Herz heute 16-17 - Kölner Infarkt Modell

Ein Beispiel: Das hatte Christian L. noch nie erlebt:
Er saß wie jeden Morgen an seinem Schreibtisch,
aber in seiner Brust drückte ein brennender
Schmerz, der bis in die Fingerspitzen ausstrahlte.
Christian L. war ratlos, bisher hatte er sich für
gesund gehalten. Obwohl er Angst hatte, dachte er:
„Am besten warten, das kann ja nur besser werden.“
Aber seine Sekretärin, die seine Schmerzen beobachtet
hatte, handelte: Sie rief den Rettungswagen.
Das war richtig. Der Rettungswagen war in
wenigen Minuten da und brachte Christian L. in
die Klinik, wo durch schnelles Eingreifen der Ärzte
ein Herzinfarkt verhindert werden konnte.
Auch wenn bei einer bisher stabilen Angina pectoris
Häufigkeit, Dauer oder Intensität der Anfälle
deutlich zunehmen, ist das nicht leicht zu nehmen:
Es bedarf einer sofortigen Abklärung beim Kardiologen
oder in der Klinik.
Wie entsteht eine
instabile Angina pectoris?
Die Grundkrankheit der Herzkranzgefäße, die zur
Entwicklung einer instabilen Angina pectoris führt,
ist die Arteriosklerose. Dieser Begriff beschreibt
einen Prozess, bei dem – begünstigt durch Risikofaktoren
(Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel,
erhöhte Cholesterinspiegel, Bluthochdruck
u. a.) – Cholesterin sich in die Gefäßwand
einlagert und die Wand sich örtlich entzündet. So
entsteht eine sogenannte Plaque, die zunehmend
den Innendurchmesser einer Arterie verengt.
Die örtliche Zunahme der Entzündungsreaktion
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Beginnende Gerinnselbildung auf einer Plaque, die eingerissen ist.
in der Gefäßwand kann dann zu einem Riss in der
membrandünnen Schicht führen, welche die cholesterinreiche
Plaque, die als instabil bezeichnet wird,
vom strömenden Blut trennt. Die nun freiliegende
Gefäßoberfläche aktiviert das Gerinnungssystem
des strömenden Bluts. Blutplättchen (Thrombozyten)
lagern sich der geschädigten Gefäßinnenhaut
(Endothel) an. Durch dieses Haften der Thrombozyten
an der Gefäßinnenwand kommt es zu einer
zunehmenden Verstärkung der Aktivierung
des Gerinnungssystems mit rascher Anlagerung
weiterer Thrombozyten und der Ausbildung eines
blättchenreichen Gerinnsels in der Herzkranzarterie.
Diese Gerinnselbildung führt zum teilweisen
Verschluss des Herzkranzgefäßes, zur instabilen
Angina pectoris, oder zum vollständigen Verschluss
des Herzkranzgefäßes, zum Herzinfarkt.
In der Folge kommt es zur Ausschwemmung kleinerer
Teile in die nachgeordneten Äste des Herzkranzgefäßes.
Der Gefäßabschnitt, in dem die
Plaque reißt, ist nicht notwendigerweise höhergradig
verengt. Der Nachweis einer solchen Plaque
mit drohendem Einriss (instabile Plaque) ist mit
den Möglichkeiten der Koronarangiographie (d. h.
der röntgenologischen Darstellung der Herzkranzgefäße)
nicht möglich. Neue Verfahren wie die Ultraschalluntersuchung
im Herzkranzgefäß (intravaskulärer
Ultraschall, IVUS) oder die Kernspintomographie
(MRT) vermögen es in Einzelfällen, instabile
Plaques zu erkennen.
Da der Übergang zwischen der instabilen Angina
pectoris und dem Herzinfarkt fließend ist, spricht
die Medizin heute in beiden Fällen von akutem
Koronarsyndrom.