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Graphiken Embolus im Gefäß - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

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estlichen 72% zeigten nach 15 min eine normale Herzfunktion. Andere Studien<br />

zeigten, dass auch ein Volumen von 0,02 ml/kg KG hämodynamisch unbemerkt<br />

bleiben kann 30 .<br />

Eine schwerwiegende Komplikation bei einer paradoxen Luftembolie ist eine<br />

zerebrale Luftembolie bedingt durch den Verschluss der Hirngefäße. Es kommt<br />

zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes (ICP) und einer extrem<br />

inhomogenen Blutflussverteilung, was zu einer Hyperämie und Ischämie führt 37<br />

38 39 40 . Die Pathophysiologie hängt von der Größe der Luftembolie ab.<br />

Mikrobläschen irritieren die <strong>Gefäß</strong>barriere was zu einem Zusammenbruch der<br />

Blut-Hirn-Schranke führt 41 . Anderen Studien zufolge können kleine Luftbläschen<br />

schnell absorbiert werden und stören die Zirkulation nur kurzzeitig 42 . Der lokale<br />

Blutfluss normalisiert sich nach dem Verschwinden der Bläschen. Dies aber nur<br />

vorübergehend und es kann später zu einem Absinken des Blutflusses und zu<br />

Störungen und Ausfällen der neuronalen Funktionen kommen 43 44 45 . Dexter et<br />

al. 46 nehmen an, dass die Absorption von großen Luftemboli einige Stunden<br />

dauern kann, was ausreicht um eine ischämische Schädigung mit einem<br />

diffusen Hirnödem hervorzurufen, welches zu einem Anstieg des ICP führt. Dies<br />

haben auch andere Studien bestätigt 36 .<br />

Die Präsenz der Luftbläschen und ihr Kontakt zum Endothel der Blut-Hirn-<br />

Schranke führt zu einer Aktivierung und Adhäsion der polymorphkernigen<br />

Leukozyten, Hirnschwellung, Entzündung und Hirninfarkt 47<br />

Verschiedene Blutplasmasysteme wie das Komplementsystem, die Kinine und<br />

das Koagulationssystem werden durch die Luftbläschen auch aktiviert 51 52 53 54 .<br />

Koagulopathien sind bei Tiermodellen sehr oft, bei Menschen aber sehr<br />

selten 55 .<br />

48<br />

49<br />

50 .<br />

10

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