Intoxications aigues par les benzodiazépines (BZD)
Intoxications aigues par les benzodiazépines (BZD)
Intoxications aigues par les benzodiazépines (BZD)
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Liaisons covalentes aux protéines hépatiques irréversib<strong>les</strong> Dégradation des lipides, Activation des enzymes cytolytiques<br />
membranaires<br />
�NECROSE CENTRO-LOBULAIRE Insuffisance Hepatocellulaire Aigue<br />
-Néphrotoxicite : 2 % des cas (50 % si hépatite grave )<br />
Directe : Nécrose tubulaire aigue / IR AIGUE<br />
Indirecte : Hypovolémie, Syndrome hépato-rénal<br />
II – CLINIQUE<br />
- pas de symptômes spécifiques précoces => difficulté d’appréciation de la gravité réelle à l’admission<br />
� Les troub<strong>les</strong> digestifs<br />
- inconstants : nausées, vomissements<br />
� L'atteinte hépatique<br />
- vers le 2ème jour peut ap<strong>par</strong>aître une cytolyse hépatique avec des douleurs localisées à l'hypochondre droit<br />
- � des transaminases très rapide<br />
- <strong>par</strong>fois une hépatite fulminante se développe en 3 à 6 jours, marquée <strong>par</strong> un ictère, des troub<strong>les</strong> de la crase sanguine<br />
avec coagulation intravasculaire disséminée, une hypoglycémie, une insuffisance rénale, une encéphalopathie<br />
� L'atteinte rénale<br />
- dans moins de 2 % des cas - toxicité directe -> nécrose tubulaire et corticale<br />
- elle peut être isolée mais elle est le plus souvent associée à une atteinte hépatique<br />
� Les autres symptômes<br />
� Facteurs de risque<br />
- exceptionnellement rapportés : pancréatite aiguë, péricardite, myocardite, troub<strong>les</strong> de la<br />
conduction, de la repolarisation ou de l'excitabilité myocardique, thrombocytopénie<br />
- dose supposée ingérée<br />
- alcoolisme : chronique � seuil de toxicité<br />
: aiguë � seuil<br />
- prise d'inducteurs enzymatiques du cytochrome P 450<br />
- association médicamenteuse : triméthoprime sulfaméthoxazole, zidovudine<br />
- malnutrition, anorexie<br />
- antécédents de pathologies hépatiques (cirrhose)<br />
III – PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE<br />
1) Phase pré-hospitalière<br />
- Transport non médicalisé et hospitalisation<br />
- VVP, scope<br />
- Traitement symptomatique rarement nécessaire<br />
- Traitement spécifique : N-acétyl-cystéine en dose de charge (150mg/kg) : d’autant plus efficace<br />
qu’elle est administrée précocement, en <strong>par</strong>ticulier avant la 8ème heure.<br />
2) Phase hospitalière<br />
a) Hospitalisation : SAU<br />
Lavage gastrique non indiqué<br />
b) Décontamination digestive : Charbon Activé : 50g si DSI > 125mg/kg (A) dans l’heure suivant l’ingestion<br />
mais attention inactive le traitement per os
Change language