Neurobiopsychologie - Seelensammler

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<strong>Neurobiopsychologie</strong> Kerschbaum WS 06/07 Seit 1956 wissen wir, dass der Mensch 46 Chromosomen hat. ACh-Rezeptoren an der Muskelzelle sind am Anfang der Einstülpungen. Vesikel in der Präsynapse liegen bei aktiver Zone über den Einstülpungen. Enplatte wird auch oft Brezel-Struktur genannt. ACh Wirbeltiere: 1 NF hat viele Endplatten an einer MZ. Ca 2+ -Kanäle liegen bei den synaptischen Vesikeln. Spannungsänderung → Ca 2+ -Ionen strömen in Präsynapse ein → Vesikel können mit präsynaptischer Membran verschmelzen ACh- Rezeptoren = nichtselektiver Kationenkanal 14/26 K + Ca 2+ Na + Ca 2+ SR: Syrcoplasmatisches Reticulum → steht in enger Verbindung mit Einstülpung ACh-Rezeptoren öffen → Depolarisation → pflanzt sich in Einstülpung fort → in SR werden Ca 2+ -Ionen freigesetzt → Filamente können kontrahieren Glattes Retikulum (Sarkoplasmatisches Retikulum): Das glatte ER in Muskelzellen wird als sarkoplasmatisches Retikulum bezeichnet. Seine Rolle als intrazellulärer Calcium-Speicher, der Calcium-Ionen bei Aktivität der Muskelzelle reguliert abgibt, ist entscheidend beim Zustandekommen der Kontraktion der Muskelzellen. 2 Arten an Filamenten: Actin (dünn) und Myosin (dick) Gleit-Filament-Theorie: Myosin und Actin gleiten ineinander, dafür wird Ca 2+ benötigt. ACh-Rezeptor besteht aus 5 Untereinheiten → bilden Pore → im Ruhezustand geschlossen → wenn ACh bindet → öffnen Es gibt spannungregulierte und ligendenregulierte Ionenkanäle (Na + , K + , Ca 2+ ) (ACh-Rezeptor) EPSP (excitatorische oder erregendet postsynaptisches Potential → bei Blockade von ACh-Esterase Aufsummierung → kann zum Tod führen bei geringer Dosis von ACh-Esterase-Blockern auch einsetzbar bei Krankheiten, oder um wieder aus Narkose zu erwachen. ACh-Esterase Desensitisierung: Rezeptoren reagieren nur kurz → Vermeidung von Überreaktion K + Ca 2+ Na + Ca 2+
<strong>Neurobiopsychologie</strong> Kerschbaum WS 06/07 Quanten: Elektroden in MF → Registrieren Spannungsänderung → kleine Potentiale → Miniaturendplattenpotentiale 3x 2x 1x Ganzzahlige Vielfache 1x = so groß wie kleinstes Endplattenpotential In Nerventerminalen gibt es Vesikel, Quanten, diese entsprechen Anzahl der Vesikel → in den Vesikeln ist immer gleiche Menge Neurotransmitter → es wird immer die gleiche Menge abgegeben → immer wenn Vesikel mit Membran fusioniert → Endplattenpotential ACh-Rezeptoren → 2 Typen: 1.) nikotinerger Rezeptor → am Muskel 2.) muskarinerger Rezeptor Curare (Pfeilgift):tödlich; braun schwarze Paste → Eingekochte Pflanze strychnos toxifera → bindet an ACh- Rezeptoren → Blockade des Ionenstroms → keine Kontraktion Chirurgie: Ausschalten der Willkürlichen Muskelkontraktion Alphabungarotoxin: Schlangengift, binder an Stellen wo ACh bindet → Blockade der Bindungsstelle Botulinumtoxin (Botox): Nervengift; verhindert, dass Transmitter ausgeschüttet wird Es gibt Eiweißmoleküle, damit Vesikel mit der Membran verschmelzen kann → werden abgebaut → Versikel kann mit Membran nicht mehr verschmelzen giftig, wenn es ins Blutgefäßsystem kommt. Mimik geht verloren → Gesichtmuskulatur wird gelähmt → bei falscher Dosis Assymetrie des Gesichtes Botulinumtoxin hemmt die Erregungsübertragung von den NZ zum Muskel, wodurch die Kontraktion des Muskels je nach Dosierung des Gifts schwächer wird oder ganz ausfällt. Botulinumtoxin besteht aus zwei Protein-Ketten, die mit A und B gekennzeichnet sind. Die A-Kette ist verantwortlich für die Spezifität des Giftes. Mit ihrer Hilfe dockt das Botulinumtoxin gezielt am präsyn. Teil der neuromuskulären Endplatte an. Durch Endocytose wird das Gift in die syn. Endigung aufgenommen. Hier spaltet sich die Kette B von dem Gift ab. Diese Untereinheit wirkt als Zink-Endopeptidase und ist in der Lage, verschiedene Proteine des Vesikelfusions-Apparates zu spalten und damit die Exocytose der Vesikel zu verhindern. Das Membranprotein Synaptobrevin, das ein essentieller Bestandteil der sekretorischen Vesikel ist, wird bereits durch die Anwesenheit eines einzigen Botulinumtoxinmoleküls auf Grund der katalytischen Wirkung fortwährend aufgespalten, und zwar ohne dass sich das Botulinumtoxin dabei selbst verbraucht. Dieser Vorgang setzt sich fort, solange bis die betroffene Nervenzelle zerstört ist und die angebundene Muskelfaser irreversibel nicht mehr angesteuert werden kann. Diese kann dann nur durch Neubildung von Nervenzellen reaktiviert werden. Die synaptischen Vesikel können nicht mehr mit der Membran fusionieren und ihren Transmitter Acetylcholin nicht mehr in den synaptischen Spalt ausschütten. Dadurch kommt es zu einer Lähmung des Muskels, an dem das Gift wirkt. Es gibt unterschiedliche Arten (Subtypen) von Botulinumtoxin, die unterschiedliche, an der Impulsübertragung beteiligte Proteine zerstören. Reflexbogen Knie-Sehen-Reflex: Strecker (extensor), Beuger (flexor) sensorisches Neuron gibt Infos ins Rückenmark → Verschaltung auf Motoneuron → Spindelaparat sensorisches Neuron spaltet sich: → Motoneuron → auf Muskel der kontrahiert → Interneuron → Inhibition auf Motoneuron des anderen Musekl, damit „Gegenspieler“ nicht kontrahiert 15/26
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