Graphiken Embolus im Gefäß - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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echten Ventrikel und <strong>im</strong> rechten Vorhof. Dabei kann der Druck <strong>im</strong> linken Vorhof<br />
gleich bleiben oder leicht abfallen.<br />
Kleinere Mengen Luft können in die Lungengefäße gelangen, dabei bedingen<br />
sie eine Vasokonstriktion, Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und<br />
Bronchokonstriktion mit Zunahme des Ventilations-Perfusions-<br />
Missverhältnisses 14 .<br />
Die Obstruktion des Lungenkreislaufs bedingt einen Anstieg des<br />
Totraumvolumens. Daraus ergeben sich ein Abfall des endtidalen CO2 und ein<br />
gleichzeitiger Anstieg des arteriellen PaCO2. Einige Zeit nach der Luftembolie<br />
kehrt das EtCO2 auf seine Normwerte zurück und steigt etwas an, wegen des<br />
gestiegenen arteriellen PaCO2.<br />
Die angesammelte Luft <strong>im</strong> Lungenkreislauf passiert die alveolar-kapilläre<br />
Membran und wird langsam mit dem Ausatmen ausgeschieden. Dies bedingt<br />
einen Anstieg des endtidalen Stickstoffs 15 .<br />
Bei langsamer Geschwindigkeit stellen der pulmonale Kreislauf und die<br />
Alveolenoberfläche ein Reservoir dar. Tierstudien belegen, dass die Lunge bei<br />
einer Lufteintrittsgeschwindigkeit von max<strong>im</strong>al 0,4ml/kg KG/min als ein Filter<br />
fungiert 16 .<br />
Durch die Luftbläschen kommt es zu einer Lungenschädigung durch die<br />
Aktivierung der neutrophilen Granulozyten in den Lungenkapillaren. Diese<br />
schütten Thromboxane und Leukotriene aus, welche die alveolo-kapilläre<br />
Permeabilität erhöhen, was zu einem Ödem führt. Eine kapilläre Leckage<br />
resultiert durch die Inaktivierung des endogenen Surfactant 17 , dies führt zu<br />
einem Alveolarkollaps, Ausbildung einer Atelektase, Verschlechterung des<br />
Gasaustausches, und damit zu einem Bedarf von mechanischer Beatmung.<br />
Große, länger andauernde und nicht erkannte Luftembolien können dabei nicht<br />
nur ein interstitielles Ödem bedingen sondern führen oft auch zu einem<br />
Lungenödem 18 19 20 21 22 23 24 25 .<br />
Die Embolisation des rechten Ventrikels führt zu einer pulmonalen Hypertension<br />
und Ausschüttung von Endothelin I aus den Lungengefäßen 26 . Die<br />
Mikrobläschen bedingen eine Ausschüttung von Platelet Aktivator Inhibitor, was<br />
zu einem systemischen Inflammatory Response Syndrom 27 und zu einem<br />
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