staph. aureus. Daraufhin erneuteOperation mit kompletter Wundrevision,ausgiebiger Spülung, Fasziendeckungdes freiliegenden Bypassesnach Sulmycin - Einlage.Der Wundinfekt war auch im weiterenVerlauf nicht zu kontrollieren, sodaß letztendlich am 11. Tag nach Aneurysmaresektiondie Wunde weit eröffnetund der offene, aber infizierte Bypassexplantiert werden mußte. Dieswar mit Ligaturen der A. iliaca externaund der A. poplitea bei bereits vorbestehendemAbgangsverschluß der A.profunda femoris verbunden. Gleichzeitigwurde die Prostavasin-Infusionstherapiemit 2x40 mg/d begonnen.VERLAUF DER SEKUNDÄREN WUNDHEILUNGWie in der Gefäßchirurgischen Klinikin unserem Hause Standard, führtenwir eine feuchte Wundbehandlung dersekundär heilenden Leistenwundenach Bypassexstirpation durch. Die erstensechs Verbandwechsel wurdenaufgrund des massiven Sekretanfalls(bis zu 70 ml in 24 Stunden) mit einemPolyurethanschaumverband täglichdurchgeführt. Beim Wechseln des Verbandmaterialsverzichteten wir auf eineausgiebige Wundspülung, ebenso wur-Sorbalgon ist durch seine ausgezeichneteTamponierbarkeit idealzur Reinigung und zum Granulationsaufbaubei tiefen und zerklüfteten,infizierten und nicht infizierten Wundensowie nach einem chirurgischenDébridement.Durch die Gelbildungverkleben Sorbalgonund Sorbalgon Tnicht mit derWunde, der Gelpfropfkann miteiner Pinzetteaus der Wundeentfernt werden.HARTMANN WundForum 3/9925

KASUISTIK8 10129 1113Abb. 8/9Wundstatus am 11.3.99,Behandlung mit Calciumalginat-KompressenSorbalgon.Abb. 10/11Geliertes Sorbalgon hältdie Wunde feucht, deutlichreduzierte Wunde mitfeinkörniger Granulation.Abb. 12/13Weiterer Heilungsverlaufohne Komplikationen, Heilungmit stabiler Narbe abgeschlossenam 25.5.99.de der Dekfekt nicht mit Mulltupfernausgewischt. Die Wunde blieb so stetsoptimal feucht, die für die Heilung unbedingterforderliche Wundruhe wurdeerhalten.Nach nur sieben Tagen war ein deutlicherRückgang des Sekretanfalls zubeobachten, was uns veranlaßte, dieWeiterbehandlung der Leistenwundemit tamponierfähigen Calciumalginaten(Sorbalgon) fortzusetzen. Dabei drapiertenwir anfänglich weiche Calciumalginat-Tamponadenlocker in diedoch sehr klaffende Wunde ein. In denersten Tagen brachte das Wundsekretdie Calciumalginat-Tamponaden innerhalbvon 24 Stunden zum Gelieren,so daß ein Verbandwechsel täglichausreichend war und der Defekt sichschnell und gründlich reinigte.Die Behandlung wurde insgesamtüber sieben Tage mit Sorbalgon-Tamponadendurchgeführt. Es zeigte sicheine deutliche Reduktion der Wundgrößeund des Sekretanfalls. Die Wundegranulierte massiv feinkörnig und tiefrotaus dem Wundgrund, die bestehendeproximale Wundhöhle wurde zusehendskleiner. Der Defekt schrumpftevom Wundrand her und bildete auchdort im feuchten, glasklaren Wundmilieuein stabiles, dunkelrotes und feinkörnigesGranulationsgewebe. Die Behandlungkonnte daher mit Calciumalginat-Kompressen(10x10 cm) fortgesetztwerden. Die Heilungstendenz derWunde und die Mobilisation des Patientenmachten große Fortschritte, sodaß die Wundhöhle nur noch zweitägigverbunden werden mußte.Während der gesamten Wundheilungwurde auf Wundspülungen oderdas Ausreiben der Wunde verzichtet.So war der Defekt immer mit einem klaren,feuchten, mit den nötigen Zellenund Wundheilungsfaktoren durchsetztenSekretfilm überzogen. Die Wundetrocknete nie aus, die Wundruhe war zuallen Zeiten gewährleistet.Routinemäßig wurde alle 10 Tage einWundabstrich entnommen und bakteriologischuntersucht, um eventuelleProblemkeime frühzeitig zu erkennenund gegebenenfalls zu behandeln. Inden entnommenen Abstrichen wurdenlediglich Staphylococcus aureus-Keimemit nur geringen Resistenzen nachgewiesen.Sie bedurften keiner speziellenTherapie innerhalb der Wundbehandlung.Bei der Ernährung des Patientenwurde auf eine eiweiß- und vitaminreicheKost (Vitamin C) Wert gelegt. Zudemwurde der Patient darüber informiert,daß er seine Flüssigkeitszufuhrbis auf über 2,5 l/d steigern muß.Die Mobilisation gestaltete sich problemlos,da der Patient altersbedingtsehr motiviert und kooperativ war. DerPatient konnte 60 Tage nach stationärerAufnahme und 46 Tage nach Eröffnungder infizierten Aneurysmawunde direktin die Anschlußheilbehandlung entlassenwerden. Eine ambulante Wiedervorstellungerfolgte im Anschluß andiese Maßnahme. Der Patient war zudieser Zeit beschwerdefrei – mit einerkaum zu glaubenden unbegrenztenGehstrecke.Nach abgeschlossener Wundheilungzeigt sich eine stabile, kosmetischaber noch nicht optimale Narbenplatte.In Anbetracht der Größe des Eingriffeswar es jedoch ein für alle Beteiligtengutes Ergebnis.Dr. med. Stephan EderOberarzt der GefäßchirurgieFriedhelm LangAbteilungsleitung ChirurgieAllgemeinchirurgische KlinikKreiskrankenhaus LeonbergRutesheimer Straße 5071229 Leonberg26 HARTMANN WundForum 3/ 99

PRAXISWISSENHBV, HCV und HIV –Virologie, Epidemiologieund KlinikW. JilgInstitut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene,Universität Regensburg (Direktor: Prof. Dr. H. Wolf)EINLEITUNGHepatitis B, Hepatitis C und die Infektionmit dem humanen Immunschwächevirus(HIV) sind die wichtigstendurch Blut übertragbaren Infektionen.Sie stellen eine nicht zuunterschätzende Gefahr für medizinischesund zahnmedizinisches Personaldar, können aber auch umgekehrtvon im medizinischen Bereich Tätigen,die Träger der entsprechenden Erregersind, auf Patienten übertragen werden.Wenngleich der letztgenannte Falldeutlich seltener als die Infektion vonPersonal ist, existiert doch gerade überdie Übertragung einer Hepatitis B vonÄrzten, Schwestern oder Pflegern aufPatienten eine ganze Reihe von Berichten,aber auch Fälle von Übertragungenvon Hepatitis C und HIV auf dieseWeise sind bekannt.Zur besseren Beurteilung derartigerVorkommnisse und zur Abschätzungder Gefahr, die von mit diesen Erregernchronisch infizierten Mitarbeitern imGesundheitswesen ausgeht, sollen imfolgenden der derzeitige Stand unseresWissens über diese drei Erregerbezüglich Virologie und Epidemiologiedargestellt und die heute zur Verfügungstehenden Möglichkeiten zu Therapieund Prophylaxe aufgezeigt werden.HEPATITIS BDas Hepatitis-B-Virus wird mit mehrerentierpathogenen Viren der Familieder Hepadnaviren zugerechnet. DerErreger mit einem Durchmesser von42 nm besitzt eine Lipoproteinhülle, diedas Oberflächenprotein des Virus,HBsAg („hepatitis-B-surface-antigen“)enthält.In den letzten Jahren mußte man erkennen,daß das Genom des Hepatitis-B-Virus keineswegs so stabil ist wieursprünglich angenommen. Es wurdeneine Reihe von Virusvarianten und -mutantenentdeckt, von denen einigenauch klinische Bedeutung zukommtbzw. zukommen könnte. Als klinischdiagnostischwichtig hat sich die sogenanntePrä-Core-Mutante („HBe-minus“-Mutante)herausgestellt. DiesesVirus ist nicht mehr in der Lage, dieHBeAg-Bildung zu induzieren; die Patientenweisen daher trotz oft hoher Virusreplikationkein HBeAg auf (s.u.).EpidemiologieDas Hepatitis-B-Virus wird parenteralübertragen. Häufige Infektionsmöglichkeitensind die direkte Inokulation desErregers etwa im medizinischen Bereichdurch kontaminierte Kanülen(„Nadelstichverletzung“), Skalpelleoder andere spitze oder scharfe Gegenstände,Kontakt verletzter Haut mitvirushaltigem Blut oder bluthaltigen Sekreten,Schleimhautkontakt mit infektiösemMaterial, Sexualkontakt oder dieÜbertragung von der meist chronischinfizierten Mutter auf das Neugeborene.Über die Übertragung einer HepatitisB auf Patienten durch infizierte ÄrzteElektronenmikroskopischeAufnahme des Hepatitis-B-Virus mit seinem Oberflächenantigen;die grünenPartikel sind die sog. „DanePartikel“, die das Virusselbst darstellen.oder infiziertes Pflegepersonal liegenzahlreiche Berichte vor. Naturgemäßüberwiegen Übertragungen durch chirurgischtätige Personen. Hauptgrundfür die vergleichsweise häufigen aufdiese Weise entstandenen Infektionendürfte die hochgradige Virämie derÜberträger sein; obwohl die Viruskonzentrationendes Einzelnen in der Regelnicht bekannt ist, wissen wir, daßchronische Virusträger – die in derMehrzahl der Fälle als Überträgerfungierten – nicht selten Virsuskonzentrationenvon 10 7 bis 10 8 infektiösenPartikeln pro ml Blut aufweisen.Die Hepatitis B findet sich gehäuft inSüdostasien und Zentral- und Südafrika;in diesen Hochendemieregionensind über 10% der Einwohner chronischeTräger des Hepatitis-B-Virus. Inden westlichen Industriestaaten ist dagegenweniger als 1% der Bevölkerungchronisch infiziert; hier gilt die HepatitisB in erster Linie als Erkrankung von Angehörigenbestimmter Risikogruppen,wie medizinischem und zahnmedizinischemPersonal, bestimmten Patientengruppen(Hämophile, Dialysepatienten),homosexuellen Männern, Drogenabhängigenund Prostituierten. Diehöhere Inzidenz der Hepatitis B in diesenGruppierungen darf aber nicht darüberhinwegtäuschen, daß sich auch inden Industriestaaten eine wesentlichgrößere Zahl von Infektionen in derNormalbevölkerung ereignet, hauptsächlichwohl durch sexuelle Übertragung.KlinikInfektionen mit Hepatitis-B verlaufenzwar oft schwerer, lassen sich in ihremklinischen Bild im Einzelfall jedochnicht von anderen Virushepatitidenunterscheiden. Die Rate fulminanterHepatitiden nach HBV-Infektion wirdmit bis zu 1% angegeben. Die Haupt-HARTMANN WundForum 3/9927

PRAXISWISSENkomplikation der Hepatitis B ist aberdie Chronifizierung der Infektion, die in5-10% aller Fälle eintritt. Die Chronifizierungsratenimmt mit sinkendemAlter zu; sie ist am höchsten bei Neugeborenen,die in über 90% zu chronischenVirusträgern werden; bei 4jährigenverläuft immerhin noch die Hälftealler Infektionen chronisch. Etwa einViertel aller chronischen Hepatitis-B-Fälle nimmt einen progredienten Verlaufund endet häufig nach mehrerenJahren in einer Zirrhose.DiagnostikDas Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus(HBsAg) weist auf die Anwesenheitdes Virus bzw. seiner Desoxyribonukleinsäure(DNS) in der Leberhin und ist bei akuten und chronischenHepatitis-B-Virus-Infektionen nachweisbar.Anti-HBs, der gegen HBsAg gebildeteAntikörper, signalisiert im Verlaufder akuten Hepatitis-B-Infektion in Verbindungmit dem Verschwinden vonHBsAg die Eliminierung des Virus ausder Leber und das Ende der Infektion;es besteht nun Immunität gegen HepatitisB. Anti-HBs wird als einziger mitRoutinemethoden erfaßbarer Antikörpernach erfolgreicher Impfung gegenHepatitis B gebildet.Antikörper gegen das Kern-(„core“)-Antigen (HBcAg) des Hepatitis-B-Virus(Anti-HBc) sind bereits bei Ausbruchder Erkrankung vorhanden; sie findensich bei akuten, chronischen und abgelaufenenInfektionen. Anti-„core“-Antikörper der Klasse IgM (Anti-HBc-IgM) sind ebenfalls zu Beginn einerHepatitis B in hohen Titern nachweisbarund verschwinden im normalenVerlauf einer Hepatitis B innerhalb vonWochen bis Monaten. Bei chronischenVerläufen kann Anti-HBc-IgM in niedrigenbis mäßig hohen Titern gefundenwerden; es scheint hier mehr mit derAktivität des infektiösen Prozesses inder Leber zu korrelieren und auf dasVorhandensein von infektiösem Virusim Blut hinzuweisen.Das HBe-Antigen, ein mit dem Hepatitis-B-core-Antigenverwandtes, insBlut sezerniertes Protein, ist währendeiner akuten Infektion für einige Zeit(Tage bis Wochen) im Serum nachweisbarund wird von den entsprechendenAntikörpern (Anti-HBe) abgelöst,die meist für mehrere Jahre persisitieren.Bei chronischen Infektionenkann HBeAg nachweisbar bleiben, woRISIKO FÜR ANTI-HCV-SEROPOSIVITÄTÄrzteLaborpersonalReinigungPflegekräfteZahnärzte0 1 2 3 4 5 6Relatives RisikoUniversitätsklinikum FreiburgmedizinischesPersonalinsgesamtes in hohem Maße mit dem Vorhandenseinvon infektiösem Virus in der Zirkulationkorreliert. Es ist der wichtigste mitRoutinemethoden erfaßbare Marker zurBeurteilung der Infektiosität chronischerHBsAg-Träger. Das gilt jedochnicht für Patienten, die Träger der Prä-Core-Mutante des Virus sind; dieseMenschen weisen trotz oft hoher Virusspiegelim Blut kein HBeAg, wohl aberAnti-HBe auf.Der einzige Marker, der einen direktenVirusnachweis im Blut gestattet, istdie Desoxyribonukleinsäure (DNS) desVirus. Sie kann mittels der direktenNukleinsäurehybridisierung oder mittelsNukleinsäureamplifikationstechnikenwie der Polymerase-Kettenreaktionoder der Ligase-Kettenreaktionbestimmt werden. Direkte Hybridisierungsverfahrenbesitzen eine Nachweisgrenzevon etwa 0,3 pg HBV DNS/ml und erlauben damit noch den Nachweisvon ca. 105 Viruspartikeln pro ml.Trotz der hohen Empfindlichkeit dieserMethode ist aber offensichtlich, daßauch damit ein sicherer Ausschluß vonInfektiosität nicht möglich ist. Hier bietensich Nukleinsäureamplifikationsmethodenan, in erster Linie die Polymerase-Kettenreaktion(PCR), die nochden Nachweis von einigen wenigenViruspartikeln erlauben.Therapie und ProphylaxeEine spezifische Therapie der akutenHepatitis B ist nicht möglich; die chronischeInfektion kann mit Interferon alphabehandelt werden. Eine gezielteProphylaxe der Hepatitis B ist durchpassive und aktive Immunisierungmöglich.HEPATITIS CDas Hepatitis-C-Virus ist ein Mitgliedder Familie der Flaviviren und damit mitdem Gelbfiebervirus und dem Erregerder Frühsommermeningoenzephalitisverwandt. Das Virus weist einen Durchmesservon 55-65 nm auf und besitzteine Lipoproteinhülle. Das RNA-Genomdes Erregers ist sehr heterogen;aufgrund von Sequenzunterschiedengruppiert man die Hepatitis-C-Erregerin 6 Genotypen mit wenigstens 11 Subtypen.EpidemiologieHCV wird wie das Hepatitis-B-Virusparenteral übertragen; es ist im Blutakut und chronisch Infizierter vorhanden.Vor seiner Identifizierung war HCVder häufigste Erreger einer Posttransfusionshepatitis;heute dürfte einer derwichtigsten Übertragungswege das„needlesharing“ unter i. v. Drogenabhängigensein. Über die Häufigkeit einerÜbertragung im medizinischen Bereich(von Patienten auf medizinischesPersonal) oder als nosokomiale Infektion(von Patient auf Patient bzw. vonmedizinischem Personal auf Patienten)liegen widersprüchliche Daten vor; dieÜbertragungsfrequenz ist aber mit Sicherheitwesentlich geringer als beiHepatitis B. Das gleiche gilt für die sexuelleÜbertragung und für die Übertragungvon der (chronisch infizierten)Mutter auf das Neugeborene.Auch im Falle der Hepatitis C dürfteder Grad der Virämie ein entscheidenderFaktor für die Übertragung sein.Die in den meisten Untersuchungengemachte Beobachtung, daß Übertragungenvon Patienten auf medizinischesPersonal eher selten sind, wirdim allgemeinen mit der niedrigen Viruskonzentrationim Blut chronischer Virusträgererklärt, die im Schnitt 10 5 und10 6 Viruspartikel pro ml liegen dürfte.Bewiesen werden konnte dieser Zusammenhangfür die Übertragung vonder chronisch infizierten Mutter auf ihrNeugeborenes in einer Studie von Ohtound Mitarbeitern: Während von 39HCV-positiven Müttern die sieben Frauen,die die Infektion auf ihre Kinderübertragen hatten, deutlich mehr als10 6 Viruspartikel im ml Blut aufwiesen,lag die mittlere Viruskonzentration bei28 HARTMANN WundForum 3/ 99

PRAXISWISSENden 32 Müttern, die ihre Kinder nicht infizierthatten, um 10 4 Viruspartikel proml.Auch HCV findet sich weltweit. Inden Industrienationen West- und Nordeuropasund den USA liegt der Prozentsatzder Anti-HCV-positiven Blutspenderunter 0,4%. Die Durchseuchungder Allgemeinbevölkerung inDeutschland beträgt etwa 0,6% (Palitzsch,Jilg, unveröffentlicht).KlinikDie Hepatitis-C-Infektion zeichnetsich durch eine hohe Rate von inapparentenakuten Infektionen aus, die etwa3/4 aller Fälle ausmachen, sowie durcheine Chronifizierungsrate von weit über50%. Das klinische Bild der manifestenakuten Erkrankung unterscheidet sichdagegen nicht von Virushepatiden andererGenese. Chronische Hepatitis-C-Infektionen sind durch einen langen,initial oft asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet.Bis zu 20% aller chronischenHepatitis-C-Infektionen enden ineiner Zirrhose. Auch eine chronischeHepatitis-C-Virus-Infektion geht miteinem erhöhten Risiko der Entstehungeines primären hepatozellulären Karzinomseinher.DiagnostikDie Diagnose einer HCV-Infektion erfolgtdurch den Nachweis spezifischerAntikörper bzw. viraler Nukleinsäure.Der Anti-HCV-Test weist Antikörpergegen verschiedene virale Antigenenach. Alle Anti-HCV-Teste enthalten rekombinante,d. h. gentechnisch hergestellteHCV-spezifische Proteine, dievon verschiedenen Bereichen des viralenGenoms kodiert werden. DieseTests weisen heute eine sehr hoheEmpfindlichkeit und Spezifität auf; dennochsollten positive Ergebnisse, vorallem solche mit sehr niedrigen Extinktionenoder grenzwertige Ergebnisse,mit einem zweiten Testsystem überprüftwerden. Dazu wird im allgemeinenein Immunoblotsystem verwendet, beidem Antikörper gegen die einzelnenviralen Komponenten getrennt voneinandernachgewiesen werden. Kontrollantigeneerlauben die Identifizierungunspezifischer Reaktionen.Ein positiver Antikörpertest ist beweisendfür einen stattgehabten Kontaktmit HCV. Allerdings ist mit einer Serokonversionim allgemeinen erst 7-31Wochen nach Infektion zu rechnen,zum Zeitpunkt einer akuten Infektionsind daher noch nicht in allen Fällenspezifische Antikörper nachweisbar.Darüber hinaus gestattet der Antikörpernachweisnicht die Unterscheidungeiner frischen von einer chronischenoder abgelaufenen HCV-Infektion. Hierkann nur die Untersuchung auf viraleNukleinsäure mittels PCR oder derdirekten Hybridisierung („branchedDNA“ Test) weiteren Aufschluß geben.Ein positiver Nachweis ist beweisendfür eine Virusreplikation in der Leberund damit für das Vorliegen einer akutenoder chronischen Infektion; bereitswenige Tage nach einer Infektion läßtsich das virale RNA mittels PCR nachweisen.Ein negatives Ergebnis schließt eineakute HCV-Infektion mit Sicherheit aus,nicht aber eine chronische Infektion.Bei chronischen Infektionen läßt sich,vor allem in der Anfangsphase, dasVirus oft nur intermittierend nachweisen(parallel zu den häufig in Schüben ablaufendenTransaminasenerhöhungen);daher sollte man bei positiver Serologieeine Bestimmung von HCV-RNA wenigstenszweimal in Abständen von einigenWochen wiederholen, bevor maneine chronische Infektion ausschließt.Infektionen mit verschiedenen Genotypendes Virus sprechen unterschiedlichauf eine Therapie mit Interferon alphaan; so sind die Erfolgsaussichtenbei einer Infektion mit dem Genotyp 1bdeutlich schlechter als bei einer Infektionmit dem Typ 3a; vor einer geplantenTherapie ist daher die Bestimmungdes Genotyps sinnvoll.Üblicherweise werden dazu die Verfahreneingesetzt, bei denen zunächsttypspezifische Regionen des Virusgenomsmittels PCR amplifiziert werdenund durch Restriktionsfragment-Längenpolymorphismus(RFLP) oder Hybridisierungmittels typ- und subtypspezifischerOligonukleotidsonden derAmplifikate die Typisierung erfolgt.Möglich ist auch eine serologische Typisierungdurch den Nachweis von Antikörpern,die gegen typspezifische B-Zell-Epitope des NichtstrukturproteinsNS 4 gerichtet sind.Eine Virusquantifizierung läßt sich mitHilfe spezieller quantitativer PCR-Verfahrenoder durch Nukleinsäurehybridisierungmittels der „branched-DNA“-Technik durchführen. Sie ist indiziertzur Verlaufskontrolle einer antiviralenTherapie und zur Abklärung des Infektionsgradesbei Virusträgern.Therapie und ProphylaxeEine spezifische Therapie der akutenHepatitis C gibt es nicht. Eine Behandlungakuter HCV-Infektionen mit Interferonalpha konnte in einigen Fällen dieChronifizierungsrate senken; eine eindeutigeWirksamkeit dieser Methodekonnte aber noch nicht demonstriertwerden. Unumstritten ist dagegen derEinsatz von Interferon alpha zur Therapieder chronischen Hepatitis C, der allerdingsnur höchstens in einem Drittelder Patienten zu einem dauerhaften Erfolgführt.HUMANES IMMUNSCHWÄCHEVIRUS – HIVHIV ist ein Retrovirus, das der Gattungder Lentiviren zugerechnet wird.Der von einer Lipoproteinhülle umgebeneErreger enthält zwei Moleküle einerPositiv-Strang RNA.Wie alle Retroviren führt HIV zu einerlatenten Infektion. Die virale RNA wirdmit Hilfe der virusspezifischen reversenTransskriptase (die der Virusfamilie denNamen gab) in DNA umgewandelt, diein das Genom der Wirtszelle eingebautElektronenmikroskopischeAufnahme eines HI-Virusaus einem Lymphozytenkeimend.HARTMANN WundForum 3/9929

PRAXISWISSENwird. Das Virusgenom wird dadurchzum integralen Bestandteil der infiziertenZelle.Ein Grund für die besondere Gefährlichkeitdes Virus liegt in der wichtigstenZielzelle, der T-Helferzelle. Diekontinuierliche Zerstörung dieser Zellen,die eine Schlüsselstellung in derspezifischen immunologischen Abwehreinnehmen, führt schließlich zum Zusammenbruchdes Immunsystems unddadurch zu den das KrankheitsbildAIDS definierenden opportunistischenInfektionen. Die außergewöhnlich hoheVariabilität vieler HIV-Proteine, vor allemauch des Oberflächenproteins gp120, hat zur Folge, daß sich der Erregerdurch die Ausbildung immer neuerVarianten ständig dem Immunsystementziehen kann und daher letztlich dessenZerstörung verursacht.EpidemiologieHauptübertragungsweg für HIV istSexualkontakt, daneben wird der Erregeraber auch parenteral durch Blutund Blutprodukte übertragen. Die vergleichsweiseniedrige Effizienz derÜbertragung bei Blutkontakten (z. B.durch Verletzung mit gebrauchten Kanülen)von etwa 0,3% liegt an der niedrigenViruskonzentration der meistenHIV-Positiven; sie steigt deutlich an beiÜbertragungen größerer Blutmengen,etwa bei Stichen mit großvolumigenKanülen, und bei höheren Virusmengenim Blut der Patienten (Patienten mitAIDS).Modell der Basisstrukturdes Humanen Immunschwächevirus(HIV). Dierunde virale Membran (gelb)ist mit Glykoproteinen(grün) und HLA Antigenen(rot) besetzt. Im Innerenumgibt eine Proteinkernhülle(grau) den zentralen,runden Kern, der die genetischeInformation für dieReplikation des Virus inForm der RNA und derreversen Transskriptase(beide rot) enthält, die dievirale RNA in DNA umsetzen,um das genetische Materialder Wirtszelle zu verändern.Das Virus ist weltweit verbreitet.Einer in den meisten Industrienationenabnehmenden oder stagnierendenNeuinfektionsrate steht eine nach wievor nahezu ungebremste Zunahme derInfektionen in weiten Teilen der drittenWelt und in bestimmten GegendenOsteuropas und Südostasiens gegenüber.In Deutschland beträgt die Zahlder seit Beginn der Epidemie infiziertenMenschen 50.000 bis 60.000; ca.20.000 sind an AIDS erkrankt, mehr als15.000 verstorben. Die Neuinfektionsrateliegt derzeit bei ca. 2.500 pro Jahr.Wir müssen also gegenwärtig mit etwa35.000 bis 40.000 HIV-Infizierten (ca.50 - 100.000) in Deutschland rechnen.Weltweit dürften über 20 Mio. Menscheninfiziert sein, der größte Teil davonin Afrika (etwa 12,5 Mio.).KlinikDie Infektion verläuft in mehrerenStadien. Drei bis sechs Wochen nachdem Erstkontakt mit dem Erreger trittbei circa einem Drittel aller Infiziertenein mononukleoseähnliches Krankheitsbildauf („akute HIV-Infektion“).Das daran anschließende, meist mehrereJahre andauernde symptomloseStadium ist gekennzeichnet durch denVersuch des Immunsystems, den sichständig verändernden und damit alleAttacken des Immunsystems unterlaufendenErreger zu eliminieren. Letztlichführt dieser Kampf zu einer allmählichenSchwächung und schließlich zumZusammenbruch des Immunsystems,laborchemisch gekennzeichnet durcheine deutliche Abnahme der T-Helfer-Zellen. Klinisch manifestiert sich derbeginnende Immundefekt zunächstmeist im Auftreten des sogenannten„AIDS-related complex“, der dann mitdem Auftreten der ersten opportunistischenInfektionen ins Vollbild der AIDS-Erkrankung übergeht.DiagnostikDie spezifische Diagnostik erfolgtdurch die Bestimmung der Antikörperim Serum mittels Enzymimmunoassay(„Anit-HIV-Test“) und Westernblot. Fürspezielle Fragestellungen und bei unklarenserologischen Befunden werdendie Polymerase-Kettenreaktion (PCR)und andere Nukleinsäure-Amplifikationsverfahrenzum Nachweis der Nukleinsäuredes Erregers im Serum eingesetzt,die zur Therapiekontrolle auchquantitativ durchgeführt werden können.Für eine quantitative Bestimmungvon HIV-RNA steht darüber hinausauch die sogenannte „branched-DNA“-(„b-DNA“)-Technik, ein hochempfindlichesHybridisierungsverfahren, zurVerfügung.THERAPIE UND PROPHYLAXETrotz vieler Ansätze gibt es nach wievor keinen Impfstoff gegen HIV. Dagegenhaben die Bemühungen um eineTherapie der Erkrankung in der letztenZeit deutliche Erfolge gezeigt. Durcheine Kombinationstherapie mit bis zuvier verschiedenen Virostatika könnenVirusvermehrung und Zerstörung der T-Helfer-Zellen und damit die Erkrankungdoch für lange Zeit unterdrückt werden,wenngleich eine Heilung auchdurch diese Verfahren nicht möglichist.Prof. Dr. med. Wolfgang JilgKlinische Virologie und Infektionsimmunologie,Institut für medizinischeMikrobiologie und Hygiene,Universität RegensburgFranz-Josef-Strauß-Allee 1193053 RegensburgEin Beitrag aus F. Hofmann / W. Jilg(Hrsg.): „Nosokomiale Übertragungvon HBV, HCV und HIV“, ecomedVerlag, Landsberg, 1998.30 HARTMANN WundForum 3/ 99

PRAXISWISSENDer Fixierverband –Materialien und MethodenEin Rückblick in die Geschichte derMedizin zeigt, daß die Kunst des Verbindenseine jahrtausendealte Traditionaufweist, die sich in den Grundzügenbis heute erhalten hat. Aus denzum Teil komplett überlieferten Verbandlehrenverschiedener Epochenwird ersichtlich, mit welcher AkribieVerbände für jedes Körperteil entwikkeltwurden. Vor allem für den antikenChirurgen war der kunstvoll angelegteVerband von größter Bedeutung. Sofinden sich beispielsweise in den GalenischenSchriften Anleitungen für 108Verbände, von denen allerdings vieledeutlich erkennen lassen, daß sie weitausmehr „theatralischen“ Zwecken alsder medizinischen Indikation dienten.Sicherlich wurde aber damit schon derErkenntnis Rechnung getragen, daßder Patient einen gut angelegten undgut sitzenden Verband durchaus alshandwerkliche Leistung des Arzteseinzuschätzen und zu honorieren weiß.DER MODERNE FIXIERVERBANDAbgesehen von einigen Wundauflagen,die selbsthaftend ausgerüstetsind, besteht ein vollständiger Wundverbandüblicherweise aus der Wundauflageund einer Fixierung zur sicherenBefestigung der Wundauflage. Dabeiist die Fixierung keineswegs eine„Nebensache“. Ein sachgerecht angelegterFixierverband unterstützt dieWundheilung durch Erhalt der erforderlichenWundruhe, eine schlecht oderfalsch angelegte Fixierung kann dagegenernsthafte Störungen hervorrufen.Ein tadellos sitzender Fixierverbandhat darüber hinaus immer aber aucheine gewisse psychologische Signalwirkung.Als sichtbarer Abschluß derWundbehandlung kann er vom Patientenals professionelle Leistung beurteiltwerden und vermittelt ihm so das Gefühl,gut behandelt und versorgt zusein. Rutschende, verschmutzte oderdurchfeuchtete Fixierungen sind umgekehrtnatürlich nicht geeignet, dasVertrauen in das Können des Behandelndenherzustellen.Sich in der „Kunst“ der Fixierung vonWundauflagen zu üben oder zu vervollkommnen,dürfte also sowohl aus medizinischerals auch aus psychologischerSicht von einigem Interesse sein.Verbandstücke und Verbändeaus dem Werk von HeinrichBass „Gründlicher Berichtvon Bandagen“, dasim Jahre 1720 erschien. InGebrauch waren vielfältigeBindenformen, die komplizierteTechniken zur Folgehatten.AUFGABEN DES FIXIERVERBANDESWichtigste Aufgabe der Fixierung istes, das Verrutschen und Lockern derWundauflage zu verhindern und damitdie für die Heilung unerläßliche Wundruhesicherzustellen. Nicht fest fixierteKompressen können auf der WundeBewegungsreize verursachen und zuStörungen und Verzögerungen derWundheilung führen.Des weiteren ist die leichte Kompressionswirkungzirkulärer Fixierungenvon Bedeutung. Für das Absaugenkeimbelasteter Sekrete ist einegute Adaption der Wundauflage an dieWundoberfläche erforderlich, die beiflächigen Wundverhältnissen durchleicht komprimierende Fixierverbändeverbessert werden kann. Ist der Druckzu stark, kann allerdings das Gegenteileintreten und die Wundauflage in ihremSaugvermögen behindert werden.Mit einem leichten, planen Druck aufdas Wundgebiet läßt sich außerdemder Entstehung heilungsverzögernderWundrandödeme vorbeugen. Ebensoerfolgt bei Hauttransplantationen dieabschließende Fixierung der Wundauflagenmit mäßiger Kompression.Außerdem dient ein Fixierverbanddazu, die Wunde zusätzlich zur Wundauflagevor dem Eindringen vonSchmutz und Keimen zu schützen undsie gegen Druck und Stoß zu polstern.Sind dabei zur Wundbehandlung indikationsbezogengaspermeable Wundauflagenerforderlich, so beispielsweisebei infizierten Wunden, muß auchdie Fixierung eine ausreichende LuftundWasserdampfdurchlässigkeit gewährleisten.Notfalls kann der Fixierverband auchüberschüssiges Sekret aufnehmen. Istdies der Fall, muß der gesamte Wundverbandjedoch sofort gewechselt unddie Wunde inspiziert werden. DurchfeuchteteFixierverbände stellen eingefährliches Keimpotential dar.MATERIALIEN UND METHODENZur Wundauflagenfixierung stehenheute eine Reihe moderner Fixierhilfenzur Verfügung, die bei hoher Funktionalitätdie Anlegetechniken entscheidendvereinfacht haben. Ein Beispielhierzu sind vor allem elastische und kohäsivelastische Fixierbinden, die dieklassische, kompliziert anzulegendeMullbinde zu einem großen Teil vomMarkt verdrängt haben. VereinfachteAnlegetechniken bringen in der Praxiseinige Vorteile mit sich: Auch Ungeübtewerden in die Lage versetzt, sichereWundauflagenfixierungen durchzuführen.Vor allem aber ergeben sichZeitersparnisse mit einer entsprechendenKostenreduzierung. Die einzelnenGruppen der Fixierhilfen werden nachfolgendkurz beschrieben: Fixierpflaster und Fixiervliese Fixierbinden Stülp- oder Schlauchverbände NetzverbändeHARTMANN WundForum 3/9931

PRAXISWISSENFixierpflasterFixierpflaster dienen zum Befestigentextiler Kompressen bei kleineren Wunden.Auch Hydrogel-Kompressen, dienicht mit einem selbstklebenden Fixierrandversehen sind, werden mit Pflasternfixiert. Am zweckmäßigsten istdabei das Anlegen eines sogenanntenKastenverbandes, d. h. die Kompressewird an allen vier Seiten mit Pflasterstreifenfest fixiert, weil sich damit Bewegungsreizeauf der Wunde am sicherstenvermeiden lassen. Bei kleineren,primär heilenden Wunden, so z. B.bei Schnittwunden, bei denen die Beachtungder Wundruhe keine Rollespielt, ist auch eine parallele Anordnungder Pflasterstreifen möglich. Aufkeinen Fall dürfen Pflasterstreifen beiExtremitäten zirkulär angelegt werden,da es dadurch zu Stauungen kommenkann.Für die spezifischen Anforderungenhinsichtlich der Indikationen und Hauttypenwerden unterschiedliche Fixierpflasterbenötigt. Verfügbar sind Fixierpflasteraus textilem Gewebe, ausSeide und Vliesstoff sowie aus poröserbzw. wasserdichter, transparenterFolie. Als Klebemassen werden Zinkoxid-Kautschuk-Kleberoder Polyacrylat-Klebereingesetzt.FixiervlieseFixiervliese sind ideal zur schnellenund sicheren Vollflächenfixierung. Siebestehen aus weichen, luft- undwasserdampfdurchlässigen Vliesstoffen,die ebenfalls mit hypoallergenenPolyacrylat-Klebern beschichtet sind.Durch die hautfreundlichen Eigenschaftenund die hohe Luft- und Wasserdampfdurchlässigkeitwerden dieFixiervliese im allgemeinen auch vonPatienten mit hypersensibler und allergischdisponierter Haut gut vertragen.Ein weiterer Vorteil der Fixiervliese istihre Querelastizität, wodurch auch anschwierig zu verbindenden Körperstelleneine tadellose, faltenfreie Fixierungmöglich ist.FixierbindenAls klassische Methode zur Fixierungvon Wundauflagen gilt immernoch der Bindenverband, der entwedermit Mullbinden oder elastischen Fixierbindengewickelt wird. Er ist insbesondereMittel der Wahl, wenn eineleichte, plane Kompression des Wundgebieteserforderlich ist, da der gewünschteDruck nur durch zirkuläreVerbände erzielt werden kann. Tuchverbände,z. B. mit einem Dreiecktuch,gelten heute als Behelfs- und Notverbändebei der Ersten Hilfe.Die wohl bekannteste Binde zurFixierung von Wundauflagen ist dieMullbinde aus DIN-Verbandmull mit gewebtenKanten. Da Mullbinden keinerleiDehnung aufweisen und überdiesleicht rutschen, erfordert das Anlegeneines tadellos sitzenden Fixierverbandeseiniges Geschick und eine schulmäßigeVerbandtechnik. Nicht zuletztbieten sie dem Patienten auch wenigTragekomfort, vor allem bei Verbändenan den Gelenken.Mit der Entwicklung elastischer undkohäsiv elastischer Fixierbinden wurdendiese Probleme gut gelöst. Aufdem Markt sind unterschiedliche Bindentypen,die je nach Materialbeschaffenheitüber eine Elastizität zwischen50 und 160% verfügen. Durch dieseDehnbarkeit lassen sich alle Bindendieser Art schnell und einfach anlegen.Auch an Gelenken, stark konischenund runden Körperteilen schmiegensie sich ohne Umschlagtouren faltenfreian. Ist eine leichte Kompression erforderlich,läßt sich diese problemlosdosieren. Die elastischen Bindenschnüren nicht ein und behindern wederdie Blutzirkulation noch erwünschteGelenkbewegungen. Ist eine Binde zusätzlichkohäsiv ausgerüstet, wie z. B.die Fixierbinde Peha-haft, verbessertdiese Eigenhaftung den rutschfestenSitz, die Verbände sind in sich stabiler.Die modernen elastischen bzw. kohäsivelastischen Bindenmaterialienmachen komplizierte Verbandtechnikenüberflüssig. Dennoch gibt es einpaar grundsätzliche Regeln, die auchweiterhin zu beachten sind.Für die Wahl der Bindenbreite gilt imallgemeinen, daß sie den Durchmesserdes zu verbindenden Körperteils nichtüberschreiten sollte.Zu Beginn des Anwickelns liegt dasfreie Bindenende in der linken Hand,der nach außen zeigenden Bindenkopfin der rechten Hand. Dadurch ist esmöglich, den Bindenkopf dicht am Körperabzurollen und die Binde unterleichtem, gleichmäßigem Zug anzuwikkeln.Von einigen Ausnahmen abgesehen,wird der Bindenverband stets von linksnach rechts und von distal nach proximal,d. h. herzwärts angelegt.Schlauch- oder StülpverbändeEine inzwischen seit vielen Jahrenpraktizierte Möglichkeit zur schnellenund einfachen Fixierung von Wundauflagensind die Schlauch- oder Stülpverbände.Es handelt sich dabei um Gewirke,die auf Rundstrickmaschinengefertigt werden und deshalb übereine hohe Dehnbarkeit verfügen. DerSchlauchmull weitet sich durch Dehnenund wird durch Strecken enger.Auf dieser Wechselwirkung beruht dievorteilhafte Technik der Stülpverbände.Der Schlauch wird behutsam überdie Wundauflage geführt und je nachVerbandart entsprechend verankert.Auf diese Weise entsteht ein Verband,der faltenlos sitzt, nicht zerrt, nicht einschnürtund die Gelenkbewegungennicht behindert. Vor allem aber habenStülpverbände eine zusammenhängende,geschlossene Oberfläche, diesich auch bei starker mechanischerBeanspruchung nicht lockert. Wundenoder auch empfindliche Hautpartienwerden zuverlässig geschützt.Aufgrund ihrer besonderen Eigenschaftenwerden Stülpverbände außerzur Fixierung von Wundauflagen auchals schützender Unter- und Überzugbei Zinkleim- oder Gipsverbänden sowiezum Überziehen von Schienen undWattepolstern eingesetzt.Da Stülpverbände mit der Technikvon Bindenverbänden nichts gemeinsamhaben, sind einige spezielleHandgriffe erforderlich, die jedochschnell und einfach zu erlernen sind.Für einige Schlauchverbände sind zumAnlegen sog. Applikatoren notwendig,andere, wie z. B. Stülpa, lassen sichohne Hilfsmittel anlegen.NetzverbändeNetzverbände, wie z. B. Stülpa fix,sind eine Variante der Schlauchmullverbände.Sie werden in den meistenFällen aus Baumwollgarnen und umsponnenenGummi- oder Lycrafädenauf dem Raschelstuhl gewirkt. Dersichere Halt der Wundauflage wird dabeidurch die hohe Rückstellkraft derelastischen Gewebe gewährleistet.Die Ausführung der Verbände ist einfach,und selbst komplizierte Verbändesind mit wenigen Handgriffen anzulegen.Sehr praktisch ist außerdem, daßder Netzverband zum Auswechselnder Wundauflagen nicht entfernt werdenmuß – er wird lediglich etwas angehobenund die Kompresse erneuert.32 HARTMANN WundForum 3/ 99

PRAXISWISSENMATERIALIEN ZUR FIXIERUNG VON WUNDAUFLAGENOmniplastFixierpflaster aus hautfarbenem,textilem Gewebe mit Zinkoxid-Kautschuk-Kleber; stark klebend,besonders zugfest, wasserabstoßendimprägniertOmnifix elastichypoallergenes Fixiervlies ausweichem, gestanztem Vliesstoff mitPolyacrylat-Kleber; in Querrichtungdehnbar, extrem luft- und wasserdampfdurchlässig,sicher haftendPeha-haftkohäsive, elastische Fixierbinde ausgekrepptem Gewebe mit mikropunktuellemLatexauftrag, Dehnbarkeitca.100 %; sichere, dauerhafte Fixierung,luftdurchlässig, sterilisierfestOmnisilkhypoallergenes Fixierpflaster ausweißer Kunstseide mit Polyacrylat-Kleber; luft- und wasserdampfdurchlässig,sicher haftend, schmerz- undrückstandslos zu entfernen, reißbarPehalastelastische Mullbinde aus reinerBaumwolle, 20fädig, durch starküberdrehte Kettfäden ca. 50% dehnbar;zuverlässiger, rutschfester Sitz,koch- und sterilisierfestStülpanahtlos gestrickter Schlauchverbandmit hoher Längs- und Querelastizität,sehr haltbare Verbandfixierung, einfachanzulegen, saugfähig, luftdurchlässig,sterilisierfestOmniporhypoallergenes Fixierpflaster ausweißem Vliesstoff mit Polyacrylat-Kleber; extrem luft- und wasserdampfdurchlässig,keine Mazeration,wasserabstoßend, reißbarLastotelhochelastische Fixierbinde mit Fädenaus gekräuseltem Polyamid, Dehnbarkeitca. 100%; schnell und einfachanzulegen, sicherer, rutschfesterSitz, koch- und sterilisierfestStülpa-fixhochelastischer Netzschlauchverbandmit hohem Baumwollanteil;sichere, dauerhafte Fixierung, problemlosesAuswechseln von Wundauflagen,sterilisierfestOmnifilmhypoallergenes Fixierpflaster ausporöser, transparenter Folie mit Polyacrylat-Kleber;luft- und wasserdampfdurchlässig,wasserfest,schmutzabweisend, reißbarPeha-creppsuperelastische Fixierbinde mithohem Baumwollanteil, Dehnbarkeitca. 160%; schnell und einfach anzulegen,sicherer, rutschfester Sitz,koch- und sterilisierfestLastogripdauerelastische Schlauchbandagemit mittelkräftiger Kompression fürstärker komprimierende Fixierverbände;einfach anzulegen, straffer,faltenfreier Sitz, wasch-/sterilisierfestHARTMANN WundForum 3/9933

WundForum INTERNLeitfadenfür AutorenIM NÄCHSTEN HEFTDas HARTMANN WundForum sollden lebendigen Austausch an Erfahrungenund Wissen fördern. Deshalbsteht es allen in der Wundbehandlungengagierten Wissenschaftlern, Ärztenund Fachpflegekräften zur Veröffentlichungentsprechender Arbeiten zurVerfügung. Mögliche Themen umfassendie Bereiche Kasuistik, Praxiswissen,Forschung usw.Die Entscheidung, welche Arbeitenzur Veröffentlichung angenommen werden,trifft der unabhängige medizinischeExpertenbeirat.Nicht angenommene Arbeiten werdenumgehend zurückgesandt, eineHaftung für die Manuskripte kann jedochnicht übernommen werden. Fürangenommene Arbeiten wird pro gedruckterSeite ein Honorar in Höhe vonDM 250,– bezahlt. Damit erwirbt diePAUL HARTMANN AG das Recht derVeröffentlichung ohne jegliche zeitlicheund räumliche Begrenzung.Sofern der oder die Autoren nichtüber das uneingeschränkte Urheberrechtan der Arbeit verfügen, ist daraufbei der Einsendung hinzuweisen.MANUSKRIPTEManuskripte können auf Papier oderbevorzugt als Diskette eingereicht werden.Dabei sind folgende Dateiformatemöglich: Microsoft Word, Word für Windows,Wordperfect, Windows Writeoder 8-bit ASCII. Bitte legen Sie derDiskette einen Ausdruck des Manuskriptesbei.Bitte geben Sie neben Ihrem Namenauch eine Adresse und Telefonnummeran, unter der Sie tagsüber für eventuelleRückfragen zu erreichen sind.ILLUSTRATIONENIllustrationen können schwarz-weißoder farbig als Papierbild oder Dia eingereichtwerden. Bitte behalten Sie vonallen Abbildungen ein Duplikat, da füreingesandtes Bildmaterial keine Haftungübernommen werden kann.Graphiken werden vom HARTMANNWundForum grundsätzlich neu erstellt.Bitte legen Sie eine übersichtliche undlesbare Vorlage der von Ihnen vorgesehenenGraphiken bei.LITERATURLiteraturverzeichnisse werden nichtmitabgedruckt, können jedoch bei derRedaktion auf Anfrage angefordertwerden. Fügen Sie deshalb Ihrer Arbeiteine vollständige Literaturliste bei.KORREKTURABZÜGEVor Drucklegung erhalten die Autoreneinen Korrekturabzug ihrer Arbeiteinschließlich der neu angefertigtenGraphiken zur Überprüfung.TITELTHEMABericht vom 3. InternationalenHARTMANN Wundkongreßin BerlinKASUISTIKBehandlung einer VerbrennungswundeGrad II mit Hydrocoll undHydrocoll thinPRAXISWISSENDer Kompressionsverbandin der Therapie desUlcus cruris venosumDie nächste Ausgabe desHARTMANN WundForumerscheint im November 1999.ImpressumHerausgeber:PAUL HARTMANN AGPostfach 1420, 89504 HeidenheimTelefon: 0 73 21 / 36 - 0Fax: 0 73 21 / 36 - 3637http:// www.hartmann-online.comVerantwortlich i. S. d. P.: Kurt RöthelExpertenbeirat: Dr. med. Andreas Gericke,Prof. Dr. med. Günter Germann, Friedhelm Lang,Prof. Dr. med. Hans Lippert, Dr. rer. nat. KlausSchenck, Prof. Dr. med. Wolfgang Vanscheidt,Prof. Dr. med. Helmut WinterRedaktion:CMC Medical InformationGrabenstraße 9, 89522 HeidenheimTelefon: 0 73 21 / 93 98 - 0Fax: 0 73 21 / 93 98 - 20E-Mail: info@cmc-online.deDruck: C. F. Rees, 89520 HeidenheimBildnachweise:Bildarchiv Preußischer Kulturbesitz (31), P.Brychta (18-21), P. Cooper (22-23), DGfW (4),Graphico / SPL / Focus (30), PAUL HARTMANNAG (8, 33, 34), Institut Pasteur / CNRI / Okapia(29), F. Lang (24-26), S. Piatek (15), Quest / SPL /Focus (1), Ressel (15), H. Rietzsch (12), Dr. L.Stannard, UCT / SPL / Focus (27), J. Tautenhahn(14), Wörwag AG (13)Haftung:Eine Haftung für die Richtigkeit der Veröffentlichungenkönnen Herausgeber und Redaktiontrotz sorgfältiger Prüfung nicht übernehmen. MitNamen gekennzeichnete Artikel geben die Meinungdes Verfassers wieder, die nicht mit der desHerausgebers identisch sein muß. Eine Gewährfür Angaben über Dosierungsanweisungen undApplikationsformen kann nicht übernommen werden.Derartige Angaben müssen vom Absenderim Einzelfall anhand anderer verbindlicher Quellenauf ihre Richtigkeit überprüft werden.Copyright:Alle Rechte, wie Nachdrucke, auch von Abbildungen,Vervielfältigungen jeder Art, Vortrag, Funk,Tonträger- und Fernsehsendungen sowie Speicherungin Datenverarbeitungsanlagen, auch auszugsweiseoder in Übersetzungen, behält sich diePAUL HARTMANN AG vor.Aboservice:Bestellungen für ein kostenloses Abonnementrichten Sie bitte an folgende Adresse:PAUL HARTMANN AGWundForum AboserviceFrau Steffi SöngenPostfach 142089504 HeidenheimTel.: 0 73 21 / 36 - 1382 · Fax: 0 73 21 / 36 - 3637Das HARTMANN WundForum erscheint viermaljährlich. ISSN 0945–6015, Ausgabe 3. Quartal 9934 HARTMANN WundForum 3/ 99