Graphiken Embolus im Gefäß - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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estlichen 72% zeigten nach 15 min eine normale Herzfunktion. Andere Studien<br />
zeigten, dass auch ein Volumen von 0,02 ml/kg KG hämodynamisch unbemerkt<br />
bleiben kann 30 .<br />
Eine schwerwiegende Komplikation bei einer paradoxen Luftembolie ist eine<br />
zerebrale Luftembolie bedingt durch den Verschluss der Hirngefäße. Es kommt<br />
zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes (ICP) und einer extrem<br />
inhomogenen Blutflussverteilung, was zu einer Hyperämie und Ischämie führt 37<br />
38 39 40 . Die Pathophysiologie hängt von der Größe der Luftembolie ab.<br />
Mikrobläschen irritieren die <strong>Gefäß</strong>barriere was zu einem Zusammenbruch der<br />
Blut-Hirn-Schranke führt 41 . Anderen Studien zufolge können kleine Luftbläschen<br />
schnell absorbiert werden und stören die Zirkulation nur kurzzeitig 42 . Der lokale<br />
Blutfluss normalisiert sich nach dem Verschwinden der Bläschen. Dies aber nur<br />
vorübergehend und es kann später zu einem Absinken des Blutflusses und zu<br />
Störungen und Ausfällen der neuronalen Funktionen kommen 43 44 45 . Dexter et<br />
al. 46 nehmen an, dass die Absorption von großen Luftemboli einige Stunden<br />
dauern kann, was ausreicht um eine ischämische Schädigung mit einem<br />
diffusen Hirnödem hervorzurufen, welches zu einem Anstieg des ICP führt. Dies<br />
haben auch andere Studien bestätigt 36 .<br />
Die Präsenz der Luftbläschen und ihr Kontakt zum Endothel der Blut-Hirn-<br />
Schranke führt zu einer Aktivierung und Adhäsion der polymorphkernigen<br />
Leukozyten, Hirnschwellung, Entzündung und Hirninfarkt 47<br />
Verschiedene Blutplasmasysteme wie das Komplementsystem, die Kinine und<br />
das Koagulationssystem werden durch die Luftbläschen auch aktiviert 51 52 53 54 .<br />
Koagulopathien sind bei Tiermodellen sehr oft, bei Menschen aber sehr<br />
selten 55 .<br />
48<br />
49<br />
50 .<br />
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