Avances en DiabetologÃa - Sociedad EspaÃ±ola de Diabetes

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68Vol. 21 Núm. 1 - enero-marzo 2005Informe de los becarios de la SEDLuis Arnés PérezLcdo. en Biología y BecarioConchita Rábago. Dpto.Metabolismo, Nutrición &Hormonas. Fundación JiménezDíaz. MadridEstoy trabajando en el Departamentode Metabolismo, Nutrición y Hormonasde la Fundación Jiménez Díaz desdenoviembre de 2003, bajo la dirección dela Dra. Villanueva-Peñacarrillo. Tras unosprimeros meses de entrenamiento en lastécnicas de uso en nuestro laboratorio, seme encomendó el desarrollo de un estudiorelacionado con los mecanismos deacción del GLP-1 (glucagon–like peptide1) sobre el metabolismo de la glucosa ylípidos en tejidos extrapancreáticos. Comoresultado de mi actividad durante 2004,pudimos establecer que el GLP-1 –péptidoinsulinotrópico, e incretina con acciónantidiabética–, que tiene una doble acciónsobre el metabolismo lipídico del adipocito–lipolítico y lipogénico–, requiere deuna activación de la PI3K, de las MAPKy de la PKC en su efecto lipolítico en eladipocito humano. Además, observamosque el GLP-1 es más potente que la insulinay también más eficiente en estimularel transporte de glucosa en adipocitos derata diabética tipo 2 que en los de la normal,y que esta mayor sensibilidad de lacélula diabética puede ser debida a unincremento en la actividad PI3K, mientrasque la menor efectividad de la insulinapuede estar motivada por un defecto enel tramo de señalización anterior a lasMAPK. Por otro lado, hemos detectadoque el adipocito del sujeto obeso mórbidono sólo mantiene su capacidad de respuestalipolítica al GLP-1, sino que éstaes incluso superior a la de la célula desujeto normal; y que el GLP-1, en la céluladel obeso mórbido, a diferencia de lainsulina, no estimula aparentemente lalipogénesis, propugnando un beneficioterapéutico adicional del GLP-1 en laobesidad.La concesión de dos becas de la SociedadEspañola de Diabetes en 2004 permitiómi traslado a Valencia y Munich, respectivamente,para presentar los resultadosarriba expuestos en el XVII Congresode la Sociedad Española de Diabetes y40 th Annual Meeting of the EASD, amboscelebrados dentro de ese mismo año.Enero de 2005Pilar Tornero EstebanLcda. en CC. Químicas yBecaria Conchita Rábago.Dpto. Metabolismo, Nutrición& Hormonas. FundaciónJiménez Díaz. MadridLlevo un año trabajando en el Departamentode Metabolismo, Nutrición y Hormonasde la Fundación Jiménez Díaz, bajola dirección de la Dra. Villanueva-Peñacarrillo.Durante este tiempo he participadoen un estudio relacionado con elpapel de quinasas involucradas en las víasde señalización de la insulina, en el efectodel GLP-1 y la exendina 1-39 (Ex-4) ytambién su forma truncada 9-39 (Ex-9)–estructuralmente relacionadas con elGLP-1–, sobre la captación de glucosa enmiotúbulos humanos de sujeto normal.Como resultado de mi actividad,hemos podido establecer que ambasexendinas, no sólo son miméticas delefecto del GLP-1 sobre el transporte deglucosa sino que, además, comparten conel péptido una activación de PI3K/PKB yMAPKs, pero no de p70s6k, si bien algunasisoformas típicas de la PKC podríanestar implicadas.Por otro lado, he participado en otroestudio, en el que se investigó el efectodel GLP-1 y sus análogos Ex-4 y Ex-9,sobre la captación de glucosa en miocitosde pacientes con obesidad mórbida;y observamos que estas células si bientienen una menor captación basal de lahexosa que las de sujetos normales mantienen,no obstante, su capacidad de respuestaal GLP-1, insulina y a ambas exendinas,siendo el efecto incluso mayor enel caso del GLP-1 y Ex-9. Estos resultadosrefuerzan la propuesta de utilización deestos péptidos como posibles agentes
Informe de los becarios de la SEDVol. 21 Núm. 1 - enero-marzo 200569terapéuticos en el tratamiento de la obesidadmórbida.La concesión de dos becas de laSociedad Española de Diabetes en el2004, permitió mi traslado a Valencia yMunich, donde los resultados arribaexpuestos fueron presentados en el XVIICongreso de la Sociedad Española de Diabetesy en el 30 th Annual Meeting of theEuropean Association for the Study of Diabetes,ambos congresos celebrados en el2004.Enero de 2005Tesis Doctoral en curso sobre el proyecto”Efectos de los agonistas PPAR-Gamma sobre la disfunción endotelial enla diabetes mellitus“. Financiado por elFondo de Investigaciones Sanitarias.Dirección, Dra. Adela Rovira.Descripción del proyectoEl objetivo de este estudio es demostrarla mejora de la disfunción endotelialy de la respuesta inflamatoria producidapor las tiazolidinedionas en ratas Zuckerobesas, un modelo animal de resistenciaa la insulina. La inflamación crónica pareceestar ligada a la obesidad, enfermedadcardiovascular, insulinorresistencia y diabetesmellitus tipo 2 (DM2). La mejora dela resistencia a la insulina puede reducirel desarrollo de la disfunción endotelial(primer paso del proceso aterogénico).Las tiazolidinedionas reducen la resistenciaa la insulina y podrían ayudar a lareducción de la disfunción endotelial yrespuesta inflamatoria en la DM2.Para realizar este estudio se utilizaronratas macho a las que se le administró Pioglitazona(3 mg/kg/día) durante 12 semanas(n=10) o placebo (n=10). Se determinóla activación del factor nuclear-kappaB (NF-kB) en el tejido adiposo visceralmediante EMSA, el contenido proteico deVCAM-1 en aorta (Western blot), los nivelesplasmáticos de insulina (RIA) y deTNF-α (ELISA). En comparación con lasratas tratadas con placebo, la pioglitazonaprodujo un descenso significativo (p
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