Das Müller Manöver mit der Folge des akuten ...

Das Müller Manöver mit der Folge des akuten
Negativdrucklungenödems
Diplomarbeit von Stefanie Werhahn
werhahns@uhbs.ch
Nachdiplomstudium in Anästhesiepflege
Fachkurs Juni 2009
Universitätsspital Basel
Departement Anästhesie
Mentorin Michaela Haber
Februar 2011

Inhaltsverzeichnis
1. Vorwort S. 3
2. Einleitung S. 5
2.1 Aufbau der Arbeit S. 5
2.2 Eingrenzung des Themas S. 5
2.3 Methodik S. 5
2.4 Fragestellungen S. 6
3. Hauptteil S. 7
3.1 Physiologie der Drücke im Lungenkreislauf S. 7
3.2 Physiologie der Drücke im Lungengewebe S. 8
3.3 Das Müller Manöver S. 10
3.3.1 Entstehung des Müller Manövers S. 10
3.3.2 Ursachen akuter Atemwegsobstruktion S. 11
3.3.3 Ursachen chronischer Atemwegsobstruktion S. 12
3.3.4 Behandlung des Müller Manövers S. 12
3.4 Das Negativdrucklungenödem S. 12
3.4.1 Pathophysiologische Veränderungen welche zum Negativ-
drucklungenödem führen S. 13
3.4.2 Klinik des Negativdrucklungenödems S. 16
3.4.3 Behandlung des Negativdrucklungenödems S. 16
3.5 Empfehlungen welche das Auftreten eines Müller Manövers in
der Praxis minimieren können S. 18
3.5.1 Frühzeitige Behandlung des Müller Manövers nach Extubation S. 18
4. Schlussteil S. 19
4.1 Zusammenfassung S. 19
4.2 Rückblick auf die Fragestellung und das Fallbeispiel S. 19
4.3 Ausblick S. 20
4.4 Bedeutung für die Praxis S. 20
4.5 Persönliches Fazit S. 21
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5. Literaturverzeichnis S. 22
6. Abbildungsverzeichnis S. 24
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1. Vorwort
Es geschah an einem Freitagmorgen während meiner HNO Rotation. Auf dem Ope-
rationsprogramm stand ein 30 jähriger, männlicher Patient für eine Tonsillektomie. Er
hatte keinerlei Nebendiagnosen und war als ASA 1 Patient klassifiziert. Planmässig
erhielt er eine total intravenöse Anästhesie mit Propofol und Remifentanil. Bei der
Narkoseeinleitung verliefen Maskenbeatmung und Intubation problemlos. Der Opera-
tionsverlauf von 90 Minuten gestaltete sich völlig problemlos. Nach Operationsende
bereitete ich alles für die Extubation vor. Nachdem ich das Propofol und das Remi-
fentanil in Absprache mit dem zuständigen Oberarzt gestoppt hatte und der Patient
bereits umgelagert war, begann der Patient spontan zu atmen. Nach Rückkehr sei-
ner kompletten Schutzreflexe extubierte ich, mit Hilfe des Oberarztes, den Patienten.
Die Extubation verlief komplikationslos. Seine Spontanatmung war mit 2L Sauerstoff
suffizient und die Sauerstoffsättigung lag bei 98%. Ich bereitete ihn auf den Transport
in den Aufwachraum vor. Auf meinem transportablen Pulsoxymeter zeigte die Sauer-
stoffsättigung weiterhin 98% an. Als ich aus dem Operationssaal fuhr, bemerkte ich,
dass der Patient nicht mehr atmete, seine Lippen zyanotisch waren und die Sauer-
stoffsättigung nur noch bei 89% lag. Ich alarmierte sofort meinen zuständigen Ober-
arzt und fuhr zurück in den Operationssaal. Trotz meinem Versuch den Patienten mit
der Maske zu beatmen, sank die Sauerstoffsättigung weiter und war mittlerweile bei
75%. Der Oberarzt entschied sich zur Reintubation. Dem Patienten wurde Thiopental
und Succinycholin verabreicht und anschliessend erfolgreich reintubiert. Unter ma-
schineller Beatmung mit 100% Sauerstoff und einem positiv endexspiratorischen
Druck von 7cmH2O stabilisierte sich die Sauerstoffsättigung bei 93%. Nach kurzer
Zeit versuchten wir den Patienten wieder spontan atmen zu lassen, was auch ge-
lang, aber die Sauerstoffsättigung fiel wieder auf 80%. Gleichzeitig begann der Pati-
ent blutig, schaumiges Sekret über den Tubus zu husten und wurde kreislaufinstabil.
Sein Blutdruck zeigte zuerst hypertone und im weiteren Verlauf hypotone Werte.
Sein Puls war tachykard. Sein Kreislauf erholte sich auf die intravenös verabreichten
Vasoaktiva, wie Ephedrin und Phenylephrin, nicht. Erst als Noradrenalin über den
Perfusor lief, zeigte sich eine Stabilisierung der Kreislaufsituation. Der Oberarzt ent-
schied sich zur Verlegung des intubierten Patienten auf die Intensivstation. Während
des Transportes sagte er zu mir, dass der Patient ein Müller Manöver entwickelte,
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welches zu einem Negativdrucklungenödem führte. Von dieser Komplikation hörte
ich zum ersten Mal. Im Nachhinein erfuhr ich, dass der Patient nach 8 Stunden auf
der Intensivstation extubiert wurde und weitere 2 Stunden später auf die normale
Abteilung zurück verlegt werden konnte.
Als ich zu einem späteren Zeitpunkt nachlesen wollte, was das Müller Manöver ist
und wie es zum Negativdrucklungenödem kommt, fand ich sehr wenig Fachliteratur
darüber und beim Austausch mit Arbeitskollegen 1 merkte ich, dass zu diesem Thema
wenig bekannt ist. Dies weckte meine Neugierde mehr über dieses Thema zu erfah-
ren und meine Diplomarbeit über das Müller Manöver und das Negativdrucklungen-
ödem zu schreiben.
Das Müller Manöver ist eine akute, lebensbedrohliche, anästhesierelevante Kompli-
kation, welche häufig übersehen oder falsch eingeschätzt wird. Ziel meiner Arbeit ist
daher, eine fachliche Auseinandersetzung mit der Entstehung des Müller Manövers
und der nachfolgenden Entwicklung eines Negativdrucklungenödems, um daraus
resultierende Kenntnisse für die Praxis zu beschreiben. Zusätzlich ist es mir ein An-
liegen mit dieser Arbeit meinen Arbeitskollegen aus dem anästhesiologischen Fach-
bereich das Müller Manöver ein Stück näher zu bringen, da die meiste Literatur über
das Müller Manöver nur in publizierten Forschungsartikeln vorhanden ist und in den
Fachbüchern kaum als Komplikation erwähnt wird.
Die Schwierigkeit bestand darin, geeignete aktuelle Fachliteratur zu finden. Wie be-
reits erwähnt, waren mir die anästhesiologischen Fachbücher kaum eine Hilfe. Mir
blieb also nichts anderes übrig als diverse Forschungsarbeiten aus dem Internet bei-
zuziehen und zu bearbeiten. Dies war teilweise gar nicht so einfach, da sich gewisse
Studien untereinander zitierten.
Bedanken möchte ich mich bei meiner Mentorin Michaela Haber, welche mich wäh-
rend der Zeit meiner Diplomarbeit fachlich unterstützte. Dr. Thomas von Wyl danke
ich, für die Durchsicht meiner Arbeit, da er an diesem Fallbeispiel als Oberarzt betei-
ligt war. Ein weiterer Dank geht an Dominic Räbsamen der mir seine ehemalige Prä-
sentation über das Müller Manöver zur Verfügung stellte.
1 Im Text wird die männliche Form verwendet, die weibliche Form ist sinngemäss mitgemeint.
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2. Einleitung
2.1 Aufbau der Arbeit
Als erstes folgt ein kurzer anatomischer Überblick über die Physiologie der unter-
schiedlichen Druckverhältnisse in der Lunge, um zu einem späteren Zeitpunkt die
Pathophysiologie des Müller Manövers besser zu verstehen. Danach folgt ein kurzer
geschichtlicher Rückblick, wann das Müller Manöver entdeckt wurde. Danach bezie-
he ich mich auf die Entstehung des Müller Manövers, seine Ursachen und seine Be-
handlung, sowie auf die pathophysiologische Entstehung des Negativdrucklungen-
ödems und dessen Behandlung. Zum Schluss folgt eine Zusammenfassung über
meine Erkenntnisse, die Bedeutung für die Praxis und meinen persönlichen Lernef-
fekt.
2.2 Eingrenzung des Themas
Anhand meines Fallbeispiels und meinem momentanen Arbeitsbereich lege ich den
Fokus meiner Arbeit auf den erwachsenen Anästhesiebereich. Zudem befasse ich
mich nur mit der Entstehung des akuten Negativdrucklungenödems. Die Entstehung
des chronischen Negativdrucklungenödems, ausgelöst durch den Valsalva Release,
schliesse ich aus, da es in der Literatur sehr selten erwähnt und beschrieben wird.
Da sich meine Arbeit an Anästhesiefachpersonal richtet, welche die nötigen Kennt-
nisse in Bezug auf die Anatomie der Lunge besitzt, beschränke ich mich nur auf die
Physiologie der unterschiedlichen Druckverhältnisse in der Lunge.
2.3 Methodik
Damit ich meine Diplomarbeit in diesem Umfang schreiben konnte, benötigte es mei-
nerseits im Vorfeld eine intensive Literaturrecherche. Die nötigen Studien fand ich
über die elektronische Datenbank Pubmed, welche diverse Forschungsartikel zu
meinem Thema publizierte. In der Fachzeitschrift „der Anästhesist“ fand ich zwei zu-
sätzliche aktuelle Studien. Die Schwierigkeit bestand darin unter den vielen vorhan-
denen Studien die aussagekräftigsten herauszufiltern. Bei weiteren Recherchen und
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Unklarheiten half mir die Suchmaschine Google und für die wissenschaftlichen Be-
lange Google Scholar.
Die Suchbegriffe mit welchen ich in den Datenbanken suchte, waren: Mueller ma-
neuvre, negative pressure pulmonary edema und negative pressure lung edema für
englische Literatur. Um auf Deutsch etwas Geeignetes zu finden waren die zentralen
Suchbegriffe Müller Manöver und Negativdrucklungenödem.
Das Fachbuch Anästhesie, der Taschenatlas Physiologie sowie das Repetitorium
Anästhesiologie halfen mir bei der Beschreibung der physiologischen Lungendrücke.
2.4 Fragestellungen
Für folgende 3 Fragen habe ich mich entschieden, um das gewählte Thema zu bear-
beiten.
! Was ist das Müller Manöver und welches sind die auslösenden Ursachen?
! Weshalb führt das Müller Manöver zu einem Negativdrucklungenödem und
wie wird es behandelt?
! Auf welche Punkte sollte man während der Ausleitung im Anästhesie-
Fachbereich besonders achten, um ein Müller Manöver frühzeitig zu erkennen
und zu behandeln?
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3. Hauptteil
3.1 Physiologie der Drücke im Lungenkreislauf
Der Lungenkreislauf ist im Prinzip ein Negativdrucksystem. Es gibt den intravaslen
Druck (Druck im Blutgefäss) und den transmuralen Druck (Druckdifferenz zwischen
dem Blutgefäss und dem umliegendem Gewebe).
Ein weiterer relevanter Druck ist der Lungenkapillardruck. Er beträgt lediglich 7 – 10
mmHg. Er muss niedriger sein, als der Druck in den Arteriolen, gleichzeitig aber hö-
her als der Druck in den Venolen; denn ansonsten käme es zu einer Behinderung
des Blutflusses zwischen den Arterien und Venen. (Larsen, 2006).
Zu diesen bereits beschriebenen Drücken folgen noch der pulmonale Perfusi-
onsdruck und der Pulmonalarteriendruck.
Der pulmonale Perfusionsdruck bezeichnet die Druckdifferenz zu Beginn und am
Ende des Lungenkreislaufs. Zu Beginn des Lungenkreislaufs beträgt der Druck
25mmHg und am Ende nur noch 8 mmHg. Der Durchschnittswert liegt bei 10 mmHg.
Zudem ist der pulmonale Perfusionsdruck abhängig vom mittleren Pulmonalarte-
riendruck und dem Druck im linken Vorhof. (Larsen & Ziegenfuss, 2009)
Der Pulmonalarteriendruck ist abhängig von hydrostatischen Kräften. In aufrechter
Position herrscht eine vertikale hydrostatische Druckdifferenz von apikal 0 auf basal
12 mmHg. Dies bedeutet, dass der Pulmonalarteriendruck von der Lungenspitze
(6mmHg) zur Lungenbasis (24mmHg) hin, entsprechend der Schwerkraft, kontinuier-
lich zunimmt. Der Durchschnittswert beträgt 15 mmHg.
Eine pathophysiologische Erhöhung des intrapulmonalen Drucks führt zu einer Zu-
nahme der Kapillarpermeabilität mit Transsudation von Flüssigkeit in das Interstitium
und die Alveolen, und führt zur Entstehung eines Lungenödems. Durch die Erhöhung
des pulmonalarteriellen Drucks kommt es zusätzlich zu einer Drucksteigerung im
rechten Ventrikel, was sich begünstigend auf die Entstehung einer Rechtsherzinsuffi-
zienz auswirkt. (Heck & Fresenius 2010)
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3.2 Physiologie der Drücke im Lungengewebe
Im Gewebe wird zwischen dem intrapulmonalen Druck und dem Pleuradruck unter-
schieden.
Der intrapulmonale Druck bezeichnet den Druck im inneren der Lunge, d.h der Druck
in den Alveolen. Je nach Literatur spricht man auch vom Alveolardruck (Larsen,
2006).
Der im Pleuraspalt gemessene Druck wird entweder als intrapleuraler oder als Pleu-
radruck bezeichnet. Während der Spontanatmung ist der Pleuradruck während des
gesamten Atmezyklus unterhalb des Atmosphärendrucks, also negativ. Normaler-
weise liegt der Druck am Ende der Exspiration etwa bei –5cmH2O und am Ende der
Inspiration bei –8cmH2O unterhalb des Atmosphärendrucks. Bei sehr hoher forcier-
ter Ausatmung unter Zuhilfenahme des Zwerchfells, der Intercostalmuskulatur und
der Bauchwandmuskulatur, kann der Pleuradruck kurzfristig im positiven Bereich lie-
gen. (Taschenatlas Physiologie, 2007)
Der Pleuradruck kann mittels einer Kanüle im Pleuraspalt oder über eine Ösopha-
gussonde im unteren drittel des Ösophagus gemessen werden(Larsen 2006).
Der Pleuradruck verhält sich unter Spontanatmung anders, als unter maschineller
Beatmung.
Spontanatmung:
Damit bei der Inspiration die Atemluft in die Alveolen gelangen kann, muss der intra-
pulmonale Druck niedriger sein als der Atmosphärendruck. Diese Drucksenkung er-
folgt während der Inspiration durch das Zwerchfell und die äussere Intercostalmusku-
latur, welche den Thorax und die Alveolen durch Dehnung erweitern. Diese Erweite-
rung führt zu einem negativen Druckgefälle und die Luft kann in die Alveolen ein-
strömen. Die Inspiration ist daher ein aktiver Vorgang, bei dem der intrapleurale
Druck immer negativ ist.
Die Exspiration ist ein passiver Vorgang, bei dem sich der subatmosphärische Druck
wieder dem Atmosphärendruck nähern muss, damit die Luft aus den Alveolen ent-
weichen kann. Dies erfolgt passiv durch die Erschlaffung des Zwerchfells, damit sich
die Lunge und der Thorax aufgrund ihrer Eigenelastizität wieder zusammenziehen.
Unterstützend können sich die inneren Intercostalmuskeln zusammenziehen, was zu
einer zusätzlichen Komprimierung der Lunge führt. Der Alveolardruck wird während
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der Exspiration positiv, der intrapleurale Druck bleibt während des gesamten Atem-
zyklus negativ. ( Larsen 2006)
Abbildung 1: Alveolardruck (PA) und der Pleuradruck (Ppl) während der In- und Exspiration.
Beatmung:
Bei der intermittierenden Überdruckbeatmung wird während der Inspiration ein konti-
nuierlicher Überdruck auf die Atemwege ausgeübt. Der Druck liegt über dem Atmos-
phärendruck, also im positiven Bereich.
Während der Exspiration wird kein Druck auf die Atemwege ausgeübt, damit die ein-
geatmete Luft die Lungen wieder verlassen kann. Wird der Exspiration noch ein en-
dexspiratorischer Druck (PEEP) hinzugefügt, wird am Ende der Exspiration ein posi-
tiver Atemwegsdruck erhalten. Der PEEP vermindert oder beseitigt am Ende der
Exspiration den Verschluss der kleinen Atemwege und eröffnet kollabierte Alveolen.
Es kommt zu einer Zunahme der Residualkapaziät und einem verbesserten pulmo-
nalen Gasaustausch, vorausgesetzt die Residualkapazität ist nicht bereits durch
COPD oder Asthma erhöht. (Larsen 2006)
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3.3 Das Müller Manöver
Das Müller Manöver wurde nach dem deutschen Anatom und Physiologen Johannes
Müller (1801 – 1858) benannt.
Der erste bekannte und publizierte Fall eines Müller Manövers, mit dem daraus resul-
tierenden Negativdrucklungenödem, war 1927 und beschrieb das Vorkommen bei
einem Hund. Erst im Jahr 1942 konnte die pathophysiologische Entstehung dieses
Falls erforscht werden.
Die erste klinische Fallbeschreibung am erwachsenen Menschen im Zusammenhang
mit einer oberen Atemwegsobstruktion und nachfolgendem Negativdrucklungenödem
war im Jahre 1973.
Weitere drei dokumentierte Ereignisse folgten im Jahr 1977. Sie entstanden einer-
seits durch Fehlintubation, andererseits durch Strangulation und im letzten Fall durch
Erwürgen. (Oswalt CE, 1977 zitiert in Udeshi, Cantie & Pierre, 2010).
Seither kamen immer wieder neue Kasuistiken und Fallserien hinzu. Die Häufigkeit
mit welcher Erwachsene nach einem Müller Manöver ein Lungenödem entwickeln,
liegt momentan bei 11% (Kopp 2000). Das entspricht einer Inzidenz von 1:1000
(Deepieka, Kenaan, Barrocas, Fonseca & Bikazi 1997). Aktuellere Daten gibt es
momentan nicht. Der Grund liegt darin, dass diese Narkosekomplikation oft nicht
richtig erkannt wird und es daher schwierig ist, genaue Statistiken zu erstellen.
3.3.1 Entstehung des Müller Manövers
Das Müller Manöver entsteht durch die forcierte Inspiration gegen einen verlegten
oberen Atemweg oder die geschlossene Glottis. Dabei kann es zu inspiratorischen
negativen intrapleuralen Spitzendrücken von –50 bis –140 cmH2O kommen. Zum
Vergleich: der normale inspiratorische Pleuradruck liegt bei –5 bis –7 cmH2O.
Davon betroffen sind hauptsächlich junge, gesunde Männer mit einem sportlich,
muskulösen Habitus. Der Grund dafür besteht darin, dass diese Patientengruppe am
ehesten in der Lage ist, solch hohe negative Druckgradienten zu erzeugen. (Kulka,
Issel, Strumpf & Gehling, 2003).
Es wurden aber auch Patientensituationen beschrieben, bei denen Menschen im Al-
ter von 70 – 80 Jahren solch hohe Druckgradienten erzeugen konnten. Dies ist aber
die Ausnahme. Generell kann aber gesagt werden, dass das Müller Manöver bei je-
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der Altersgruppe, unabhängig von Nebendiagnosen und Operation, auftreten kann.
Ein gehäuftes Auftreten wird aber in der HNO-Chirurgie beobachtet.
Abbildung 2: Gehäuftes Auftreten nach Alter
3.3.2 Ursachen akuter Atemwegsobstruktion
Perioperativ:
- Laryngospasmus (in 50% der Fälle)
- Schwierige Intubation (mit nachfolgendem Ödem durch Manipulation)
- Fehlposition der Larynxmaske
- Fehlposition des Tubus
- Tubusobstruktion
- Beissen auf den Tubus
- Hämatome und Abszesse im Bereich des Halses
(Alb, Tsagogiorgas & Meinhardt, 2006)
Internistisch:
- Aspiration von Fremdkörpern
- Tumore oder Abszesse im Larynx, an den Stimmlippen oder im Halsbereich
- Epiglottitis
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- Strangulation
- Beinahe – Ertrinken
- Krupp/ Pseudokrupp 2
(Kopp, 2000)
3.3.3 Ursachen chronischer Atemwegsobstruktion
- Asthma
- Struma
- mediastinaler Tumor
- Adenoide oder Tonsillen
- Adipositas
- Schlafapnoe mit Schnarchen
- Akromegalie durch Vergrösserung der Atemwege
(Kopp, 2000)
3.3.4 Behandlung des Müller Manövers
Priorität hat die Eröffnung des Atemwegs mittels Esmarch – Handgriff und die Mas-
kenbeatmung mit PEEP. Ist dies erfolglos, muss die Reintubation mit maschineller
Beatmung und PEEP erfolgen.
Der empfohlene PEEP liegt zwischen 5 bis 10 cmH2O. Die Gabe von 100% Sauer-
stoff ist unumgänglich, um eine Zielsättigung von über 90% zu erreichen. Des Weite-
ren ist die Oberkörperhochlagerung und das Legen einer arteriellen Blutdruckmes-
sung, aufgrund hämodynamischer Veränderungen (sympathiko-adrenerge Stimulati-
on) und zur Blutgaskontrolle empfohlen. (Alb et al., 2006)
3.4 Das Negativdrucklungenödem
Das Negativdrucklungenödem ist eine seltene peri- oder postoperative Komplikation,
welche häufig eine Nachbetreuung auf der Intensivstation erfordert. Die Symptome
eines Negativdrucklungenödems entstehen meist innerhalb der ersten 5 Minuten
nach dem Auftreten eines Müller-Manövers. Es gibt auch Patienten welche erst nach
2 Auftretende Obstruktion der oberen Atemwege durch eine Kehlkopfentzündung im Rahmen einer
Diphterie, häufig bei Kleinkindern (Pschyrembel, 1998)
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30 Minuten oder noch später die Symptomatik eines Negativdrucklungenödems ent-
wickeln.
Abbildung 5: Zeit von der Extubation bis zum Auftreten der ersten Symptome.
3.4.1 Pathophysiologische Veränderungen welche zum Negativdrucklungen-
ödem führen
Der extrem hohe negative intrapleurale Druck, welcher während der forcierten Inspi-
rationsversuchen (Müller Manöver) entsteht, überträgt sich vollständig auf das In-
terstitium und es kommt zu einer ersten Flüssigkeits-Transsudation in den Alveolar-
raum. Aus dem negativen intrapleuralen Druck resultiert eine Sogwirkung, welcher
den venösen Rückstrom zum rechten Ventrikel massiv ansteigen lässt. Es entwickelt
sich eine weitere Zunahme des pulmonal-kapillären hydrostatischen Drucks und es
folgt eine weitere Transsudation von Flüssigkeit in den Alveolarraum und begünstigt
die Entwicklung eines Lungenödems.
Im weiteren Verlauf folgt eine globale alveoläre Hypoventilation, welche zwangsläufig
zu einer hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion (HPV) führt. Bekannt als Euler-
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Liljestrand-Mechanismus. Der Euler-Liljestrand Mechanismus führt zu einer Zunah-
me des pulmonal-kapillären Widerstands. Das führt wiederum zu einer Erhöhung des
hydrostatischen Druckes und unterstützt auf diese Weise die weitere Entwicklung
des alveolären Lungenödems.
Abbildung 3: Pulmonale Veränderungen in der Lunge
Durch den hohen negativen intrapleuralen Druck, ausgelöst durch das Müller Manö-
ver, kommt es im weiteren Verlauf zu hämodynamischen und kardialen Auswirkun-
gen.
Ausgelöst durch den negativen Druck entsteht in der Lunge ein Sog welcher, wie
schon beschrieben, eine Zunahme des venösen Rückstroms zum rechten Ventrikel
zur Folge hat. Daraus resultiert eine rechtsventrikuläre Vorlaststeigerung, welche zu
einer Überdehnung des rechten Ventrikels und zur Linksverschiebung des Septums
führt. Durch die Linksverschiebung reduziert sich die linksventrikuläre Compliance,
welche zu einem linksventrikulären enddiastolischen Druckanstieg führt. Es kommt
zu einer Abnahme der linksventrikulären Funktion, da die diastolische Füllung behin-
dert wird.
Durch den linksventrikulären Druckanstieg kommt es zeitgleich in der Lunge zu einer
Zunahme des Perfusionsdruck und einer weiteren Zunahme des pulmonal-kapillären
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Drucks. Dies führt zu einer zusätzlichen Flüssigkeitstransudation in den Alveolar-
raum.
Die daraus resultierende alveoläre Hypoventilation und die damit verbundene hypo-
xische Hypoxämie führt zu einer Freisetzung von Katecholaminen. Die freigesetzten
Katecholamine bewirken eine Vasokonstriktion und führen zu einem Anstieg des to-
talen peripheren vaskulären Widerstandes, welcher wiederum eine negative Wirkung
auf die kardiale linksventrikuläre Funktion ausübt.
(Alb et al., 2006; Kopp 2000).
Als Konsequenz all dieser Mechanismen kommt es im weiteren Verlauf durch die
Schädigung der Kapillaren zur Hämorrhagie, welche für das blutig, schaumige Spu-
tum verantwortlich ist (Kulka et al., 2003).
.
Abbildung 4: Auswirkungen auf das rechte und linke Herz
Durch diesen komplexen Mechanismus, ausgelöst durch das Müller Manöver kommt
es zum sogenannten akuten pulmonalen Negativdrucködem. Im deutschen Sprach-
raum auch als Negativdrucklungenödem oder postobstruktives Lungenödem be-
zeichnet.
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Um sicher zu sein, ob es sich bei Auftreten um ein Negativdrucklungenödem handelt,
müssen folgende Differentialdiagnosen zuerst ausgeschlossen werden:
- Aspirationspneumonie
- Lungenembolie/ Fettembolie
- Anaphylaxie
- kardiales Lungenödem
- Hypervolämie
3.4.2 Klinik des Negativdrucklungenödems
Alb et al. (2006) beschreiben als wichtigstes Merkmal das rötlich, schaumige Tra-
chealsekret (Transsudat), welches durch die Schädigung der alveolo-kapillären
Membran entsteht. Im weiteren Verlauf kommt es zu Dyspnoe, Tachypnoe, Hypoxie
und Hyperkapnie. Dazu kann eine paradoxe Atmung, ein Stridor oder eine Agitation
des Patienten hinzutreten. Koneth & Kronauer (2002) erwähnen zusätzlich, dass es
durch die sympathiko-adrenerge Stimulation zu hämodynamischen Veränderungen,
mit Hyper- und/oder Hypotonie sowie Tachykardie, kommt.
3.4.3 Behandlung des Negativdrucklungenödems
Es gibt eine Vielfalt unterschiedlicher Behandlungsmöglichkeiten, bei welcher sich
die unterschiedlichen Studien nicht einig sind.
Ein kritisch diskutierter Punkt in der Literatur ist die Gabe von Schleifendiuretika.
Kopp (2000) findet die Diuretikagabe und Flüssigkeitsrestriktion unnötig, da es unter
Umständen die Kreislaufinstabilität und die Hypovolämie verstärken kann. Während
Kulka et al. (2003) und Alb et al. (2006) die Diuretikagabe befürworten, mit der Vor-
stellung, dass es unter Diuretikagabe zu einer Senkung des intravaskulären Volu-
mens kommen soll, welches wiederum die intrakapilläre Filtration und den Frank-
Starling Mechanismus im linken und im rechten Ventrikel günstig beeinflussen soll.
Kulka et al. (2003) empfehlen die zusätzliche Gabe von Nitroglycerin. Nitroglycerin
hat die Eigenschaft den Tonus der Gefässwandmuskulatur herabzusetzen. Diese
Vasodilatation führt zu einer Abnahme des venösen Rückstroms zum rechten Vorhof
und sollte beim Negativdrucklungenödem die Vorlast des rechten Herzens senken.
Kontrovers wird die Gabe von Steroiden diskutiert. Udeshi et al.(2010) schreiben,
dass Steroide die Zerstörung der Alveolen und Kapillaren mindern sollten, während
Kopp ( 2000) die Gabe von Steroiden als nutzlos bezeichnet.
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Ein konkretes Medikamentenschema beschreiben Westreich, Sampson,
Shaari & Lawson (2006). Sie empfehlen die Gabe von 20 mg Furosemid intravenös
alle 6 bis 8 Stunden und die Gabe von Dexamethason 6 bis 8 mg alle 6 Stunden, bis
sich das Negativdrucklungenödem zurückgebildet hat.
Das Negativdrucklungenödem ist eine Komplikation die sich innerhalb von 24 Stun-
den spontan zurückbildet. Alb et al. (2006) werteten die bereits vorhandenen Studien
aus und kamen zu folgenden Ergebnissen. Von den insgesamt 145 ausgewerteten
Patienten konnten die meisten innerhalb von 12 bis 24 Stunden, allerspätestens
nach 48 Stunden die Intensivstation verlassen. Bleibende Folgeschäden für die
Patienten sind keine bekannt.
Abbildung 6: Zeit von der Extubation auf der Intensivstation bis zur Verlegung auf die Station.
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3.5 Empfehlungen welche das Auftreten eines Müller Manövers in der Praxis
Einleitung
minimieren können
- Patienten, bei welchen bereits ein Müller Manöver in der Anamnese bekannt ist,
sollten fiberoptisch wach intubiert werden, um mögliche Manipulationen mit
dem Laryngoskop zu vermeiden
Ausleitung
- Jegliche Manipulation wie endotracheales und pharyngeales Absaugen nur in
ausreichend tiefer Narkose durchführen
- Patient muss vor Extubation alle Schutzreflex-Kriterien (Spontanatmung, Husten,
Schlucken, Öffnen der Augen auf Ansprache) aufweisen
- Bei Anzeichen eines Müller Manövers sofort Esmarch Handgriff anwenden, um die
oberen Atemwege wieder zu eröffnen
- Oberkörperhochlagerung ( führt zu einer Erhöhung der FRC)
- Gabe von 100% Sauerstoff
- Maskenbeatmung mit PEEP
- Bei Bedarf einen Wendel einführen, um den Atemweg offen zu halten
3.5.1 Frühzeitige Behandlung des Müller Manövers nach Extubation
- Erneute Vertiefung der Narkose, wenn ein Laryngospasmus der Auslöser war
- Gegebenenfalls erneute Relaxation mittels Succinylcholin
- Maskenbeatmung mit PEEP und den Patienten wieder aufwachen lassen oder
Reintubation und maschinelle Beatmung mit Verlegung auf die Intensivstation
- Postoperativ immer ein Röntgen Thorax
Sollte der Patient in den Aufwachraum verlegt werden und ist ein Müller Manöver
nach Extubation aufgetreten, ist es wichtig, die Komplikation zu erwähnen. Der Pati-
ent sollte dann für mindestens 2 Stunden auf Frühzeichen, wie niedrige Sauerstoff-
sättigungswerte und feinblasige Rasselgeräusche beobachtet werden. Diese
Symptome, welche für ein Negativdrucklungenödem typisch sind, können sich auch
erst nach 30 –60 Minuten entwickeln. (Kulka et al., 2003)
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4. Schlussteil
4.1 Zusammenfassung
Das Müller Manöver ist eine seltene, aber wenn sie auftritt, eine lebensgefährliche
Komplikation, wenn sie nicht sogleich erkannt und behandelt wird. Aus dem Müller
Manöver, welches vorwiegend bei jungen, gesunden und sportlichen Männern auf-
tritt, kann sich ein akutes Negativdrucklungenödem des Typ 1 entwickeln, welches
eine intensivtherapeutische Behandlung erfordert. Nicht zu unterschätzen sind die
daraus resultierenden kardiovaskulären Auswirkungen.
Da die Patienten meist keine Nebendiagnosen haben, ist eine bald mögliche Extuba-
tion und Verlegung auf die normale Abteilung innerhalb der darauf folgenden 24
Stunden möglich.
4.2 Rückblick auf die Fragestellung und das Fallbeispiel
Rückblickend auf meine anfangs gestellten Fragen, kann ich dank intensiver Ausei-
nandersetzung mit der Literatur sagen, dass ich sie mehr oder weniger beantworten
konnte. Meine erste Frage, was das Müller Manöver ist und welches die Ursachen
sind, konnte ich eingehend erklären.
Weshalb das Müller Manöver zu einem Negativdrucklungenödem führt konnte ich
verständlich aufzeigen. Über die Therapie des Negativdrucklungenödems versuchte
ich aus allen bearbeiteten Studien einen Überblick zu erhalten und diesen verständ-
lich wieder zu geben. Dies war rückblickend nicht ganz so einfach, da sich meine
Studien teilweise widersprachen. Einig waren sich alle in Bezug auf die Reintubation,
die maschinelle Beatmung mit PEEP und die Oxygenierung mit 100% Sauerstoff.
Beim Medikamentenmanagement tauchten unterschiedliche Ansichten in Bezug auf
Diuretika-, Steroide- und Nitroglyceringabe auf.
Zu meiner dritten und letzten Frage, wie man das Müller Manöver aus anästhesiolo-
gischer Sicht frühzeitig erkennen und behandeln kann, konnte ich mit meiner Arbeit
ebenfalls darstellen. Schlussendlich ist es wichtig, dass jeder Anästhesist aufmerk-
sam bleibt, um solche Komplikationen rasch zu erkennen und zu behandeln. Zudem
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aucht es die Routine und Kenntnis über diese Komplikation, letzteres konnte ich
hoffentlich mit meiner Arbeit meinen Arbeitskollegen ein Stück näher bringen.
In Bezug auf mein zu Beginn beschriebenes Fallbeispiel, kann ich rückblickend sa-
gen, dass der Patient zur Risikogruppe, welche ein Müller Manöver auslösen kann,
gehörte. Auch der Verlauf und seine Symptome entsprachen dem klassischen Auf-
treten des Müller Manövers mit der Entstehung eines Negativdrucklungenödems. Die
Rückverlegung auf die Abteilung entspricht den ausgewerteten Statistiken. Was
rückblickend interessant zu wissen wäre, mit welchen Medikamenten der Patient auf
der Intensivstation behandelt wurde.
4.3 Ausblick
Nach der intensiven Literaturrecherche und den unterschiedlichen Meinungen würde
ich es begrüssen, wenn es zukünftig eine Studie in Bezug auf ein konkretes Medi-
kamentenmanagement bei einem Negativdrucklungenödem geben würde, damit man
ein klares, präzises Handlungskonzept präsentieren könnte.
Zusätzlich wäre es interessant, wenn man die neu publizierten Studien ab Oktober
2010 in eine weitere Arbeit einfliessen lassen könnte. Denn es sind einige Neue hin-
zugekommen.
Ebenso wäre es wünschenswert zum chronischen Negativdrucklungenödem weitere
Forschungen anzustellen, um in einer weiteren Arbeit diese Thematik aufzugreifen,
zu vertiefen und mit dem akut auftretenden Negativdrucklungenödem zu vergleichen.
Für mich stellt sich noch die Frage, wie man die Komplikation des Müller Manöver
und des Negativdrucklungenödems in Bezug auf die bald eingeführten DRG`s be-
rücksichtigt hat und wie sich die dadurch entstehenden Mehrkosten mit dem „nicht
geplanten Aufenthalt“ auf der Intensivstation decken.
4.4 Bedeutung für die Praxis
Für das Anästhesiepersonal ist es wichtig, dass der Patient vor Extubation alle
Schutzreflexe aufweist und die ersten Minuten nach Extubation gut beobachtet wird,
um im Falle eines Müller Manövers möglichst rasch zu handeln, um ein Negativ-
drucklungenödem zu verhindern. Was ich in der Praxis kritisch überdenken würde, ist
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die erwähnte Oberkörperhochlagerung. Bei bereits hämodynamisch instabilen Pati-
enten, welche eine ausgeprägte Hypotension aufweisen, kann es zu einer weiteren
Verschlechterung der hämodynamischen Situation führen. Hat der Patient z.B. einen
Fremdkörper aspiriert führt die Oberkörperhochlagerung nicht dazu, dass der Fremd-
körper entfernt werden kann. In meinen Augen wäre generell die Kopftieflagerung in
Betracht zu ziehen. Damit könnte das angesammelte Sekret besser abfliessen, eine
Hypotonie stabilisiert sich eher und ein Fremdkörper könnte nicht tiefer in die Tra-
chea rutschen. Am Besten ist der situative Entscheid, welche Lagerung angebracht
wäre. Genauso kritisch sehe ich das Legen einer arteriellen Blutdruckmessung. In
der Akutsituation fehlt zunächst die Zeit sich darum zu kümmern. Zu einem späteren
Zeitpunkt ist das Legen der Arterie zur Kontrollmöglichkeit der hämodynamischen
Situation und zur Abnahme von arteriellen Blutgasanalysen sicher indiziert.
Im Aufwachraum ist es wichtig an das Müller Manöver zu denken, denn es kann
auch noch verzögert postoperativ auftreten.
4.5 Persönliches Fazit
Die Auseinandersetzung mit meinem Thema war für mich eine intensive, lehrreiche
Zeit. Ich lernte sowohl das Müller Manöver, das Negativdrucklungenödem und die
kardiovaskulären Auswirkungen, sowie die unterschiedlichen Lungendruckverhältnis-
se kennen. Dieses Fachwissen hätte ich mir ohne diese Arbeit nicht in diesem Um-
fang erarbeiten können, obwohl es zwischenzeitlich immer wieder Fragen in Bezug
zur Literatur gab.
Ein zusätzlicher Lerneffekt stellte für mich die Literaturrecherche über Pubmed und
andere Datenbanken dar, welche ich zuvor nur vom Hören – Sagen kannte.
Ich weiss jetzt, wo ich zukünftig aktuelle Studien aus der Anästhesie finden und be-
arbeiten kann. Mein persönliches Fazit ist, dass bei einer eigens verfassten Arbeit
der persönliche Lerneffekt deutlich höher ist, als wenn man einfach eine Studie
durchliest.
Selbständigkeitserklärung:
Ich erkläre hiermit, dass ich diese Arbeit selbständig durchgeführt, keine anderen als die angegebenen Quellen,
Hilfsmittel oder Hilfspersonen beigezogen und keine fremden Texte als eigene ausgegeben habe. Alle Textstellen
in der Arbeit die wörtlich oder sinngemäss aus Quellen entnommen wurden, habe ich als solche gekennzeichnet.
Oberwil, Februar 2011
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Literaturverzeichnis
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Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Silbernagel, S. & Despopoulos, A. (2007). Taschenatlas Physiologie.
Stuttgart: Thieme Verlag, S. 109.
Abbildung 2: Alb, M., Tsogiorgas, C. & Meinhardt, J.P. (2006). Das pulmonale Nega-
tivdrucködem. Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin,
Schmerztherapie (AINS), 41 (2), S. 68.
Abbildung 3: Udeshi, A., Cantie, S.M. & Pierre, E. (2010). Postobstructive pulmonary
edema. Journal of critical care, 25 (3), S. 538e2.
Abbildung 4: Kopp, K.H. (2000). Das postobstruktive Lungenödem als Komplikation
einer Endotrachealtubusokklusion. Anästhesiologie, Intensivmedizin,
Notfallmedizin, Schmerztherapie (AINS), 35, S.723.
Abbildung 5: Alb, M., Tsogiorgas, C. & Meinhardt, J.P. (2006). Das pulmonale Nega-
tivdrucködem. Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin,
Schmerztherapie (AINS), 41 (2), S. 69.
Abbildung 6: Alb, M., Tsogiorgas, C. & Meinhardt, J.P. (2006). Das pulmonale Nega-
tivdrucködem. Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin,
Schmerztherapie (AINS), 41 (2), S. 69.
Titelbild: http://photos1.fotosearch.com/bthumb/IMZ/IMZ004/vmo0470.jpg
Zugriff: 24.01.2011
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