Neurobiopsychologie - Seelensammler

Neurobiopsychologie 

Kerschbaum WS 06/07 


Voraussetzungen: 

Zellaufbau (Organellen + Funktionsweise) 

Differential- und Integralgleichung (nicht rechnen, nur verstehen) 

Proteine, Lipide, Nukleinsäuren, Gene 

Definition und Einheiten von physikalischen Größen (z.B. Strom) 

Literatur: 

Kandel, Schwarz: Principles of Neruoscience (auch in D erhältlich) 

Kuffler, Nichols, Martin: From Neuron to Brain (auch in D erhältlich) 

Dudel, Menzel, Schmidt: Neurowissenschaft 

(Kandel: Auf der Suche nach dem Gedächtnis) 

Luigi Galvani 

Bioelektizität, ursprünglich tierische Elektrizität =ˆ Lebenskraft 

Chirurg → es gab noch keine Narkosemittel (heute weiß man wie Narkosemittel 

wirken bis auf molekulare Ebene) 

Frösche: Zink – Kupfer Draht → verbinden von Rückenmark und 

Beinmuskulatur → hüpfen, obwohl Rest des Körpers fehlt 

→ man kann auch bei toten Tieren Bewegung erzeugen 

Informationsverarbeitung im Nervensystem 

• stereotype elektrische Signale 

- Aktionspotentiale 

- Elektrotonische Potentiale z.B. synaptische Potentiale 

• Qualität (Bedeutung) 

- Wird durch Verschaltung der Nervenzelle festgelegt z.B. visuelles System: 

Beobachten → stereot. elektr. Signal in Retina =ˆ denen, die vom Gehör 

kommen → Verschaltung macht den Unterschied !!! (Gehirnregion) 

selten: sehen eines Gegenstandes + Verbinden mit Farbe oder Geräusch 

• Quantität (Intensität) 

- Frequenzkodierung: je stärker das Signal → Erhöhung der Anzahl der APs 

schwacher 

Reiz 

starker 

Reiz 

• Aktionspotential 

- Informationsübermittlung über lange Distanzen 

- Amplitude nimmt nicht ab 

- wird sehr rasch weitergeleitet 

- ein AP dauert nur ≈ 1ms 

- Frequenzkodierung 

• Elektrotonisches Potential (synaptisches / Rezeptor Pot.) 

- Ausbreitung über kurze Distanzen 

- Amplitude nimmt mit Entfernung ab 

- Amplitudenkodierung → je stärker ein Reiz, desto höher die Amplitude 

- Integrative Funktion → Integration von Information 

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• Elektrische Signale sind in allen Nervenzellen wesentlich identisch 

• Elektrische Signale sind in den NZ verschiedener Tierarten im wesentlichen 

identisch 

• Elektrische Signale = Symbole (alles was wir hören, sehen etc. sind nur 

elektrische Signale; Gedächtnis =ˆ Kombination von NZ, die gemeinsam Signal 

verarbeiten + Chemie) 

Zellmembran: Funktion 

• Barriere 

- Ungleichverteilung von Stoffwechselprodukten und Ladungsträgern (Na + , K + , 

Cl - , Ca 2+ ) 

• Transport 

- Ionen, Zucker, Aminosäuren, etc. → teilweise Energieabhängig (ATP 

Adenosintriphosphat) 

• Signalaufnahme 

- Rezeptoren (Umwandlung Licht / mechanischer Reiz / 

Geschmacksempfindung → elektrisches Signal) 

• Signalweiterleitung z.B. AP 

Zellmembran: Bau 

• Lipiddoppelschicht (Cholesterol eingelagert → Synthese Steroidhormone) 

• Proteine (Eiweißmoleküle): 

- Integrale Proteine → Rezeptoren, Ionenkanäle, sonstige Transportermoleküle 

- Periphere Proteine → G-Protein 

außen 

hydrophil 

lipophil 

innen 

Santiago Ramón y Cajal Bologna, Nobelpreis 

2. Hälfte 19. Jh. / Anfang 20. Jh 

Jedes Nervensystem ist aus Einheiten aufgebaut =ˆ NZ 

diese sind ganz bestimmt aufgebaut 

Soma (Zellkern) von dort Fortsätze (Dendriten + 1 Axon) 

kleine Dornen auf Dendriten =ˆ Spines; Kontakt zu anderen NZ, hier werden 

Synapsen gebildet 

→ polarer Aufbau von NZ → es gibt Input- (Dendriten) und Output- (Axon) Region 

war nur eine hypothetische Annahme → hat sich aber bestätigt 

Alois Alzheimer 1906 

Alzheimer’sche Krankheit: Kongress in Tübingen, wurde Anfangs als seltene 

Krankheit angesehen, aber seine Entdeckungen waren bahnbrechend. 

Membranpotential 

Verteilung der 3 wichtigsten Ionen → asymmetrisch 

Größe der Zeichen: Menge (viel oder wenig) 

Pfeile: Richtung des chem. Gradienten 

+ 

Na + 

Na + 

- 

K + 

Cl - K + Cl 

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innen negativ, außen positiv geladen -60 mV 

Messung mit feinen Glaselektroden 

1 1 

Durchmesser einer Zelle mm bis mm 

10 1000 

(mV) 

0mV 

-60 

-80 

Einstich 

(t) 

Befruchtungspotential: Wenn Spermien in Eizelle eindringen → Spannungsänderung 

→ Membranpotential brauchen wir bis zum Tod, dann bricht es zusammen 

Julius Bernstein (1839-1917) 

Ideen aus physikalischer Chemie 

Zwei Annahmen: 

- Bioelektrizität bei Muskel- und Neurofasern kann durch die Nernst Gleichung 

interpretiert werden. Die Grenzschicht der Fasern ist eine semipermeable 

Membran 

- Die Ursache für Potentialdifferenzen sind die in Muskelfasern enthaltenen 

anorganischen Elektrolyte, vor allem K + . 

Walter Nernst (1864-1941) 

Elektrochemische Theorien 

elektrisches Potential = Folge von Diffusionspotentialen von Substraten 

unterschiedlicher Konzentration. 

Salz: Kationen und Anionen (haben unterschiedliche Diffusionsgeschwindigkeit => 

messbares Differnzialpotential) → in Wasser legen → löst sich → um Ionen legt 

sich Hydrathülle 

Bernstein postuliert bei Muskel- und Nervenfasern „Konzentrationsgradienten“ 

Weiters wendet er die Nernst-Gleichung an. Zellen sind immer negativ geladen, weil 

K + im elektrochemischen Gleichgewicht ist. (nur theoretische Überlegung) 

R * T 

E 

x 

= 

z * F 

[ X ] 

ln 

[ X ] 

a 

i 

Nernst-Gleichung Gleichgewichtspotential 

R: Gaskonstante ln: natürlicher Logarithmus 

T: absolute Temperatur [X a ]: Ionenkonzentration außen 

z: Wertigkeit (K + =1-wertig Ca 2+ =2-wertig) [X i ]: Ionenkonzentration innen 

F: Faradaykonstante E x : Gleichgewichtspotential Ion X 

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Beziehung zwischen Potential und Konzentrationsgradienten 

[ X ] 

a 

Ex 

= 25mV 

ln 

für 1-wertiges Ion 

[ X ] 

i 

25 [ X ] 

a 

Ex 

= mV ln 

für 2-wertiges Ion 

2 [ X ] 

i 

[ X ] 

a 

Ex 

= 58mV 

log 

mit dekadischen Logarithmus, 1-wertiges Ion 

[ X ] 

i 

Beachte: 

- Verhältnis der Konzentrationen sind wichtig nicht Differenzen 

- Wertigkeit der Ionen ist wichtig 

- Einheit beim Ergebnis nicht vergessen 

Bsp.: 

[K + ] a =3mM; [K + ] i =90mM 

3 

E k 

= 58log 

= −86mV 

90 

bei negativen Ionen: entweder -58 nehmen oder Kehrbruch nehmen [ X ] i 

[ X ] a 

Wilhelm Ostwald (1853-1932) 

elektrisches Potential an künstlich semipermeabler Membran ist eine Folge selektiver 

Permeabilität (Ionensieb). 

Bernstein betrachtete die nicht leitende Fasehülle als semipermeable Membran. 

Diese Theorie bezeichnet Bernstein als „Membrantheorie“. Membran trennt 

Zellinneres von der Umgebung. 

Diese Idee wurde Jahrzehnte später von Katz, Hodgin & Huxley wieder aufgegriffen 

Ionen sind asymmetrisch verteilt 

Membran trennt elektrische Ladungen 

Menge der getrennten Ladungen ist proportional zum Membranpotential (V m ) 

2 

Bsp: Um V m um 10mV zu verändern, werden pro µ m nur ~ 600 Kationen auf der 

einen und ~ 600 Anionen auf der anderen Seite benötigt. Bei 60mV sind das daher 

3600 Ionen pro Seite 

Voraussetzungen: 

- Lipiddoppelmembran 

- Ionenkanäle sind selektiv durchlässig für Ionen 

- Asymmetrische Verteilung der Ionen zwischen intra- und extrazellulärem 

Raum 

Bedingung: 

- elektr. Neutralität 

Anz. Kationen / Anionen gleich 

- osmotisches Gleichgewicht 

außen / innen gleiche Anz. Teilchen 

- selektive Permeabilität 

Beachte: Ladungstrennung an der Membran 

verletzt Elektorneutralität, Abweichung minimal 

Membranpotential → Nernstgleichung 

Membranruhepotential ist von [K + ] a abhängig 

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Tintenfischaxon: Durchmesser 1mm (Jan); braucht großes Axon für Fluchtverhalten 

Je größer der Durchmesser eines Axons, desto schneller ist die Signalweiterleitung. 

Äquivalenzschaltbild der Membran 

Widerstand – Kondensator 

Widerstand folgt ohmschen Gesetz: U=R*I 

R ist Proportionalitätskonstante, Strom ist proportional zur Spannung 

Kondensator 

dU 

Kapazitiver Strom: I = C Strom ist proportional zur Spannungsänderung 

dt 

Treibende Kraft 

E m -E x =treibende Kraft I Na =g Na (E m -E Na ) 

E m : Membranpotential I K =g K (E m -E K ) 

I Cl =g Cl (E m -E Cl ) 

R ∗T 

⎛ P 

Vm 

= ln 

⎜ 

z ∗ F ⎝ P 

K 

K 

[ K] a + PNa[ Na] a + PCl 

[ Cl] 

i 

⎞ 

[ K] + [ ] + [ ] ⎟⎟ i PNa 

Na i PCl 

Cl a ⎠ 

P: Permeabilität K: Konzentration 

Goldman-Gleichung 

V 

m 

⎛ 

⎜ 

= 58 mV log⎜ 

⎜ 

⎜ 

⎝ 

Bsp: relative Permeabilitätskonstante K:Na:Cl (1,0:0,03:0,1) 

⎛ 10 + 0,03*460 + 0,1*40 ⎞ 

V m 

= 58mV 

log⎜ 

⎟ = −70mV 

⎝ 400 + 0,03*50 + 0,1*540 ⎠ 

+ PNa 

+ PCl 

− 

[ K ] + [ Na ] + [ Cl ] 

a 

P 

K 

⎟ 

[ ] [ ] [ ] ⎟⎟ + PNa 

+ PCl 

− 

K 

i 

+ Na 

i 

+ Cl 

a 

P 

⎟ 

K 

PK 

⎠ 

a 

P 

K 

i 

⎞ 

Nernst-Gleichung (Theorie) 

es gibt auch andere Leitfähigkeiten → Goldmann - Gleichung 

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Ionenkanal K+ - Ionen 

i 

i 

a 

a 

auf beiden Seiten sind gleich viele K + Ionen → 

bewegen sich → stoßen zufällig auf Pore → von Zeit 

zu Zeit diffundiert eine von außen nach innen, 

dasselbe gilt für von innen nach außen → Nettostrom 

= 0 

aber eigentlich Ungleichverteilung der Ionen → innen 

mehr K + also außen → Trefferwahrscheinlichkeit innen 

höher → mehr K + diffundiert nach außen, als nach 

innen → Nettostrom von innen nach außen 

Aktionspotential 

E Na 

Overshoot (über 0mV) 

g Na 

g K 

E K 

• sehr rasch (1-2 ms) 

• Schwellenwert muss erreicht werden, dass es ausgelöst wird 

• schießt über 0mV hinaus 

• „gefanegen“ zwischen den Gleichgewichtspotentialen E K und E Na 

Hodgkin und Huxley 

Grundlagen des APs analysiert 

Titenfischaxon 

Perfusion eines Axons 

im Axon befindet sich Plasma (geleeartig) → herausquetschen de Plasma → gegen 

Lösung austauschen →gleiches AP kann ausgelöst werden → Vorteil: kann 

experimentell verändert werden. 

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Spannungsklemme 

Ionenstrom (durch Membran) + kapazitiver Strom (Ladungsverschiebung am 

Kondensator, nicht durch Membarn) 

Membran wird an bestimmten Wert festgeklemmt 

z.B. -65 mV 

Kapazitiver Strom (Änderung im µs Bereich, dann 0) 

Folge der raschen Spannungs-änderung (pro 

Zeiteinheit) → Trennung kapazitiver und Ionen Strom 

Erst Na-Einstrom transient (engl.: flüchtig, 

vergänglich) dann K-Ausstrom delayed (engl.: 

verzögert) 

in der 1. ms: 

-65 → 26 ⇒ Einstrom 

-65 → 39 ⇒ Einstrom 

-65 → 52 ⇒ kein Einstrom 

-65 → 65 ⇒ Ausstrom 

-65 → 78 ⇒ Ausstrom 

Konsequenz der Nernst-Gleichung: 

bei +52 V ist Ein- und Ausstrom 

gleich groß (Nettostrom Na = 0) 

bei > +52 mV Ausswärtsstrom → Na 

strömt von inne nach außen 

keine Umkehrung der Stromrichtung 

bei K, da E K neg. 

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Ein- und Ausstrom 

capacitive und leakage 

current, Zeit in µs 

Einwärtsstrom Na, sofort 

Auswärtsstrom K, verzögert 

Na+ -Kanal 

 

Ionenkanal geschlossen → aktivierbar (Aktivierungsgate geschlossen, 

Inaktivierungsgate offen) = 

Ionenkanal geöffnet → aktiviert (Aktivierungsgate offen, Inaktivierungsgate offen) 

Ionenkanal geschlossen → inaktiviert (Aktivierungsgate offen, Inaktivierungsgate 

geschlossen) 

Ionenkanäle bestehen aus Eiweißmolekülen können mit Enzymen, Protease, 

geschnitten werden → „Bällchen“ wurde weggeschnitten → Aktivierungsphase → 

Strom nicht transient, sondern bleibt erhalten. 

Na-Strom hat innerhalb 1ms Maximum erreicht 

Kalium Strom ist verzögert, erreicht erst nach mehreren ms Maximum ⇒ inaktiviert 

nicht. 

Gift 

TTX: Tetrodotoxin (in den Eierstöcken des 

Kugelfischs) bindet im Na-Kanal, Tod durch 

Atemlähmung (Brustmuskula-tur kann nicht 

mehr bewegt werden) Einstrom wird völlig 

eliminiert → Blockade Na-Kanäle 

TEA: Tetraethylamin, Blockade K-Kanäle, 

Ausströme werden eliminiert 

⇒Trennung der Ionenströme ⇒ Ionenkanäle 

arbeiten unabhängig voneinander 

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AP = rasche Spannungsänderung 

→ 2 Typen von Strömen: Ionenströme und kapazitive Ströme 

Spannungsklemme, um beide zu trennen 

Umkehrpotential beim Einstrom ist mit NERNST - Gleichung erklärbar. 

Einzelkanalableitung 

Single channel recording 

mit dieser Technik kann Aktivität eines Moleküls in Echtzeit 

beobachtet werden. 

Glaselektrode wird vorsichtig auf Zellmembran gesetzt (Glas vorher 

auf Mikroschmiede polieren), Durchmesser ca. 1 µm → wird mit 

Elektrolyt gefüllt, dann auf Zelle aufsetzten → vorsichtig einen Teil 

der Elektrode einsaugen → kleines Stück Membran bleibt in 

Elektrode → Untersuchung Ionenkanäle Patchclamp (wesentliche 

Anwendung, die uns interessiert) 

Neuromuskuläre Endplatte 

Zeichnung siehe Skizze händische Mitschrift 

Kanal hat bestimmtes Einzelkanalpotential 

Kanal hat eigene Dynamik (stochastisch) 

reg-Bereich, weil Einstrom, da Na + 

Na - Kanäle 

-40 

-80 

Kanäle öffnen sich nur am Anfang kurz, aus den 

Einströmen kann Gesamtstrom rekonstruiert werden. 

K - Kanäle 

+100 

2. Graphik ähnlich der oberen nur für K, 

siehe auch händisches Skript 

-100 

Kanäle öffnen am Anfang nicht und sind lange geöffnet, manchmal macht er zu und 

öffnet sich wieder, Einzelströme ergeben Gesamtstrom. 

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Ionenkanal 

1. Proteine, Eiweißmoleküle 

2. Poren, da Ionen durch Lipidoppelschicht nicht durch können 

3. innen wässrige Pore 

4. selektivitäts Filter, Ionenkanäle sind spezifisch für Na und K (Durchmesser, 

Ladung etc.) 

5. Gate 

Kristallisieren von Membranproteinen sehr schwierig. 

heute kennt man alle Atome 

grüne Punkte = Pore, Na-Ionen ordnen sich in 

Linie an → können nur nacheinander durch 

K-Kanal von oben: 

Weiterleitung AP 

siehe auch händisches Skript!!! 

1-2 ms 

ca. 1 cm 

elektrotonische Spannungsänderung = kapazitiver Strom 

Strömchentheorie: Stromkreis muss geschlossen sein → Ein- und Ausstrom, hinten 

Na / K, vorne Na / kapazitiver Strom 

vor Welle von APs ist Welle von elektronischer Spannungsänderung 

Je größer der Durchmesser, dest rascher kann AP sich ausbreiten 

Myelinhülle erhöhen Leitungsgeschwindigkeit 

___________________ ATP → (ATPase) → ADP + P + E 

3 Na 

Na-K-Pumpe – Na-K-ATPase 

+ 2 K + 

___________________ Pumpe ist elektrogen: schafft Ungleichgewicht, 70 % der 

Energie im Hirn wird hierfür gebraucht 

ähnlich wie Ionenkanal, es gehen nur weniger Ionen durch (ca. 100 / s) 

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Frequenzkodierung: nicht beliebig möglich → geht nur bis zu einer bestimmten 

Höchstfrequenz 

Refraktärzeit: Zeit in der kein oder nur schwer ein AP gebildet werden kann. 

absolute~: Schelle ist unendlich hoch → kein AP kann ausgelöst werden 

→ hat mit Zustand 3 der Na + -Kanäle zu tun: geschlossen inaktiv und K + - 

Leitfähigkeit verhindert, dass AP gebildet werden kann. 

relative~: sehr starker Reiz kann ein AP auslösen 

→ einige Na + -Kanäle sind schon wieder in Zustand 1: geschlossen aktivierbar 

(pro NZ 100-1000 Na + -Kanäle) → höherer Reiz ist nötig, da ein Teil der Kanäle 

noch inaktiv sind 

→Ventilfunktion, damit AP sich nur in eine Richtung ausbreiten kann (damit es nicht 

zurück läuft) 

Längskonstante λ 

Messen des Membranpotentials 

→ Amplitude nimmt ab, je weiter weg man von 

der Stimulation ableitet 

Wenn man am Maximum Punkte macht und diese 

in ein Diagramm überträt ergibt sich folgendes: 

Spannungspotential nimmt um 63% ab bzw. sinkt auf 37% 

Exponentialfunktion 

Je weiter weg ich ableite, desto weniger Spannung messe ich. 

− x 

λ 

Rm 

Vx 

= V0 

* e λ = 

Ri 

R m = Membranwiderstand; R i = Innenwiderstand 

saltatorische Erregungsleitung 

→ myelinisiertes Axon! 

Oligodendrocyten (ZNS): kann mehrere Ausläufer ausbidlen und jeder Ausläufer 

bildet eine Hülle, bis zu 160 Windungen → kein Zytoplasma mehr vorhanden → 

Membranwiderstand steigt stark an → großes λ 

Schwann’sche Zellen (PNS): bildet nur 1 Hülle um 1 Axon 

zwischen den Schnürringen wird Spannungspotential elektrotonisch weitergeleitet → 

AP wird kleiner → am nächsten Schnürring muss Spannungsänderung noch 

groß genug sein, damit AP ausgelöst werden kann. 

Na + -Kanäle: nur in Ranvier’schen Schnürringen (mittig) 

K + - Kanäle: am Rand bis unter die schicht 

In Summe hohe Leitungsgeschwindigkeit (bis 100 m/s) 

ATPasen sind nur an Ranvier’schen Schnürringen → Energieeinsparung 

3 Vorteile der Myelinisierung: 

• rasche Ausbreitung der Erregung 

• Energieersparnis 

• höhere Frequenz 

man könnte Axon auch dicker machen, aber dann hätten wir kein schlankes 

Rückenmark mehr 

(Unterschied zw. Oligodendroc. + Schwann’sche Z.: Dicke der Myelinschicht und λ) 

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Nachteil: wenn Oligodendrocyten zerstört werden (z.B. MS) → λ wird kleiner → bei 

Na + - und K + - Kanäle wird Schwellenwert nicht mehr erreicht → kein AP wird 

ausgelöst → Lähmungserscheinungen (wenn motorisches System betroffen, wenn 

sensorisches betroffen z.B. Blindheit) je nach Hirnregion 

Es gibt im NS myelinisierte und nicht myelinisierte Axone 

Synapsen 

Muster: Neuromuskuläre Synapse → Kontakt zwischen NZ und Muskelzelle 

allg.: Kontakt zwischen NZ und nachgeschalteter Zelle 

Postsynaptische Verdickungen: Rezeptoren für Neurotransmitter 

Synthse im Zytoplasma: 

Cholin + AcetylCoenzymA 

Cholin-Acetyl-Transferase 

Acethylcholin 

im Vesikel sind viele Protonen (H + ) → sauer; H + will raus (Gradient) → Energie 

entsteht und wird benutzt, um Ach ins Vesikel zu transportieren. 

Vesikel in der Präsynapse 

Ca 2+ außerhalb der Zelle hohe Konzentration 

innerhalb der Zelle niedrige Konzentration 

Ca 2+ dringt in Zelle ein → Vesikel verschmilzt mit 

Membran → ACh diffundiert in den synaptischen 

Spalt 

Kanal nicht selektiv für Kationen 

nikotinische Rezeptoren & muskarinische R. 

nicht selektiv 

selektiv 

AP 

Ω 

Na + K + 

Ca 2+ 

Ca 2+ 

I Ca : Einstrom von Ca 2+ 

Ausstrom ACh 

EPSP (im Falle neuromuskuläre Synapse; bei z.B. GABA IPSP) 

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Damit Transmitter nicht zu lange in synaptischen Spalt bleibt (Verkrampfung) → 

Acetylinesterase (enzym) baut ACh ab in Cholin + Acetyl → Cholin wird in Zelle 

(Zytoplasma) zurücktranportiert über Na + -Gradienten. 

ACh-Esterase ist mit der Membran über einen GPI- 

Anker (Glykosylphosphatidyl-Inosit) verbunden 

Blockade der ACh-Esterase mit Eserin, Neostigmin oder 

Physostigmin → ACh bleibt lange im synaptischen Spalt 

→ Verkrampfung (evtl. ersticken → chem. Waffen) 

Na + /Cholin 

ACh-Esterase 

klinisch gezielte Einsetzung: Myasthenia gravis → Immunsystem zerstört ACh- 

Rezeptoren → bei Blockade von ACh-Esterase bleibt ACh länger im synaptischen 

Spalt → kann auf die übrigen Rezeptoren länger wirken. 

Was ist MG 

Myasthenia gravis pseudoparalytica 

-schwere Muskelschwäche- 

Die Myasthenie ist eine Muskelschwäche, die typischerweise unter Belastung deutlich schlechter wird und sich in Ruhe 

wieder bessert. Ursache ist eine fehlgesteuerte Immunreaktion, die Myasthenie wird daher zu den sog. 

Autoimmunerkrankungen gezählt. Die fehlgesteuerten Antikörper bewirken eine Störung der Impulsübertragung zwischen 

Nerv und Muskel. 

Beim gesunden Menschen wird an der Kontaktstelle zwischen Nerv und Muskel an den Endplatten der Nerven Acetylcholin 

ausgeschüttet, ein Botenstoff, der vom Muskel durch entsprechende Rezeptoren aufgenommen wird. Bei Myasthenikern 

werden diese Rezeptoren durch Antikörper blockiert und verändert. Diese Antikörper sind bei den meisten Erkrankten im 

Blut nachweisbar. 

Bei der Entstehung dieser fehlgesteuerten Antikörper scheint der Thymus eine wichtige Rolle zu spielen. Diese Drüse, die 

sich hinter dem Brustbein befindet und beim gesunden Erwachsenen zurückgebildet ist, ist bei Myasthenikern oft vergrößert. 

Manchmal kommt es sogar zu Thymusdrüsenkrebs. 

Erste Symptome der Myasthenie sind oft schwere, hängende Augenlider, Probleme beim Schließen der Augen, Doppelbilder, 

eine seltsam verzerrte Mimik oder undeutliche, verwaschene Sprechweise. Es kann aber auch sein, das man zu Anfang 

einfach nur auffällig oft stolpert oder stürzt, Dinge ohne jeden erkennbaren Grund fallen lässt, oder das der Kopf immer 

schwerer wird. 

Zu Beginn sind die Symptome oft nur sehr schwach ausgeprägt und werden daher leicht übersehen oder falsch gedeutet. In 

der Regel sind die Symptome abends und bei Müdigkeit deutlicher ausgeprägt und morgens wesentlich gebessert. Aber es 

kann auch ganz anders aussehen. Die Myasthenie ist sehr individuell, untypische Varianten kommen relativ häufig vor. 

Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten. Interessanterweise erkranken Frauen häufiger als junge Erwachsene, 

während Männer öfter im fortgeschrittenen Alter an der MG erkranken. Tritt die MG schon im Kindesalter auf, wird sie als 

juvenile MG bezeichnet, tritt sie erst im Alter in Erscheinung, spricht man von Altersmyasthenie. 

Auch die Schwere der Erkrankung ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Nach Köhler und Sieb beschränkt sich bei 

10% der Betroffenen die Myasthenie auf die Augenmuskeln. Dies wird als okuläre Form bezeichnet. Bei den übrigen 90% 

entwickelt sich eine generalisierte Myasthenie. Dabei werden die Symptome von Kau-, Sprech-, Schluck- und 

Atemmuskulatur als bulbäre Symptome bezeichnet, alle weiteren Symptome werden nicht näher benannt 

Der Verlauf der Krankheit ist ebenfalls sehr individuell. Die Myasthenie kann sich verbessern, oder verschlechtern, die 

Symptome können sich ausweiten, es können neue hinzukommen, oder aber verschwinden. Etliche Myastheniker können 

auch jahrelang ganz ohne Symptome - in Remission - leben. Oftmals sind die Veränderungen in den ersten 5 bis 7 Jahren 

deutlicher, danach wird der Verlauf meist ruhiger 

Zudem ist die Ausprägung der Symptome sehr von der Tagesform abhängig. Die Myasthenie reagiert auf alle möglichen 

Lebensumstände. Sehr heftig kann sie reagieren, wenn Infekte oder Stress das Immunsystem anregen. Aber auch 

Wetterwechsel und die seelische Verfassung des Betroffenen wirken sich auf die Myasthenie aus - positiv wie negativ. Es 

gibt noch weitere Faktoren, welche die Myasthenie verschlechtern können. Leider kann die MG schwere Krisen mit sich 

bringen, die sogar zu lebensbedrohlichen Situationen führen können. Aber sie ist behandelbar. 

Die Unterschiedlichkeit der Erkrankung, kombiniert mit ihrer Seltenheit und dem geringen Bekanntheitsgrad erschwert leider 

oftmals die Diagnose. Etliche Myastheniker können wahre Horrorgeschichten von Fehldiagnosen, falschen Behandlungen 

und verschleppten Diagnosen berichten. Andere haben mehr Glück und finden bald nach ihrer Erkrankung einen erfahrenen 

Arzt. 

Was aber fast alle Myastheniker erleben, das sind die Probleme im Umgang mit der Erkrankung. Es ist nie einfach, krank zu 

sein. Eine unheilbare Krankheit zu akzeptieren, stellt die meisten Betroffenen vor eine echte Herausforderung. Dabei ist es 

unendlich wichtig zu lernen, positiv mit der Krankheit und den eigenen Unzulänglichkeiten umzugehen und sich am Leben 

zu freuen. Denn alles, was der Seele gut tut, wirkt sich positiv auf die Myasthenie aus. Und ist es nicht wunderbar, einen so 

wichtigen Grund zu haben, glücklich zu sein 

Quelle: Myasthenia gravis - Myasthenie - Muskelschwäche 

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Seit 1956 wissen wir, dass der Mensch 46 Chromosomen hat. 

ACh-Rezeptoren an der Muskelzelle sind am 

Anfang der Einstülpungen. 

Vesikel in der Präsynapse liegen bei aktiver 

Zone über den Einstülpungen. 

Enplatte wird auch oft Brezel-Struktur genannt. 

ACh 

Wirbeltiere: 1 NF hat viele Endplatten an einer 

MZ. 

Ca 2+ -Kanäle liegen bei den synaptischen Vesikeln. 

Spannungsänderung → Ca 2+ -Ionen strömen in 

Präsynapse ein → Vesikel können mit präsynaptischer 

Membran verschmelzen 

ACh- Rezeptoren = nichtselektiver Kationenkanal 

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K + Ca 2+ 

Na + 

Ca 2+ 

SR: Syrcoplasmatisches Reticulum → steht in enger Verbindung mit Einstülpung 

ACh-Rezeptoren öffen → Depolarisation → pflanzt sich in Einstülpung fort → in SR 

werden Ca 2+ -Ionen freigesetzt → Filamente können kontrahieren 

Glattes Retikulum (Sarkoplasmatisches Retikulum): Das glatte ER in Muskelzellen wird als sarkoplasmatisches 

Retikulum bezeichnet. Seine Rolle als intrazellulärer Calcium-Speicher, der Calcium-Ionen bei Aktivität der 

Muskelzelle reguliert abgibt, ist entscheidend beim Zustandekommen der Kontraktion der Muskelzellen. 

2 Arten an Filamenten: Actin (dünn) und Myosin (dick) 

Gleit-Filament-Theorie: Myosin und Actin gleiten 

ineinander, dafür wird Ca 2+ benötigt. 

ACh-Rezeptor besteht aus 5 Untereinheiten → bilden 

Pore → im Ruhezustand geschlossen → wenn ACh 

bindet → öffnen 

Es gibt spannungregulierte und ligendenregulierte Ionenkanäle 

(Na + , K + , Ca 2+ ) (ACh-Rezeptor) 

EPSP (excitatorische oder erregendet postsynaptisches 

Potential → bei Blockade von ACh-Esterase 

Aufsummierung → kann zum Tod führen 

bei geringer Dosis von ACh-Esterase-Blockern auch 

einsetzbar bei Krankheiten, oder um wieder aus 

Narkose zu erwachen. 

ACh-Esterase 

Desensitisierung: Rezeptoren reagieren nur kurz → Vermeidung von 

Überreaktion 

K + Ca 2+ 

Na + 

Ca 2+



Quanten: 

Elektroden in MF → Registrieren Spannungsänderung → kleine Potentiale → 

Miniaturendplattenpotentiale 

3x 

2x 

1x 

Ganzzahlige Vielfache 

1x = so groß wie kleinstes Endplattenpotential 

In Nerventerminalen gibt es Vesikel, Quanten, diese entsprechen Anzahl der Vesikel 

→ in den Vesikeln ist immer gleiche Menge Neurotransmitter → es wird immer die 

gleiche Menge abgegeben → immer wenn Vesikel mit Membran fusioniert → 

Endplattenpotential 

ACh-Rezeptoren → 2 Typen: 

1.) nikotinerger Rezeptor → am Muskel 

2.) muskarinerger Rezeptor 

Curare (Pfeilgift):tödlich; braun schwarze Paste → 

Eingekochte Pflanze strychnos toxifera → bindet an ACh- 

Rezeptoren → Blockade des Ionenstroms → keine 

Kontraktion 

Chirurgie: Ausschalten der Willkürlichen Muskelkontraktion 

Alphabungarotoxin: Schlangengift, binder an Stellen wo ACh bindet → Blockade 

der Bindungsstelle 

Botulinumtoxin (Botox): Nervengift; verhindert, dass Transmitter ausgeschüttet 

wird 

Es gibt Eiweißmoleküle, damit Vesikel mit der Membran verschmelzen kann → 

werden abgebaut → Versikel kann mit Membran nicht mehr verschmelzen 

giftig, wenn es ins Blutgefäßsystem kommt. 

Mimik geht verloren → Gesichtmuskulatur wird gelähmt → bei falscher Dosis 

Assymetrie des Gesichtes 

Botulinumtoxin hemmt die Erregungsübertragung von den NZ zum Muskel, wodurch die Kontraktion des Muskels je nach Dosierung des 

Gifts schwächer wird oder ganz ausfällt. Botulinumtoxin besteht aus zwei Protein-Ketten, die mit A und B gekennzeichnet sind. Die A-Kette 

ist verantwortlich für die Spezifität des Giftes. Mit ihrer Hilfe dockt das Botulinumtoxin gezielt am präsyn. Teil der neuromuskulären 

Endplatte an. Durch Endocytose wird das Gift in die syn. Endigung aufgenommen. Hier spaltet sich die Kette B von dem Gift ab. Diese 

Untereinheit wirkt als Zink-Endopeptidase und ist in der Lage, verschiedene Proteine des Vesikelfusions-Apparates zu spalten und damit die 

Exocytose der Vesikel zu verhindern. Das Membranprotein Synaptobrevin, das ein essentieller Bestandteil der sekretorischen Vesikel ist, 

wird bereits durch die Anwesenheit eines einzigen Botulinumtoxinmoleküls auf Grund der katalytischen Wirkung fortwährend aufgespalten, 

und zwar ohne dass sich das Botulinumtoxin dabei selbst verbraucht. Dieser Vorgang setzt sich fort, solange bis die betroffene Nervenzelle 

zerstört ist und die angebundene Muskelfaser irreversibel nicht mehr angesteuert werden kann. Diese kann dann nur durch Neubildung von 

Nervenzellen reaktiviert werden. Die synaptischen Vesikel können nicht mehr mit der Membran fusionieren und ihren Transmitter 

Acetylcholin nicht mehr in den synaptischen Spalt ausschütten. Dadurch kommt es zu einer Lähmung des Muskels, an dem das Gift wirkt. Es 

gibt unterschiedliche Arten (Subtypen) von Botulinumtoxin, die unterschiedliche, an der Impulsübertragung beteiligte Proteine zerstören. 

Reflexbogen 

Knie-Sehen-Reflex: Strecker (extensor), Beuger (flexor) 

sensorisches Neuron gibt Infos ins Rückenmark → 

Verschaltung auf Motoneuron → Spindelaparat 

sensorisches Neuron spaltet sich: 

→ Motoneuron → auf Muskel der kontrahiert 

→ Interneuron → Inhibition auf Motoneuron des anderen 

Musekl, damit „Gegenspieler“ nicht kontrahiert 

15/26



Motorische Neurone sind immer auf der ventralen Seite (Querschnitt Rückenmark) 

PNS: afferenter + efferenter Anteil 

sensorische Infos von 

Sinnesorganen ins ZNS 

Info von ZNS zur Peripherie 

somatischer Bereich: 

autonomer Bereich: 

motorisches Neuron 

Para- Sympathikus → 2 NF 

/ myelinisierte NF bis MF vom Interneuron bis Ganglion und von dort NF zur 

1 Neuron vom ZNS glatten Muskulatur / Drüsenzellen / Herzmuskulatur 

zum quergestreiften 

Prä- und Postganglionärer (s) Abschnitt / Neuron 

Muskel 

somatisches 

NZ im ZNS 

Rückenmark 

Synapse 

Nikotinerger 

Rezeptor 

Zielzelle 

Muskel 

autonomes 

Sympathicus 

Ganglion→Nervenansammlung in Peripherie entspricht Nukleus im ZNS 

ACh 

präganglionäre NF 

Nebennierenrinde 

NNR 

Noradrenalien (NA) 

postganglionäre NF 

Adrenalin 

Zielzelle 

(Muskel) 

Parasympathicus 

ACh 

präganglionäre NF 

Ganglion 

nikotinerger Rezeptor 

ACh 

postganglionäre NF 

Zielzelle 

(Muskel) 

granial: 

cervical: 

thoragal: 

lumbal: 

sakral: 

Kopfbereich 

Halsbereich 

Brustbereich 

Bauchbereich 

Steißbereich 

Sympathicus: thorasal und lumbal; Postganglien 

bilden Kette neben Rückenmark 

Parasympathicus: granial und sakral; 

Präganglionärer Anteil lang, Ganglien liegen in 

der Nähe der Zielorgane 

16/26



funktionell: antagonistische Wirkung: sympathicus aktiviert → Erhöhung der 

Herzfrequenz; parasympathicus aktiviert → Verringerung der Herzfrequenz 

O. Loewi 

Froschherz ins Lsg. mit Vagusnerv (VN)→ elektrische 

Stimulierung des VN→ Herzfrequenz nahm ab 

Lsg. des oberen Herzen + weiteres Froschherz in 

Schale 

Wenn bei Herz 1 Frequenz abnimmt bei Stimulation,dann 

gibt es etwas frei → wenn Lsg. zu Herz 2 zugegeben wird 

nimmt Frequenz ebenfalls ab → Vagusstoff 

→ ACh 

nikotinischer Rezeptor: ionotrop 

Ionotrope Rezeptoren bestehen aus membranständigen Proteinuntereinheiten, die extrazelluläre Bindungsdomänen für ihre jeweiligen 

Liganden besitzen und einen Ionenkanal bilden. 

Bei ionotropen Rezeptoren findet an einem Makromolekül sowohl die Bindung des Liganden als auch die erste Stufe derSignaltransduktion 

statt. Durch die spezifische Bindung des jeweiligen natürlichen Liganden oder eines Agonisten ändert sich durch Öffnung des Kanals die 

Leitfähigkeit der Zellmembran, was eine Änderung des Membranpotentials nach sich zieht. 

Beispiele für ionotrope Rezeptoren: 

• der Acetylcholinrezeptor an der motorischen Endplatte, der Synapse zwischen Motoneuronen und Skelettmuskelfaser 

• von den Glutamat-Rezeptoren im ZNS: der AMPA-Rezeptor, der Kainat-Rezeptor und der NMDA-Rezeptor. 

muskarinischer Rezeptor: metabotrop 

Ein metabotroper Rezeptor ist ein Zellmembran-Rezeptor. Hauptunterschied zum ionotropen Rezeptor ist, dass sich auf der intrazellulären 

Seite des Rezeptors eine weitere Signalkaskade, der Secon Messenger-Weg anschließt. 

Metabotrope Rezeptoren haben also keinen direkten Einfluss auf die Ionenverhältnisse und -Ströme und damit auf das Membranpotential. 

Die meisten wasserlöslichen Hormone und viele Transmitter im Nervensystem benutzen solche Rezeptoren. 

Nun gibt es mehrere Versionen der Second-Messenger- Signaltransduktion. Die eine führt zu einer Autophosphorylierung von Tyrosin- 

Resten auf der intrazellulären Seite des Rezeptors (Beispielsweise der Insulin-Rezeptor) und damit zu einer Signalweiterleitung. 

Eine andere gängige Variante ist die Kopplung an ein G-Protein auf der intrazellulären Seite. Dieses kann dann je nach Rezeptor und G- 

Protein-Typ zu einer Aktivierung desIP3/DAG-Weges oder zu einer Erhöhung oder Erniedrigung des cAMP-Spiegels führen. 

Beispiele sind die Adrenorezeptoren, welche durch Katecholamine (also Adrenalin und Noradrenalin) aktiviert werden und der 

muskarinische Acetylcholin-Rezeptor. 

Der Second-Messenger führt dann in der Zelle zu dem gewünschten Effekt, also zum Beispiel zu einem Calcium-Einstrom beim IP3/DAG- 

Weg und damit zu einer Kontraktion einer (glatten) Muskelzelle oder beim cAMP-Weg zu einem An- und Ausschalten (Interkonversation) 

von Enzymen. 

Diese Teilung der Signalkaskade führt zu erheblich längeren Reaktionszeiten, die bis in den Bereich von Sekunden gehen können. Daher 

sind die metabotroben Rezeptoren langsame Rezeptoren. 

G-Protein: Heterotrimer → 3 Untereinheiten: α , β , γ 

Rezeptorz.B. 

Herzmuskulatur 

molekül 

α 

Bei Aktivierung des Rezeptors wird auch G-Proteinaktiviert 

K 

+ 

und zerfällt in α − und β −γ − Untereinheit. 

G-Protein 

Die α − Untereinheit aktiviert K + -Kanal 

G: GTP → Guanosintriphosphat 

Bei Aktivierung des G-Proteins wird GTP an α − Untereinheit gebunden. 

Abbau GTP 

GTPase 

GDP 

Antagonist des muskarinergen Rezeptors ist Atropin (z.B. Atropa belladonna = Tollkirsche) 

Der botanische Name der Schwarzen Tollkirsche lautet Atropa belladonna. 

Atropa ist eine der drei Schicksalsgöttinnen, der so genannten Moiren, in der griechischen Mythologie. Die Unerbittliche oder 

Unabwendbare wird Atropa genannt. Als dritte Schicksalsgöttin schneidet sie den Lebensfaden durch. 

Der zweite Teil des Namens, Belladonna, bedeutet soviel wie "schöne Frau". Das in der Tollkirsche enthaltene Atropin weitet die Pupillen. 

Große dunkle Augen galten als Schönheitsideal, weshalb sich Frauen den Saft in die Augen tropften. Atropin wird heute noch in der 

Augenheilkunde verwendet. 

ACh 

Na + 

17/26



Glutamat 

Aminosäure 

wichtigster erregender Neurotranmitter im Hirn 

α-Ketoglutamat (Metapolit des Citratzyklus) 

Stoffwechsel: Energiegewinnung aus der Nahrung → 3 Mgl.: 

1. Glykolyse: Glukose Abbau zu Pyromat (Zytoplasma) 

2. Citrat-Zyklus: Acetyl Abbau zu CO 2 Redokelemente NADH 

3. Atmungskette bei Mitochondrien → oxidative Phophorylierung 

Aminotransferase 

α-Ketoglutamat 

Glutamat 

Enzym, das eine Aminogruppe überträgt 

Glutamat wird aus dem Zytoplasma ins Vesikel transportiert über 

Protonengradienten, da viel H + im Vesikel sind 

AP kommt → Ca 2+ strömt in Zelle ein → Vesikel verschmilzt mit 

Membran → NT wird in syn. Spalt ausgeschüttet 

2 Glutamat-Rezeptoren: 

ionotrop 

metabotrop 

nur postsynaptisch 

prä- und postsynaptisch 

NMDA-Rezeptoren 

N-Methyl-D-Aspatat 

Glu 

Lern- und Gedächtnisprozesse 

durchlässig für Na + und Ca 2+ 

AMPA-Rezeptoren 

durchlässig für Na + 

Keinsäurerezeptoren 

durchlässig für Na + 

Protonenpumpe: 

ATP ADP + P + E 

H + 

H + Glu 

Protonengradient 

Glutamat bindet an postsyn. aber auch an 

metabotropen Rezeptoren der präsyn. 

Membran 

Postsyn.: neg. Rückkopplung → 

Verhinderung eine Übererregung 

Präsyn.: Vermindern der Ca 2+ Leitfähigkeit, 

Erhöhung der K + Leitfähigkeit → Inhibition 

→ zeitversetztes Dämpfen des Systems 

NMDA-Rezeptor 

werden durch Magnesium Mg 2+ blockiert 

Blockade ist Spannungsabhängig bei Depolarisation löst sich 

Verbindung und Mg 2+ geht hinaus → NMDA-Rezeptor nur offen, 

wenn Zelle Depolarisiert → wird durch AMPA-Rezeptor gegeben. 

Magnesuim in Pore 

AMPA 

NMDA 

Retrograder Messenger: kann Transmitterausschüttung 

erhöhen → Information von Post- zur Präsynapse mittels 

Stickoxid NO 

NO-Synthase 

Arginin 

NO + Citrulin 

wird durch Ca 2+ aktiviert 

Information gelangt von Postsynapse bis in den Zellkern → Gene werden abgelesen 

→ hergestellte Proteine wandern zu Neuron, das aktiv gewesen ist. 

18/26



Glutamat kann zu Schädigung im Hirn führen bei zu hoher Ausschüttung 

z.B. Schlaganfall (Blutzufphr im Hirn gestoppt) → Übererregung, da zu viel Glutamat 

ausgeschüttet wird 

wenn zu wenig O 2 → dann wir kein ATP mehr gebildet → Tranporter funktionieren 

nicht mehr → Depolarisation der Zelle zuviel Glutamat strömt aus → Zelltod 

Glutam in: 

• Pyramiedenzellen in Cortex und Hippokampus 

• Retina: Photorezeptoren; es gibt nur 5 Zelltypen in der Retina → AP kann nur von 

Ganglienzellen und teilweise von Amakrinenzellen hergestellt werden (sind 

excitatorisch) 

Glutamat wird ins Vesikel transporitert (über Protonengradient) 

und dort angereichert 

AP kommt zur Präsynapse → spannungsabhängige 

Ca 2+ -Kanäle werden aktiviert → Ca 2+ 

strömt in Präsyn. → Vesikel kann mit Membran 

fusionieren → Glu strömt in syn. Spalt 

ionotrope Rezeptoren: rasche Depolarisation durch 

AMPA (Einstrom von Na + , wenn Glutamat bindet) → 

Mg 2+ -Ion wird aus NMDA-Rezeptor entfernt → 

Glutamat bindet → Ca 2+ und Na + einströmen ein. 

wichtig für Lern- und Gedächtnis Vorgänge 

Glutamat wird im synaptischen Spalt nicht abgebaut, 

sondern in Gliazelle (Astrozyt) transportiert 

und dort in Glutamin umgebaut → wird wieder in 

NZ zurückgegeben → wird in den Mitochondrien 

mittels Glutaminase zu Glutamat umgebaut → 

Glutamat gelangt wieder ins Zytoplasma und wird 

von dort wieder in die Vesikel transportiert 

Wird zuerst zu Glutamin um gebaut, das Glutamat 

erregend ist und sonst beim Rücktransport die Zelle 

erregen würde, was ein unerwünschter Nebeneffekt 

wäre. 

Glutamin 

Glu 

Glia 

Glu 

Mitochondrie 

Glutamin 

Glu 

Glutamat kommt in Retina vor (Photorezeltoren) 

19/26



GABA 

Gannaaminobuttersäure (Neurotransmitter) 

Glutamat-Decarboxylase 

Glutamat 

GABA 

Abspaltung einer Caboxylgruppe → einziger Unterschied zw. Glutamat und GABA 

GABA wir d mittels Tranporter und Protonengradient isn Vesikel transportiert (syn. 

Vesikel ist sauer → Überschuss an Protonen) 

GABA wird in Vesikel gespeichert → AP kommt an → Ca 2+ -Kanäle öffenen sich… 

wie bei Glutamat → Unterschied nur im Neurotransmitter → GABA bindet an 

Rezeptoren: 

ionotrope Rezeoptoren 

metabotrope Rezeptoren 

rasche Reaktion 

GABA A -Rezeptor 

GABA bindet → Pore öffnet → Cl - strömt 

ein → Hyperpolarisation → IPSP 

Rezeptor und Kanal getrennt (G-Protein) 

GABA B -Rezeptor 

Ionenkanal wird aktiviert → K + Leitfähigkeit 

→ Hyperpolarisation → IPSP 

Zielstruktur für Medikamente: 

Bindestelle an GABA A : 

• Benzodiazaptine: Angstminderung → erhöht Leitfähigkeit 

→ stärkere Hemmung 

• Barbiturate: epileptische Anfälle → dämpfen System 

• Ethanol: Alkohol (wirkt auch auf andere Ionenkanäle) 

• Steroide: (Östrogen, Progesteron, Testosteron, Stresshormone wie Cortisol) 

hier nur Progesteron und Progesteronderivate (kann im 

NS synthetisiert werden durch Gliazellen (war lange 

umstritten) → Leitfähigkeit kann erhöht oder vermindert 

werden → können aktiv Tätigkeit des Ionenkanals modulieren 

⇒ erhöhen alle Aktivität des Rezeptors 

• Picrotoxin: auslösen epileptischer Anfälle → dämpfende Wirkung wird 

weggenommen → verringert Aktivität 

Wieso hat Körper Bindestellen für Moleküle, die nur in der Umwelt vorkommen, nicht 

im Körper 

→ Herion 

→ Morphium (im 19. Jh Hustenmittel für Kinder) 

Endogenemorphie / Morphinpeptide stellt der Körper her zur Schmerzdämpfung 

→ Morphium hat ähnliche Struktur 

Bindestellen gibt es, weil Körper ähnliche Stoffe herstellt, die dort binden. 

GABA kommt im Kleinhirn vor (ähnlich klar wie Retina strukturiert) 

Im Kleinhirn: Purkinje-, Golgi-, Stern-, Korb-, und Körnerzellen. 

Kletterfaser „kommt“ ins Kleinhirn und hat synapsen mit Purkinjezelle. 

Dendritenbaum der Purkinjezelle fächerartig aufgebaut 

Prallelphasern laufen senkrecht zu Purkinjezellen 

Prukinjezellen sind Outputregionen und arbeiten mit GABA 

→ inhibitorischer Output (selten) 

Kortikales Interneuron: 

Alle Interneurone verwenden GABA → Interneurone sind inhibitorisch 

Heterongene Gruppe: einzige Gemeinsamkeit ist GABA und dass sie 

zwischen 2 Neuronen liegen (Typ des Neurons kann sehr 

unterschiedlich sein) 

20/26



wichitigster inhibitorischer NT: GABA 

Glutmat → Carboxylgruppe abspalten → GABA 

GABA 

ionotrop 

GABA 

metabotrop 

GABA in: 

• inhibitorischen Interneuronen (Cortex) 

• Purkinje Zellen (Cerebellum) 

Catecholamine 

Neurotransmitter: Dopmin, Adrenalin, Noradrenalin 

Metapolit: 

Enzym: 

precursor 

( ) 

precursor 

dopa 

bis hier im Zytoplasma 

Neurotransmitter / precursor 

Noradrenalin 

Neurotransmitter / precursor 

( ) 

Adrenalin 

Neurotransmitter 

Der NT, der in einer NZ hergestellt wird richtet sich nach der Enzymausstattung der 

NZ. 

NZ mit Dopamin in: 

• Substantia nigra 

NF ins Striatum 

Abbau von Neuronen, die Dopamin herstellen, in der substantia nigra → 

Parkinson → klinisches Bild sieht man erst, wenn 80% abgestorben → hieraus 

sieht man Plastizität des Hirns 

• ventral tegmental area 

NF im Cortex 

• Hypophyse 

Dopamin spielt große Rolle im Belohnungssystem 

Dopaminausschüttung auch bei allen Drogen (Alkohol etc.) 

21/26



M. Parkinson 

normal: braun gefärbte substantia nigra im 

Stammhirnschnitt 

Parkinson: nur noch andeutungsweise braun gefärbt 

Die Parkinson-Krankheit = Morbus Parkinson ist eine langsam fortschreitende 

neurologische Erkrankung. Sie zählt zu den degenerativen Erkrankungen des 

Extrapyramidalmotorischen Systems. Die vier Hauptsymptome sind Rigor (Muskelstarre), 

Tremor (Muskelzittern) und Hypokinese (Bewegungsarmut), welche bis hin zu Akinese (Bewegungslosigkeit) führen kann, sowie posturale 

Instabilität (Haltungsinstabilität). Ausgelöst wird sie durch das Absterben von Zellen in der Substantia nigra, einer Struktur im Mittelhirn, die 

den Botenstoff Dopamin herstellt. Der Mangel an Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der 

Basalganglien auf die Großhirnrinde. 

Abbau 

MAO (Enzym): Monoaminoxydase 

spaltet Aminogruppe von 

Catecholaminen ab 

COMT 

MAO 

Dopamin 

Dopamin 

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COMT (Enzym): Catechol-O- 

Methyltransferase 

baut Methylgruppe an 

Catecholamine 

in beiden Fällen wird 

Catecholamin inaktiv 

Na + Dopamin 

oder es wird zurück ins Vesikel 

tranportiert 

Neuropharmakologie: Catecholamine → wichtige Rolle bei Depression 

Aminohypothese der Depression: 

Die Aminhypothese sieht die Stimmung als Folge des Gleichgewichts von Noradrenalin (NA) und Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT). 

Depression soll der Hypothese nach Folge eines Defizits an monoaminerger postsynaptischer Erregung (NA, 5-HT) sein. Der 

Aminhypothese nach ist der pharmakotherapeutische Ansatz der antidepressiven Therapie die Erhöhung der die Aminverfügbarkeit im ZNS. 

Wenn zuwenig Dopamin vorhanden → Modulation des Systems z.B. hemmen der 

Aufnahme in Präsynapse von Dopamin → D ist länger im syn. Spalt (tricyklische 

Antidepressiva oder MAO – Hemmer → http://de.wikipedia.org/wiki/Antidepressiva 

⇒ gezieltes Eingreifen in Neurochemismus 

Nicht bei allen Patienten wirksam, da auch erhöhtes Cortisol – Level (Streß) auf 

Dauer Depressionen auslösen kann. 

Transporter zur wieder aufnahme kann auch durch Kokain gehemmt werden. 

Noradrenalin 

2 Kerngebiete, die Noradrenalin synthetisieren: 

• Locus caeruleus: Kerngebiet mit bläulichem Schimmer, relativ klein (bezüglich 

Anzahl der Neurone), wenige 100 Neurone inhibieren tausende im Cortex → 

Aufmerksamkeit 

Locus caeruleus (alte Schreibweise: Locus coeruleus) (lat.: tiefblauer Ort) ist ein Teil der Formatio reticularis im Rhombencephalon, 

der sich durch einen hohen Gehalt an Noradrenalin auszeichnet. Er befindet sich im dorsalen Tegmentum des Pons cranial von der 

Höhe der Colliculi inferiores (bei Tieren auch: Colliculi caudales) und zieht bis zur Einmündung der Aquaeductus cerebri in den vierten 

Ventrikel hinunter. 

Seine Funktion liegt vermutlich innerhalb der Steuerung von Orientierung und Aufmerksamkeit, da die Neuronen des Locus coeruleus 

bei einer sensorischen Erregung mit einer Freigabe von Transmittern antworten, die eine breite Erregung hervorrufen. Die Struktur des 

Locus coeruleus kann in vier Teile untergliedert werden: Einen großen zentralen Nucleus, einen anterioren Nucleus, einen Nucleus 

subcoeruleus und einen kleinen posterioren, dorsalen Subnucleus. 

Zwei wichtige Verbindungen des Nucleus Coeruleus Systems sind: 

der dorsale (tegmentale) noradrenerge Weg 

der dorsale periventrikuläre Weg 

Ersterer begleitet das mediale Vorderhirnbündel durch den caudalen und lateralen Hypothalamus bis zum basalen Vorderhirn und dem 

Neokortex Der zweitere projiziert in den dorsalen Thalamus und in einige hypothalamische Zentren 

Bei zahlreichen Erkrankungen ist der Locus coeruleus beteiligt, zum Beispiel bei der Parkinson-Krankheit, dem Down-Syndrom und 

der Alzheimerschen Krankheit



α-adrenerge-Rezeptoren 

β-adrenerge-Rezeptoren 

Phospholipase-C (PLC) spaltete Lipid 

in: Diacylglycerol + Inositoltriphosphat 

(IP 3 ) → IP 3 bindet an IP 3 -Rezeptor, der 

gleichzeitig Ca 2+ -Kanal ist → dieser 

kommt an Zell organellen vor, die Ca 2+ 

speichern → IP 3 bindet → Ca 2+ wird 

ins Zytoplasma ausgeschüttet → 

intrazelluläre Ca 2+ -Konzentration steigt 

an. 

Membran besteht zum Großteil aus 

Phospholipide → Diacylglicerol bleibt 

in Membran hängen → IP 3 gelangt ins 

Zytoplsma. 

→ G-Protein wird aktiveirt → wandert 

zu Adenylatcyclase (AC) → 

Adenosintriphosphat (ATP) wird zu 

cyclischem Adenosinmonophosphat 

(cAMP) → ProteinkinaseA (PKA) 

entsteht → kann andere Enzyme 

phosphilieren (Phosphatgruppe 

anhängen) 

Bei Betablockern wird dieser Weg 

unterbunden 

Verstärkung: 1 Adrenalin aktiviert 

mehrere G-Proteine 

Serotonin 

stammt von Tryptophan (Aminosäure) ab 

bildet mit Catecholamine die biogenen Amine 

Kerngebiete in denen Serotonin entsteht sind: 

Raphekerne → Filterfunktion der sensorischen Infos → wenn Filter nicht funktioniert 

→ Halluzinationen → Drogen wirken auf Serotoninsystem (z.B. LSD) 

Bufotenin 

ist Serotonin ähnlich 

kommt in der Haut von Kröten vor 

wirkt angeblich halluzinogen (→ Froschkönig…) 

23/26



synaptische Modulation 

Modulation des Antwortverhaltens 

1.) homosynaptische Modulation 

Aktivierung mit 1 Stimuli 

EPSP 

Aktivierung mit 2 Stimuli 

Ca 2+ 

Zunahme von Ca 2+ im Zytoplasma, 

Transporter für Rücktransport braucht 

Zeit → beim 2. AP fließt noch mehr Ca 2+ ins 

Zytoplasma → mehr Vesikel können mit 

Membran fusionieren → mehr Neurotransmitter 

wird in syn. Spalt ausgeschüttet. 

2 EPSP, das zweite hat wesentlich größere Amplitude 

→ Bahnung 

gibt es auch bei Synapsen des ZNS. 

2.) heterosynaptische Modulation 

Sensor. 

Neuron 

motor. 

Neuron 

Inter-. 

neuron 

moduliert NT-Ausschüttung an der Synapse (hemmende Wirkung) 

Aplysia Californica (Schneehase): Schnecke in 

Küstengewässern Californiens in tide-pools 

riechen, da sie Sekret abgeben 

Ernähren sich von Rotalgen 

haben nur 2 Dinge im Kopf: Fressen und Gruppensex 

können Tinte ausstoßen 

Kiemenrückziehreflex (Gill-Withdraw Reflex) 

(unsere Schnecken haben Lungen, A C hat Kiemen) 

berühren der Kiemen → Zurückzichen der Kiemen → beim 

4.-5. mal passiert das nicht mehr → Habituation → 

Energieeinsparung → Elektroschock oder mit Pinzette am 

Hinterende zwicken → Sensitivierung → 

Kiemenrückziehreflex funktioniert wieder. 

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Aplysia californica: 

vorne: Buccalganglien → Abweiden von Rotalgen 

Cerebralganglien → sensorische Infos 

(Chemorezeptoren, vis. System) 

abdominal Ganglion → Kiemenreflex 

(Aplysia atmet über Kiemen) 

In Ganglion → jede NZ hat Buchstaben (r = rechts, l = 

links) und ist durchnummeriert → Man kann 

herausfinden welches Motoneuron / sensorische Neuron / etc. macht 

Kodierung der Reizstärke → Erhöhung der AP-Frequenz 

wenn ich das Tier berühre → EPSP → Kiemeneinziehen → Monosynaptischer Reflex 

bei Habituation → AP wird ausgelöst, aber ein geringeres EPSP 

Gewöhnung kann mit neurobiologisch messbaren Bedingungen korreliert werden: 

EPSP nimmt ab, da weniger Ca 2+ in synaptische Terminale einströmt → weniger 

Transmitter strömt aus 

Bei Habituation nimmt 

Keimenrückziehreflex 

kontinuierlich ab → wenn 

Schmerzreiz → 

Dishabituation 

(Sensitisierung) 

bei Tier das sensitieriert 

wurde → viel mehr 

Synapsen → können bis zur doppelten Anzahl 

ansteigen (sensorische N.) 

Motoneuron hat dann auch mehr Verzweigungen 

NZ veränder sich immer → können mehr werden oder 

abgebaut werden. 

Eine Möglichkeit Gedächtnis einzu teilen ist zeitlich: 

Langzeit-, Intermediäres- und Kurzzeitgedächtnis 

Kurzzeitged. 

Interneuron → Serotonin → bindet 

am Serotoninrezeptor → aktiviert G- 

Protein → dissoziiert in α- und βγ- 

Untereinheit 

an α-Untereinheit wird ATP zu cAMP 

wenn Konzentration von cAMP steigt 

wird cAMP abhängige Proteinkinase 

(PKA) aktiviert 

PKA (2 katalytische und 2 

regulatiorische Untereinheiten) 

regulatorische trennen sich ab → 

Enzym wird aktiv (vorher inaktiv) → 

K-Kanal (S-K-Kankal) wird 

phoshoriliert = Blockade 

→ 

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Zelle ist länger Depolarisiert 

AP korrelieren mit Freisetzung des Neurotransmitters → je länger AP dauert, desto 

länger depolarisiert die Zelle → desto länger sind Ca 2+ -Kanäle offen → mehr NT 

(Glutamat) kann ausströmen → stärkere Kontraktion 

an Motoneuron gibt es ionotrope (NMDA) und metabotrope Kanäle 

Intermediäres Gedächtnis 

es gibt noch andere Enzyme: 

Proteinkinase C (→ Ca 2+ -Abhängig) PKC 

Rezeptor + G-Protein (wie bei KZG) + Enzym in diesem Fall Phospholipase C → 

spaltet Phsopholipide (in Plasmamembran) in: Diglycerol DAG (bleibt in Membran) 

+ Inosittriphosphat IP 3 gelangt ins Zytoplasma und bindet an Ca 2+ -Speicher (jede 

Zelle kenn Ca in Organellen speichern) Ca wird freigegeben und aktiviert 

Proteinkinase C → Ziel: Vesikel mit NT werden mobilisiert und es stehen mehr 

Vesikel zur Verfügung, die NT abgeben können. 

nur kovalente Veränderung: anheften einer Phosphatgruppe → kovalente 

Modifikation → Phosphatgruppen werden an Eiweiße geheftet 

Langzeitgedächtnis 

Veränderung der Genexpression 

bestimmte Gene müssen aktiviert 

werden 

Mäuse in T- Labyrinth mit 

Belohnung auf 1 Seite → 

Verhinderung der Genexpression → 

gute KZG, aber kein LZG 

Proeinkinase A-System (wie KZG) 

aber: mehr cAMP und bleibt länger 

da → ist länger aktiv → wandert in 

Zellkern → phosphoriliert mehrere 

Zielproteine → CREB1 

(cAMPResponselement 

Bindingprotein) → 2 Bereiche 

1.)Gen, das abgelesen wird 2.)Kontrollregion, reagiert auf bestimmte Fktoren → 

Kontrollregionen binden an RE bei CREB1 → Gene können aktiviert werden 

(mRna) → Ubiqzitin Hydrolase bindet → großer Enzaymkomlex und regulatiorische 

Untereinheit der Proteinkinase A spalten sich ab → katalytische Untereinheit wird 

frei und kann andere Proteine phosphorilieren 

später aktivierte Gene werden auch aktiviert → Eiweißmoleküle für Bau von 

Synapsen werden abgelesen → Wachstum einer Synapse (größer werden oder 

neu entstehen) 

wenn Synapse größer wird, Problem: 

Gene werden aktiv → Eiweißmoleküle werden gebildet → wandern genau dort hin, 

wo sie benötigt werden (noch nichts genaueres bekannt). 

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Neurobiopsychologie - Seelensammler

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