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Graphiken Embolus im Gefäß - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

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echten Ventrikel und <strong>im</strong> rechten Vorhof. Dabei kann der Druck <strong>im</strong> linken Vorhof<br />

gleich bleiben oder leicht abfallen.<br />

Kleinere Mengen Luft können in die Lungengefäße gelangen, dabei bedingen<br />

sie eine Vasokonstriktion, Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und<br />

Bronchokonstriktion mit Zunahme des Ventilations-Perfusions-<br />

Missverhältnisses 14 .<br />

Die Obstruktion des Lungenkreislaufs bedingt einen Anstieg des<br />

Totraumvolumens. Daraus ergeben sich ein Abfall des endtidalen CO2 und ein<br />

gleichzeitiger Anstieg des arteriellen PaCO2. Einige Zeit nach der Luftembolie<br />

kehrt das EtCO2 auf seine Normwerte zurück und steigt etwas an, wegen des<br />

gestiegenen arteriellen PaCO2.<br />

Die angesammelte Luft <strong>im</strong> Lungenkreislauf passiert die alveolar-kapilläre<br />

Membran und wird langsam mit dem Ausatmen ausgeschieden. Dies bedingt<br />

einen Anstieg des endtidalen Stickstoffs 15 .<br />

Bei langsamer Geschwindigkeit stellen der pulmonale Kreislauf und die<br />

Alveolenoberfläche ein Reservoir dar. Tierstudien belegen, dass die Lunge bei<br />

einer Lufteintrittsgeschwindigkeit von max<strong>im</strong>al 0,4ml/kg KG/min als ein Filter<br />

fungiert 16 .<br />

Durch die Luftbläschen kommt es zu einer Lungenschädigung durch die<br />

Aktivierung der neutrophilen Granulozyten in den Lungenkapillaren. Diese<br />

schütten Thromboxane und Leukotriene aus, welche die alveolo-kapilläre<br />

Permeabilität erhöhen, was zu einem Ödem führt. Eine kapilläre Leckage<br />

resultiert durch die Inaktivierung des endogenen Surfactant 17 , dies führt zu<br />

einem Alveolarkollaps, Ausbildung einer Atelektase, Verschlechterung des<br />

Gasaustausches, und damit zu einem Bedarf von mechanischer Beatmung.<br />

Große, länger andauernde und nicht erkannte Luftembolien können dabei nicht<br />

nur ein interstitielles Ödem bedingen sondern führen oft auch zu einem<br />

Lungenödem 18 19 20 21 22 23 24 25 .<br />

Die Embolisation des rechten Ventrikels führt zu einer pulmonalen Hypertension<br />

und Ausschüttung von Endothelin I aus den Lungengefäßen 26 . Die<br />

Mikrobläschen bedingen eine Ausschüttung von Platelet Aktivator Inhibitor, was<br />

zu einem systemischen Inflammatory Response Syndrom 27 und zu einem<br />

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